Dankenswerterweise hat sich der Autor des lange vernachlässigten Pro- blems des Substanzmißbrauchs bei schizophrenen Patienten angenom- men. Leider sind einige für die Be- handlung und Therapie wichtige Aspekte des Alkoholismus bei schizo- phrenen Patienten dabei zu kurz ge- kommen.
¿ Eine Reihe von psychopatho- logischen Untersuchungen zeigen, daß Schizophrene mit Substanzmiß- brauch sich in einer Reihe von Para- metern von anderen Schizophrenen unterscheiden.
Dazu gehört zum einen die von J.
Zeiler angesprochene vermehrte Ge- walttätigkeit, aber auch eine offen- sichtlich höhere Rate von Suizidver- suchen sowie vermehrt produktiv- psychotische Symptome. Wichtig ist auch die höhere Rehospitalisierungs- rate von Schizophrenen mit Substanz- mißbrauch (1).
Dies zeigt, daß Schizophrene mit Substanzmißbrauch, verglichen mit anderen Schizophrenen, bezüglich der genannten Parameter eine Hoch- risikogruppe darstellen.
À Empirisch nicht belegt, auf- grund der geschilderten Befunde auch fragwürdig, ist die Forderung des Autors, daß das Abstinenzprin- zip bei Schizophrenen weder durch- setzbar noch sinnvoll ist. Gerade die höhere Rate von Suizidversu- chen, aggressiven Durchbrüchen und die höhere Rehospitalisierungsrate zwingen vielmehr, den Substanz- mißbrauch verstärkt ins therapeuti- sche Blickfeld zu rücken. Zusätzlich zu den genannten psychotherapeu- tisch-psychosozialen Interventionen sollte darauf hingewiesen werden, daß eine psychopharmakologische Behandlung suchtkranker Schizo- phrener in der Regel nicht zu umge- hen ist.
Dabei muß berücksichtigt wer- den, daß zumindest für Cannabis ein
Neuroleptika-Antagonismus disku- tiert wird, die neuroleptische Dosie- rung also entsprechend angepaßt werden muß (2). Weiter deuten eine Reihe von klinischen wie auch epide- miologischen Befunden darauf hin, daß speziell Schizophrene mit Alko- holismus eine erhöhte Rate von ex- trapyramidal-motorischen Neben- wirkungen und auch Spätdyskinesien aufweisen (3, 4). Dies ist bei der The- rapieplanung zu berücksichtigen. Im übrigen existieren eine Reihe phar- makologischer Interaktionen, spezi- ell von Alkohol und Neuroleptika, zum Beispiel hinsichtlich des Meta- bolismus, die ebenfalls Erwähnung finden sollten (5).
Der Einsatz von Disulfiram ist aufgrund der Hemmung der Dopa- min-Betahydroxylase und des daraus resultierend erhöhten Risikos für die Exazerbation psychischer Symptome tatsächlich kritisch zu sehen. Über
den Gebrauch von sogenannten An- ti-Craving-Substanzen vom Typ des Acamprosat und gegebenenfalls auch Naltrexon liegen noch wenige Infor- mationen vor, diese Substanzen kön- nen aber im Einzelfall versucht wer- den.
Bei Schizophrenen wurde zu- mindest kasuistisch eine gute sowohl antipsychotische wie auch Anti-Cra- ving-Wirkung von Flupentixol (6, 7) beschrieben, einer Substanz, die in Europa als Neuroleptikum lange zu- gelassen ist, in den USA dagegen überwiegend als Anti-Craving-Sub- stanz vor allem auch bei Kokain- Konsumenten überprüft wurde. Die Effizienz von Flupentixol in der The- rapie suchtkranker Schizophrener ist Gegenstand laufender Untersuchun- gen. Es steht zu hoffen, daß sich die pharmakotherapeutischen Optionen
bei suchtkranken Schizophrenen in den nächsten Jahren deutlich verbes- sern werden.
Literatur beim Verfasser Priv.-Doz. Dr. med. M. Soyka Psychiatrische Klinik der Universität München Nußbaumstraße 7 80336 München
Die präzisierenden Ergänzungen Herrn Soykas greife ich gern auf. In der Tat finden sich, wie sich bereits aus meinen Ausführungen zur Patho- genese ergibt, gewisse typologische Unterschiede zwischen Schizophre- nen mit und ohne Substanz- bezie- hungsweise Alkoholmißbrauch. Of- fenbar disponieren klinische Syndro- me mit wechselvoller Verlaufsdyna- mik, akut-produktiven Symptomen und impulsiven Entäußerungen (zu- mal autodestruktiver und fremdag- gressiver Art) zugleich zu einem Sub- stanzmißbrauch. In diesem Zusam- menhang von „Sucht“ zu sprechen, halte ich freilich für problematisch, auch wenn – wie bei alkoholmißbrau- chenden Schizophrenen erkennbar – ein Alkoholismus in der Elterngene- ration gehäuft aufzutreten scheint.
