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1. Auflage 2009
© 2009 by Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH, Gießen Printed in Germany
ISBN 978-3-941703-49-0
Verlag: DVG Service GmbH Friedrichstraße 17
35392 Gießen 0641/24466 geschaeftsstelle@dvg.net
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Tierärztliche Hochschule Hannover
Ultrasonographische Untersuchungen zum Verlauf vom Euterödem beim Rind und Kontrolle des
Behandlungserfolges mit einem Diuretikum
INAUGURAL – DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer Doktorin
der Veterinärmedizin - Doctor medicinae veterinariae -
( Dr. med. vet. ) vorgelegt von Charis Drummer
Rostock Hannover 2009
Was wir wissen, ist ein Tropfen;
was wir nicht wissen, ist ein Ozean.
Isaac Newton
1 EINLEITUNG ...1
2 LITERATUR ...2
2.1 Einteilung der Euterödeme... 2
2.2 Diagnose... 5
2.2.1 Adspektion ... 6
2.2.2 Palpation ... 6
2.2.3 Differentialdiagnosen... 6
2.2.4 Ultraschall als ergänzendes Diagnostikum ... 7
2.2.5 Verschiedene Beurteilungsmöglichkeiten ... 9
2.3 Ätiologie ... 10
2.3.1 Östrogene ... 11
2.3.2 Zirkulationsstörungen ... 12
2.3.3 Proteingehalt ... 14
2.3.4 Fütterungsbedingter Einfluss ... 16
2.3.5 Risikofaktoren... 20
2.3.6 Erbliche Disposition ... 21
2.3.7 Mykotoxine ... 22
2.3.8 Zusammenhang mit anderen Erkrankungen ... 23
2.3.8.1 Mastitis... 24
2.4 Folgen des Euterödems ... 25
2.4.1 Persistierendes pathologisches Euterödem ... 25
2.4.2 Milchflussstörung ... 25
2.4.3 Ödemplatten mit Indurationen ... 25
2.4.4 Schäden am Euteraufhängeapparat ... 26
2.4.5 Nekrose der Euterhaut ... 27
2.4.6 Mastitis ... 27
2.4.7 Trauma ... 28
2.4.8 Milchleistung ... 28
2.5 Therapie... 29
2.5.1 Diuretika ... 29
2.5.2 Glukokortikoide ... 32
2.5.3 Hormone ... 34
2.5.4 Lymphdrainage in Kombination mit heißen und kalten Umschlägen und Bewegung ... 34
2.5.5 Inzisionen... 35
2.5.6 Alternative Therapieverfahren ... 36
2.5.6.1 Akupunktur ... 36
2.5.6.2 Pflanzliche Wirkstoffe ... 37
2.5.6.3 Serumalbumin ... 37
2.6 Prophylaxe... 37
3 EIGENE UNTERSUCHUNGEN ...39
3.1 Material und Methoden ... 39
3.1.1 Material... 39
3.1.1.1 Ultraschall-Gerät... 39
3.1.1.2 Sondenaufsatz mit integriertem Drucksensor ... 39
3.1.1.3 Versuchstiere... 44
3.1.2 Methoden ... 45
3.1.2.1 Einteilung der Tiere ... 45
3.1.2.2 Vorversuch ... 45
3.1.2.2.1 Ultraschall-Untersuchung ... 45
3.1.2.2.2 Speichelproben ... 48
3.1.2.2.3 Blutproben... 48
3.1.2.2.4 Milchproben ... 49
3.1.2.3 Hauptversuch ... 50
3.1.2.3.1 Ultraschall-Untersuchung ... 51
3.1.2.3.2 Milchproben ... 54
3.1.2.3.3 Injektionen... 54
3.1.2.4 Laboranalytischer Teil ... 56
3.1.2.4.1 Untersuchung der Speichelproben ... 56
3.1.2.4.2 Bakteriologische Untersuchung der Milchproben ... 56
3.1.2.4.3 Zytologische Untersuchung der Milchproben... 57
3.1.2.4.4 Bestimmung der freien Östrogene in den Blutproben des Vorversuchs ... 57
3.1.3 Statistische Auswertung... 58
3.2 Ergebnisse... 59
3.2.1 Ergebnisse des Vorversuchs ... 59
3.2.1.1 Datenmaterial... 59
3.2.1.2 Ultraschall-Untersuchung ... 59
3.2.1.2.1 Zeitlicher Verlauf der mittleren Euterödemdicke der vier Euterviertel an der Zitze
(= Lokalisation 1) bei den untersuchten Tieren (n=10) ... 59
3.2.1.2.2 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der vier Euterviertel an der Zitzenbasis ... 60
(= Lokalisation 2)... 60
3.2.1.2.3 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der vier Euterviertel an der Eutermitte... 62
(= Lokalisation 3)... 62
3.2.1.2.4 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der vier Euterviertel an der Euterbasis ... 63
(= Lokalisation 4)... 63
3.2.1.2.5 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der Vorder- und Hinterviertel an der Lokalisation Zitze . 64 3.2.1.2.6 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der Vorder- und Hinterviertel an der Lokalisation Zitzenbasis ... 65
3.2.1.2.7 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der Vorder- und Hinterviertel an der Lokalisation Eutermitte... 67
3.2.1.2.8 Verlauf der mittleren Euterödemdicke der Vorder- und Hinterviertel an der Lokalisation Euterbasis ... 69
3.2.1.2.9 Vergleich der einzelnen Euterviertel pro Lokalisation ... 70
3.2.1.3 Konzentration der Gesamtöstrogene im Blutplasma ... 74
3.2.1.3.1 Korrelation der mittleren Euterödemdicke und Gesamtöstrogenkonzentration ... 75
3.2.1.4 Zytobakteriologische Untersuchung von Milchproben ... 76
3.2.1.4.1 Somatische Zellzahl ... 76
3.2.1.4.2 Bakteriologische Untersuchung der Milchproben ... 76
3.2.1.4.3 Zuordnung der mittleren Euterödemdicke zur Eutervierteldiagnose ... 78
3.2.1.5 Speichelproben ... 79
3.2.2 Ergebnisse des Hauptversuchs ... 81
3.2.2.1 Datenmaterial... 81
3.2.2.2 Ultraschall-Untersuchung ... 81
3.2.2.1.1 Häufigkeitsverteilung der Kräfte bei den Ultraschall-Messungen... 82
3.2.2.1.2 Verlauf der mittleren Euterödemdicke bei den untersuchten Tieren (n=50) ... 83
3.2.2.1.3 Verlauf der mittleren Euterödemdicke (in mm) bei Färsen ( n=14) und Kühen (n= 36)... 84
3.2.2.1.4 Verlauf der Euterödemdicke (in mm) an den Vorder- und Hintervierteln von allen untersuchten Tieren (n=50) ... 86
3.2.2.1.5 Verlauf der mittleren Euterödemdicke (in mm) an den Vorder- und Hintervierteln in Gruppe 1 (Dimazon®, n=25) ... 89
3.2.2.1.6 Verlauf der mittleren Euterödemdicke (in mm) an den Vorder- und Hintervierteln in der Kontrollgruppe ( n=25) ... 92
3.2.2.1.7 Verlauf der mittleren Euterödemdicke an den Vordervierteln der Gruppe Dimazon® (n=25) und den Vordervierteln der Kontrollgruppe (n=25)... 93
3.2.2.1.8 Verlauf der mittleren Euterödemdicke an den Hintervierteln der Gruppe Dimazon® (n=25) und
den Hintervierteln der Kontrollgruppe (n=25)... 96
3.2.2.1.9 Verlauf der mittleren Euterödemdicke in der Gruppe Dimazon® (n=25) und der Kontrollgruppe (n=25)... 98
3.2.2.1.10 Verlauf der mittleren Euterödemdicke (in mm) der Kühe in der Gruppe Dimazon® (n=18) und der Kontrollgruppe (n=18) ... 100
3.2.2.1.11 Verlauf der mittleren Euterödemdicke (in mm) der Färsen in der Gruppe Dimazon® (n=7) und der Kontrollgruppe (n=7) ... 103
3.2.2.3 Ergebnisse der Milchproben des Hauptversuchs ... 105
3.2.2.2.1 Zellzahlen... 105
3.2.2.2.2 Bakteriologische Untersuchung der Milchproben ... 105
3.2.2.2.3 Zuordnung der mittleren Euterödemdicke zur Eutervierteldiagnose ... 106
4 DISKUSSION ...107
4.1 Vorversuch ... 107
4.1.1 Methode ... 107
4.1.2 Ultraschalluntersuchungen... 108
4.1.2.1 Lokalisation Zitze ... 108
4.1.2.2 Lokalisation Zitzenbasis ... 109
4.1.2.3 Lokalisation Eutermitte... 110
4.1.2.4 Lokalisation Euterbasis ... 111
4.1.3 Östrogenbestimmung in den Blutproben ... 111
4.1.4 Zellzahlbestimmung und mikrobiologische Untersuchung der Milchproben ... 113
4.1.5 Natrium- und Kaliumbestimmung in den Speichelproben ... 113
4.1.6 Schlussfolgerung Vorversuch ... 114
4.2 Hauptversuch ... 115
4.2.1 Ultraschalluntersuchungen Hauptversuch ... 115
4.2.1.1 Zeitlicher Verlauf, Vergleich Färsen/Kühe und Vergleich Vorderviertel/Hinterviertel... 115
4.2.1.2 Vergleich Furosemid/NaCl ... 116
4.2.2 Zellzahlbestimmung und mikrobiologische Untersuchung der Milchproben ... 118
4.3 Schlussfolgerung ... 118
5 ZUSAMMENFASSUNG ...119
6 SUMMARY...122
7 LITERATURVERZEICHNIS...125
8 ANHANG ...145
DANKSAGUNG ...170
Abkürzungsverzeichnis
Abb. Abbildung
a.p. ante partum
BP Blutproben b.z.w. beziehungsweise c.a. circa cm Zentimeter D Deutschland DK Dänemark
DVG Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft
et al. et alii
Fa. Firma
FSH Follikelstimulierendes Hormon
g Gramm
g Erdschwerebeschleunigung (maximale
Beschleunigung der Zentrifuge)
h Stunden i.m. intramuskulär Inj. Injektionen
IU Internationale Einheiten
K Kalium kg Kilogramm km/h Stundenkilometer l Liter
LH Luteinisierendes Hormon
mEq Milliäquivalent mg Milligramm MHz Megahertz MP Milchproben Na Natrium NaCl Natriumchlorid
N Newton n Anzahl
o.B. ohne Befund
OR Odds Ratio
pg Picogramm
p.p. post partum
SD Standardabweichung SP Speichelproben spp. Subspezies Tab. Tabelle
TMR Totale Mischration
u. und
US Ultraschall-Untersuchung V. Vena
v.s. versus
z.B. zum Beispiel
ºC Grad Celsius
® eingetragenes Warenzeichen
% Prozent
1 Einleitung
Vier Wochen vor und vier Wochen nach der Abkalbung besteht ein erhöhtes Risiko für diverse Erkrankungen (STEVENSON u. LEAN, 1998). Dazu gehört auch das pathologische Euterödem (DEGARIS u. LEAN, 2008). Generell ist das Auftreten eines Euterödems im peripartalen Zeitraum als physiologisch anzusehen. Als pathologisch ist der Zustand zu beurteilen, der mit einer vermehrten Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Bindegewebe des Euters und nachfolgenden Komplikationen einhergeht (AL-ANI u.
