P91-204
Herzkreislaufschäden durch Arbeitsstoffe
von
Werner Maschewsky
Berlin, September 1991
Publications series of the research group
"Health Risks and Preventive Policy"
Wissenschaftszentrum Berlin für Sozialforschung D-1000 Berlin 30, Reichpietschufer 50
Tel.: 030/25491-577
Vorwort
Die Arbeit von Werner Maschewsky schlägt eine neue Sichtweise zur Erfassung und Regulierung schadstoffbezogener Risiken in der Arbeitswelt vor. Die Relevanz dieses Vorschlags wird deut
lich, wenn man ihn in der Kontinuität der Geschichte der bis
herigen Regulierung sieht: Historisch waren zwar, der Auswei
tung des Angebots an neuen und an für industrielle Zwecke prä
parierten Naturstoffen folgend, staatliche Regelungen einge
führt worden, doch wurden Vorschriften immer erst im nachhin
ein aufgrund von Krankheit und Tod erlassen und bezogen sich nur auf einzelne Stoffe. Vergleicht man die Gesundheitsrisiken der verwendeten Stoffe miteinander, so wirkt die Gesamtheit dieser frühen Regelungen eher unvollständig und unsystema
tisch; der Präventionsbedarf wurde über viele Jahrzehnte der industriellen Geschichte hin erst retrospektiv ermittelt.
Seit etwa 15 Jahren besteht zumindest der Anspruch sowohl der prospektiven Ermittlung von Schadenspotentialen als auch der prospektiven Regelung des Gesundheitsrisikos, denn Anfang der siebziger Jahre erfuhr das staatliche System der Kontrolle stoffbezogener Gesundheits- und Umweltrisiken in der Bundesre
publik eine grundsätzliche Neuorientierung und gleichzeitig eine Ausweitung auf eine größere Zahl von Stoffen. Für neu auf den Markt kommende Stoffe wurden nunmehr antizipierende Unter
suchungen der Gesundheitswirkungen vorgeschrieben. Die Unter
suchungsergebnisse dienen als Grundlage für staatliche V o r schriften, die den sicheren Umgang bei der Erzeugung, V e r wendung und der Beseitigung regeln, noch bevor der neue Stoff überhaupt in den Verkehr gelangt. Diese Verlagerung auf die prospektive Gefährdungsermittlung und die prospektive R i s i kominderung stellt eine wichtige präventive Wendung zun Schutz der Gesundheit und der Sicherheit von Mensch und Umwelt dar.
Allerdings sind hier weitere Entwicklungen vonnöten. So sind zahlreiche schon lange industriell erzeugte und verwendete
nicht ausreichend untersucht. Ungelöste Fragen ergeben sich auch hinsichtlich des Umfangs der vorgeschriebenen Gefähr
dungsermittlung und hinsichtlich der Regulierungstypen (Null- Exposition durch Verbot oder Verwendungsbeschränkung oder der Festsetzung von Grenzwerten, z. B. für krebserzeugende,
frucht- oder erbgutschädigende Stoffe). Als in der Praxis über das tatsächliche Gesundheitsrisiko entscheidend haben sich darüber hinaus immer die Durchsetzungsprobleme erwiesen.
Selbst bei perfekter Implementation der gegenwärtig prakti
zierten Schadstoffregulierung würde aber zur Zeit - und das wird von seiten der sozialwissenschaftlichen Belastungsfor
schung, aber auch von Toxikologen und Arbeitswissenschaftlern betont - das Problem der Mehrfachbelastung ungelöst bleiben.
In diese Lücke stößt der hier von Werner Maschewsky gemachte Vorschlag, nicht vom einzelnen Schadstoff, sondern von der Er
krankung und der Verursachungs- bzw. Interventionssphäre aus
zugehen. Nicht der Einzelstoff, der in der Regel auf viele Or
gansysteme einwirkt, sondern die Schädigungen eines bestimmten Organsystems stehen im Mittelpunkt. Die Herz-Kreislauf-Erkran
kungen weisen in den westlichen Industriegesellschaften die höchsten Mortalitätsziffern und die höchste Zahl verlorener Lebensjahre a.uf. Diese neue Sichtweise entdeckt ein schicht
spezifisch wirksames Gesundheitsrisiko, dem möglicherweise eine Leerstelle gesellschaftlicher Regulierung entspricht. M a schewsky stößt auf drei systematische weiße Flecken in For
schung und Prävention:
es fehlen Untersuchungen des Beitrags herz-kreislauf-wirk- samer Gefahrstoffe als Risikofaktoren von Herz-Kreislauf- Erkrankungen ,
es fehlen epidemiologische Untersuchungen zur Ermittlung des derzeitigen Expositionsrisikos als Ausgangspunkt für
3
die systematische Verringerung der Exposition bei heute schon bekannten Schadstoffen für Herz und Kreislauf,
bei der Ermittlung individuell belastender Situationen und Verhaltensweisen als Voraussetzung des präventiven Abbaus von Risiken einer Herz-Kreislauf-Erkrankung werden
Schadstoffbelastungen am Arbeitsplatz nicht einbezogen Neben der Identifizierung des praktischen Forschungs- und Handlungsbedarfs weist die Arbeit darauf hin, daß im Schatten disziplinär und institutionell etablierter Diskussionen über die. Genese einer epidemiologisch bedeutenden Krankheitsgruppe wie der Herz-Kreislauf-Erkrankungen, weitere, von vornherein nicht minder wichtige Erklärungsansätze im Schlagschatten lie
gen und deshalb nicht weiter bearbeitet werden. Insofern lie
fert diese Arbeit auch Denkanstöße zur Frage der Rationalität gesellschaftlicher Risikoermittlung und - Wahrnehmung.
Barbara Maria Köhler
1991
Gliederung
1. Vorbemerkung S. 1
2. Grundproblem S. 3
3. Kardiotoxische Wirkmechanismen und Krankheitsbilder
S. 4
4. Kardiotoxische Arbeitsstoffe S. 9
5. Anerkennung als Berufskrankheit S. 16
6. Forschungsprobleme S. 17
7. Perspektiven für die Herzforschung S. 2o
Literatur S.24
ABSTRACT
Es ist inzwischen akzeptiert, dass eine Vielzahl von Gesundheits
schäden durch Chemikalien am Arbeitsplatz und in der Umwelt verur
sacht werden können: z. B. Hautschäden, Leberschäden, Immunstörun
gen, Fortpflanzungsstörungen und Krebs. Die Haupttodesursache Herz
kreislaufschäden (jede/r zweite bei uns stirbt daran) scheint davon seltsam unberührt, auch wenn tödliche Herzerkrankungen unter Ein
fluss von Schwefelkohlenstoff und Nitratestem bekannt sind. Folgt man der Gesundheitsforschung, so sind die einzigen herzkreislauf
relevanten Schadstoffe Zigarettenrauch, Alkohol, und das Cholesterin in der Nahrung.
Es entsteht der Eindruck, dass die Herzforschung und vor allem die praktizierte Krankheitsvermeidung und Gesundheitsförderung in diesem Bereich einen 'blinden Fleck' aufweisen.
Dieser Aufsatz stellt vorliegende Erkenntnisse (hauptsächlich aus epidemiologischen Studien) zu arbeitsstoff-bedingten Herzkreislauf- Krankheiten vor. Er versucht dabei folgende Fragen zu beantworten:
- Gibt es überhaupt HerzkreislaufSchäden durch Arbeits
stoffe?
- Welche Wirkmechanismen und Krankheitsbilder sind bekannt?
- Welche Arbeitsstoffe schädigen Herz und Kreislauf?
Werden arbeitsstoff-bedingte HerzkreislaufSchäden als Berufskrankheiten anerkannt?
- Welche Forschungsprobleme bestehen?
- Welche Perspektive bietet die Einbeziehung dieser Krank
heiten für die Herzforschung?
Es wird deutlich, dass ein grosser Forschungsbedarf besteht. Zwar ist die Herzkreislauf-Schädlichkeit zahlreicher Arbeitsstoffe be
legt, aber unklar bleibt, (a) wer davon wie betroffen ist, (b) wie stark diese Wirkungen sind, (c) wie solche arbeitsstoff-bedingten Schäden diagnostiziert werden können, und (d) welche reale Bedeutung dies für die Vermeidung von HerzkreislaufSchäden und allgemein
Gesunderhaltung am Arbeitsplatz haben könnte.
