7. Brachyurie bei Deutschen Holstein-Rindern
BÄHR, C., DISTL, O.
Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung der Tierärztlichen Hochschule Hannover
BÄHR, C., DISTL, O. (2003): Brachyurie bei Deutschen Holstein-Rindern.
Dtsch. tierärztl. Wschr.
Zusammenfassung
Bei 11 Deutschen Holstein Rindern der Farbrichtungen schwarzbunt und rotbunt aus verschiedenen Betrieben wurde eine Verkürzung der Schwanzwirbelsäule festgestellt. Weitere Anomalien konnten klinisch nicht festgestellt werden. Die Eltern der Betroffenen zeigten eine normale Ausbildung der Schwanzwirbelsäule. Die Abstammungsdaten zeigten, dass alle betroffenen Tiere miteinander verwandt waren und somit von einer Erblichkeit der kongenitalen Brachyurie auszugehen ist. Die Verwandtschaftskoeffizienten reichten von 0,20 bis 25 %. Das Pedigree legte deshalb einen monogenen oder oligogenen autosomal rezessiven Erbgang nahe.
Umweltbedingte Ursachen erschienen unwahrscheinlich.
Schlüsselwörter: Kongenitale Anomalie, Deutsche Holstein, Brachyurie, Vererbung.
BÄHR, C., DISTL, O. (2003): Brachyury in German Holstein cattle.
Dtsch. tierärztl. Wschr.
Summary
In 11 German Holstein cattle with black and white or red and white coat colour short
7. Brachyurie bei Deutschen Holstein-Rindern
provides evidence that brachyury is an inherited congenital anomaly. The coefficients of relationships were between 0.20 and 25 %. The pedigree indicated a monogenic or oligogenic autosomal recessive inheritance. Environmental factors causing short tails in these animals were not obvious.
Key words: Congenital anomaly, German Holstein, brachyury, inheritance.
Missbildungen des Schwanzes kommen beim Rind in verschiedenen Erscheinungsformen vor. Die Frequenz von kongenitalen Missbildungen der Schwanzwirbelsäule bezifferte RIECK (1966) bei Deutschen Schwarzbunten mit 0,062 %, bei den Deutschen Rotbunten mit 0,038 % und beim Deutschen Fleckvieh mit 0,022 %. Außer Kurzschwänzigkeit (Stummelschwanz, Brachyurie) und Schwanzlosigkeit (Anurie) kommen noch Verkrümmungen und Knickungen des Schwanzansatzes vor. Die Schwanzlosigkeit und Kurzschwänzigkeit kommt bei Rindern beiderlei Geschlechts vor und wird als harmlose Anomalie oder Schönheitsfehler angesehen, falls nicht andere Organe mitbetroffen sind (KOCH et al. 1957). RIECK (1966) teilt das Auftreten von Schwanzlosigkeit bei Rindern in 4 Kategorien ein:
1. Brachyurie und Anurie: Fehlen von einigen bzw. allen Schwanzwirbeln und keine weiteren Missbildungen an anderen Organen.
2. Caudo-Recto-Urogenital-Syndrom: Anurie mit Anomalien des Darmtraktes und des Urogenitaltraktes. Die Kälber sind voll ausgereift, werden aber tot geboren oder sind, wenn lebend geboren, meist nicht lebensfähig.
3. Anurie-Anophthalmie-Syndrom: Schwanzlosigkeit mit ein- oder beidseitigem Fehlen der Bulbi oder Mikrophthalmie bei voll lebensfähigen Kälbern.
4. Anurie als Teil von Missbildungssyndromen anderer Organsysteme:
Schwanzlosigkeit und Anomalien von Organen, die topographisch und entwicklungsphysiologisch in keinem Zusammenhang zum Schwanz stehen.
Die Kälber sind ausgereift, werden aber oft tot geboren (z.B. Achondroplasie bei Romagnola Kälbern).
