Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 105⏐⏐Heft 26⏐⏐27. Juni 2008 A1457
P H A R M A
U
m die kardiovaskuläre Sekun- därprävention wirklich erfolg- reich zu machen, genügt es nicht, sich allein auf das LDL-Choleste- rin zu fokussieren. Vielmehr muss ein umfassender Therapieansatz ge- wählt werden, der auch HDL-Cho- lesterin und Triglyzeride umfasst.Dazu werden derzeit neue Wege be- schritten.
Die lipidsenkende Therapie ist zwar mit den CSE-Hemmern (Stati- nen) sehr effektiv geworden. Diese Substanzen senken das kardiovas- kuläre Risiko von Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) um 30 bis 35 Prozent, wie große pro- spektive Studien zeigen. „Doch im- mer noch werden durch CSE-Hem- mer nicht ausreichend kardiovas- kuläre Ereignisse verhindert“, be- tonte Prof. Jörg Kreuzer (Limburg) in Mannheim. Man habe sich in den letzten Jahren auf das LDL-Choles- terin konzentriert, weil es besonders gut zu beeinflussen sei.
Dennoch: Auch wenn das LDL- Cholesterin in den Zielbereich ge- senkt wird, bleibt das Restrisiko bei Patienten mit niedrigem HDL-Cho- lesterin hoch. Selbst bei einer Re-
duktion des LDL-Cholesterins auf
< 70 mg/dl bedeutet ein HDL-Cho- lesterin < 40 mg/dl immer noch ein doppeltes Ereignisrisiko im Ver- gleich zu einem HDL-Cholesterin oberhalb dieses Limits. Das HDL besitzt nicht nur Bedeutung als Transportmittel für das Cholesterin aus der Zelle heraus, sondern weist selbst antioxidative und antiinflam- matorische Eigenschaften auf.
Die einzigen Präparate, mit de- nen sich das HDL-Cholesterin deut- lich erhöhen lässt, sind Nikotin- säurederivate. Aber die Tagesdosis von 1,5 bis 2 g Niacin, die für einen vernünftigen Effekt notwendig ist, erreichen nur wenige Patienten, weil Nebeneffekte wie Flushsym- ptomatik im Weg stehen. Dennoch gibt es Hinweise darauf, dass mit einem kombinierten Lipidkonzept (Statine plus Niacin), welches alle Komponenten der Dyslipidämie (LDL-, HDL-Cholesterin, Triglyze- ride) erfasst, eine bis zu 90-prozen- tige Risikoreduktion bei KHK-Pati- enten möglich sein könnte.
Im Jahr 2003 konnte der Rezeptor für die Nikotinsäure identifiziert wer- den, wie Priv.-Doz. Dr. Ulf Land-
messer (Hannover) berichtete. Dies führte zu der Entdeckung, dass die Flushsymptomatik wahrscheinlich über den Nikotinsäurerezeptor von Langerhanszellen der Haut vermit- telt wird. Mediator dieser Reaktion scheint Prostaglandin-D2 zu sein.
Kombiniert man Nikotinsäure mit Laropripant, einem Hemmer von Prostaglandin-D2-Rezeptoren, lässt sich die Flushsymptomatik verrin- gern. In der Heart-Protection-Stu- die-2 wird die Kombination aus Ni- kotinsäure/Laropripant und einem Statin derzeit umfassend klinisch un-
tersucht. I
Dr. med. Angelika Bischoff
Pressegespräch „Bedeutung multidimensionaler Ansätze in der Lipidtherapie“ in Mannheim, Veran- stalter MSD Sharp & Dohme GmbH
SEKUNDÄRPRÄVENTION
Mehr Erfolg mit umfassender Lipidtherapie
Die kombinierte Steuerung von LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeriden wird angestrebt.
MMRvaxPro® ersetzt MMR Triplovax®– Ab sofort ersetzt das neue MMRvaxPro (Sanofi-Pasteur- MSD) den bisherigen Masern-Mumps- Röteln-(MMR-)Lebendimpfstoff MMR Triplovax. Es ist flexibel in der Anwen- dung, denn es kann als Standardimp- fung ab zwölf Monate angewendet werden und hat keine Altersbegren- zung nach oben.
MMRvaxPro ist der erste MMR- Impfstoff, bei dem im Rahmen einer
vergleichenden klinischen Studie zur intramuskulären und subkutanen Gabe eine hohe Immunogenität bei intramus- kulärer Applikation gezeigt wurde. Er kann deshalb sowohl intramuskulär als auch subkutan verabreicht werden. Die Ständige Impfkommission empfiehlt zwei Impfdosen bis spätestens zum 18. Geburtstag. Durch zweimalige Ga- be wird bei Mädchen der unverzichtba- re Schutz vor einer Rötelnembryopathie
weitgehend gesichert. EB