Es wird argumentiert, dass die bestehenden medizinischen und sozia
len Modelle der Herzkreislauf-Krankheit - Arteriosklerose, klassi
sche Risikofaktoren und psychosozialer Stress - dringend durch einen toxikologischen Erklärungsansatz ergänzt werden sollten. Der 'Grenz
nutzen' eines solchen 'new looks' der Herzforschung dürfte momentan höher liegen als der traditioneller Ansätze.
1. VORBEMERKUNG
Ueber die Hälfte der versterbenden Bundesbürger (etwa 342.ooo Perso
nen pro Jahr in den alten Bundesländern; BMJFFG 1989, S. 182) stirbt an Herzkreislauf-Krankheiten. Die medizinische Analyse dieser wich
tigsten Gruppe von Todesursachen ist aber merkwürdig einseitig. So wird die Erklärung von Erkrankungen der Herzkranzgefässe (Angina pectoris und Herzinfarkt: 'koronare Herzkrankheiten’) bisher weit
gehend von folgenden 'medizinischen Modellen' dominiert:
- Theorie der Arteriosklerose (bzw. Atherosklerose) der Herzkranzgefässe. - Durch Ablagerung von fett- und kalk
ähnlichen Substanzen an der Innenseite der Blutgefässe ('Arteriosklerose') werden diese eng, starr und unelas
tisch; der Druck im Gefässystem erhöht sieh. Die vereng
ten Gefässe können leichter durch einen Blutpfropf
(Thrombus) verstopft werden, was zu Sauerstoffmangel und Absterben des durch diese Gefässe versorgten Gewebes führt. Bei Verschluss der Herzkranzgefässe stirbt daher ein Teil des Herzmuskels.
- Theorie der 'klassischen Risikofaktoren'. - Bestimmte Verhaltensweisen und Vorerkrankungen verursachen oder fördern die Bildung von Blutpfropfen und Arteriosklerose, stören die bio-elektrischen Prozesse am Herzen, und erhö
hen langfristig den Sauerstoffbedarf des Herzens. Zu den Risikofaktoren gehören: Rauchen, Uebergewicht, Bluthoch
druck, erhöhte Blutfettwerte ('Cholesterin'), Bewegungs
mangel und Diabetes.
Stress-Theorie. - Physische und psychische Belastungen führen zu nervlichen und hormonellen Veränderungen, die kurzfristig den Sauerstoffbedarf des Herzens erhöhen bei verringerter Ausnutzung des Sauerstoffs. Langfristig wer
den die Risikofaktoren gefördert, z.B. durch Sklerotisie- rung und Erhöhung des Blutdrucks.
Diese 'medizinischen Modelle' können sich ergänzen. Daneben traten in den letzten Jahren mehrere 'soziale Modelle' des Herzinfarkts (FRICZEWSKI u.a. 1987; MASCHEWSKY 1982). Auf dem Hintergrund der umweltmedizinischen Debatten erscheinen diese Modelle der Herzkreis
lauf-Krankheit aber sehr verkürzt:
- Die Wirkung von Giften auf das Herz wird nur im Risiko
faktorenmodell berücksichtigt, aber dort beschränkt auf Genussgifte und Drogen. So gibt es viele Studien zu Herz
kreislaufschäden durch Alkohol, Rauchen und neuerdings auch Koffein (FEINLAB 1983, KLATSKY/FRIEDMAN/ARMSTRONG 199o, LIE 1983, PRICE 1989, RUBIN/RUBIN 1982, SHEEHAN/- ALTIERI 1983, SMITS/THIEN/VAN'T LAAR 1987).
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 2
- Auch das Gesundheitsrisiko der organischen Lösemittel als 'Schnüffeldroge' wird untersucht (BOON 1986, GARRIOTT/- PETTY 198o, REINHARDT u.a. 1971) - das millionenfache unfreiwillige 'Schnüffeln' am Arbeitsplatz findet dagegen relativ wenig Beachtung.
- Die Wirksamkeit ihrer Herzmedikamente wird von der Phar
maindustrie oft betont. Aber was wirkt, hat auch Neben
wirkungen. Doch die mögliche Herzschädlichkeit von Medi
kamenten wird gern verschwiegen.
- Die ca. 7o.ooo am Arbeitsplatz und in der Umwelt verwen
deten Schadstoffe interessieren die Herzforschung und die Kampagnen für Herzgesundheit wenig - ganz im Gegensatz zum Alkohol, den Schadstoffen im Zigarettenrauch, und dem Cholesterin in der Nahrung.
Das Erstaunen über diese merkwürdige Einseitigkeit der Herzforschung wird auch von anderer Seite geteilt:
"The effects of occupation on the incidence of cardiovascular disease have been seriously underreported in published work.
Public health epidemiologists tend to concentrate almost exclusively on life style factors, while occupational health professionals prefer to report the influence of work on the incidence of cancer, reproductive outcome, or musculoskeletal disorders ... The standard texts in occupational medicine give little space to cardiovascular disease despite the fact that it is a major contributor to Western mortality and morbidity".
(HARRINGTON 1991, S.lo)
Ist diese Einseitigkeit oder gar 'Blindheit' theoretisch oder empi
risch zu rechtfertigen? Diesem Problem soll hier nachgegangen wer
den, mit folgenden Fragen: Gibt es überhaupt Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe? Welche Wirkmechanismen und Krankheitsbilder sind bekannt? Welche Arbeitsstoffe schädigen Herz und Kreislauf?
Werden arbeitsstoff-bedingte HerzkreislaufSchäden als Berufskrank
heiten anerkannt? Welche Forschungsproblerne bestehen? Welche Per
spektive bietet die Einbeziehung dieser Krankheiten für die Herz
forschung?
2. GRÜNDPROBLEM
Die Vernachlässigung von arbeitsstoff-bedingten Herzkreislauf- Krankheiten durch Arbeitsmedizin und Toxikologie wird mit zwei
(meist impliziten) Annahmen gerechtfertigt:
- Arbeitsstoffe hätten keine spezifische herzkreislauf
schädigende Wirkung
das Herzkreislauf-System sei relativ resistent gegen chemische Einflüsse.
Diese Annahmen lassen sich offensichtlich nicht halten, wie die Vielzahl der (vorwiegend ausländischen) Forschungsberichte zu Herz
kreislaufschäden durch Arbeitsstoffe eindrucksvoll belegt - siehe die Sammelpublikationen und Uebersichtsartikel von BALAZS (1981), FINE (1983), HOROWITZ/MATZA/MACHAC (1985), KRISTENSEN (1989), KURPPA u.a. (1984), MARSHALL/KESSEL (1983), MONSON (198o), RENKER/SAUPE
(1978), ROSENMAN (1979), VAN STEE (1982) und WARSHAW (196o).
Um die Vernachlässigung von arbeitsstoff-bedingten Herzkreislauf- Krankheiten sonstwie zu rechtfertigen, wird auch behauptet (KENT- NER/VALENTIN 1984, S. 189), diese würden
hohe und langdauemde Expositionen voraussetzen - auf einen kleinen Exponierten-Kreis beschränkt sein.
Natürlich bestimmen Expositionshöhe und -dauer, Mehrfachexposition, aufgenommene Dosis, erreichte Konzentration, biologische Verweil
dauer und Anreicherung, Stoffwechsel, StoffSpezifik und schliesslich Empfindlichkeit (Suszeptibilität bzw. Vulnerabilität) der Betroffe
nen die Wirkung. Ebenso ist die Anzahl der Exponierten für die Risi
koabschätzung wichtig. Aber auch wenn verbreitete Arbeitsstoffe (und Umweltgifte) unter 'normalen' Bedingungen nur eine schwache herz- kreislauf-schädigende Wirkung haben, könnten sie dennoch eine rele
vante Anzahl von Herzkreislauf-Erkrankungen und -Todesfällen mit verursachen:
"Because personal risk factors play such a large role in athe
rosclerotic disease, they may distract attention from environ
mental causes of CVD (= cardiovascular disease; W.M.), which, from a public health standpoint, could far surpass the impor
tance of environmental carcinogens. The history of carbon disulfide shows that even a serious occupational atherogen can easily go unnoticed, and the multifactorial nature of CVD could disguise subtle cardiovascular damage from widespread environ
mental pollutants". (WILCOSKY/TYROLER 1983, S. 885)
W. Maschewky: HerzkreislaufSchäden durch Arbeitsstoffe Seite 4
Nach dieser Einschätzung sind also umweltbedingte Herzkreislauf- Krankheiten bedeutsamer als umweltbedingte Krebserkrankungen. Auf
grund der komplexen Verursachung von Herzkreislauf-Krankheiten, der Sichtbarkeit von verhaltens-bedingten Risiken, und des Vorherrschens einiger weniger Erklärungsmodelle bleiben aber Arbeits- und Umwelt-
'Atherogene' (also: Ursachen für Arteriosklerose) bisher weitgehend unbeachtet.