Drei Fälle von Schwanzlosigkeit wurden von ERIZIAN (1931) beschrieben, bei denen die Mutter eine schwarzbunte Kuh war, die selbst von normalen Eltern abstammte
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und die drei phänotypisch auffällige Nachkommen hatte. Deshalb wurde ein rezessiver Erbgang vermutet. MÜLLER (1956) berichtete von totaler Schwanzlosigkeit bei einem 1,5 Jahre alten Zwillingsbullen. Der Zwillingspartner zeigte keine Missbildung der Schwanzwirbelsäule. GOTINK et al. (1955) beobachteten in Holland familienweises Auftreten von schwanzlosen Tieren bei schwarzbunten Rindern. Einige Jahre danach wurde beim Höhenfleckvieh in Süddeutschland ein Fall von Schwanzlosigkeit in Verbindung mit linksseitiger Anophthalmie entdeckt (KOCH et al. 1957). HUSTON u. WEARDEN (1958) untersuchten 25 schwanzlose Rinder verschiedener Rassen in Kansas, USA. Bei den betroffenen Kühen war die Anurie gelegentlich von einer abnormalen Lage der Vulva und des Anus, einer Lordose und Steifheit der Hintergliedmaßen begleitet. Die Häufigkeit von Anurien wurde auf eine Frequenz von einem Fall auf 3000 bis 20500 Geburten geschätzt. Auf Grund der signifikant engeren Verwandtschaft zwischen den betroffenen Holstein Friesian Rindern im Vergleich zu einer zufälligen Stichprobe derselben Rasse hielten die Autoren die Anurie für erblich. KURTZE (1960) beschrieb ein schwarzbuntes, schwanzloses 5 Monate altes Rind, das ansonsten gesund und gut entwickelt war. RIFE (1960) berichtete von einer Rinderherde in Thailand, in der 13 von 28 Rindern eine Verkürzung der Schwanzwirbelsäule aufwiesen. Als Ursache vermutete der Autor entweder einen monogenen, autosomal dominanten oder rezessiven Erbgang. THOM (1963) berichtete über einen Fall von Anophthalmie mit Schwanzlosigkeit bei einem männlichen Fleckviehkalb. DREYER (1964) beschrieb einen Fall von Schwanzlosigkeit bei einem weiblichen, schwarzbunten Kalb in Norddeutschland. Schwanzwurzel und Schwanzwirbel fehlten bei diesem Tier vollständig. Die Eltern und weitere Nachkommen wiesen keine Anomalien auf. ZAYED u. GHANEM (1964) berichteten von 21 Fällen (12 männlich, 9 weiblich) von Brachyurie bei schwarzbunten Rindern. 18 Tiere hatten einen gemeinsamen Vorfahren, wovon 13 Tiere von einem Vater abstammten, und 8 Tiere
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Vater war ein rotbunter Mastbulle ohne Auffälligkeiten an der Schwanzwirbelsäule.
Die schwarzbunte Mutter war ebenfalls nicht von der Anomalie betroffen und hatte vorher schon 7 Kälber geboren, bei denen keine kongenitalen Anomalien auffielen.
RIECK (1966) berichtete über 56 Fälle von Schwanzlosigkeit und Kurzschwänzigkeit in der hessischen Rinderpopulation. Der Autor geht davon aus, dass es sich bei den Anomalien der Schwanzwirbelsäule des Rindes um frühembryonal entstandene Agenesien handelt. Aus den verschiedenen Varianten der Wirbelsäulenanomalien schloss er, dass die Entwicklungsstörung von dem cranio-caudalen Entwicklungsgefälle abhängig ist. FISCHER (1966) berichtete über das Auftreten von Kurzschwänzigkeit bei Wasserbüffeln in Malaysia, wobei 4 Kühe eine Schwanzverkürzung um etwa die Hälfte aufwiesen. Unter den Tieren mit Kurzschwänzigkeit war ein betroffenes Tochter-Mutter Paar. Die Autoren vermuteten deshalb, dass die Kurzschwänzigkeit beim Büffel erblich bedingt ist.
ROSENBERGER (1969) berichtete von einem schwarzbunten Kalb, das neben Schwanzlosigkeit, Atresia ani und Verschluss der Scham eine Umfangsvermehrung im Bereich des Dammes aufwies, die Teile der Harnblase enthielt und eine Öffnung zeigte, aus der Harn tropfte. Bei einer Sektion wurde eine Aplasie der rechten Niere und ein blind endender Uteruskörper gefunden. Eine Erblichkeit dieser Missbildung wurde nicht angenommen. GREENE et al. (1974) berichteten über angeborene Skelettdefekte beim Rind in Kansas, USA. Über eine Periode von 22 Jahren wurden 476 angeborene Skelettdefekte untersucht. Am häufigsten von allen diagnostizierten Defekten trat die Schwanzlosigkeit mit 103 Fällen auf. Diese war häufig mit ophthalmologischen, urogenitalen, gastrointestinalen, lumbosakralen, kardiovaskulären, zentralnervösen und fazialen Defekten vergesellschaftet. Von der Schwanzlosigkeit waren Rinder der Rassen Holstein, Jersey, Shorthorn, Hereford, Angus, Guernsey, Schweizer Braunvieh und Ayrshire und Kreuzungen betroffen.
