Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Thallium- Toxizität und Teratogenität
Dosis weit unter der entsprechen- den letalen Dosis liegt. Diese Rela- tion ist mit einiger Gewißheit auch auf andere Spezies - also auch auf den Menschen - zu übertragen, auch wenn die absoluten Konzentra- tionen sich deutlich unterscheiden. Diese Annahme wird durch die Er- fahrungen mit anderen Giftstoffen du rehaus bestätigt.
Was die Gefährdung von schwange- ren Frauen betrifft, so muß festge- stellt werden, daß im Graviditätsver- lauf der Tag 30 beim Menschen dem von uns gewählten Tag 9 bei Mäu- sen entspricht, an dem die Mißbil- dungsrate besonders hoch ist. Vor- her sind hauptsächlich Aborte zu er- warten, später kommt es lediglich zu leichteren Mißbildungen. Es ist des- halb wesentlich, den genauen Zeit- raum der Kontamination mit Thal- lium im Verlauf einer bestehenden Schwangerschaft zu ermitteln.
Therapie
Bei Verdacht auf eine Thalliumver- giftung ist die Klinikeinweisung er- forderlich.
Je nach Schwere der Symptomatik und dem Zeitpunkt der Giftaufnah- me sollten folgende Hilfsmaßnah- men durchgeführt werden:
..,.. Magenspülung mit 1% Natrium- jodlösung
..,.. forcierte Diurese
..,.. gegebenenfalls Hämedialyse ..,.. Gabe von Abführmitteln ..,.. Schocktherapie
..,.. symptomatische Behandlung schwerer neurologischer Erschei- nungen
Als spezifisches Mittel zur Entgif- tung hat sich Eisen-(111)-hexacyano- ferrat (II) (Berliner Blau) bewährt.
Die Wirksamkeit dieses Mittels be- ruht darauf, daß es im Darm befindli- ches Thallium bindet, dessen Re- sorption verhindert und es der fäka-
len Ausscheidung zuführt. Eine suk- zessive Körperentgiftung erfolgt bei intakter Leberausscheidung da- durch, daß einmal ausgeschiedenes Thallium dem enterehepatischen Kreislauf entzogen wird. Das Mittel wird in gut verträglicher Form als Antidatum Thallii Heyl, Berlin, ange- boten.
Literatur
(1) Lund, A.: Acta Pharmacol. Toxicol. 12
(1~56) 260-(2) Moeschlin, S.: Klinik und The- rapie der Vergiftungen, G. Thieme Verlag, Stuttgart (1963)-(3) Gleason, M. N.; Gosselin, R. E., and Hodge, H. C.: Clinical Toxicology of Commercial Products-Acute Poisoning, The
Williams and Wilkins Co, Saltimore (1963)-(4)
Weinig, E., and Schmidt, G.: Arch. Toxicol.: 21 (1966) 199-(5) Weinig, E., and Zink, P.: Arch.
Toxicol. 22 (1967) 255 - (6) Weinig, E., and Walz, W.: Arch. Toxicol. 27 (1971) 217- (7) Fitzek, A., und Henning, A.: Deutsche Tierärzt- liche Wochenschrift 2 (1976) 66-(8) Schulten, H.-R.: in Methods of Biochemical Analysis, D.
Glick (Ed.) Wiley lnterscience, New York, 24 (1977) 313-(9) Schulten, H.-R.; Ziskoven, R., and Lehmann, W. D.: Z. Naturforsch. 33c (1978) 484- (10) Schulten, H.-R., and Ziskoven, R.: J.
Physiol. 284 (1978) 170 -(11) Achenbach, C.;
Bahr, U.; Köhler, F.; Schulten, H.-R., and Zisko-
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(12) Achenbach, C., Hauswirth, 0., Heindrichs.
C., Ziskoven, R.; Köhler, F.; Bahr, U.; Heind- richs, A., and Schulten, H.-R.: J. Toxicol and Environmental Health, subm (1979)
Anschrift der Verfasser:
Diplomchemiker
Dr. med. Christopher Achenbach Prof. Dr. med. Otto Hauswirth cand. med. Christiane Heindrichs Diplomchemiker Dr. med.