VESTWEBER, 1986). Aber auch das Fortbestehen eines Euterödems über Wochen oder Monate wird als pathologisch bewertet (AHLERS, 1977). Zu den nachfolgenden Komplikationen zählen Mastitiden, Zitzenverletzungen, Traumen und Schäden am Aufhängeapparat des Euters (VESTWEBER u. AL-ANI, 1983). Trotz dieser wirtschaftlich bedeutsamen Folgeerkrankungen ist die Ätiologie des pathologischen Euterödems ungeklärt.
In der Literatur werden der Einfluss der Östrogene, die Rolle der Fütterung, eine erbliche Disposition und allgemeine Risikofaktoren diskutiert (VANDORP et al., 1998; JANOWSKI et al., 2002; MELENDEZ et al., 2006). Therapeutisch werden Diuretika angewendet, um über eine forcierte Diurese die Wassereinlagerungen im Euter auszuschwemmen.
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, eine Methode zu entwickeln, die eine ultrasonographische Messung der Euterödemdicke unter gleich bleibendem Druck ermöglicht, um die Euterödeme zunächst von zehn Tieren zuverlässig und reproduzierbar quantitativ zu erfassen und die Daten hinsichtlich einer geeigneten Lokalisation für weiterführende Untersuchungen auszuwerten. Der Untersuchungszeitraum umfasste zwei Wochen ante partum bis zwei Wochen post partum. Zur Erfassung möglicher Beziehungen zwischen Hormonstatus und Fütterungsaspekten und der Ausprägung eines Euterödems wurden die Konzentrationen von freien Östrogenen im Blutplasma sowie von Natrium und Kalium in Speichelproben bestimmt. Im zweiten Teil der Arbeit sollte der Effekt eines Diuretikums auf die mittlere Euterödemdicke im Vergleich zu einer mit 0,9 %igen NaCl-Lösung behandelten Kontrollgruppe ultrasonographisch an 50 Tieren untersucht werden. Der Untersuchungszeitraum und die Untersuchungsintervalle im Hauptversuch sollten auf Basis der Ergebnisse des Vorversuchs festgelegt werden.
2 Literatur
2.1 Einteilung der Euterödeme
Es wird bei dem Euterödem des Rindes zwischen der physiologischen und der pathologischen Form unterschieden (Abb. 1). Der Unterschied definiert sich einmal über die Zeitdauer des Bestehens, denn ein Euterödem wird als pathologisch bezeichnet, wenn es länger als zwei bis drei Wochen nach der Abkalbung vorhanden ist und teilweise Monate andauert (SIMPSON, 1932; MORROW u. SCHMIDT, 1964; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983). Weiterhin kann auch ein physiologisches Euterödem kurz nach der Abkalbung als pathologisch eingestuft werden, wenn die Euterschwellung hochgradig das Befinden des Tieres beeinträchtigt und nachfolgende Komplikationen schon aufgetreten oder zu erwarten sind. Allerdings verläuft der Übergang fließend, zumal der genaue Zeitpunkt des Abklingens der klinischen Symptome des physiologischen Euterödems individuell unterschiedlich ist (AHLERS, 1977).
Unterscheiden lässt sich bei der physiologischen Form noch ein Auftreten vor der Abkalbung und nach der Abkalbung. Beim pathologischen Euterödem folgt dann eine Einteilung auf der Basis von einem Entzündungsgeschehen. Sind deutliche Zeichen einer Entzündung zu beobachten, so handelt es sich um ein Begleitsymptom einer akuten Mastitis. Fehlen dagegen solche Symptome, so handelt es sich um die nicht entzündliche Form des pathologischen Euterödems, welche sich noch nach einer Kreislaufstörung weiter differenzieren lässt. Einer direkten Kreislaufstörung kann das statische Ödem, wie z.B. durch eine Hypoproteinämie oder eine Kardiomyopathie verursacht, zugeordnet werden (WENDT et al., 1994). Dagegen steht im indirekten Zusammenhang mit einer Kreislaufstörung das chronisch rezidivierende Euterödem.
Abbildung 1: Einteilung der Euterödeme modifiziert nach WENDT et al. (1994)
Die Inzidenz von Euterödemen ist schwer anzugeben, da die Daten stark von einander abweichen und teilweise keine genaue Angabe gemacht wird um welche Form der Euterödeme es sich handelt. Die meist zitierte Inzidenz bezog sich auf eine Untersuchung mit 12.000 Tieren in 434 Betrieben und lag bei geburtsbedingten Euterödemen bei 18 % (SNIDER et al., 1962). Weitere Datenerhebungen ermittelten eine Inzidenz von 43 % für physiologische Euterödeme geburtsnah auftretend (MORROW u. SCHMIDT, 1964). Die neueren Untersuchungen stellten deutlich höhere Inzidenzraten am Tag der Abkalbung und die folgenden zwei Tage fest, wie 52 % bei Kühen und 80 % bei Färsen beweisen (MITCHELL et al., 1976). THAKUR et al. (1989) zogen schon die ein bis zwei Tage vor der Abkalbung bei ihrer Inzidenz von 73,9 % mit in ihre Daten ein. Ungenauer wird es von AMSTUTZ (1982) formuliert, der 95 % der Kühe der untersuchten Herde von einem Euterödem betroffen sah, und dies auf die Zeit der Abkalbung bis zwei bis vier Tage später begrenzte. DENTINE u. MCDANIEL (1983) ermittelten ihre hohe Inzidenz von 97 % über
Ödeme
physiologisch pathologisch
nicht entzündlich entzündlich
Kreislaufstörung indirekt
Kreislaufstörung direkt
Begleitsymptom akuter Mastitis ante
partum
post partum
chronisch rezidivierendes Ödem
statisches Ödem z.B. durch Hypoproteinämie, Kardiomyopathie
die ersten zwei Wochen post partum.
Bei einigen dieser Zahlen lassen sich noch weitere Angaben machen. Von den 12.000 Tieren zeigten 18 % im Laufe eines Jahres ein Euterödem. Von den Tieren benötigten 20 % keine Behandlung, bei 40 % der Tiere half eine Therapie des Landwirts mit Massage und Umschlägen und 25 % wurden einem Tierarzt vorgestellt. Die restlichen 15 % der Tiere wurden mit Antibiotika oder anderen Mitteln behandelt (SNIDER et al., 1962). Die Inzidenz von 43 % (MORROW u. SCHMIDT, 1964) bezog sich auf Tiere mit einer moderaten Ausprägung des Euterödems, während insgesamt 5 % der Tiere von einem schweren Euterödem betroffen waren. Für eine Studie über die Effekte von Diuretika und Kortikosteroiden auf Euterödeme und Milchleistung unterschieden MITCHELL et al. (1976) zwischen 22 Färsen und 51 Kühen. Dabei lag die Inzidenz für das Auftreten von Euterödemen in diesem Betrieb bei 52 % für die Kühe und 80 % für die Färsen. Auf einer 5-stufigen Skala (0 bis 4) erhielten alle Tiere Einstufungen zwischen zwei und vier. Die höhere Rate (73,9 %) in der Untersuchung von THAKUR et al. (1989) bezog sich speziell auf die Rasse Holstein- Friesian und lag bei den Jersey Nachzüchtungen mit 26,8 % deutlich niedriger.
Von den 95 % der Tiere, die in einem Betrieb mit einem Euterödem diagnostiziert wurden, zeigten 20 % dieser Tiere eine deutliche Besserung der Symptome innerhalb von 5 bis 14 Tagen, während die restlichen 80 % mit einem persistierenden Euterödem belastet blieben.
Bei wiederum 80 % dieser Tiere schlug dann eine Therapie mit Dexamethason und Trichlormethiazid an. Lediglich die verbleibenden 20 % der Tiere wurden als therapie- resistent eingestuft und der Verwertung übergeben. Durch die hohe Inzidenz von Euterödemen in diesem Betrieb sank die Milchleistung bis auf die Hälfte der gewohnten Menge ab (AMSTUTZ, 1982).
Ohne eine generelle Inzidenzrate nennen zu können, ermittelten SANDERS und SANDERS (1981) für das Auftreten von chronischen Euterödemen in einer Herde von 60 Jersey-Tieren, eine Inzidenzrate von 10 bis 20 %. Bei diesen Kühen persistierten mittlere bis schwere Euterödeme für die folgenden Wochen der Laktation. Auffällig war, dass das Euter der Kühe eher dem von Färsen zum Zeitpunkt der Abkalbung ähnelte. Nach Ausschluss anderer Möglichkeiten (Infektionserreger, Aufstallung) konnte innerhalb der Fütterung die überhöhte Kaliumzufuhr für das Auftreten von Euterödemen verantwortlich gemacht werden.