Noch ein Hinweis: Wenn hier nur arbeitsstoff-bedingte Herzkreislauf- Krankheiten behandelt werden, soll das nicht bedeuten, dass andere Ursachen (von 'klassischen Risikofaktoren', über 'psychosozialen Stress*, belastungserhöhende 'life-events', langfristige 'life-style changes', über Infektionen und Verletzungen (Traumen), bis hin zu angeborenen Herzkrankheiten) zu vernachlässigen sind. Dies gilt ebenso für die Wechselwirkung mit Schadstoffen, z.B. wenn eine
stress-bedingte Katecholamin-Ausschüttung ins Blut die Auslösung von Herzrhythrausstörungen durch Lösemittel begünstigt (BOON 1986, KOBA- YASHI u.a. 1987); oder wenn Nachtschichtarbeit den Biorhythmus so stört, dass die Entgiftungsfähigkeit des Organismus geschwächt wird
(SMOLENSKY/PAUSTENBACH/SCHEVING 1985, WRIEDT 1991). Dennoch soll sich die Darstellung hier auf toxische Wirkungen beschränken.
3. KARDIOTOXISCHE WIRKMECHANISMEN UND KRANKHEITSBILDER
Zunächst ist eine Begriffsbestimmung notwendig. Der Begriff 'kardio- trop' bezeichnet allgemein Wirkungen auf das Herz, wie sie von zahl
reichen Erregern, physikalischen und chemischen Reizen, Nahrungs
und Genusstoffen, und schliesslich Medikamenten ausgeübt werden kön
nen. Schädliche kardiotrope Wirkungen bezeichnet man als 'kardio- toxisch'. Dieser Begriff von 'Kardiotoxizität' ist also weit und meint allgemein Herzschädlichkeit, die auf sehr unterschiedlichen Wirkprinzipien beruhen kann. - Viele der hier interessierenden Wirkungen treten aber gar nicht am Herzen auf, sondern im Blutkreis
lauf (z.B. der Bluthochdruck). Im Englischen wird daher genauer unterschieden zwischen 'cardiotoxicity' und 'vascular toxicity', zusammengefasst zur 'cardiovascular toxicity', also: schädliche Wirkung auf Herz und/oder Kreislauf. Zur Vereinfachung werde ich im
folgenden immer von Kardiotoxizität sprechen, auch wenn kardiovasku
läre Toxizität gemeint ist.
Bei der Darstellung kardiotoxischer Wirkungen sind folgende Unter
scheidungen notwendig:
Direkte vs. indirekte Wirkungen. - Einige Wirkungen setzen direkt am Herzen an: z.B. Veränderung der Erre
gungsleitung, Hemmung der Zusammenziehbarkeit (Kontrak
tilität) des Herzmuskels. Andere Wirkungen werden über Gefässchäden, Blutveränderungen, Atemwegserkrankungen, etc. vermittelt.
Akute vs. chronische Wirkungen. - Akute Wirkungen haben oft andere Angriffsorte (z.B. Herzmuskel vs. Gefässe) und Wirkmechanismen (z.B. Blutdruckabfall vs. -Steigerung, Uebererregung vs. Blockierung) als chronische Wirkungen.
Funktionelle vs. morphologische Wirkungen. - Die Verände
rungen sind oft zunächst reversibel (z.B. Gefässerweite- rungen, Rhythmusstörungen), werden aber später häufig irreversibel (z.B. Arteriosklerose, Herzinfarkt).
'Nur' funktionelle Veränderungen am Herzen gelten meist als weniger problematisch, da reversibel. Aber es
"... sollte bedacht werden, dass funktionelle Störungen in Abhängigkeit von Intensität und Dauer immer zu morphologischen Veränderungen führen können". (MARSHALL/KESSEL 1983, S. 239)
Folgende Wirkmechanismen herzkreislauf-schädigender Arbeitsstoffe werden in der Literatur erwähnt:
Störung der Erregungsbildung und -leitung am Herzen Engstellung (Konstriktion) und Krampf (Spasmus) der Gefässe, bsd. der-Herzkranzgefässe
Verletzung der Gefässwände
verminderte Durchlässigkeit der Gefässwände
Störungen des Fett- (Lipid-) und Zucker- (Glykose-) Stoffwechsels
Ausschüttung von 'Stresshormonen' (Katecholaminen) erhöhte Gerinnungsfähigkeit des Blutes (Koagulation) verminderte Auflösung von Blutklumpen (Fibrinolyse)
Infektionen.
Ueber 'kritische Werte' solcher Veränderungen (Dauer, Ausmass, Re
versibilität, etc.) und Kriterien ihrer Herzkreislauf-Schädlichkeit ist in der Literatur wenig zu finden, ausser bei Bluthochdruck. Bei der Erhebung physiologischer Parameter begnügt man sich in der Regel mit der statistischen Ueberprüfung der Abweichung von der Norm (dem Bevölkerungsdurchschnitt). Bei der Rekonstruktion der Krankheitsent
stehung von Fällen bleibt es oft bei dem blossen Hinweis auf plau
sible Wirkmechanismen.
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 6
Folgende Krankheitsbilder können aufgrund der Exposition gegenüber herzkreislauf-schädigenden Arbeitsstoffen auftreten:
Gefässbedingte Schäden (Arteriosklerose bzw. Atherosklerose), verursacht u.a. durch
Verletzungen der Gefässwände
verminderte Durchlässigkeit der Gefässwände erhöhte Koagulation
verminderte Fibrinolyse
Störungen des Fettstoffwechsels mit der Folge von
mangelhafter Sauerstoffversorgung des Herzens (Ischämie) Koronarthrombose
hohem Blutdruck (Hypertonie) peripheren Durchblutungsstörungen Gewebegetragene Schäden,
verursacht durch
gestörte Erregungsbildung und -leitung Erreger
mit der Folge von
Krankheiten des Herzmuskels (Kardiomyopathien) Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien)
Entzündungen des Herzens und der Gefässe Akute Funktionsstörungen,
verursacht durch
erhöhte Ausschüttung von Katecholaminen Engstellungen und Krämpfe der Blutgefässe mit der Folge von
plötzlichem Kreislaufversagen (Kreislaufkollaps) plötzlichem Herztod.
In diesem Kapitel werden mögliche HerzkreislaufSchäden durch Ar
beitsstoffe zunächst sehr knapp und krankheits-bezogen skizziert. Im nächsten Kapitel erfolgt dann eine genauere arbeitsstoff-bezogene Darstellung. Da Dosierungen bzw. Konzentrationen oft gar nicht oder nur grob gekennzeichnet werden, können sie hier nicht dargestellt werden. Allerdings behandeln epidemiologische Studien meist die Wirkung von Exposition im niedrigen Dosisbereich, dagegen Tierver
suche, Fallstudien und klinische Studien die Wirkung von Exposition im hohen Dosisbereich.
Aufgeführt werden vor allem empirische Studien ('Originalarbeiten'), da die Uebersichtsarbeiten (siehe oben) die Thematik sehr viel
allgemeiner behandeln.
Arteriosklerose
Die Arteriosklerose (also: Verengung und Versprödung der Blutgefässe durch Ablagerung von fettartigen Substanzen an ihrer Innenseite;
auch: Atherosklerose, 'Arterienverkalkung') spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von ischämischen (also: durch Sauerstoff
mangel gekennzeichneten) Herzkreislauf-Krankheiten und Bluthoch
druck. Sie wird durch folgende Arbeitsstoffe ausgelöst bzw. geför
dert:
- Kohlenmonoxid (ARONOW 1977)
Schwefelkohlenstoff (SWEETNAM/TAYLOR/ELWOOD 1987, TOLONEN 1975, WILCOSKY/TYROLER 1983)
bestimmte Pestizide (CARLSON/KOLMODIN-HEDMAN 1972, SAIYED u.a. 1984)
verschiedene Metalle (KIRKBY/GYNTELBERG 1985, REVIS 1982) - Chlorkohlenwasserstoffe (KURPPA u.a. 1984, ROSENMAN
1979).
Bluthochdruck
Bluthochdruck (Hypertonie) wird ausgelöst durch Blei (BOSCOLO/CAR- MIGNANI 1988, HARLAN 1988, KIRKBY/GYNTELBERG 1985, KOPP/BARON/TOW
1988, POCOCK u.a. 1988), PCB (KREISS u.a. 1981) und DDT (KURPPA u.a.