Rolf Ziskoven
Physiologisches Institut II Dr. rer. nat. Ferdinand Köhler Institut für Humangenetik Dr. med. Jutta Smend
Dr. med. Sabina Kawalewski
Informationszentrale gegen Vergiftungen Universitäts-Kinderklinik Rheinische
Friedrich-Wilhelms-Universität 5300 Bann-Venusberg
3192 Heft 48 vom 29. November 1979 DEUTSCHES ARZTEBLATT
FÜR SIE GELESEN
Zystinurie -
ein neuer Screening-Test
Kinoshita u. a. (1979) berichten über eine von ihnen entwickelte, einfache Screening-Methode zur Diagnose der Zystinurie. Sie beruht auf der sogenannten Chiba-Reaktion: Eine neutrale wässrige Zystinlösung zeigt in Gegenwart von Nickelionen und Natriumhydrosulfid einen rapiden Farbumschlag nach Dunkelbraun. Dies gab den Autoren Veranlassung, eine entsprechenden Set zu entwik-
keln, dem lediglich 4 ml nicht vorbe-
handelter Urin zugegeben werden müssen. Im Gegensatz zur Cyanid- Nitroprussid-Methode ist der Test nicht pH-abhängig und bei Zystin- konzentrationen von mindestens 50 Mikrogramm/mi zuverlässig. Hii
Kinoshita, K.; Takemoto, M.; ltatani, H.; Yachi- ku, S.; Kotake, T.; Sonoda, T.: A New Screening Method for Cystinuria, Urol. lnt. 24 (1979) 369.
Departement of Urology, Osaka University Hos- pital, Fukushima-ku, Osaka 553 (Japan)
Neue menschliche Hepatitis-Viren entdeckt
Neben den Hepatitis-Viren A und B tritt die sogenannte nonA-nonB-He- patitis immer häufiger auf. Hierbei scheint es sich jedoch um kein ein- heitliches Krankheitsbild zu han- deln, möglicherweise gibt es zwei verschiedene nonA-nonB-Viren mit unterschiedlicher Inkubationszeit, da insbesondere Drogensüchtige und Hämophilie-Patienten unter ei- ner Faktor-VIli-Behandlung oft mehrmals an einer akuten Hepatitis erkranken. Im W.H.O.-Collaborating Centre for Reference and Research on Viral Hepatitis wurde ein Schim- panse, der bereits eine A-, eine B- und eine nonA-nonB-Hepatitis hin- ter sich gebracht hatte, mit einer Faktor-VIli-Präparation inokuliert, die in den Vereinigten Staaten bei Patienten zu einer akuten Hepatitis mit einer Inkubationszeit von 20 bis 38 Tagen geführt hatte. Der Schim- panse erkrankte 15 Tage nach intra- venöser Gabe von Faktor VIII an ei- ner schweren Hepatitis, die früher nachgewiesenen Antikörper gegen
ÜBERSICHTSAUFSATZ
Amblyopie
durch optische Deprivation im frühen Kindesalter
Elisabeth Schulz und Wolfgang Haase
Aus der Universitäts-Augenklinik und -Poliklinik Hamburg (Direktor: Professor Dr. Dr. h. c. Hans Sautter)
Eine vollständige oder partielle Verlegung der optischen Medien kann bereits im ersten Lebensjahr zu später irreparablen Amblyopien füh- ren. Neurophysiologische Studien an Tieren sprechen für eine hoch- empfindliche Phase während der ersten Lebensmonate. Beim Men- schen darf für schwere optische Behinderungen ähnliches angenom- men werden. Daher sind kongenitale Katarakte, Hornhauttrübungen, Lidtumoren, Ptosis und andere bereits im ersten Lebenshalbjahr augenärztlich zu beurteilen.
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
Amblyopie — eine häufig mit Schie- len verbundene Schwachsichtigkeit
— ist ein zentrales diagnostisches und therapeutisches Problem bei Kindern.
Sie entsteht nicht nur durch perma- nente monokulare Suppression des Netzhautbildes eines in Schielstel- lung abweichenden Auges, sondern auch durch optische Deprivation (Behinderung) eines oder beider Au- gen bei Parallelstand.