Zwar kann in seltenen Fällen ein Sub- stanzmißbrauch eine solche Eigendy- namik entfalten, daß die Komplika- tionen einer körperlichen Abhängig- keit in den Vordergrund geraten. Zu- meist finden sich hierbei jedoch im Hintergrund wahnhafte Motivierun- gen, die sich von der Motivdynamik Abhängigkeitskranker durchaus un- terscheiden. Der Umstand, daß der Substanzmißbrauch Schizophrener eben nicht in eine Persönlichkeitspa- thologie eingebettet ist, wie sie uns beim Abhängigkeitskranken begeg- net, begründet auch den differenten therapeutischen Zugang. Von daher ist meine – gewiß etwas pointierte – A-2421
M E D I Z I N DISKUSSION
Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 38, 19. September 1997 (57)
Alkoholismus bei
schizophrenen Patienten
Psychopathologie und the- rapeutische Implikationen
Zu dem Beitrag von
Prof. Dr. med. Joachim Zeiler in Heft 10/1997
Schlußwort
These zu verstehen, daß ein Absti- nenzprinzip weder durchsetzbar noch sinnvoll sei. Damit ist nur folgendes gemeint: eine rigorose Abstinenz wird sich bei der überwiegenden Zahl substanzmißbrauchender Schi- zophrener nicht durchsetzen lassen, da es sich bei ihnen um eine – wie Soy- ka durchaus zutreffend feststellt – Hochrisikogruppe handelt, risikobe- haftet hinsichtlich psychopathologi- scher Auffälligkeiten, sozialer Adap- tation und Integration. Dies bedeutet nicht, daß nicht im therapeutischen Alltag auf eine weitgehende Stoffka-
renz hingewirkt werden müßte. Aller- dings bedarf es hierzu individuel- ler Behandlungsplanung. Das varia- ble Erscheinungsbild des Substanz- mißbrauchs Schizophrener verbietet einen therapeutischen Schematismus.
Man wird je nach besonderer Situati- on eine Strategie wählen, die inner- halb eines Spektrums liegen wird zwi- schen nachsichtiger und scharf sank- tionierender Reaktion.
Daß substanzmißbrauchende Schizophrene – wie überhaupt die al- lermeisten schizophrenen Kranken – einer psychopharmakologischen Be-
handlung bedürfen, ist zweifellos rich- tig. Die pharmakologischen Maßnah- men dürften dabei jedoch in erster Li- nie auf die schizophrene Störung selbst und eventuelle Nebenwirkungen der Neuroleptika, nur mittelbar auf den Substanzmißbrauch zielen. Den Aus- führungen Herrn Soykas zu dieser Fra- ge kann ich insofern zustimmen.
Prof. Dr. med. Joachim Zeiler Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie des
Auguste-Viktoria-Krankenhauses Rubensstraße 125 · 12157 Berlin
A-2422
M E D I Z I N DISKUSSION
(58) Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 38, 19. September 1997 Es ist erfreulich, daß dieses
wichtige Thema von zwei so erfahre- nen Spezialisten dargestellt wird, wozu sie sicher gern mehr als zwei Seiten Platz zur Verfügung gehabt hätten. Die gebotene Kürze drängt aber manches derart zusammen, daß es verwirrend wird und zu Unklar- heiten führen kann. Was bedeutet ein „Grundsymptom Dyspnoe auf- grund einer . . . Bronchialobstrukti- on mit Atemnot“? Was ist ein „Versi- chertenanteil von nur 40 Prozent der Arbeitnehmerinnen“ im Hinblick auf 56 Prozent Frühberentung bei Frauen gegenüber 78 Prozent bei Männern?
Im Abschnitt Pathogenese kommt plötzlich auch noch das Asth- ma bronchiale in den gleichen Topf und soll ebenso zum Lungenemphy- sem führen, was aber bekanntlich nicht der Fall ist. Eine allergische Genese des Asthma bronchiale wird überhaupt nicht erwähnt und folg- lich bei der Therapie auch keine Allergenkarenz.
Im Abschnitt Diagnose geht es nur um die Obstruktion und das Em- physem, nicht um die Chronizität und nicht um die Differenzierung zwischen Dauerzustand oder An- fallsartigkeit, Reversibilität oder Ir-
reversibilität, obwohl dies für Pro- gnose, Berentung und Therapie ent- scheidende Fragen sind. Im Ab- schnitt Ätiologie heißt es, die häufig- ste Ursache sei die Einatmung von
aggressiven Stäuben. Dabei denkt der Leser wohl nicht an das Rau- chen, das dann später als im Vorder- grund stehend bezeichnet wird. Zi- garettenrauch ist bekanntlich kein Staub, denn Rauche sind wasserlös- lich, Stäube aber wasserunlöslich.