1984). Auch Kadmium erhöht den Blutdruck in Tierversuchen, aller
dings nicht linear, sondern biphasisch: niedrige Dosierungen erhöhen den Blutdruck, hohe Dosierungen erniedrigen ihn.
Durchblutungsstörungen des Herzmuskels (ischämische bzw. koronare Herzkrankheiten)
Die Verursachung oder Auslösung ischämischer Herzkrankheiten (Angina pectoris und Herzinfarkt) wird vor allem von Kohlenmonoxid behauptet (ALLRED u.a. 1991, ARONOW 1972). Auch Schwefelkohlenstoff erhöht die Sterblichkeit an Herzkreislauf-Krankheiten (SWEETNAM/TAYLOR/ELWOOD 1987, TILLER u.a. 1968); ebenso Aethylbenzol-Rückstände (THIESS u.a.
198o), einige Pestizide (CARLSON/KOLMODIN-HEDMAN 1972) und Phenol (WILCOSKY/TYROLER 1983).
Bei organischen Nitraten können bei mehrtägiger Unterbrechung der Exposition (z.B. 'Entzug' über das Wochenende) nicht arterioskle
rose-bedingte ischämische Herzkrankheiten auftreten (CARMICHAEL/- LIEBEN 1963, FORMAN 1988, HOGSTEDT/AXELSON 1977, LEVINE u.a. 1986), die zum plötzlichen Herztod führen ('monday death').
W. Maschewky; Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 8
Herzmuskelkrankheiten
Herzmuskelkrankheiten sind besonders beim Verschlucken von Kobalt (oraler Aufnahme) möglich ( 'beer-drinker cardiomyopathy', ausgelöst durch Kobalt als Schaumstabilisator; REVIS 1982). Die kardiotoxische Wirkung scheint aber an Störungen des Proteinhaushalts gebunden zu sein, die bei fehl- und unterernährten Alkoholikern häufig sind.
Auch berufliche Kobalt-Expositionen können Kardiomyopathien auslösen (BARBORIK/DUSEK 1972), ebenso wie organische Lösemittel (KIRCH/- SCHWARZ/GICYCKI 1982, MEE/WRIGHT 198o), bestimmte Antibiotika (z.B.
Anthracycline; ADAMS/PARKER 1982), und bestimmte Krebsmedikamente (Adriamycin oder Doxorubicin; MINOW u.a. 1977).
Herzrhythmusstörungen
Bestimmte Formen von Herzrhythmusstörungen (also: Störungen der zeitlichen Abfolge des Zusammenziehens der verschiedenen Herzkam
mern, mit der Folge von verminderter oder blockierter Blut- und damit Sauerstoffversorgung; auch: Arrhythmien) sind bei starker Exposition gegenüber organischen Lösemitteln beobachtet worden. Bei sehr hoher Dosierung - etwa beim 'Schnüffeln' Luftkonzentrationen bis zu 35o.ooo ppm! - traten Todesfälle auf, meist während oder nach körperlicher Anstrengung (HERD/LIPSKY/MARTIN 1972, KAMM 1975, KOBA- YASHI u.a. 1987, NORTHFIELD 1981, REINHARDT u.a. 1971). Die ge
richtsmedizinische Leichenschau (Autopsie) konnte in der Regel keine pathologischen Befunde nachweisen.
Auch Metalle, wie Quecksilber und Vanadium, können zu Herzrhythmus
störungen führen (MARSHALL/KESSEL 1983); ebenso Schwefelwasserstoff und Tetrachlorkohlenstoff. - Zahlreiche Narkosemittel sensibilisie
ren das Herz vergleichbar den 'Schnüffelstoffen' (STEFFEY 1981). Als krankheits-verursachender (ätiologischer) Mechanismus werden be
grenzte (lokale) Störungen der elektrischen Impulsleitung im Herz
muskel angenommen, die zu teilweisen Impulsunterbrechungen (Blocks) führen können. - Zahlreiche weitere Arbeitsstoffe können Rhythmus
störungen auslösen:
- In Tierversuchen führten Nitratester nach 'Entzug' zu erhöhter Adrenalin-Sensibilität des Herzens (LARGE u.a.
1972).
Eine Bleivergiftung führt zur Störung der Reizleitung.
Bei Kindern wurden dabei verschiedene Arrhythmien beob
achtet (WILLIAMS/HEJTMANCIK/ABREU 1983).
- Bei akuter Kohlenmonoxid-Vergiftung treten in der Regel Tachykardien, Bradykardien und Extrasystolen auf.
4. KARDIOTOXISCHE ARBEITSSTOFFE
In Uebersichtsarbeiten werden folgende Arbeitsstoffe behandelt:
Tabelle-l: Arbeitsstoffe mit erwiesener oder vermuteter Schädlichkeit für das Herzkreislauf-System
Kohlenmonoxid Trichlorethylen 1,1,1-Trichlorethan
Benzolhomologe (Toluol, Xylol, etc.) Blei
Kadmium Quecksilber Nitroglycol Pestizide
Polychlorierte Biphenyle (PCBs) Fibrinogene Stäube
Dinitrotoluol
Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD) Alkohol
Schwefelkohlenstoff Perchlorethylen
Tetrachlorkohlenstoff Methylenchlorid
Arsen Kobalt
Nitroglycerin
Propylenglycoldinitrat Vinylchlorid
Reizgase
Fluorkarbone (Freone) Epichlorhydrin
Ozon Rauchen
Lösungsmittel-'Schnüffeln' Kaffeetrinken
Polyzyklische (bzw. polynukleare) aromatische Kohlenwasserstoffe bestimmte Herzmedikamente, Antibiotika, Antidepressiva,
Schmerzmittel, Narkosemittel, die 'Pille'.
Angesichts der bisher geringen Forschung auf diesem Gebiet ist anzu
nehmen, dass die herzschädigende Wirkung zahlreicher Arbeitsstoffe noch nicht entdeckt worden ist. - Die empirischen Beobachtungen stammen aus Tierversuchen, Fallstudien, klinischen und epidemiologi
schen Studien.
Inbesondere die epidemiologischen Studien beschreiben beobachtete HerzkreislaufSchäden bei Einzel- und Mischexposition im niedrigen Dosisbereich. Diese Studien sind arbeits- und umweltmedizinisch ergiebiger, da besser übertragbar auf 'Normal'-Situationen. - Die Tierversuche, Fallstudien und klinischen Studien schildern häufiger HerzkreislaufSchäden bei Einzelexposition im hohen Dosisbereich, deren Uebertragbarkeit auf typische Arbeits- und Umwelt-Expositionen eher fraglich ist. Nur bei 'eklektizistischer' Gesamtbetrachtung dieser vereinzelten Befunde lässt sich eine grobe (Risiko-) Abschätzung möglicher HerzkreislaufSchäden durch Arbeitsstoffe gewinnen.
Im folgenden werden zu einigen wenigen, aber wichtigen Arbeits
stoffen bisher bekannt gewordene Wirkungen auf das Herzkreislauf- System berichtet. Eine genauere und umfassendere Darstellung ist hier aber nicht möglich und beabsichtigt (und wird in einer späteren Arbeit erfolgen; MASCHEWSKY 1991).
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 10
Kohlenmonoxid
Kohlenmonoxid (CO) ist ein färb- und geruchloses Gas. Es entsteht nicht nur bei vielen Arbeitsprozessen (z.B. an Hochöfen, in Koke
reien), sondern spielt auch als Umweltschadstoff (z.B. Autoverkehr, Ofenheizung, Rauchen) eine wichtige Rolle. Während akute starke CO—
Vergiftungen allgemein als stark herzschädigend gelten, ist die Diskussion zur Bedeutung von chronischer Kohlenmonoxid-Exposition für Herzkrankheiten kontrovers (ALLRED u.a. 1991, ARONOW 1977, DAVIES/SMITH 198o, TRESHOW/WARE 1984, WEIR/FABIANO 1982).
Folgende Erkenntnisse über HerzkreislaufSchäden durch Kohlenmonoxid liegen vor:
CO kann die Gefässwände schädigen und die Funktion der Thrombozyten (Blutplättchen; wichtig für die Blutgerin
nung) beeinträchtigen
CO scheint die Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung zu erhöhen - aber die Befunde sind nicht eindeutig
bei bestimmten Tierarten wurde durch CO eine Arterio
sklerose der Herzkranzgefässe hervorgerufen
CO kann den roten Blutfarbstoff (Hämoglobin) bei der Aufnahme von Sauerstoff blockieren (Bildung von Met- hämoglobin)
CO kann bei körperlich geschädigten Personen unter kör
perlicher Belastung Angina pectoris hervorrufen; ein in Los Angeles nachgewiesener Zusammenhang zwischen Umwelt
exposition gegenüber CO und Herzinfarkt-Häufigkeit blieb aber umstritten.