Auslöser hierfür sind Faktoren, die die Pupille mehr oder weniger ok- kludieren oder die Modulations- übertragung herabsetzen, zum Bei- spiel Ptosis (Abbildung 1), Lidtumor (Abbildungen 2 und 3), Medientrü- bungen, zum Beispiel Katarakt (Ab- bildung 4), und Hornhauttrübungen sowie alle unkorrigierten höheren einseitigen oder beidseitigen Re- fraktionsanomalien (Darstellung 1) (4)*).
Je früher, länger und intensiver die- se optische Deprivation besteht, um so tiefer und letztlich sogar irreversi- bel wird die Amblyopie sein; dies
zeigen klinische Erfahrungen, und hierfür sprechen neurophysiologi- sche Befunde im Tierversuch an Katzen und Affen (1, 5, 7, 8).
Zur Dauer der störanfälligen (sensi- tiven) Phase beim Menschen kön- nen wir lediglich klinische Beobach- tungen heranziehen. So wissen wir, daß Kinder bis in das zweite Lebens- jahrzehnt hinein durch länger wäh- rende optische Deprivation nach perforierender Augenverletzung ei- ne Amblyopie entwickeln können und daß die Prognose für die Seh- schärfe — insbesondere bei einseiti- gen und totalen beidseitigen konge- nitalen Katarakten — trotz späterer Sanierung der optischen Medien und optischer Versorgung sehr un- günstig ist.
Es stellt sich somit die Frage nach Früherkennung und Frühbehand- lung dieser Störungen, und es ent- stehen somit auch diagnostische Anforderungen an Geburtshelfer, Kinderarzt und praktischen Arzt. Zu-
*) Die in Klammern stehenden Ziffern bezie- hen sich auf das Literaturverzeichnis.
FÜR SIE GELESEN
die Viren A, B und nonA-nonB schützten nicht vor einer erneuten Infektion mit einem nonA-nonB-Vi- rus mit kurzer Inkubationszeit. Man muß wohl davon ausgehen, daß es sich bei dem Erreger der nonA- nonB-Hepatitis um zwei Viren mit kurzer beziehungsweise langer In- kubationszeit handelt und daß keine Kreuzimmunität besteht.
Tsiquaye, K. N.; Zuckermann, A. J.: New human hepatitis virus, Lancet I (1979) 1135-1136, Lon- don School of Hygiene and Tropical Medicine, London WC1E 7HT
Alkoholinduzierte Schleimhautläsionen
Um den Effekt einer akuten Alkohol- dosis auf Magen- und Duodenal- schleimhaut zu untersuchen, erhiel- ten sieben Alkoholiker mit primär unauffälligem endoskopischem Be- fund 1 mg/kgKG Alkohol in Form einer 35prozentigen Alkohollösung zu trinken. Nach drei Stunden wurde erneut endoskopiert und Gewebs- proben entnommen. Alle sieben Probanden zeigten ein ausgepräg- tes Erythem der Antrumschleimhaut mit vermehrter Verletzlichkeit, zwei wiesen erosive Defekte und Blutun- gen in Antrum und Korpus auf. Bei fünf der sieben Probanden fanden sich zusätzlich erythematöse Verän- derungen der Duodenalschleim- haut. Histologisch ließen sich bei vier Probanden subepitheliale Blu- tungen und eine Infiltration der La- mina propria mit Eosinophilen im Duodenum nachweisen. Da diese hi- stologischen Veränderungen vor der Alkoholexposition nicht nachweis- bar waren, muß der Alkohol als Schleimhautnoxe inkriminiert wer- den. Kontrolluntersuchungen nach drei Tagen zeigten eine unauffällige Schleimhaut, nach Gabe einer So- dalösung oder von Fleischextrakt waren keine Veränderungen erkenn- bar.
Gottfried, E. B.; Korsten, M. A.; Lieber, C. S.:
Alcohol-induced Gastric and Duodenal Le- sions in Man; Am. J. Gastroent. 70 (1978) 587-592; Alcohol Research Center and Section of Liver Disease and Nutrition; Bronx Veterans Administration Hospital and the Mount Sinai School of Medicine, City University of New York, New York
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 48 vom 29. November 1979 3193