Und was sind aggressive Stäube?
Kohlenstaub zum Beispiel gilt als
„inert“, weil er nicht zu spezifischen Reaktionen führt.
Aber er kann – wie sich in der geplanten Nummer 4111 der Berufs- krankheitenliste niedergeschlagen hat – zu einer chronisch-obstruktiven Bronchitis und/oder einem Lungen- emphysem führen. Das Wörtchen
„oder“, das hier sicher mit Bedacht gewählt ist, weist darauf hin, daß ein
Emphysem auch ohne erkennbare Bronchitis und vor allem auch ohne Obstruktion entstehen und bestehen kann. Gerade bei Bergarbeitern im Steinkohlenbergbau ist dies eine häufige Emphysemform, und diese wäre unter dem Begriff „chronisch- obstruktive Lungenerkrankung“
nicht zu fassen, weil sie auch ohne Obstruktion (zumindest bei Ruhe- atmung im Ganzkörperplethysmo- graphen) auftreten kann.
Dies Beispiel mag zeigen, wie wenig hilfreich ein Sammelbegriff wie „chronisch obstruktive Lungen- erkrankung“ ist, erst recht, wenn man fragt, ob auch das Asthma bron- chiale dazu gehört.
Prof. Dr. med. Udo Smidt Filderstraße 133
47447 Moers
Wir danken Herrn Kollegen Smidt für sein kritisches Interesse und erörtern in der gebotenen Kürze eini- ge aufgeworfene Fragen:
Husten, Auswurf und Dyspnoe als Grundsymptome der diskutierten Erkrankung bedürfen keiner weite- ren Erläuterung. Es gibt jedoch auch Bronchialobstruktionen ohne Atem-
Chronisch-obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem
Verwirrende Kürze
Schlußwort Zu dem Beitrag von
Prof. Dr. med.
Günter Fruhmann, Prof. Dr. med.
Hans-Joachim Woitowitz
in Heft 5/1997
not. Die sozialmedizinische Statistik möge man der angegebenen Litera- turstelle entnehmen. Das Asthma bronchiale wurde von der chronisch- obstruktiven Lungenerkrankung zu Beginn des Abschnittes „Pathogene- se“ abgegrenzt und nicht in den „glei- chen Topf“ geworfen. Herrn Kollegen Smidt können wir nicht zustimmen, wenn er der Meinung ist, schweres und langjähriges Asthma bronchiale führe nicht auch zum Lungenemphy- sem. Er übersieht gerade die schwer- sten Fälle von chronischem Asthma bronchiale. Die spezifische Genese des Asthma bronchiale, das überwie- gend allergisch verursacht ist, war nicht Gegenstand des Artikels. Im Abschnitt „Diagnose“ geht es zu Recht grundsätzlich um die Erfassung von Obstruktion und Emphysem;
Chronizität, Anfallsartigkeit, Rever- sibilität oder Irreversibilität entspre- chen einer Subdifferenzierung zur Evaluierung des Krankheitsgrades.
Diese gehört unseres Ermessens selbstverständlich sodann zur nähe- ren Einzelfallbeurteilung. Der Begriff
„inert“ ist zugunsten eines allgemei- nen Staubgrenzwertes verlassen wor- den. Bei Einhaltung dieses Grenzwer- tes ist mit einer Gesundheitsgefähr- dung nur dann nicht zu rechnen, wenn
nach einschlägiger Überprüfung sichergestellt ist, daß mutagene, krebserzeugende, fibrogene, allergi- sierende oder sonstige toxische Wir- kungen des Staubes nicht zu erwarten sind (1). Das Gefährdungspotential durch Rauchgewohnheiten erscheint uns schon im zweiten Satz des Absat- zes „Ätiologie“ gebührend hervorge- hoben. Das Differenzierungskriteri- um zwischen Rauchen und Stäuben, wie sie Herr Kollege Smidt aufgrund ihrer wasserlöslichen Eigenschaft de- finiert, ist nicht geläufig. Sowohl für Stäube als auch für Rauche gilt die Definition, daß es sich um disperse Verteilungen fester Stoffe in Gasen handelt (1). Der Sammelbegriff
„chronisch-obstruktive Lungener- krankung“ hat sich weltweit einge- bürgert, wobei Synonyma wie „chro- nisch-obstruktive Bronchopneumo- pathie“ sowohl im angelsächsischen als auch im deutschen Schrifttum seit Jahrzehnten Verwendung finden (2).