Übermäßige Euterödeme können eine ernsthafte Komplikation für die Milchviehbetriebe
darstellen (AL-ANI u. VESTWEBER, 1984; THAKUR et al, 1989). Sie führen zu einer verringerten Milchleistung durch das schmerzhaft geschwollene Euter und durch Schwierigkeiten beim Melken (GÜNZLER et al., 1969; THAKUR et al., 1989; MELENDEZ et al., 2006). Weiterhin können chronische Euterödeme zu einem dauerhaften Schaden am Aufhängeapparat des Euters führen (VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; WENDT et al., 1994).
Als mögliche Komplikationen müssen auch Zitzenverletzungen, Mastitiden und Traumen am Euter angesehen werden (MORROW u. SCHMIDT, 1964; MITCHELL et al., 1976;
VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; VESTWEBER et al., 1987; NESTOR et al., 1988;
TUCKER et al., 1992; HEESCHEN, 1993; MELENDEZ et al., 2006). Dadurch ist eine Kuh mit wiederkehrenden und persistierenden Euterödemen in ihrer Nutzungsdauer eingeschränkt (GÜNZLER et al., 1969; TILGNER u. GOERTZ, 1970; WENDT et al., 1994).
Die Angaben über den Beginn und das Ende der klinischen Symptome des physiologischen Euterödems sind uneinheitlich. Als grober Rahmen kann die Dauer von zwei bis drei Wochen ante partum bis zwei bis drei Wochen post partum angegeben werden. Einige Autoren grenzen den Zeitraum auf 10 bis 14 Tage vor der Abkalbung bis 10 bis 14 Tage nach der Abkalbung ein (SIMPSON, 1932; WENDT et al., 1994). Etwas ungenau bezieht sich die Angabe des Zeitraums manchmal nur auf ein Auftreten „kurz vor dem Abkalben“ oder
„wenige Wochen bis Tage vor der Abkalbung“ und auf bis zu zehn Tage nach dem Partus (MITTELHOLZER, 1959; GRUNERT et al., 1996). Falls sich ein pathologisches Euterödem daraus entwickelt, kann sich die klinische Manifestation über Wochen und Monate der folgenden Laktation hinziehen und gegebenenfalls auch im Zusammenhang mit dem nächsten Partus wieder aufflammen (SIMPSON, 1932; MORROW u. SCHMIDT, 1964;
VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; WEISS, 2007). Ein anderer genannter Zeitraum des physiologischen Euterödems wird mit 8 bis 12 Tagen nach dem Partus definiert (WEISS, 2007).
2.2 Diagnose
Die Diagnose des physiologischen Euterödems kann auf der Basis der klinischen Symptome gestellt werden. Das sind z.B. eine symmetrische Beteiligung beider Euterhälften, ein Fingerabdruck im Gewebe, der für mehrere Minuten bestehen bleibt, fehlende entzündliche
Wärme und ein Auftreten zum Zeitpunkt der Abkalbung herum (THAKUR et al, 1989).
2.2.1 Adspektion
Bei der klinischen Untersuchung des Euters fällt ein pralles, umfangsvermehrtes Euter auf (WENDT et al., 1994). Besonders stark scheinen in vielen Fällen die Hinterviertel betroffen zu sein (LOPPNOW, 1956; SANDERS u. SANDERS, 1981). Im frühen Stadium erstreckt sich die Anschwellung auf den distalen Bereich des Drüsenkörpers und umfasst eventuell auch die Zitzen, im späteren Stadium zeigen diese Lokalisationen eine besonders starke Ausprägung (WENDT et al., 1994). Speziell die Haut der Zitzen scheint eher selten betroffen zu sein (VESTWEBER u. AL-ANI, 1983). Bei einer stärkeren Ausprägung ist der gesamte Drüsenkörper geschwollen und kann sogar den Unterbauch, das Perineum und die Vulva mit einschließen (MITTELHOLZER, 1959; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; HEESCHEN, 1993; GRUNERT et al., 1996; WEISS, 2007).
2.2.2 Palpation
Bei Palpation der Haut der Milchdrüse ist auf Oberflächentemperatur, Verdickungen oder Verhärtungen, verklebte Zusammenhangstrennungen sowie auf die Abziehbarkeit zu achten.
Denn als wesentliche Charakteristika bei der Palpation des ödematösen Euters sind die weiche, teigige Konsistenz der Euterhaut und der Fingereindruck, der mehrere Sekunden nach dem Druck auf die Euterhaut bestehen bleibt, sowie die fehlende Abziehbarkeit der Haut und bei stärkerer Ausprägung die eingeschränkte Möglichkeit, das Drüsengewebe palpatorisch zu beurteilen, zu nennen (VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; THAKUR et al., 1989; HEESCHEN, 1993; WENDT et al., 1994).
Hinzu kommen fehlende Entzündungsanzeichen wie Rötung, Wärme und Schmerz (GRUNERT et al., 1996). Stark betroffen sind der Zitzenbasisbereich und die Zitzen, die eine derbe und feste Konsistenz aufweisen (SIMPSON, 1932; HEESCHEN, 1993).
2.2.3 Differentialdiagnosen
Differentialdiagnostisch kommen alle Veränderungen, die mit einem vergrößerten Euter einhergehen, in Frage. Dies kann ein Hämatom sein, welches sich durch fluktuierendes Gewebe und dem nicht bestehen bleibenden Fingereindruck abgrenzen lässt (GRUNERT et al., 1996; WENDT et al., 1994).
Auch ein nicht ausgemolkenes Euter kann sich adspektorisch wie ein Euterödem darstellen (WENDT et al., 1994). Mit Hilfe der Palpation nach dem Ausmelken kann eine Differenzierung getroffen werden.
Im Zuge einer Mastitis kann auch ein entzündliches Euterödem auftreten, welches sich mit Hilfe der klassischen Entzündungsanzeichen wie vermehrte Wärme, Rötung und Schmerz unterscheiden lässt (AL-ANI u. VESTWEBER, 1986).
2.2.4 Ultraschall als ergänzendes Diagnostikum
Ein Ultraschallbild wird durch hochfrequente Schallwellen erzeugt, die in den Körper eingestrahlt und vom Gewebe teilweise reflektiert werden. Die Frequenzen liegen zwischen zwei und zehn MHz und werden von einem piezoelektrischen Kristall produziert, welcher bei elektrischer Anregung zu schwingen beginnt und Schallwellen aussendet. Der Kristall arbeitet als Sender und Empfänger, indem er kurz nach Aussenden eines Impulses auf Empfang umschaltet und die Fraktionen der Schallwellen registriert, welche an den Grenzflächen unterschiedlich reflektiert wurden. Diese auftreffenden Wellen versetzen den Kristall in Schwingung und dieser wandelt sie in ein elektrisches Signal um (FLÜCKIGER, 1997).
Um damit die gewünschte Bildqualität zu erhalten, wurde für die Untersuchungen von JENNINGER (1989) eine 5 MHz Sonde benutzt. Es stellte sich auch die 7,5 MHz Sonde als geeignet zur sonographischen Untersuchung des Euters dar. Eine noch höhere Ultraschallfrequenz (13 MHz) konnte die Darstellung der Zitzenstrukturen noch weiter verbessern (FLÖCK et al., 2004). Bei der Schnittführung sind Vertikal- und Horizontalschnitte als gleichwertig zu betrachten (STOCKER u. RÜSCH, 1997).
Mit dem eindimensionalen A-Mode Verfahren mit einer 1 MHz Sonde konnten CARUOLO und MOCHRIE (1967) erstmalig innere Strukturen der Milchdrüse darstellen und auch unter verschiedenen physiologischen Zuständen auch ausmessen. Denn die ultrasonographische Untersuchung der Milchdrüse des Rindes als ergänzende Methode zur klinischen Untersuchung bietet inzwischen gute Diagnosemöglichkeiten für Zitzenstenosen und andere Erkrankungen des Euters (FLÖCK u. WINTER, 2006), wobei sich die anatomischen Strukturen an der Zitze unter Verwendung eines Wasserbades gut darstellen lassen (CARTEE et al., 1986; WILL et al., 1990; SARATSIS, 1991; MOTOMURA et al., 1994). In anderen Untersuchungen hat sich eher das direkte Anlegen der Sonde an die Zitze bewährt, da
die Dreischichtigkeit der Zitzenwand gut zu erkennen war und die Ergebnisse reproduzierbar waren. Wurde ein Wasserbad benutzt, so erwiesen sich die Ergebnisse als schlecht reproduzierbar (AYADI et al., 2003; FLÖCK et al., 2004). Bezogen auf klinische Fälle konnten auch SANTOS et al. (2004) den direkten Kontakt der Sonde empfehlen, wobei eine Differenzierung der einzelnen anatomischen Strukturen allerdings doch unter Verwendung des Wasserbades besser gelang. So erschien die Zitzenwand als dreischichtige Struktur. Die Zitzenhaut stellte sich als dünne, helle echogene Linie dar, gefolgt von der Muskelschicht mit Blutgefäßen als homogene weniger echogene Struktur. Als innere Schicht präsentierte sich die Mukosa als dünne, helle Linie (STOCKER u. RÜSCH, 1997; FRANZ et al., 2001).
Der Vertikalschnitt schien dabei gute Schnittbilder zu liefern (SARATSIS, 1991). Einen Überblick über die physiologischen und einige pathologische Befunde, die ultrasonographisch erhoben wurden, zeigten die Untersuchungen von JENNINGER (1989) auf und stellten weitgehend die Basis dar für Ultraschall-Untersuchungen am Euter des Rindes (STOCKER u.
RÜSCH, 1997).
Es ließ sich eine vermehrte Ansammlung von Gewebsflüssigkeit beim physiologischen Euterödem hauptsächlich in der Unterhaut und in den Blättern des Aufhängeapparates sonographisch darstellen. Die wechselweise Anordnung von echogebendem Bindegewebe und echofreiem Raum, den die Ödemflüssigkeit einnahm, ergab ein zwiebelschalenartiges Bild. Das pathologische Euterödem wurde deutlich von einer Zubildung von Bindegewebe charakterisiert (TAKEDA, 1989; STOCKER u. RÜSCH, 1997).