KLOPPERT (1986) untersuchte die Agenesie kaudaler, sakraler und lumbaler Wirbelsäulensegmente des Rindes in Hessen und die damit verbundenen Missbildungssyndrome wie Caudo-Recto-Urogenital-Syndrom und Anurie-Anophthalmie-Syndrom. Es konnten zwischen 1971 und 1980 insgesamt 177 Fälle registriert werden. Die Analyse der Pedigrees ließ auf einen polygenen
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Vererbungsmodus schließen. Die Frequenz dieser Anomalien betrug während des Untersuchungszeitraumes 0,006%. MORIMOTO et al. (1995) beschrieben 10 Fälle von Anophthalmie mit Schwanzlosigkeit oder schiefem Schwanzansatz beim Japanischen Braunvieh, wobei 5 Kälber denselben Vater hatten, die anderen aber keine verwandtschaftliche Beziehungen zueinander aufwiesen.
Material und Methoden
Bei zwei weiblichen Rindern der Rasse Deutsche Holstein, Farbrichtung schwarzbunt, wurde das Auftreten von Brachyurie beobachtet. Das erste Rind (Tier 1) wurde am 24.3.1999 auf einem Milchviehbetrieb geboren. Das zweite Rind (Tier 2) wurde am 20.9.1999 ebenfalls auf einem Milchviehbetrieb geboren. Bei beiden Rindern erfolgte auf den Betrieben eine klinische Untersuchung und Erfassung der Abstammung. Bei neun weiteren Kälbern (Tiere 3 – 11) unterschiedlichen Geschlechts der Rasse Deutsche Holstein, wobei vier Tiere der Farbrichtung schwarzbunt und fünf Tiere der Farbrichtung rotbunt angehörten, wurde von den Landwirten und Hoftierärzten Brachyurie beobachtet. Diese Fälle stammten jeweils von verschiedenen Betrieben. Eine Inspektion dieser Fälle war nicht mehr möglich, da diese Tiere die jeweiligen Betriebe bereits verlassen hatten. Diese Tiere wurden in den Jahren 1999 bis 2002 geboren. Von den betroffenen Tieren konnten die Abstammungsdaten erfasst werden. Die Verwandtschaftskoeffizienten zwischen den betroffenen Tieren wurden mit der Pfadkoeffizientenmethode berechnet.
Ergebnisse Anamnese
Bei den beiden ersten Rindern (Tier 1 und 2) wurde die Brachyurie von dem zur Trächtigkeitsuntersuchung herangezogenen Haustierarzt diagnostiziert. Bei beiden Tieren war die Verkürzung des Schwanzes schon zum Zeitpunkt der Geburt
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Verkürzung der Schwanzwirbelsäule auf. Sie meldeten diese Anomalien der zuständigen Besamungsstation.
Klinische Untersuchung
Bei der klinischen Untersuchung fielen bei den betroffenen Tieren 1 und 2 die hochgradige Verkürzung der Schwanzwirbelsäule auf (Abb. 1–2). Es waren jeweils nur wenige Schwanzwirbel vorhanden. Außer der Brachyurie wiesen die Tiere keine weiteren Besonderheiten auf. Anus und Vulva waren äußerlich normal angelegt. Der Genitaltrakt war palpatorisch nicht verändert. Beide Tiere waren zum Zeitpunkt der Untersuchung tragend. Die Kälber, die zu späteren Zeitpunkten von diesen betroffenen Tieren geboren wurden, wiesen keine Anomalien der Schwanzwirbelsäule auf.
Analyse der Pedigrees
Tier 1 wurde als zweites Kalb einer phänotypisch unauffälligen Kuh geboren. Das erste Kalb der Mutter war weiblich und wies keine Missbildungen der Schwanzwirbelsäule auf. Das Kalb des betroffenen Tieres war männlichen Geschlechts und wies ebenfalls keine Missbildungen der Schwanzwirbelsäule auf.