Schwefelkohlenstoff
Schwefelkohlenstoff ist eine farblose Flüssigkeit mit einem starken Geruch. Er spielt vor allem in der Textilindustrie (Viskose-Rayon- Herstellung) eine wichtige Rolle. Er wird auch sonst als Lösemittel verwendet, z.B. bei der Gummi- und Zellophanherstellung, bei der Produktion von Unkrautvernichtungsmitteln, etc. Dabei sind zahlrei
che Gesundheitsschäden berichtet worden (OLIVER/WEBER 1984, SAKURAI 1982, TOLONEN 1975, WHO 1979, WILCOSKY/TYROLER 1983):
Eine erhöhte Atherosklerose-Häufigkeit bei Viskose- und Rayon-Arbeitern wurde zurückgeführt auf Veränderungen des Zucker- und Fettstoffwechsels, auf Verstärkung der Blut
gerinnung und auf direkte toxische Wirkungen auf die Arterienwände (MAINTZ/SCHEUNERT/SCHNEIDER 1981)
- KLEIN u.a. (198o) fanden bei Schwefelkohlenstoff-Exposi
tion vermehrte Störungen des Fettstoffwechsels, mit Zu
nahme der Blutfettwerte und Erhöhung der 'schlechten' (weil infarkt-fordernden) LDL-Cholesterine
SWEETNAM/TAYLOR/ELWOOD (1987) beobachteten bei Schwefel
kohlenstoff-Exposition vermehrt ischämische Herzkrank
heiten, führen diese aber nicht auf Arteriosklerose zu
rück, da die Effekte langfristig reversibel seien. Statt- dessen nehmen sie einen reversiblen, direkt kardiotoxi- schen oder thrombotischen Effekt an.
Da Schwefelkohlenstoff aus Sicht des Arbeitsschutzes - zumindest in Europa und Nordamerika - als weitgehend gelöstes Problem gilt (NUR- MINEN/HERNBERG 1987), erklärt sich so vielleicht die ungewöhnliche
Einmütigkeit der Studien.
Organische Lösemittel
Organische Lösemittel sind (bei normalen Temperaturen) meist Flüs
sigkeiten, oft klar und mit einem typischen Geruch, bestehend aus Kohlenwasserstoffen, wie Alkoholen, Glykolen, Ketonen, Estern und aromatischen Kohlenwasserstoffen. Sie können andere Substanzen lösen, und werden deshalb in der Industrie sehr häufig eingesetzt zum Lösen, Säubern, Entfetten, Extrahieren, etc. Einge organische Lösemittel sind krebserzeugend, viele nervenschädigend (MASCHEWSKY 1988).
Zu Herzschäden durch organische Lösemittel gibt es viele Studien, wobei ein Teil aber nicht die berufliche Exposition behandelt, sondern die Benutzung durch Jugendliche als Rauschmittel beim
' Schnüffeln':
Für Toluol und Xylole werden - bei Zusammenwirken mit Butylazetat - Störungen der Erregungsbildung und -leitung berichtet und Veränderungen der Blutflüssigkeit.
Katecholamin-Ausschüttung unter dem Einfluss von Löse
mitteln wurde von RENKER/SAUPE (1978) berichtet.
Nach THIESS u.a. (198o) starben BASF-Mitarbeiter, die Aethylbenzol-Rückständen ausgesetzt waren, deutlich häufiger an ischämischen Herzkrankheiten.
Nach WILCOSKY/TYROLER (1983) hat vor allem Phenol eine starke und breite kardiotoxische Wirkung, welche die Wirkung von Schwefelkohlenstoff noch übertrifft.
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 12
Zusammenfassend werden folgende Wirkungen einzelner Lösemittel auf das Herz berichtet:
- Trichlorethylen ('Tri', Trichlorethen): Herzrhythmus
störungen (REINHARDT u.a. 1971), Herzmuskelschwächen (KIRCH/SCHWARZ/GIZYCKI 1982), Kammerf l i m m e m (KLEINFELD/- TABERSHAW 1954), plötzliches Herzversagen (WHO 1985)
- Perchlorethylen ('Per', Tetrachlorethen): Fettstoffwech
selstörungen (KLEIN u.a. 1981)
- 1 ,1,1-Trichlorethan (Methylchloroform): Störung der Zusammenziehbarkeit (Kontraktilität) des Herzmuskels (HERD/LIPSKY/MARTIN 1974) und - je nach Dosis - Verlang
samung oder Beschleunigung des Herzschlags (KOBAYASHI u.a. 1987)
- Tetrachlorkohlenstoff (Tetrachlormethan): Herzrhythmus
störungen (bei akuter Einwirkung; HARDY/FINKEL 1983) - Benzolhomologe, Toluol, Xylole: Störungen der Erregungs
bildung und -leitung, Schädigungen der Gefässwände und erhöhte Blutungsbereitschaft (KENTNER/VALENTIN 1984) - Methylenchlorid (Dichlormethan): Infarktauslösung (STE-
WARD/HAKE 1976) und Blockierung der Sauerstoffbindung des Blutfarbstoffs (Bildung von Carboxyhaemoglobin; SHUSTER- MAN 199o)
- Fluorkarbone ('Freone'): plötzlichen Herztod (bei Asthma
tikern, die bronchen-erweitemde Sprays mit Fluorokarbo- nen als Treibmittel benutzten; ROSENMAN 1979).
Organische Lösemittel werden auch als Schhnüffelstoffe' verwendet - allerdings bei sehr hohen Luft-Konzentrationen von bis zu 35o.ooo ppm. Hier sind regelrechte Epidemien von plötzlichem Herztod bei jugendlichen 'Schnüfflern' berichtet worden (BOON 1987, GARRIOTT/- PETTY 198o, KAMM 1975, McLEOD u.a. 1987, MEE/WRIGHT 198o, REINHARDT u.a. 1971, ZAKHAR1/AVIADO 1982).
Metalle und Halbmetalle
Von den Metallen ist am häufigsten das Blei untersucht worden (z.B.
handelt der ganze Band 78 der Environmental Health Perspectives, 1983, vom Zusammenhang von Blei und Bluthochdruck). Weiterhin sind untersucht worden Arsen, Beryllium, Chrom, Kadmium, Kobalt, Kupfer, Mangan, Nickel, Quecksilber und Vanadium (CIRE 1983, COHEN 1974, HICKS u.a. 1986, KIRKBY/GYNTELBERG 1985, KRISTENSEN 1989, MARSHALL/- KESSEL 1983).
Bei den Spurenelementen gibt es Arbeiten über Kobalt, Lithium, Nickel, Selen, Vanadium und Zink (REVIS 1982, ZUMKLEY/VETTER 1986).
Hier einige Herzkreislaufwirkungen von Metallen und Halbmetallen (in Form von Verbindungen):
- Arsen führte bei verschiedenen Umweltfreisetzungen zu Herzkrankheiten bei Kindern und Kreislaufstörungen bei Erwachsenen (FINE 1983); bei arsentrioxid-exponierten schwedischen Kupferarbeitern wurde eine um mehr als das Doppelte erhöhte Herzkreislauf-Sterblichkeit festge
stellt (AXELSON u.a. 1978)
- Blei führt zu Bluthochdruck (HARLAN 1988, POCOCK u.a.
1988), Veränderungen im EKG (KIRKBY/GYNTELBERG 1985), und diversen negativen Veränderungen im Herzkreislauf- System (KOPP/BARRON/TOW 1988); in Tierversuchen an Tau
ben, Ratten und Kaninchen wurde Arteriosklerose bei Zumischung von Blei und Kadmium zum Futter festgestellt
(BOSCOLO/CARMIGNANI 1988)
- Kobalt kann zu Herzmuskelkrankheiten führen (BARBORIK/- DUSEK 1972), und zu EKG-Veränderungen (HOROWITZ/MATZA/- MACHAC 1985)
- Quecksilber kann zu EKG-Veränderungen und Herzrhythmus
störungen führen (WINSHIP 1986)
- Vanadium führt gehäuft zu Herzrhythmusstörungen (AKERA/- BROWN 1982).