Eine andere Anwendungsmöglichkeit stellt die Untersuchung des Euters mittels Ultraschall zur Beurteilung der zu erwartenden Milchleistung bei Färsen dar. Dabei erlaubte die Beurteilung der Helligkeitsunterschiede eine Einteilung in Drüsengewebe (128-255 Pixel) und in Fettgewebe (0-127 Pixel). Dabei ergab sich eine hoch signifikante Korrelation (P0,0001) zwischen dem Anteil des Drüsengewebes und der späteren Milchleistung (STRZETELSKI et al., 2004).
Mit weiter entwickelter Technik wurde der Einsatz des dreidimensionalen Ultraschalls an der bovinen Milchdrüse getestet und es wurde erkannt, dass diese Technik für die Zukunft viel versprechende Möglichkeiten bietet (FRANZ et al., 2004). Gerade die nicht-invasive Technik der Sonographie wurde im Vergleich verschiedener bildgebender Verfahren an der Zitze von Rind, Schaf und Ziege als Vorteil hervorgehoben (FRANZ et al., 2001).
2.2.5 Verschiedene Beurteilungsmöglichkeiten
Um die subjektive Einschätzung des Schweregrads eines Euterödems objektiver in Zahlen ausdrücken zu können, wurden als erstes Längen- und Breitenmessungen des Euters durchgeführt (LOPPNOW, 1956). Da das Volumen des Euters durch den Melkvorgang beeinflusst wird, fand diese Messung am Morgen zur selben Uhrzeit statt. Aus den Daten konnte abgeleitet werden, dass die Ausprägung des Euterödems kurz nach der Geburt wesentlich stärker ist als zum Zeitpunkt der angenommenen höchsten Milchleistung in der 6.
Laktationswoche (LOPPNOW, 1956).
In den folgenden Publikationen wurde eine Skala von 1 bis 5 vorgestellt, nach der die Euterödeme beurteilt wurden (GREENHALGH u. GARDNER, 1958; SCHMIDT u.
SCHULTZ, 1959; EMERY et al., 1969; HEMKEN et al., 1969; RANDALL et al., 1974;
BEARDSLEY et al., 1976; MITCHELL et al., 1976; CONWAY et al., 1977; DENTINE u.
MCDANIEL, 1984; VESTWEBER u. AL-ANI, 1986; NESTOR et al., 1988; MARCAL u.
WESTERING, 2002).
Dabei wurden die Abstufungen sehr pauschal nach folgendem Schema beschrieben ohne konkrete Hinweise auf die Lokalisationen der Veränderungen am Euter (Tab. 1).
Tabelle 1: 5-stufige Beurteilungsskala für Euterödeme nach DENTINE und MCDANIEL (1983)
1 Kein Ödem 2 Leichtes Ödem 3 Mittleres Ödem 4 Schweres Ödem 5 Sehr schweres Ödem
Genauere Beschreibungen der einzelnen fünf Stufen fanden sich bei NESTOR et al. (1988).
Sie gaben bei dem leichten Ödem (2) an, dass es sich an der Zitzenbasis und um die Zitzen herum befindet, beim mittleren Ödem, dass es verbunden ist mit einer Schwellung in der unteren Hälfte des Euters, beim schweren Ödem, dass fast das gesamte Euter betroffen ist und beim sehr schweren Ödem, dass zusätzlich der Unterbauch und die Schenkel involviert sind.
Ein differenzierteres Schema zur Beurteilung von Euterödemen beim Rind zogen TUCKER et
al. (1992) sowie CINI und CUNHA (2004) heran, indem sie ein zehnstufiges Modell verwendeten. Dabei entsprach die Zahl 0 keinem Ödem und die Zahl 10 einem schweren Ödem. Eine der fünf Personen, die die Euterödeme beurteilten, wurde als Referenz eingesetzt.
Der Unterschied zwischen den Untersuchern und dem Referenzuntersucher fiel zwischen der Stufe 2 und 8 am niedrigsten aus und bestätigte somit die Genauigkeit der erhobenen Daten.
In Bezug auf die fünfstufigen Modelle bemängelten die Autoren eine fehlende präzise Beschreibung jeder einzelnen Stufe und hoben den Vorteil des zehnstufigen Modells zur Beurteilung von Euterödemen hervor. Die Charakteristika jeder einzelnen Stufe sind in Tabelle 2 aufgeführt.
Tabelle 2: 10-stufige Beurteilungsskala für Euterödeme nach TUCKER et al. (1992) 1 Kein Euterödem klinisch manifest
2 Euterödem an der Basis von drei oder vier Eutervierteln 3 Euterödem mit Beteiligung der unteren Hälfte des Euters 4 Euterödem auch an der Mittellinie zwischen rechten und linken
Eutervierteln und dem Nabel
5 Flüssigkeitsansammlung an der Mittellinie und am Nabel 6 Euterödem mit Beteiligung des gesamten Euters 7 Flüssigkeitsansammlung bis zum Brustbereich
8 Flüssigkeitsansammlung erstreckt sich noch weiter dorsal. Die subkutane Bauchvene ist nicht mehr erkennbar
9 Flüssigkeitsansammlung bis zu den Schenkeln 10 Schweres Euterödem in allen Bereichen und
Flüssigkeitsansammlung an der Vulva
2.3 Ätiologie
Der Grund für die Ausbildung des physiologischen Euterödems ist wahrscheinlich der hormonelle Einfluss der Östrogene (DIRKSEN et al., 2002). Für das Auftreten des pathologischen Euterödems konnten durch verschiedene Untersuchungen prädisponierende
Risikofaktoren ermittelt werden (EMERY et al., 1969; DENTINE u. MCDANIEL, 1983;
MALVEN et al., 1983; AL-ANI u. VESTWEBER, 1986; ERB u. GRÖHN, 1988;
MELENDEZ et al., 2006).
2.3.1 Östrogene
Östrogene sind Steroidhormone, die vor allem im Ovar, während der Trächtigkeit auch in der Plazenta gebildet werden. Reguliert wird die Östrogenproduktion über die hypophysären Hormone Luteinisierendes Hormon (LH) und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) (KREUTZIG, 2001). Östrogene fördern das Wachstum der weiblichen Fortpflanzungsorgane sowie die Ausbildung sekundär weiblicher Geschlechtsmerkmale (KREUTZIG, 2001).
In der Plazenta des Rindes werden bereits ab dem 3. bis 4. Graviditätsmonat große Mengen an Östrogenen gebildet (ROBERTSON u. KING, 1979). Dabei handelt es sich vorwiegend um inaktive konjugierte Östrogene, vor allem Östronsulfat. Freie Östrogene findet man in 10 bis 100fach geringerer Konzentration (HOFFMANN et al., 1976, 1997). Erst in den letzten 20 bis 30 Tagen ante partum und besonders in den letzten sieben Tagen der Gravidität werden vermehrt freie Östrogene wie Östron und 17--Östradiolim peripheren Blut des Rindes nachgewiesen (HOFFMANN et al., 1976, 1997).
Im peripheren maternalen Plasma ist Östronsulfat das Hauptöstrogen (62%), gefolgt von konjugiertem 17--Östradiol(37%), wohingegen im Plasma der Nabelvene des Fetus konjugiertes 17--Östradiol das Hauptöstrogen darstellt. Östradiol-17-Sulfat wird sowohl im maternalen als auch im fetalen Kompartiment in den geringsten Konzentrationen nachgewiesen (1%) (HOFFMANN et al., 1976, 1997). Die höchsten Werte für freies Östron und Östronsulfat wurden zwei Tage ante partum gemessen; sie lagen im Mittel bei 8 nmol/l bzw. 20 nmol/l (HOFFMANN et al., 1997). Parallel dazu stiegen auch die freien Östrogene insgesamt unmittelbar ante partum stark an (HOFFMANN et al., 1997).
Um unkonjugiertes Östrogen im Blutplasma messen zu können, wurden spezifische Antikörper hergestellt, mit deren Hilfe der genaue Verlauf von 17--Östradiol, 17--Östradiol und Östron im Radioimmunoassay bestimmt werden konnte (DOBSEN u. DEAN, 1974).
Dabei stieg der Gehalt von 17--Östradiol von 400 pg/ml zum Zeitpunkt 14 Tage ante partum bis auf 1000 pg/ml einen Tag vor dem Partus, bei 17--Östradiol von 400 pg/ml bis auf 800 pg/ml und bei Östron auf noch höhere Werte von 900 pg/ml bis auf 2800 pg/ml. Schon am
Tag der Abkalbung allerdings war ein deutlicher Abfall des Östrons zu beobachten auf ca.
400 bis 500 pg/ml im Plasma (DOBSEN u. DEAN, 1974).
Um die Bedeutung der Östrogene im Zusammenhang mit der Ausprägung von Euterödemen zu erforschen, wurden verschiedene Messungen des Östradiols (17- und 17-) und Östrons durchgeführt (JANOWSKI et al., 2002; KELLERMANN u. WENDT, 1988; MALVEN et al., 1983; BRABANT et al., 1968). Denn es wird angenommen, dass die physiologischen Euterödeme auf hormonelle Einflüsse (Östrogenwirkung) zurückzuführen sind (DIRKSEN et al., 2002).
Bei der Messung von 17--Östradiol- in der kaudalen V. epigastrica superficialis (Milchvene) konnte eine signifikant höhere Konzentration bei den Tieren mit Euterödemen festgestellt werden als bei den Kontrolltieren (P 0,05) (JANOWSKI et al., 2002). Die Autoren KELLERMANN und WENDT (1988) fanden dagegen keinen signifikanten Zusammenhang zwischen dem 17--Östradiolgehalt im Blutplasma und der Ödembildung. Weiterhin bestand keine direkte Beziehung zwischen dem Cortisolgehalt und dem Euterödem. Eine weitere Untersuchung kam zu dem Schluss, dass höhere Konzentrationen von Progesteron und 17-- Östradiol einen hemmenden Effekt auf die Ausbildung von Euterödemen ausüben könnten (MALVEN et al., 1983). Zusätzlich sahen die Autoren die 17--Östradiol Fraktion sowie den Östrongehalt als fördernden Einfluß für ein Euterödem an. Andererseits könnte ein begünstigender Effekt auch an einer Veränderung des Anteils der einzelnen Östrogenfraktionen (Östradiol überwiegt Östron), wie in einem Fall von BRABANT et al.