Vater war ein Besamungsbulle aus dem Geburtsjahrgang 1990. Weitere missgebildete Nachkommen des Bullen waren nicht bekannt.
Auch Tier 2 wurde von einer phänotypisch unauffälligen Mutter geboren. Das Kalb des betroffenen Tieres hatte keine Missbildungen des Schwanzes. Vater des betroffenen Tieres war ein Besamungsbulle aus dem Geburtsjahrgang 1997. Auch hier waren keine weiteren missgebildeten Nachkommen bekannt.
Die anderen betroffenen Tiere stammten ebenfalls von Besamungsbullen ab. Auf den Betrieben waren in den Herden keine weiteren betroffenen Tier bekannt.
Allerdings zeigten alle betroffenen Rinder und Kälber gemeinsame Vorfahren und somit waren alle Rinder mit Brachyurie miteinander verwandt (Abb. 3). Unter den betroffenen Tieren befand sich sogar ein Halbgeschwisterpaar und ein Halbgeschwister-Halbenkelin-Paar. Die Verwandtschaftskoeffizienten (R) zwischen den betroffenen Tieren reichten von R = 0,20 bis 25 % (Tab. 1).
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Diskussion
Alle betroffenen Tiere zeigten eine hochgradige Verkürzung der Schwanzwirbelsäule, die sie im Allgemeinbefinden nicht beeinträchtigte. Weitere Missbildungen von Organen waren nicht offensichtlich. Von zwei betroffenen Kühen wurden auch phänotypisch unauffällige Kälber geboren. Mehrere Autoren berichteten bereits über das Auftreten von Verkürzungen der Schwanzwirbelsäule bei Rindern der Rasse Holstein. In Übereinstimmung mit der Literatur traten Tiere mit kongenitaler Brachyurie und Anurie relativ oft und zudem familienweise gehäuft auf (GOTINK et al. 1955; ZAYED u. GHANEM 1964). HUSTON u. WEARDEN (1958) sowie GOTINK et al. (1955) vermuteten eine Erblichkeit der Brachyurie beim schwarzbunten Rind.
ERIZIAN (1931) und ZAYED u. GHANEM (1964) waren sogar der Ansicht, dass ein monogen, autosomal rezessiver Erbgang zu Grunde liegt. KLOPPERT (1986) hielt dagegen eher einen polygenen Vererbungsmodus für wahrscheinlicher. Auch beim Thailändischen Rind vermutete RIFE (1960) einen monogenen, autosomal dominanten oder rezessiven Erbgang. Da die hier vorliegenden Fälle aus verschiedenen Betrieben sich auf Grund der Abstammungsdaten zu einem Pedigree zusammenfassen ließen und somit alle betroffenen Rinder miteinander verwandt waren, ist eine Erblichkeit von Brachyurie sehr wahrscheinlich. Es kann sowohl ein monogener, autosomal rezessiver wie auch ein oligogener Erbgang in Frage kommen, wobei die Eltern dann phänotypisch nicht betroffene Anlageträger sein müssten. X-chromosomal gekoppelte rezessive Erbgänge scheiden als Hypothesen aus, da Tiere beider Geschlechter befallen waren, und männliche Tiere nicht bevorzugt diesen Defekt der Schwanzwirbelsäule aufwiesen. Erbgänge mit dominanten Genwirkungen sind wenig wahrscheinlich, da die Eltern in keinem Fall Merkmalsträger waren und auch keine Fälle von Brachyurie in aufeinanderfolgenden Generationen beobachtet werden konnten. Ob in der Nachkommenschaft der
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allerdings die Tatsache, dass die 11 betroffenen Tiere auf verschiedenen Betrieben geboren wurden. Auch ist bisher keine parasitäre oder virale Infektion bekannt, die nur Schwanzlosigkeit beim Rind verursacht. Da in den hier beschriebenen Fällen nach den Berichten der Tierbesitzer keine Besonderheiten während der Trächtigkeit, wie Krankheiten der Mütter oder Aborte, beobachtet wurden, sind infektiöse Ursachen ziemlich unwahrscheinlich.