Einige der schon erwähnten Metalle sind für den menschlichen Orga
nismus auch als seltene Spurenelemente wichtig ('essentiell'). Nach ZUMKLEY/VETTER (1986) sind folgende Wirkungen einiger Spurenelemente bekannt:
Zinkmangel wurde in einigen Untersuchungen mit Bluthoch
druck in Zusammenhang gebracht; dies gilt auch für Selen
mangel bei einigen Tierarten.
Vorhandensein von Kadmium scheint den Blutdruck zu erhö
hen .
Blei scheint ebenfalls den Blutdruck zu erhöhen; aller
dings sind die empirischen Befunde widersprüchlich. Eine Vielzahl von Krankheits-Mechanismen wird hier diskutiert.
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 14
Nitratester
Diese sind bei der Herstellung von Sprengstoff wichtig. Schon früher wurden bei chronisch exponierten Arbeitern Fälle von plötzlichem Herztod ('monday death’) beobachtet, und zwar meist bei erneuter Exposition nach Abstinenz ('Entzug') über mehrere Tage, z.B. das Wochenende. Die Literatur ist in diesem Bereich sehr einstimmig.
CARMICHAEL/LIEBEN 1963, FORMAN 1988, LEVINE u.a. 1986). Allerdings ist der Nitrat-Entzug nur ein Teil des Gesundheitsrisikos; daneben ist die Sterblichkeit an Herzkreislauf-Krankheiten noch viele Jahre nach Beendigung der Exposition deutlich erhöht (HOGSTEDT/AXELSON
1977). - Nach der seit den 6o-er Jahren erfolgten Verminderung der Exposition wird ein deutlich vermindertes Auftreten verzeichnet.
MARSHALL/KESSEL (1983) berichten für Nitroglyzerin und Nitroglykol Ethylenglykoldinitrat) bei akuter Einwirkung eine Erweiterung der Blutgefässe, mit erst systolischem, dann auch diastolischem Blut
druckabfall; und bei bei chronischer Einwirkung einen diastolischen Blutdruckanstieg und Herzversagen.
HARTUNG/KENTNER/RAEITHEL (1979) schreiben Nitroglyzerin und Nitro
glykol auch eine Verschlechterung der Strömungsverhältnisse im Blut
kreislauf (Hämodynamik) zu. Daneben weisen sie hin auf eine herz
schädigende Bildung von Methämoglobin - Blutfarbstoff (Hämoglobin), der so chemisch verändert ist, dass er für den Sauerstofftransport ausfällt - durch Nitroglyzerin, verschiedene aromatische Amine und Nitroverbindungen, Natriumnitrit, Arsenwasserstoff, Anilin, Phenyl
hydrazin, Dichlormethan und Kohlenmonoxid.
Pestizide
Wirkungen von Pestiziden auf das Herz sind - angesichts der weiten Anwendung - selten untersucht worden (IVANOVA-CHEMISHANSKA u.a.
198o, MIHAILOVA u.a. 198o):
- DDT-Exponierte zeigten höheren Blutdruck (KURPPA u.a.
1984, MORTON u.a. 1975)
CARLSON/KOLMODIN-HEDMAN (1972) berichten Fettstoffwech
selstörungen bei DDT- und Lindan-Exposition
Pestizid-Exponierte zeigten beschleunigten Puls, vermehrt HerzrhythmusStörungen und EKG-Auffälligkeiten (SAIYED u.a. 1984).
Vinylchlorid
Vinylchlorid (VC) ist wegen seiner stark karzinogenen Wirkung bekannt und deshalb in der Produktion beschränkt worden. Aus empirischen Studien über VC-Arbeiter lassen sich aber auch Herz
kreislaufschäden ablesen:
FALAPPA u.a. (1982) fanden Gefässverletzungen und -Verengungen, Brücken-Kollaterale, etc.
nach MARSHALL/KESSEL (1983) zeigt sich bei diesen Arbei
tern auch eine gesteigerte Klumpung (Aggregation) von Blutplättchen (Thrombozyten).
Polychlorierte Biphenyle
Polychlorierte Biphenyle (PCBs) scheinen den Blutdruck zu erhöhen (KREISS u.a. 1981). Bei Arbeitern in der Transformatoren-Herstellung wurden erhöhte PCB-Werte im Blut gefunden (begleitet von erhöhten Werten für Plasma-Triglyceride und verminderten Werten für HDL- Cholesterin; SMITH u.a. 1982). Die Autoren vermuten Langzeiteffekte der PCBs auf das Herzkreislaufsystem.
Medikamente
Die kardiotrope Wirkung vieler Medikamente ist beabsichtigt; bei Ueberdosierung ist ein Umschlag in Kardiotoxizität zu befürchten.
Neben diesem sehr allgemeinen Effekt wird aber bei einzelnen Medikamenten und Medikamentengruppen - wie Antibiotika, Krebs-, Narkose- und Schmerzmedikamenten - eine spezifischee kardiotoxische Wirkung berichtet (ADAMS/PARKER 1982, AKERA/BROWN 1982, BALAZS/BLOOM
1982, BILLINGHAM 1985, BURTON/RICE/SCHMERTZLER 1985, FUHRMANN/- RIEGER/FRANZ 1978, HERZMANN 1978, LATHERS/ROBERTS 198o, LIPSHULTZ u.a. 1991, MANN u.a. 1989, MEREDITH/VALE 1986, SINHA 1982, STEFFEY 1982, ZIERLER/ROTHMAN 1985).
Bei Einbeziehung von Gefässerkrankungen sind auch Immunstörungen bzw. Allergien zu berücksichtigen, die nicht nur in der Klinik, sondern auch in der chemischen und pharmazeutischen Industrie auf treten können. Hier können noch weitere Medikamentengruppen beteiligt sein: Rheumamittel', Migränemittel, Tranquilizer, synthe
tische Sexualhormone und -auf das vegetative Nervensystem wirkende Medikamente (Sympathikomimetika).
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 16
5. ANERKENNUNGS ALS BERUFSKRANKHEIT
Nach MARSHALL/KESSEL (1983) lassen sich bestimmte Herzkreislauf
schäden bestimmten Positionen der Berufskrankheiten-Liste zuordnen;
nämlich den Schädigungen durch BK Hol:
BK llo2:
BK llo4:
BK llo7:
BK llo8:
BK 12ol:
BK 12o2:
BK 13o2:
BK 13o3:
BK 13o5:
Daraus folgt:
Blei
Quecksilber Kadmium Vanadium Arsen
Kohlenmonoxid
Schwefelwasserstoff
Trichlorethylen, Vinylchlorid und Tetrachlor- dibenzo-p-dioxin
Toluol und Xylole Schwefelkohlenstoff
der (west-) deutschen Arbeitsmedizin zwar mehrheitlich vernach
lässigt, sind aber für Einzelstoff durchaus bekannt und anerkannt, z.B. bei Schwefelkohlenstoff und Nitratestern. Dies hat sogar Ein
gang gefunden in die Begründungen für MAK-Werte und die Aufnahme in die Liste der Berufskrankheiten.
Allerdings sind HerzkreislaufSchäden auch bei diesen Stoffen nur ein - keineswegs dominanter - Teil eines umfassenderen Schädigungskom
plexes. Unter welchen Expositionsbedingungen sie sich - hier und in anderen Fällen - in den Vordergrund des Schadensspektrums schieben oder dieses sogar dominieren können, ist weitgehend ungeklärt. Da nach geltendem Berufskrankheitenrecht ein Gesundheitsschaden nur entschädigungspflichtig ist, wenn die Arbeit 'wesentliche Ursache' der Schädigung war, werden arbeitsstoff-bedingte Herzkreislauf
schäden auf dieser Ebene wohl auch in Zukunft kaum eine Rolle spie
len .
So argumentieren etwa HARTUNG/KENTNER/RAEITHEL (1979), dass nur Nitroglyzerin und Nitroglykol, Methämoglobin-Bildner und Reizgase als Verursacher einer Mangeldurchblutung des Herzmuskels infrage kommen. Auch TRIEBIG (1981) meint, ein Zusammenhang, z.B., zwischen Trichlorethylen- und Perchlorethylen-Exposition und Herzrhythmus
störungen, Blutdruckabfall, etc.
"... sollte jedoch kritisch beurteilt werden. In unserer lang
jährigen arbeitsmedizinischen Gutachtererfahrung wurden wir mit einer entsprechenden Fragestellung ausgesprochen selten kon
frontiert. Ein ursächlicher Zusammenhang konnte in keinem Fall wahrscheinlich gemacht werden". (S.36)
Diese faktische Nichtanerkennung arbeitsstoff-bedingter Herzkreis
laufschäden dürfte sich erst ändern, wenn ein 'liberalerer' Begriff von 'Arbeitsbedingtheit' (Arbeit als Mitverursacher von Krankheit)
einen Entschädigungsanspruch begründet.