(1968) beschrieben, liegen. Denn im Gegensatz zu den Normalbefunden dominierte bei einer Kuh die Östradiolfraktion im Harn in den letzten sechs Wochen der Trächtigkeit, was die Östrogenwirkung verstärkte, da Östradiol biologisch aktiver ist als Östron. Klinisch ließ sich ein Bezug herstellen zwischen der deutlichen Zunahme des Euterödems und einer erhöhten Östradiolmenge im Harn.
2.3.2 Zirkulationsstörungen
Bei der Ausbildung der pathologischen Euterödeme können Zirkulationsstörungen eine Rolle spielen. Dazu gehören Stauungsödeme, die entweder lokal oder generalisiert auftreten.
Örtliche Stauungsödeme entstehen durch Behinderung der Zirkulation in peripheren Lymphgefäßen oder Venen, z.B. durch „Kettenhang“, infolge zu eng angelegter Verbände am
Gliedmaßenende oder unter hormonellem Einfluss, so genannte „Geburtsödeme“ im Bereich von Vulva, Perineum, Euter und Unterbauch (DIRKSEN et al., 2002).
Ein allgemeines Stauungsödem tritt bei einer zentralen Kreislaufstörung (Thrombose der Eutervenen, Festliegen), bei hypoproteinämischen Zuständen oder bei einer schwerwiegenden Störung des venösen Blutabflusses zum Herzen hin auf (VESTWEBER u. AL-ANI, 1983;
WENDT et al., 1994; WEISS, 2007). Ein solches kardiales Ödem betrifft vor allem den Triel und die Vorbrust, kann in fortgeschrittenen Fällen aber zur „Wässrigkeit“ des gesamten Tierkörpers führen (DIRKSEN et al., 2002). Eine weitere Zirkulationsstörung kann
das Gewicht des Fötus darstellen, welches den Blutfluss behindert und laut einiger Autoren zum großen Teil für die Ausbildung eines Euterödems ante partum verantwortlich ist (MITTELHOLZER, 1959; AHMED, 1978; ENGELHARDT, 2000). Nicht nur der mechanische Druck auf die Venen, sondern auch Permeabilitätsänderungen der Gefäßwände können eine Rolle spielen, denn bei Veränderungen der hydrostatischen und/oder kolloidosmotischen Drücke im Kapillarbereich treten Ödeme oder Exsikkosen auf (ENGELHARDT, 2000). Bei einer Vasodilatation im Bereich der Arteriolen ist der hydrostatische Druck in den Kapillaren erhöht, woraus auch ein erhöhter Filtrationsdruck und verminderter Reabsorptionsdruck resultiert. Ebenso verhält es sich bei erhöhter Permeabilität der Kapillarwand (Insektenstiche, Verbrennungen, lokale Entzündungen, allergische Reaktionen), wo lokal oder auch generalisiert Plasmaproteine aus den Kapillaren austreten und in das Interstitium gelangen (ENGELHARDT, 2000; WEISS, 2007).
Eine Veränderung der Blutflussrichtung in der oberflächlichen Milchvene stellen VESTWEBER und AL-ANI (1983) vor. Durch die Bildung einer Anastomose zwischen der kranialen V. epigastrica superficialis und der kaudalen V. epigastrica superficialis kehrt sich der Blutfluss in den kaudalen Eutervierteln um und addiert sich zur Menge des abführenden Blutes der kranialen Euterviertel. Zusätzlich erhöht sich der Blutdurchfluss durch das Euter der laktierenden Kuh auf 400 l. Diese beiden Faktoren begünstigen eine Insuffizienz der Venenklappen und ermöglichen einen Rückfluss des Blutes. Der daraus resultierende erhöhte hydrostatische Kapillardruck begünstigt die Entstehung von Ödemen (VESTWEBER u.
AL-ANI, 1983). In einer späteren Studie beschäftigten sich die Autoren mit dem Druck in der Eutervene von Kühen. Dabei ergab sich bei Messung des Druckes in der Vena epigastrica cranialis superficialis (Eutervene) bei den Versuchstieren mit einem ausgeprägten Euterödem
und symptomslosen Kontrolltieren zwei Wochen ante partum, zum Partus und zwei Wochen post partum eine signifikante Korrelation zwischen dem Blutdruck in der Eutervene und der Ausprägung des Ödems. Zum Zeitpunkt der Abkalbung stieg der Druck in dieser Vene signifikant (P0,05) an bei den Tieren mit einem Euterödem im Vergleich zu den gemessenen Drücken zwei Wochen ante partum und zwei Wochen post partum und im Vergleich zu den symptomslosen Kontrolltieren (VESTWEBER u. AL-ANI, 1985).
2.3.3 Proteingehalt
Wurde im Serum das Protein betrachtet, so zog eine niedrige Gesamtprotein-Konzentration zum Zeitpunkt der Abkalbung eine Verringerung des osmotischen Druckes nach sich, welcher verantwortlich für die Ausprägung der Euterödeme war (SNIDER et al., 1962; VIGUE, 1963). Diese Abnahme an Protein wurde durch eine Verschiebung der 2- und 1-Globuline vom Blut in die Milchdrüse erklärt (LARSON u. KENDALL, 1957). Aber auch das Serumalbumin rückte durch eine erfolgreiche Behandlung mit 30 %igem bovinen Serumalbumin (300 bis 500 g pro Tier) in den Focus, denn LARSON und HAYES (1958) beobachteten nach intravenöser Applikation eine deutliche Verringerung der Euterödeme ohne erneutes Anschwellen des Euters. Bei den anderen Tieren, die Dextran erhielten, konnte im Zuge der Elimination des Dextrans aus dem Körper eine Rückkehr der Schwellung beobachtet werden. Da jedoch die Tierzahl sehr gering war, geben die Autoren in ihrer Studie keine Therapieempfehlung für die Praxis, sondern betonen die Notwendigkeit weiterführender Untersuchungen. Im Gegensatz dazu stellte sich in einer anderen Untersuchung der relative Anteil der Albumine des Eiweißgehaltes im Serum konstant über die Dauer der Trächtigkeit (174. bis 457. Tag post partum) dar, obwohl bereits acht Wochen vor der Geburt eine zunehmende Ödembildung einsetzte. Damit schlossen BRABANT et al. (1968) eine Verminderung des Anteils der Albumine als ursächlicher Faktor für die Ödembildung für diesen Zeitraum aus (BRABANT et al., 1968).
Bei den Globulinen wurde nicht nur die Verschiebung der 2- und 1-Globuline vom Blut in die Milchdrüse bei abnehmendem Protein untersucht sondern in einem anderen Ansatz die Konzentration des Gesamtproteins und die der Globuline verglichen, welche sich von Versuchsgruppe zur Kontrollgruppe nicht signifikant voneinander unterschied (VESTWEBER u. AL-ANI, 1984). Daraus ergab sich der Hinweis, dass eher die Globulin-
Konzentrationen für den verringerten Gehalt des Gesamtproteins verantwortlich waren (VESTWEBER u. AL-ANI, 1984).
Eine weitere Untersuchung der unterschiedlichen Globuline in der interstitiellen Flüssigkeit des Euters, in der Milch und im Serum zeigte bei neun Kühen mit Euterödemen höhere Werte für IgG als für IgA oder IgM in der interstitiellen Flüssigkeit des Euters (AL-ANI u.
VESTWEBER, 1984). Zudem stellte sich die IgG-Fraktion in der interstitiellen Flüssigkeit als negativ korreliert mit den IgG-Konzentrationen im Serum dar. Daran scheint ursächlich eine erhöhte Filtration aus den Kapillaren des Euters beteiligt zu sein. Möglicherweise sind vorrangig Immunglobuline G betroffen, da ihr Molekulargewicht deutlich niedriger als bei der IgA- und IgM-Fraktion ist (AL-ANI u. VESTWEBER, 1984).
Einige Autoren rückten nicht nur die Globuline in den Focus, sondern die Zusammensetzung des Serums (LARSON u. KENDALL, 1957; LARSON u. HAYES, 1958; SNIDER et al., 1962; VIGUE, 1963; STAUB, 1974; VESTWEBER u. AL-ANI, 1984).
Bei einer Serumanalyse wurden die Konzentrationen vom Gesamtprotein, Albumin, Globulin, Natrium, Kalium, Chlorid, Calcium und Phosphor zwei Wochen vor der Abkalbung, zur Abkalbung und zwei Wochen nach der Abkalbung bestimmt. Dabei konnte kein signifikanter Unterschied der Serum-Elektrolyte der Kühe mit Ödemen und der Kontroll-Kühe festgestellt werden (VESTWEBER u. AL-ANI, 1984). Auch im Vergleich der chemischen Zusammensetzung des Serums und des Urins wurde kein signifikanter Unterschied zwischen Kühen mit Euterödemen und Kühen ohne Euterödem aufgezeigt (VESTWEBER et al., 1989).
Ein Euterödem, welches auf einer erhöhten vaskulären Permeabilität beruht, ist durch eine hohe Protein-Konzentration in der interstitiellen Flüssigkeit gekennzeichnet, während ein Ödem, welches durch einen erhöhten hydrostatischen Druck entsteht, eher durch eine niedrige Protein-Konzentration charakterisiert ist. In einer Untersuchung an Menschen erreichte ein Ödem aufgrund von einer höheren Permeabilität im Verhältnis der Ödemflüssigkeit (EF) zur Serumproteinkonzentration (P) demnach einen höheren Wert (EF/P=0,92), als ein Ödem, welches durch den erhöhten hydrostatischen Druck zustande kam (EF/P=0,53). Dieses Verhältnis konnte bei den Kühen mit 0,31 angegeben werden, und berechtigte somit zu der Annahme, dass eine Veränderung der vaskulären Permeabilität keinen wichtigen Faktor bei der Entstehung von Euterödemen darstellt (STAUB, 1974).