Danksagung
Herrn Herrn Dr. Karl Wittenberg, Tierarzt an der Besamungstation Hündersen der Rinderunion West, und Herrn Dr. Surborg, praktischer Tierarzt, sei für die Ermittlung der Fälle mit Brachyurie und die Mithilfe bei der Erhebung sehr herzlich gedankt.
Literatur
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tierärztl. Wschr. 71, 586-588. - ERIZIAN, C. (1931): Das Vorkommen einiger Neubildungen bei Bos taurus in S.S.R. Armenien. Z. Tierzüchtg. Züchtungsbiol. 22, 114-121. - FISCHER, H. (1966): Short-tailed Murrah buffaloes. Zbl. Vet. Med. A 13, 352-355. - GOTINK, W. M., DE GROOT, T. H., STEGENGA, T. H. (1955): Erfelijke Gebreken in de Rundveefokkerij. Tijdschr Diergeneesk, 80: 1-45. - GREENE, H. J., LEIPOLD, H. W., HUSTON, K. (1974): Bovine congenital skeletal defects. Zbl. Vet.
Med. A 21, 789-796. – HUSTON, K., WEARDEN, S. (1958): Congenital taillessness in cattle. J. Dairy Sci. 41, 1359-1370. - KLOPPERT, B. (1986): Die Agenesie kaudaler, sakraler und lumbaler Wirbelsäulensegmente des Rindes in Hessen und die damit verbundenen Missbildungssyndrome (Caudorectourogenital-Syndrom und Anurie-Anophthalmie-Syndrom). Giessen Univ., Diss. med. vet. - KOCH, P., FISCHER, H., SCHUMANN, H. (1957): Erbpathologie der landwirtschaftlichen Haustiere, Berlin und Hamburg: Parey, 34-35. - KURTZE, H. (1960): Angeborene Schwanzlosigkeit, Perosomus acaudatus. Dtsch. tierärztl. Wschr. 16, 430. - LOSEM, P. (1965): Ein weiterer Fall von Schwanzlosigkeit beim Kalb. Dtsch. tierärztl. Wschr.
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J. Vet. Med. Sci. 57, 693-696. - MÜLLER, J. (1956): Schwanzlosigkeit bei einem Bullen. Dtsch. tierärztl. Wschr. 63, 195. - RIECK, G.W. (1966): Über Schwanzlosigkeit beim Rind. Dtsch. tierärztl. Wschr. 73, 80-85. - RIFE, D. C. (1960):
The short tailed cattle of Thailand. J. Hered. 51, 256-258. - ROSENBERGER, G.
(1969): Mehrfachmißbildung bei einem Kalb im Bereich von Schwanz, Enddarm und Urogenitalsystem. Dtsch. tierärztl. Wschr. 76, 511. - THOM, K. L. (1963): Über einen Fall von Anophthalmie mit Schwanzlosigkeit bei einem Kalb der Höhenfleckviehrasse. Wien. tierärztl. Mschr. 50, 709-710. - ZAYED, I. E., GHANEM, Y. S. (1964): Untersuchungen über einige kongenitale Mißbildungen in einer schwarzbunten Rinderherde. Dtsch. tierärztl. Wschr. 71, 93-95.
Korrespondenzadressen:
Corinna BÄHR und Prof. Dr. Ottmar DISTL, Institut für Tierzucht und Vererbungsforschung der Tierärztlichen Hochschule Hannover, Bünteweg 17p, 30559 Hannover.
E-mail: ottmar.distl@tiho-hannover.de.
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Tab. 1: Verwandtschaftskoeffizienten zwischen den von Brachyurie betroffenen Tieren
1. Tier 2. Tier Verwandtschaftskoeffizient (%)
Tier 7 Tier 10 25,0
Tier 1 Tier 4 12,5
Tier 6 Tier 8 3,13
Tier 3 Tier 9 3,13
Tier 8 Tier 9 3,13
Tier 1 Tier 6 1,56
Tier 4 Tier 5 1,56
Tier 7 Tier 8 1,56
Tier 8 Tier 10 1,56
Tier 6 Tier 7 0,78
Tier 3 Tier 11 0,78
Tier 6 Tier 10 0,78
Tier 2 Tier 3 0,39
Tier 9 Tier 11 0,39
Tier 2 Tier 9 0,20
Tier 2 Tier 11 0,20
Abb.: s. Anhang 7.1 und 7.2.
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Abb. 3: Pedigree der von Brachyurie betroffenen Tiere 1 bis 11.