6. FORSCHUNGSPROBLEME
Es ist m.E. deutlich, dass ein grosser Forschungsbedarf besteht.
Zwar kann die mögliche Herzkreislauf-Schädlichkeit zahlreicher Arbeitsstoffe als gesichert gelten, aber es ist noch ungeklärt, (a) wer davon wie betroffen ist, (b) wie stark diese Wirkungen sind, (c) wie solche arbeitsstoffbedingten Schäden diagnostiziert werden
können, und (d) welche reale Bedeutung dies für die Vermeidung von HerzkreislaufSchäden und allgemein Gesunderhaltung am Arbeitsplatz haben kann.
Art und Ausmass der Exposition
Art, Umfang, Intensität und Dauer der Exposition gegenüber poten
tiell kardiotoxischen Arbeitsstoffen sind bei dem gegenwärtigen Forschungsstand nur schwer abzuschätzen. Diese Schwierigkeit erhöht sich mit der Berücksichtigung nicht nur je einzelner Expositionen, sondern der Gesamtexposition.
Ungeachtet der Unterscheidung von Einzel- und Gesamtexposition müssen bei der Abschätzung der Wirkung zwei Fälle unterschieden werden:
- Fall-l. - Manchmal sind viele Personen exponiert, aber auf einem niedrigen Niveau, für eine kurze Zeit, oder bei niedriger Toxizität. Dieser Fall ist eher typisch für
Schadstoffe in Umwelt und Nahrungsmitteln.
- Fall-2. - Manchmal sind wenige Personen exponiert, aber auf einem hohen Niveau, für eine lange Zeit, oder bei hoher Toxizität. Dieser Fall ist eher typisch für Schad
stoffe am Arbeitsplatz.
Am Beispiel von Kohlenmonoxid soll die Schwierigkeit einer Abschät
zung demonstriert werden. - Die (bei uns) umweltmedizinisch relevan
teste Exposition besteht hier gegenüber Kohlenmonoxid als wesentli
chem toxischem Bestandteil des Zigarettenrauchs. Da noch etwa die
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 18
Hälfte der Bevölkerung raucht, und auch passives Rauchen berücksich
tigt werden muss, ist der überhaupt betroffene Personenkreis in der BRD mit mindestens 4o Millionen Personen anzunehmen; allerdings ist die Expositionshöhe in aller Regel gering. Umweltmedizinisch sehr relevant sind weiterhin CO-Belastungen ('Smog') durch Autoverkehr und Heizanlagen; allerdings sind diese meist zeitlich und örtlich begrenzt, mit allerdings wachsender Tendenz (zunehmende Verkehrs
dichte, Staus). - Bei arbeitsmedizinischer Betrachtung tritt eine relevante berufliche CO-Exposition auf bei Arbeiten unter Tage, in engen unbelüfteten Räumen, am Hochofen, an Verbrennungsanlagen, etc.
Kohlenmmonoxid folgt daher weitgehend dem Fall-l mit breitgestreu
ter, aber schwacher und niedrig-toxischer Einwirkung. Bei Personen mit einer Vorschädigung des Herzens kann eine solche CO—Exposition aber bereits ausreichen, um - unterstützt etwa durch körperliche Anstrengung einen Herzanfall (eine 'ischämische Krise') auszulösen.
Beispiel: Kohlenmonoxid-Exposition durch Autoabgase führte bei bereits koronar—geschädigten Verkehrspolizisten und Tunnelarbeitem
in New York City zu einer erhöhten Herzkreislauf-Sterblichkeit (STERN u.a. 1988).
Schwache Wirkungen
Soweit überhaupt berücksichtigt, gelten kardiotoxische Wirkungen oft als schwache Wirkungen, weswegen ihnen die Relevanz abgesprochen wird.
Aber bei multikausaler Krankheitsentstehung müssen auch schwache Wirkungen ernst genommen werden. - Erstens können sie Zusammenwirken und kumulieren, und dadurch die Wirkung steigern. - Zweitens können auch schwache Wirkungen an 'strategischen Punkten' angreifen, und dadurch unverhältnismässig grosse Effekte erzielen, z.B. bei der
'Induzierung' von Krankheiten, oder durch die Schwächung der Immun
abwehr. - Drittens hat das mathematische Verständnis von schwachen Wirkungen nicht notwendig eine biochemisches Pendant; so können z.B.
kleine Mengen von Enzymen sehr grosse Veränderungen hervorrufen. - Viertens ist die Schwachheit der Wirkung ein Durchschnittswert; im je einzelnen Fall können üblicherweise schwache Wirkungen durchaus dominieren, wie z.B. das Treibgas im Asthmaspray, das zum plötzli
chen Herztod führen kann (ROSENMAN 1979).
Eine weitere Ueberlegung: In der bisherigen Argumentation wurde stillschweigend unterstellt, dass die Arbeitsstoffe auf sogenannte
'normale Arbeitspersonen' wirken. Diese 'Normalperson' kann man sich so vorstellen: ca. 3o Jahre alt, männlich, gesund, mit keinen weite
ren Expositionen, keinem riskantem Verhalten, etc. Der fiktive Cha
rakter dieser Konstruktion ist oft genug kritisiert worden. Für das
Herzkreislauf-System ist z.B. anzunehmen, dass schädigende Arbeits
stoffe bei jungen, schwangeren, alten, kranken, oder einfach beson
ders empfindlichen (ASHFORD/MILLER 1989) Arbeitern eine wesentlich höhere Wirkung entfalten. Beispiel: bei einem Abbeizer führte die Methylenchlorid-Exposition zu drei Infarkten in kurzer Zeit, der
letzte davon tödlich (STEWARD/HAKE 1976). - Daneben dürften auch besondere Arbeitsbedingungen das 'Durchschlagen' herzkreislauf
schädigender Wirkungen begünstigen. Beispiel: unter den Arbeits- und Lebensbedingungen von U-Boot-Besatzungen führt die Belastung mit Propylenglykoldinitrat zu deutlich erhöhter Herzkreislauf-Mortalität
(FORMAN/HELMKAMP/BONE 1987).
Fehldiagnose
Zum dritten Problem. Kardiotoxische Wirkungen werden wahrscheinlich meist übersehen oder falsch diagnostiziert. Dafür gibt es eine Reihe von Gründen:
Herzkrankheiten sind in der Regel 'multikausal' ('multi
faktoriell') bedingt, also durch mehrere Ursachen gleich
zeitig. Beispiel: der Stahlarbeiter, der Hitze, Lärm, verschiedenen Gasen und Stäuben ausgesetzt ist; der oft Nachtschicht arbeitet, bei körperlicher Anstrengung oft Atemnot bekommt, und sich um seinen Arbeitsplatz sorgt;
der raucht, zuviel isst, und Bier und auch 'härteren Sachen' nicht abgeneigt ist.
Herzkrankheiten waren und sind bei uns weit verbreitet;
der Herzinfarkt allein verursacht jährlich in der BRD etwa I80.000 Todesfälle. Diese 'Nähe' zu vielen verschie
denen Herzkranken mit unterschiedlicher Entstehungsge
schichte und unterschiedlicher individueller und sozialer Interpretation der Krankheit verschleiert den möglichen Anteil spezifischer - und meist unbekannter - Schadstoffe.
Zudem gilt die Entstehung von Herzkrankheiten als weit
gehend geklärt, auch wenn noch um den Erklärungsanteil der einzelnen Theorien gestritten wird. Die Risikofak
toren Rauchen, Uebergewicht und Bluthochdruck werden der Bevölkerung tagtäglich durch die Medien 'eingehäm
mert'. Giftstoffe - ausser Alkohol, Zigarettenrauch und Cholesterin - tauchen in diesen Erklärungen nicht auf.
Und was nicht gedacht wird, wird auch nicht gesehen.
Entsprechend gering ist die Bereitschaft, neue mögliche Ursachen zu berücksichtigen.
W. Maschewky: HerzkreislaufSchäden durch Arbeitsstoffe Seite 20
Aus den eben genannten Gründen wird wenig geforscht zur Herzschädlichkeit von Arbeitsstoffen. Dadurch fehlen bisher ausreichende Belege für den Zusammenhang von Arbeitsstoffen und Herzkrankheit. Dies wird dann falsch interpretiert als Beleg für den fehlenden Zusammenhang von Arbeitsstoffen und Herzkrankheit.