2.3.4 Fütterungsbedingter Einfluss
Der fütterungsbedingte Einfluss auf das Auftreten von Euterödemen wurde in der Literatur kontrovers diskutiert.
Den Einfluss einer zusätzlich gefütterten Portion Kraftfutter 21 Tage vor der Abkalbung bis zur Abkalbung verglichen EMERY et al. (1969) in ihrer Studie mit einer Vergleichs-Gruppe, die kein Kraftfutter erhielt. Die erzielte höhere Milchleistung der Versuchsgruppe wurde allerdings unökonomisch, da auch ein Anstieg an Euterödemen in dieser Gruppe stattfand.
Daraus zog er die Schlussfolgerung, dass diese zusätzliche Portion Kraftfutter über die gesamte Laktation verteilt gefüttert werden sollte, um den positiven Effekt der Leistungssteigerung zu erhalten und ohne einen Anstieg von Euterödemen befürchten zu müssen.
Die meisten anderen Autoren konnten jedoch keinen Zusammenhang von der Fütterung mit einem erhöhten Getreideanteil in Bezug auf das gehäufte Auftreten von Euterödemen herstellen (WISE et al., 1946; FOUNTAINE et al., 1949; HATHAWAY et al., 1957;
GREENHALGH u. GARDNER, 1958; SCHMIDT u. SCHULTZ, 1959; SNIDER et al., 1962). Bei den Autoren GREENHALGH und GARDNER (1958) bezog sich die Zufütterung von Getreide auf eine Menge von 2 bis 6 kg. Dasselbe Ergebnis erzielte der Fütterungsversuch von SCHMIDT und SCHULTZ (1959), welcher eine zusätzliche Gabe von Getreide in drei unterschiedlichen Mengen (0 kg, 3 kg und 7 kg) ante partum in der 8- wöchigen Trockenstehperiode beinhaltete.
Ein anderer Schwerpunkt der Untersuchungen über fütterungsbedingte Euterödeme lag bei den zugesetzten Mineralstoffen. Einige Studien beschäftigten sich mit dem Einfluss von Mineralstoffen wie Natrium und Kalium oder auch der gesamten Kationen-Anionen-Balance.
Die Mineralstoffe werden in Mengen- und Spurenelemente eingeteilt. Natrium und Kalium gehören zu den Mengenelementen, die für die Aufrechterhaltung der Lebensfunktion unentbehrlich sind und daher dem Futter regelmäßig zugeführt werden müssen. Kalium liegt vor allem in der intrazellulären Flüssigkeit vor, Natrium dagegen vorrangig in der extrazellulären Flüssigkeit. Beide Mengenelemente sind wesentlich an der Erhaltung des osmotischen Drucks beteiligt, ebenso wie bei den transmembranalen Transporten. Die Natrium-Konzentration wird in engen Grenzen gehalten durch das antidiuretische Hormon (ADH oder Vasopressin), welches bei steigender Natrium-Konzentration aus der
Neurohypophyse ausgeschüttet und mit einer verminderten Wasserausscheidung dem Ansteigen des osmotischen Drucks entgegen wirkt. Bei sinkender Natrium-Konzentration reguliert das Aldosteron aus der Nebennierenrinde die Resorption von Natrium in den Tubuli der Nieren und reduziert damit die Natriumausscheidung mit dem Harn (ENGELHARDT, 2000). Verschiedene Autoren haben Fütterungsversuche mit Natrium und Kalium durchgeführt, um erstens diese Mengenelemente als auslösende Faktoren für das Auftreten von Euterödemen zu identifizieren und zweitens die Menge an Natrium und Kalium zu bestimmen, die die kritische Schwelle darstellt. Dabei konnte in einigen Fällen ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Euterödemen und der Salz-Zufuhr aus dem Futter nachgewiesen werden (HEMKEN et al., 1969; RANDALL et al., 1974; CONWAY et al., 1977; SANDERS u. SANDERS, 1981; JONES et al., 1984; NESTOR et al., 1988) Bei RANDALL et al. (1974) führte der Zusatz von 227 g Kaliumchlorid oder Natriumchlorid (NaCl) oder einer Kombination beider Salze dazu, dass sich für die einzelnen Komponenten und die Kombination die Ausprägung von Euterödemen im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Supplementierung in Betrieb A erhöhte. Die Kombination beider Salze vermochte in Betrieb B einen geringeren Schweregrad des Ödems zu erreichen. Als mögliche Erklärung für den Unterschied zwischen den Betrieben gaben die Autoren an, dass die Daten für den Betrieb A im Sommer und die Daten für den Betrieb B im Herbst/Winter erhoben wurden (RANDALL et al., 1974). In einer anderen Versuchsreihe bestand die Zugabe an Salzen aus Natriumchlorid oder aus Kaliumbikarbonat und zeigte als Ergebnis, dass der Zusatz an Natriumchlorid (136 g/d) oder Kaliumbikarbonat (272 g/d) eine signifikant stärkere Ausprägung (P 0,01) von Euterödemen als bei den Kontrolltieren nach sich zog (NESTOR et al., 1988). Mit der Zufütterung wurde 42 Tage ante partum begonnen und so beibehalten bis zum 10. Tag post partum. Eine experimentelle Senkung der Kaliumzufuhr, welche vorher bei 450 g pro Tier und Tag lag in einem Betrieb mit einer Inzidenz von Euterödemen von 10 bis 20% erreichte eine Eliminierung der chronischen Euterödeme (SANDERS u. SANDERS, 1981). Eine mögliche Verbindung einer hohen Kaliumzufuhr mit dem Auftreten von Euterödemen wurde auch von AMSTUTZ (1982) gesehen werden.
Allerdings stellte es sich für viele Milchbauern als unrealistisch heraus, Kalium komplett aus der Ration herauszunehmen, da auf Alfalfa, welches von den Autoren als Hauptquelle für Kalium beschrieben wurde, nicht verzichtet werden konnte. Abhilfe konnte das Verhältnis
von Kalium zu Calcium und Magnesium schaffen. Bei einem Verhältnis von über 2,2 erhöhten sich die Fälle von Milchfieber (SANDERS u. SANDERS, 1982). Eine Senkung dieses Verhältnisses unter 2,2 durch Erhöhung von Calcium und Magnesium senkte das Auftreten von Milchfieber und auch von Euterödemen.
Eine andere Untersuchung konzentrierte sich auf eine Verbindung zwischen dem Auftreten von chronischen Euterödemen und einer übermäßigen Zufuhr von Natriumchlorid, z.B. durch unbegrenzten Zugang zu Lecksteinen (JONES et al., 1984). Dabei kamen die Autoren zu dem Schluss, dass ein unlimitierter Zugang zu NaCl vermieden werden sollte, da es das Risiko für die Ausbildung von Euterödemen erhöht (JONES et al., 1984; GOFF, 2008). Teilweise genügte auch schon die limitierte Zugabe von Natriumchlorid (1 und 3 % der Ration), um begünstigend auf das Auftreten von Euterödemen zu wirken (CONWAY et al., 1977).
Über den Weg der Restriktion konnte bewiesen werden, dass eine kombinierte Wasser und Salz reduzierte Fütterung (Wasser nur 2/3 der normalen Menge ab 15 Tage ante partum und kein zusätzliches Salz ab 30 Tage ante partum) eine signifikant geringere Ausprägung (P 0,01) der Euterödeme im Vergleich mit der Kontrollgruppe zur Folge hatte (HEMKEN et al., 1969). Dem gegenüber wies eine andere Studie Ergebnisse nach, die keine Verbindung zwischen der zusätzlichen Natrium-Zufuhr und dem Schweregrad von Euterödemen sahen (KIESS et al., 1987).
In neuerer Zeit haben sich Fütterungskonzepte mit einer niedrigen Kationen-Anionen-Balance oder mit zusätzlichen Antioxidantien als vielversprechend erwiesen (GOFF, 2006).
Denn eine reduzierte Kationen-Anionen-Balance ante partum konnte mit einer geringeren Ausprägung von Euterödemen in Verbindung gebracht werden (BLOCK, 1994; VAN DER KOLK et al., 1991). Demgegenüber zeigten die Ergebnisse von TAURIAINEN (2003), dass eine Fütterung mit einer niedrig gestalteten DCAB (Dietary cation-anion-balance) von -41 mEq/kg im Gegensatz zu einer Ration mit einer hohen DCAB (+254 mEq/kg) keinen Einfluss auf die Inzidenz von Euterödemen hatte.
Vitamin E und Magnesium
Vitamin E gehört zur Gruppe der nutritiven Antioxidantien, deren Aufgabe es ist, die Lipide in biologischen Membranen vor oxidativen Schädigungen durch Sauerstoffradikale zu schützen. Die Lipidperoxidation wird unterbrochen durch die Bildung eines Vitamin-E-
Radikals, wobei die Regeneration zu Vitamin E durch das Vitamin C und das Glutathionsystem erfolgt (SCHWEIGERT, 2000).
In einem Fütterungsversuch mit 32 Holstein oder Jersey Kühen bekamen die Kühe entweder 1000 IU Vitamin E (d--Tocopheryl-Azetat), 18 g Magnesium, die Kombination oder gar nichts. Dabei stellte sich heraus, dass die Zugabe von Vitamin E eine signifikante Verringerung des Schweregrades der Euterödeme bewirkte, während alle anderen Gruppen keinen signifikanten Unterschied aufwiesen (THOMAS u. MILLER, 1990). Eine folgende Studie mit 44 Färsen konnte nur für die Kombination von 1000 IU Vitamin E mit 18 g Magnesium pro Tag als MgO eine signifikante Abnahme von Euterödemen nachweisen. Die einzelne Vitamin-E-Gabe dagegen zeigte einen signifikant höheren Ödemgrad als die Kontrollgruppe. Die Autoren waren sich bewusst, dass dieses Ergebnis dem Ergebnis der vorherigen Untersuchung widersprach (KELLY et al., 1990).