Wir sind mit Herrn Kollegen Smidt ei- ner Meinung, daß es auch Emphy- semformen ohne primäre obstruktive Lungenerkrankung gibt.
Im übrigen muß für interessierte Leser auf die Publikation der wissen- schaftlichen Begründung für die Be- rufskrankheit „Chronische obstrukti-
ve Bronchitis oder Emphysem von Bergleuten im Steinkohlebergbau“
verwiesen werden (Bundesarbeits- blatt 10/1995, 39–45).
Literatur
1. MAK- und BAT-Werte-Liste 1996, Senats- kommission zur Prüfung gesundheitsschäd- licher Arbeitsstoffe der Deutschen For- schungsgemeinschaft, Mitteilung 32.
2. Siafakas NM et al.: Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmo- nary disease (COPD), ERS-Consensus statement. Eur Respir 1995; 8: 1398–1420.
Prof. (em.) Dr. med.
Günter Fruhmann
Komm. Vorstand von Institut und Poliklinik für Arbeitsmedizin und Umweltmedizin,
Klinikum Innenstadt, und Leiter der Pneumologischen Abteilung, Klinikum Großhadern der Ludwig-Maximilians-Universität München
Ziemssenstraße 1 80336 München Prof. Dr. med.
Hans-Joachim Woitowitz
Vorstand von Institut und Poliklinik für Arbeits- und Sozialmedizin der Justus-Liebig-Universität Gießen Aulweg 125/III
35392 Gießen
A-2423
M E D I Z I N DISKUSSION/FÜR SIE REFERIERT
Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 38, 19. September 1997 (59) Im Jahre 1995 war die Zahl der
neu angemeldeten Mobiltelefone in den USA größer als die Geburten- zahl, und viele der Gespräche mit Handy oder Autotelefon finden während der Fahrt statt. In Toronto untersuchte man nun, ob das Telefo- nieren im Auto gefährlich ist und ob Verbote des Telefonierens im Auto, wie in Brasilien, Israel oder Austra- lien, erforderlich sind.
Die Autoren fanden 699 Fahrer, die im Auto telefoniert und einen Un- fall erlitten hatten und auch ihre Tele- fonrechnung zur Verfügung zu stellen bereit waren. Es handelte sich aller- dings nur um Unfälle mit Blechschä- den, ohne Personenschäden. Die Er- gebnisse waren erstaunlich: Das Un- fallrisiko wächst bis zum relativen Stand von sieben! Das bedeutet nicht, daß es nur dann zu einem Unfall
kommt, während man telefoniert:
Schon ein Gespräch fünfzehn bis elf Minuten vor dem Unfall hatte ein rela- tives Risiko von fast drei. Bei Ge- sprächen fünf bis eine Minute vor dem Unfall lag das Risiko zwischen drei und neun mit Schwerpunkt um fünf. Das Handy ist keineswegs gefährlicher als ein Freisprechgerät – im Gegenteil:
Das Risiko mit Handy war geringer.
Die Autoren suchen nicht nach Erklärungen. Ob die mechanische Tätigkeit und die Ablenkung beim Telefonieren Unfallursache gewesen sein könnte, war ohnehin auf Grund der vorhandenen Unterlagen genau- sowenig erkennbar wie die Frage, ob der Unfall während eines Telefonats erfolgte. Die Beteiligten danach zu fragen, verbot sich aus rechtlichen Gründen. Da jedoch auch relativ lan- ge vorausgehende Gespräche das Un-
fallrisiko erhöhten, liegt der Schluß auf eine gedankliche oder gar psychi- sche Ablenkung nahe. Ohnehin war- nen die Autoren vor einer zu eifrigen Interpretation ihrer Daten: Sie unter- suchten nur Studienteilnehmer, die freiwillig teilnahmen, und nur Unfälle mit Sachschäden. Ob ein Unfall auf ganz andere Ursachen zurückzu- führen war, ließ sich nicht in die Un- tersuchung einbauen. Deshalb plädie- ren sie nicht für ein Verbot des Auto- telefons oder des Handys im Auto:
Von solchen Telefonen werden in Ka- nada jährlich eine halbe Million Not- rufe abgesetzt. Und Alkohol am Steu- er ist weit gefährlicher. bt Redelmeier DA, Tobshirani RJ: Asso- ciation between cellular-telephone calls and motor vehicle collisions. N Engl J Med 1997; 336: 453–458.
Dr. Donald Redelmeier, Sonnybrook Health Science Centre G-151, 2075 Bayview Ave., North York, ON M4N 3 M5, Kanada.