Kardiotoxische Störungen sind daher sicherlich schwer zu diagnosti
zieren. Kardiologie und Toxikologie haben darüber hinaus kardio
toxische Wirkungen vernachlässigt. Entsprechend gibt es wenig 'know
how', um solche Wirkungen zu entdecken. Zudem sind kardiotoxische Wirkungen oft wenig spezifisch (Bluthochdruck, Herzrhythmusstörun
gen), und lassen sich daher leicht mit anderen, besser bekannten Herzkreislauf-Störungen verwechseln. Daher besteht die Gefahr, dass sie fehldiagnostiziert werden als Herzkreislaufschaden unklarer Genese oder als stress-bedingte, verhaltens-bedingte oder psycho
somatische Herzbeschwerden.
7. PERSPEKTIVEN FUER DIE HERZFORSCHUNG
Zum vierten Problem. Wie bereits erwähnt, werden arbeitsstoff
bedingte Herzschäden bei uns in der Herzforschung kaum berück
sichtigt (ausser bei den weitgehend gelösten Problemen Schwefel
kohlenstoff und Nitratester). Abgesehen von diesen Einzelfällen ist die Herzforschung fast ausschliesslich am Arteriosklerose- oder Risikofaktoren-Modell orientiert, bestenfalls mit Anleihen beim Stress-Modell. Diese Forschung hat den schon erwähnten 'blinden Fleck':
- einerseits betont sie die herzschädigenden Wirkungen von Alkohol, Zigarettenrauch und Cholesterin
- andererseits vernachlässigt sie die mögliche herzkreis
laufschädigenden Wirkungen von etwa 7o.ooo Arbeitsstof
fen, Hunderten von Nahrungszusatzstoffen, Tausenden von Medikamenten, und Zehntausenden von Umweltschadstoffen.
Dieser Widerspruch wird aber merkwürdigerweise nicht gesehen. Die systematische und umfassende Berücksichtigung von Schadstoffen aus Arbeits- und Umwelt könnte daher für die Herzforschung einen wich
tigen neuen Aspekt einführen ('new look'), der als Ausgangshypothese den inzwischen stark sinkenden Grenznutzen der Herzforschung kräftig anheben könnte.
Nach einem neuen und recht gründlichen Ueberblick über epidemiologi
sche Studien zu 'cardiovascular diseases and the work environment' (KRISTENSEN 1989), sind bisher folgende Zusammenhänge zwischen Ar
beitsstoffen und Herzkreislauf-Krankheiten empirisch gesichert:
Tabelle-2: Nachweis für Zusammenhänge zwischen chemischen Schadstoffen und Herzkreislauf-Krankheiten
(nach KRISTENSEN 1989, S. 257) Nachweis Arbeitsstoff
sehr sicher Schwefelkohlenstoff; Nitroglyzerin, Nitroglycol recht sicher Blei; passives Rauchen
möglich Kobalt, Arsen; Verbrennungsprodukte
vielleicht Organophosphate; Dinitrotoluol; Antimon, Beryllium;
möglich Kohlenmonoxid (aber tödlich bei akuter starker Vergiftung)
unwahrschein- Kadmium; organische Lösemittel (aber tödlich bei lieh akuter starker Vergiftung; lösen auch sonst Herz
rhythmusstörungen aus)
Einige Arbeitsstoffe mit gut belegter herzkreislauf-schädigender Wirkung fehlen hier offensichtlich, wie z.B. Pestizide, Ozon, Reiz
gase, diverse Treibmittel für Aerosole, etc., aber auch Medikamente, und aktives Rauchen. KRISTENSEN erwähnt selber, dass andere, eben
falls gründliche Uebersichtsarbeiten (z.B. KURPPA u.a. 1984, ROSEN- MAN 1979) zu teilweise differierenden Einschätzungen kommen, und
etwa Kohlenmonoxid, Blei, Kadmium und vor allem organischen Löse
mitteln eine (noch) grössere Herzkreislauf-Schädlichkeit zuschrei
ben. Ebenso fehlt bei KRISTENSEN die Berücksichtigung 'chemisch sensitiver' Personen (ASHFORD/MILLER 1989), ebenso die Berücksichti
gung von hohen und Mehrfach-Expositionen. Schliesslich ist zu beden
ken, dass gesicherte Zusammenhänge nicht notwendig starke Zusammen
hänge sind, und dass ungesicherte Zusammen- hänge nicht notwendig schwach sind. - Trotz dieser Einschränkungen kann KRISTENSENs Dar
stellung einen ersten Anhaltspunkt geben. Sie zeigt, dass in vielen Bereichen der Arbeitswelt mit arbeitsstoff-bedingten Herzkreislauf
schäden zu rechnen ist.
Der 'verborgene Anteil' bzw. das 'attributive Risiko' von Arbeits
stoffen an den Herzkreislaufkranken und -toten lässt sich ohne
W. Maschewky: Herzkreislaufschäden durch Arbeitsstoffe Seite 22
eigene Studien natürlich kaum abschätzen. Aber allein die Grössen—
Ordnung der Erkrankungs- und Sterbeziffern verdeutlicht, dass hier - rein numerisch - ein grosses präventives Potential liegt. So sterben allein in der 'alten' Bundesrepublik jährlich etwa 34o.000 Menschen an Herzkreislauf-Krankheiten. Würden Arbeitsstoffe auch nur 5 % die
ser Todesfälle verursachen, liessen sich demnach prinzipiell 17.000 Todesfälle vermeiden. Herzforschung mit einem entsprechenden 'new look' auf Arbeitsstoffe wäre somit sicherlich sinnvoll. Ob dies dann auch für Prävention und Gesundheitsförderung gilt, müsste in einem weiteren Schritt geprüft werden.
Ein Beispiel. - OLSEN/KRISTENSEN (1991) haben versucht, für Dänemark den 'ätiologischen Anteil' nicht-chemischer Arbeitsplatz-Faktoren für die Herztodesfälle zu berechnen. Obwohl ihre Studie chemische Faktoren ausser Acht lässt (unter anderem wegen fehlender Exposi
tionsdaten), errechnen sie, dass 16 Z der HerzkreislaufSterblichkeit bei Männern (vor dem Rentenalter), und 22 Z bei erwerbstätigen
Frauen prinzipiell durch Arbeitsgestaltung vermeidbar wäre. Wird auch 'sitzende Tätigkeit' einbezogen, erhöhen sich diese ätiologi
schen Anteile sogar auf 51 Z für Männer und 55 Z für Frauen. Sind diese Zahlen nur halbwegs realistisch - und gilt Analoges auch für chemische Schadfaktoren -, eröffnet sich hier also ein weites Feld für ernsthaften (nicht nur symbolischen) Gesundheitsschutz.
Eine weitere Ueberlegung: Viele herzschädigende Stoffe schädigen auch auf andere Weise die Gesundheit - entweder spezifisch durch Krebs, Nervenschäden, Immunschwäche, Störung der Fortpflanzungs
fähigkeit, etc.; oder unspezifisch durch Beeinträchtigung der
unterschiedlichsten Körperfunktionen. Wie KRISTENSEN ausführt, wäre daher selbst bei ungenügender oder unspezifischer Evidenz Prävention bei herzschädigenden Arbeitsstoffen sinnvoll, denn
"(i) if one chooses not to act until one has loo Z certain evidence, one is likely to make mistakes which have serious consequences for the health and mortality of many people, and
(ii) the factors which have been mentioned ... are all risk factors for diseases other than CVD (=cardiovascular diseases;
W.M.). If one or more should prove not to be a risk factor for CVD, there would still be a positive effects from reducing or removing these factors". (1989, S. 257)
Diese Argumentation wird zwar sicher oft auf Ablehnung stossen, da ein entsprechendes Vorgehen als wissenschaftlich naiv, ökonomisch uneffektiv und politisch nicht durchsetzbar gilt. Doch zeigen Bei
spiele sehr wohl die Sinnhaftigkeit und mögliche gesellschaftliche
Akzeptanz einer solchen Strategie - etwa beim Rauchen, wo die krebs
erzeugende Wirkung immer wieder infrage gestellt wird, und dennoch ein gesellschaftlicher Konsens besteht, dass bereits die anderen gesundheitsschädlichen Wirkungen des Rauchens drastische Eingriffe rechtfertigen; oder beim Blei, das radikal aus dem Treibstoff ver
bannt wurde, obwohl seine umweltschädliche Wirkung noch lange nicht gesichert war.
W. Maschewky: Herzkreislaufschaden durch Arbeitsstoffe Seite 24
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