Das Magnesium spielt nicht nur als Futterzusatzstoff eine Rolle sondern auch als bestimmender Parameter im Blut bei der Hypomagnesiämie. Diesen Zustand wiesen 117 Kühe auf, die von einem chronischen Euterödem (CUO) betroffen waren. Dabei wurden die Serummagnesiumwerte von Kühen mit chronischem Euterödem mit den Werten von nicht betroffenen Kühen verglichen. Es zeigte sich eine signifikante Korrelation (r=-0,27, P < 0,01) der Magnesiumwerte im Serum und dem CUO-Status (HICKS u. PAULI, 1976).
Calcium
In vier Rationen wurden vier verschiedene Konzentrationen von 1. Calcium und Ammonium- Salzen und 2. Natrium verwendet. Ration 1 enthielt 0,2 % und 1 %, Ration 2 0,7 % und 1 %, Ration 3 0,2 % und 0,04 % und Ration 4 0,7 % und 0,04 %. In keiner der Gruppen konnte ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Zufuhr und dem Schweregrad von Euterödemen beobachtet werden (KIESS et al., 1987). Im Gegensatz dazu entdeckten LEMA et al. (1992) positive Effekte einer Calciumchlorid-Supplementierung. Die supplementierte Gruppe wies niedrigere Bewertungen der Euterödeme auf einer 10-Punkte-Skala auf als die Kontrollgruppe. Sobald die Supplementierung post partum aufgegeben wurde, verschwand auch der positive Effekt auf die Euterödeme. Allerdings wiesen die Autoren darauf hin, dass durch saure Salze wie Calciumchlorid die tägliche Futteraufnahme gesenkt wird. Bevor eine Empfehlung für die Praxis ausgesprochen werden könnte, müssten weitere Studien über
dieses Fütterungskonzept folgen. Eine andere Untersuchung machte es sich zum Thema die Konzentrationen von Calcium, Chlorid, Glucose, Kalium und Natrium im Serum und im Urin bei 12 Kühen mit Euterödemen und 12 Kühen ohne Euterödeme zu vergleichen. Es stellte sich heraus, dass kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen in den Konzentrationen von Calcium, Chlorid, Glucose, Kalium und Natrium vorlag (VESTWEBER et al., 1989).
2.3.5 Risikofaktoren
Es kristallisierten sich in verschiedenen Untersuchungen Risikofaktoren heraus, die einen prädisponierenden Einfluß auf die Ödematisierung haben können. Dazu zählen die Anzahl der Abkalbungen, die Jahreszeit in der abgekalbt wird, das Geschlecht des Kalbes und die Körpergröße. Die Anzahl der Abkalbungen des Tieres beeinflusst maßgeblich, ob und in welchem Ausmaß ein Euterödem ausgebildet wird, da bei Färsen deutlich häufiger und schwerere Euterödeme diagnostiziert werden (WISE et al., 1946; GREENHALGH u.
GARDNER, 1958; EMERY et al., 1969; MITCHELL et al., 1976; CONWAY et al., 1977;
DENTINE u. MCDANIEL, 1983; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; ERB u. GRÖHN, 1988;
HEESCHEN, 1993; GRUNERT et al., 1996). Dieser Zusammenhang stellte sich als hoch signifikant (P 0,01) dar (CONWAY et al., 1977). Betrachtet man das Alter der Färsen, so lässt sich generell sagen, dass speziell ältere Färsen von einem stärkeren Euterödem betroffen sind, ohne jedoch genauere Zahlen nennen zu können (DENTINE u. MCDANIEL, 1983;
MALVEN et al., 1983).
Die Korrelation von Euterödemen abhängig von der Jahreszeit wird kontrovers diskutiert. Es wurde ein signifikanter Zusammenhang mit der Abkalbesaison festgestellt. Im Zeitraum von Oktober bis März zeigten die Färsen eine 3,68mal höhere Wahrscheinlichkeit ein Euterödem zu entwickeln, als es die Färsen im Sommer zeigten (MELENDEZ et al., 2006). Ein ähnlicher jahreszeitlicher Bezug konnte für den Herbst hergestellt werden, da die Ödemausprägung im Herbst signifikant (P < 0,01) stärker ausfiel als im Winter oder im Frühjahr (CONWAY et al., 1977). Dem widersprechen die Ergebnisse anderer Autoren, die keinen signifikanten Einfluss der Jahreszeit auf die Ausprägung der Euterödeme finden konnten (DENTINE u.
MCDANIEL, 1983; MALVEN et al., 1983; ERB u. GRÖHN, 1988).
Einen weiteren prädisponierenden Faktor stellt das Geschlecht des geborenen Kalbes dar.
Männliche Kälber bewirkten demnach ein 1,72mal höheres Risiko, ein Euterödem auszubilden als weibliche Kälber (MELENDEZ et al., 2006). Unterzog man den Zusammenhang mit dem Geburtsgewicht einer genaueren Betrachtung, so ließ sich in dem Fall eine hoch signifikant negative Korrelation (P < 0,01) beobachten. Je höher das Geburtsgewicht ausfiel, desto niedriger der Wert auf der Ödemskala von 1 bis 10 (MALVEN et al., 1983).
Eine Messung der Körpergröße der Färsen brachte das Ergebnis, dass ein signifikanter Zusammenhang (P 0,05) zwischen der Körpergröße und dem Auftreten von Euterödemen bestand (MELENDEZ et al., 2006). Denn es ergaben jeweils 10 cm zusätzlich an Körpergröße eine um 23 % erhöhte Wahrscheinlichkeit, ein Euterödem zu entwickeln. Als Ausgangswert wurde eine Größe von 149,3 cm angegeben (MELENDEZ et al., 2006).
2.3.6 Erbliche Disposition
Die genetische Prädisposition für das Auftreten von Euterödemen ist in der Literatur wenig erörtert worden. In einer umfangreichen Studie mit 4368 Färsen aus 30 verschiedenen Betrieben wurde die genetische Korrelation für verschiedene Krankheiten wie z.B.
Euterödeme, Milchfieber, Ketose, Labmagenverlagerung, Nachgeburtsverhaltung, Metritis, Ovarzysten, Mastitis und Lahmheiten in Bezug auf die Milchleistung beschrieben.
Größtenteils beliefen sich die genetischen Korrelationen auf positive Werte zwischen 0,02 und 0,44. Die genetische Korrelation der 305-Tage-Milchleistung mit dem Euterödem war mit 0,44 besonders hoch (Tab. 3).
Tabelle 3: Genetische Korrelationen zwischen der 305-Tage-Milchleistung und
verschiedenen Krankheitsmerkmalen von Kühen in der ersten Laktation nach VAN DORP et al. (1998)
Krankheitsmerkmal Genetische Korrelation Euterödeme 0,44
Mastitis 0,15 Fruchtbarkeit1 0,10
Nachgeburtsverhaltung -0,28 Metritis 0,02 Ovarialzysten 0,23
Lahmheiten2 0,24
1: beinhaltet Nachgeburtsverhaltung, Metritis und Ovarialzysten
2: umfasst alle Gründe für Lahmheiten außer Beinverletzungen
Die Vererbbarkeit (heritability) der Krankheitsmerkmale war bei VAN DORP et al. (1998) niedrig und lag bei 0 bis 0,05, außer bei Lahmheiten (0,16) und Ketose (0,39). Für das Euterödem wurde eine Vererbbarkeit von 0,05 ermittelt. Zu einem etwas höherem Ergebnis kamen DENTINE und MCDANIEL (1983), die die Vererbbarkeit für Euterödeme mit 0,13 für Färsen und mit 0,10 für Kühe in der zweiten Laktation angaben. Konsens besteht hinsichtlich einer möglichen genetischen Disposition, ohne jedoch genauere Zahlen angeben zu können (SNIDER et al., 1962; MORROW u. SCHMIDT, 1964; AMSTUTZ, 1982). Die erbliche Komponente scheint eher als Ätiologie in Frage zu kommen als die Zusammensetzung der Ration (CAROLL, 1981).
2.3.7 Mykotoxine
Das Mykotoxin Zearalenon kann weltweit in Getreide- und Maissilage gefunden werden und führt zu dem klinischen Bild des Hyperöstrogenismus (GOFF, 2008). Die typischen Symptome sind eine vergrößerte Vulva und eine Schwellung der Milchdrüse (MINERVINI et al., 2001).
2.3.8 Zusammenhang mit anderen Erkrankungen
Beobachtungen an 94 Färsen ließen einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten Anzahl an schwer therapierbaren Fällen von Metritis und dem gehäuftem Auftreten von Euterödemen vermuten. Nach einem Wechsel in der Zusammensetzung der Ration konnte eine deutliche Abnahme im Schweregrad der Euterödeme und der Zahl der Metritisfälle verzeichnet werden.
Daraus schlossen die Autoren, dass manifeste Euterödeme möglicherweise auch Ödeme im Gewebe des Geburtskanals nach sich ziehen, diese den Geburtskanal einengen und damit einen prädisponierenden Faktor für das Auftreten von Metritis darstellen (MARKUSFELD u.
LEWISON, 1993). Einen Zusammenhang von Euterödemen und Metritis sahen auch VAN DORP et al. (1999) in den ersten 30 Tagen der Laktation und errechnete eine Odds Ratio (OR) von 1,67. Zusätzlich stellten die Autoren in dieser epidemiologischen Studie mit 32 Milchviehbetrieben eine Verbindung von Euterödemen und dem Auftreten einer Mastitis in den ersten 30 Tagen der Laktation (OR= 2,06) und Ovarialzysten (OR= 3,40) her. Andere Erkrankungen wurden von verschiedenen Autoren als nachfolgende Komplikationen von Euterödemen beschrieben, wie z.B. Mastitiden und Zitzenverletzungen (MORROW u.
SCHMIDT, 1964; MITCHELL et al., 1976; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; VESTWEBER et al., 1987; NESTOR et al., 1988; TUCKER et al., 1992, HEESCHEN, 1993; WENDT et al., 1994; FLÖCK et al., 2004; MELENDEZ et al., 2006).
Demgegenüber stehen die Ergebnisse von GRÖHN et al. (1990), die besagen, dass diese Erkrankungen und auch die Nachgeburtsverhaltung eher als prädisponierende Risikofaktoren für die nachfolgende Ausbildung von Euterödemen zu betrachten sind. Folgendes Schema verdeutlicht die Zusammenhänge zwischen den einzelnen Krankheiten.
Abbildung 2: Beeinflussung verschiedener Erkrankungen nach GRÖHN et al. (1990)
In Pfeilrichtung ist die nachfolgende Erkrankung angegeben
2.3.8.1 Mastitis
Die Mastitis tritt nicht nur als Komplikation nach einem aufgetretenen Euterödem in Erscheinung sondern bei einzelnen Mastitisformen auch als Auslöser eines entzündlichen Euterödems (WENDT et al., 1994; GRUNERT et al., 1996). Im Gegensatz zum geburtsbedingten Euterödem wird bei der klinischen Untersuchung eines Mastitisfalles stets eine vermehrte Wärme und teilweise auch Rötung der Haut festgestellt.
Speziell bei den akut bzw. perakut verlaufenden Mastitiden (Mastitis phlegmonosa, Mastitis catarrhalis acuta), bei umfangreichen entzündlichen Haut- und Unterhauterkrankungen des Euters oder auch als Folge von entzündlichen Reaktionen in der Umgebung des Euters tritt das pathologisch entzündliche Euterödem unabhängig von der Abkalbung auf (WENDT et al., 1994).
Bei der Mastitis phlegmonosa, auch als Mastitis acuta gravis oder „Koli-Mastitis“ bezeichnet, kann eine Schädigung der Gefäßwände durch bakterielle Toxine die Ausbildung eines Euterödems verursachen. Auch die Mastitis catarrhalis acuta stellt sich klinisch oft mit einem entzündlichen Unterhautödem dar, welches meist auf den distalen Drüsenbereich beschränkt ist (GRUNERT et al., 1996; WEISS, 2007).
Akute Mastitis
Zitzenverletzungen Chronische Mastitis Euter-
ödeme
Nachgeburts- verhaltung
2.4 Folgen des Euterödems
Das physiologische Euterödem besteht ca. bis 8 bis 14 Tage post partum (WEISS, 2007;
HEESCHEN, 1993). Das persistierende pathologische oder auch chronische Euterödem bleibt über den Zeitpunkt hinaus bestehen (LOPPNOW, 1956; MORROW u. SCHMIDT, 1964;
VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; HEESCHEN, 1993; AL-ANI u. VESTWEBER, 1986).
Sowohl das physiologische als auch das pathologische Euterödem können verschiedene Komplikationen hervorrufen. Diese sollen im Folgenden erörtert werden.
2.4.1 Persistierendes pathologisches Euterödem
Das persistierende pathologische Euterödem, welches aus der physiologischen Form hervorgehen kann, stellt eine chronische Form dar, die häufig auch in den folgenden Laktationen wieder auftritt und teilweise Monate bestehen bleibt (SIMPSON, 1932;
MORROW u. SCHMIDT, 1964; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983).
2.4.2 Milchflussstörung
Eine Milchflussstörung tritt möglicherweise als Folge eines Euterödems auf und zwar über zwei verschiedene Wege. Erstmal erschwert das geschwollene, ödematöse Euter den Prozess des Melkens, weil die Melkmaschine nicht optimal angeschlossen werden kann. Das liegt an dem geringen Bodenabstand des Euters, den kurzen Zitzen und dem weiten Zitzenabstand (WENDT et al., 1994). Andererseits bewirkt die Bindegewebszubildung bei einem stark ausgeprägten Euterödem eine Verengung oder Verlegung der Ductus lactiferi, wodurch der Milchfluss gestört ist (GRUNERT et al., 1996). Als Folge des nicht adäquaten Sitzes des Melkgeschirrs kommt es zur unvollständigen Leerung der Milchdrüse und damit zu einer temporären Einbuße der Milchleistung (MELENDEZ et al., 2006).
Zusätzlich stellt ein ausgeprägtes Euterödem einen prädisponierenden Faktor für Zitzenverletzungen dar, wie in Kap. 2.4.7 besprochen wird. Auch hier kommt ursächlich die phänotypische Ausprägung des Euterödems in Frage, welche Zitzenverletzungen begünstigt.
2.4.3 Ödemplatten mit Indurationen
Die Induration bestimmter Drüsenbezirke durch eine wiederholte, längere Ödematisierung wird schon in der älteren Literatur diskutiert (LOPPNOW, 1956). Denn eine über Wochen andauernde klinische Manifestation des Euterödems kann eine reaktive
Bindegewebszubildung hervorrufen, die zu fortschreitender Verhärtung des ödematisierten Gewebes führt (PEETERS u. VANDEPLASSCHE, 1969; DIRKSEN et al., 2002; WEISS, 2007). Zusätzlich ist es möglich, dass sich die gesamte Konsistenz des Euters ändert, in dem das Euter größer und fester wird und mit jeder Abkalbung mehr „pendelt“ (MORROW u.
SCHMIDT, 1964; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983). Dann tritt an die Stelle der Ödemflüssigkeit eine nicht auf entzündlicher Basis beruhende bindegewebige Induration.
Diese wird durch eine Proliferation von Mesenchymzellen und Blutgefäßen eingeleitet, Fibrozyten und kollagene Fasern entwickeln sich, und das Gewebe wird danach zellärmer (WENDT et al., 1994). Diese Gewebsproliferation ist in der Subkutis angesiedelt und erstreckt sich bisweilen auch auf die Zitzenwand und führt zu Schwierigkeiten beim Melken (PEETERS u. VANDEPLASSCHE, 1969).
2.4.4 Schäden am Euteraufhängeapparat
Der Apparatus suspensorius mammarum wird von vier Hauptblättern gebildet, die aus der äußeren Rumpffaszie hervorgehen und die seitlichen und mittleren Aufhängebänder des Euters (Ligamenta suspensorii uberis) bilden. Aus diesen Hauptblättern spalten sich an ihrem Ursprung sowie medial und lateral sieben bis zehn Nebenblätter ab. Zwischen diese Lamellae suspensorii sind die Drüsenlappen eingelagert. Die abwechselnde Anordnung von Bindegewebslamellen und Drüsengewebe wirkt einer übermässigen Druckwirkung auf das Drüsenparenchym entgegen und verhindert durch seine elastischen Elemente eine Zerrung des Gewebes während der Fortbewegung der Tiere (NICKEL et al., 1996). Äußerlich sichtbar ist die Trennungslinie zwischen den beiden rechten und den linken Eutervierteln und wird als Sulcus intermammarius bezeichnet. Mit dieser Trennungslinie kann der Verlauf der beiden mittleren Hauptblätter des Aufhängeapparates verfolgt werden (JENNINGER, 1989).
Mit dem Fortbestehen eines pathologischen Euterödems über die gesamte Laktation oder dem wiederholten Auftreten bei der nächsten Laktation wird der Euteraufhängeapparat beschädigt bis hin zu dem Auftreten von lateral statt vertikal gerichteten Zitzen (MORROW u.
SCHMIDT, 1964). Die Bindegewebszubildung als eine Massenzunahme bewirkt eine Überdehnung des Aufhängeapparates und eine Degeneration der elastischen Fasern (WENDT et al., 1994). Nach wiederholten Euterödemen ist die Schädigung der elastischen Fasern irreversibel und führt zum Hängeeuter (PEETERS u. VANDEPLASSCHE, 1969).
In schwerwiegenden oder besonders lang anhaltenden Fällen von Euterödemen können Schäden am Aufhängeapparat bleibende Schäden hinterlassen, wie z.B. ein pendelndes Euter (VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; DENTINE u. MCDANIEL, 1984).
2.4.5 Nekrose der Euterhaut
Im Verlauf des manifesten pathologischen Euterödems kann die Euterhaut durch Nekrose betroffen sein, wie einige Autoren beobachteten. Im Zuge der Ödematisierung des Gewebes wurde der Fall eines schwer ausgeprägten Euterödems bei einer Färse beschrieben, welcher mit einer Schwarzfärbung und Nekrotisierung großer Bereiche der Zitzenhaut einherging (COOK, 1998). Dann kann die Haut des Euters und der Zitzen möglicherweise reißen (MORROW u. SCHMIDT, 1964). Wie schon im Fall vorher beschrieben, färben sich die betroffenen Hautpartien schwarz und bekommen eine trockene, harte Konsistenz. Teilweise entwickelt sich eine charakteristische, fragile Euterhaut (WENDT et al., 1994).
2.4.6 Mastitis
Infolge der starken Schwellung des Euters betrachten verschiedene Autoren das Euter als infektionsgefährdet durch die schlechte Melkbarkeit, welche die Residualmenge an Milch erhöht, die nach dem Melkvorgang im Euter verbleibt. Solches unvollständiges Ausmelken begünstigt eine Entzündung (PEETERS u. VANDEPLASSCHE, 1969).
Das ödematöse Euter ist deutlich anfälliger für Infektionen und einen irreparablen Schaden am Aufhängeapparat des Euters (GOUGE et al., 1959; VIGUE, 1961; WENDT et al., 1994).
Begründet wird das mit einer herabgesetzten Abwehrleistung, weil die Ödematisierung des Gewebes eine schlechtere Blutversorgung der Milchdrüse nach sich zieht und auch die Zellmigration in das Gewebe einschränkt (WENDT et al., 1994). Etwas genauer werden ein verringerter Zitzen-zu-Boden-Abstand (P = 0,02) und das geburtsbedingte Euterödem (P 0,01) als signifikante Risikofaktoren für die klinische Mastitis definiert (SLETTBAKK et al., 1995).
Generell wird postuliert, dass ein schweres Euterödem sich prädisponierend auf das Auftreten einer klinischen Mastitis auswirkt (LOPPNOW, 1956; MORROW u. SCHMIDT, 1964; AMSTUTZ, 1982; VESTWEBER u. AL-ANI, 1983; NESTOR et al., 1988;
GRUNERT, 1990; GRÖHN et al., 1990; WAAGE et al., 2001; MELENDEZ et al., 2006). Als sensitiver Zeitraum stellten sich die ersten 30 Tage der Laktation heraus, da in dem
