748 Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 105⏐⏐Heft 43⏐⏐24. Oktober 2008
M E D I Z I N
Schlusswort
Wir möchten beiden Kollegen für die konstruktiv kriti- schen Anmerkungen und Fragen danken. Der phobische Schwankschwindel ist eine gut definierte Krankheitsen- tität, mit international akzeptierten Diagnosekriterien. Wir stimmen darin überein, dass beim phobischen Schwank- schwindel häufig eine psychiatrische Komorbidität be- steht, insbesondere Depressionen.
Die Diagnose des Morbus Menière basiert auf den dia- gnostischen Kriterien der American Academy of Ophthal- mology and Otolaryngology (1995). Darin gehen nicht nur berichtete Symptome ein, sondern es wird auch der objektive Nachweis einer Hörstörung gefordert. Diese Kriterien sind durchaus verbesserungswürdig, insbeson- dere zur Abgrenzung des Morbus Menière von der vesti- bulären Migräne. Die Lebenszeitprävalenz liegt nach ver- schiedenen Studien zwischen 0,2 und 0,5 %. Die Verläufe sind variabel.
In unserer Therapiestudie wurden die Patienten über ein Jahr beobachtet; inzwischen liegen Verlaufsuntersu- chungen von bis zu drei Jahren vor, die die positiven Er- gebnisse der hoch dosierten Betahistin-Therapie stützen.
Die Befunde der Pilotstudie sind die Grundlage für eine vom Bundesministerium für Bildung und Forschung ge- förderte randomisierte, placebokontrollierte Dosisfin- dungsstudie. Die klinische Unterscheidung zwischen ei- nem psychogenen Schwindel und dem Morbus Menière stellt in der klinischen Routine kein Problem dar. Die Ab- grenzung zwischen vestibulärer Migräne und Morbus Menière ist häufig schwierig, zumal 60 % der Patienten die diagnostischen Kriterien für beide Erkrankungen er- füllen können. Bezüglich des Wirkmechanismus des Be- tahistin ist zu betonen, dass es sich um einen H1-Agonis- ten und H3-Antagonisten handelt, der nach Tierversuchen die Durchblutung des Innenohrs verbessert (1) und so die Balance zwischen Produktion und Resorption der Endo- lymphe verbessern und den endolymphatischen Hydrops reduzieren kann.
Therapie des gutartigen Lagerungsschwindels mit den Manövern nach Epley und Semont: Eine Reihe von Meta- analysen zeigt, dass beide Therapieverfahren die gleiche Wirksamkeit haben (Übersicht in [2]).
Differenzialdiagnose Neuritis vestibularis versus Pseudoneuritis vestibularis: Die Diagnose der Neuritis vestibularis ist eine Ausschlussdiagnose. Finden sich bei Patienten zentrale Augenbewegungsstörungen wie sakka- dierte Blickfolge, Blickrichtungsnystagmus, ist der Hal- magyi-Kopfimpulstest unauffällig und lässt sich der Nys- tagmus durch visuelle Fixation nicht gut unterdrücken, ist die Diagnose einer Pseudoneuritis wahrscheinlich (3).
Diese beruht entweder auf einer ischämischen oder ent- zündlichen Läsion im Eintrittsbereich des 8. Hirnnerven oder einem einseitigen Kleinhirninfarkt. Bei solchen Be- funden sowie bei Patienten mit mehreren vaskulären Risikofaktoren sollte eine Magnetresonanztomografie des Schädels erfolgen, insbesondere, um eine Ischämie auszuschließen. DOI: 10.3238/arztebl.2008.0748
LITERATUR
1. Dziadziola JK, Laurikainen EL, Rachel JD, Quirk WS: Betahistine ncreases vestibular blood flow. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 120:
400–5.
2. Strupp M, Cnyrim C, Brandt T: Vertigo and dizziness: treatment of benign paroxysmal positioning vertigo, vestibular neuritis and Menère’s disease.
In: Candelise L, ed.: Evidence-based Neurology – management of neuro- logical disorders. Oxford: Blackwell Publishing 2007; 59–69.
3. Cnyrim CD, Newman-Toker D, Karch C, Brandt T, Strupp M: Bedside dif- ferentiation of vestibular neuritis from central „vestibular pseudoneuritis“.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 458–60.
Prof. Dr. med. Michael Strupp
Neurologische Klinik der Universität München Klinikum Großhadern Marchioninistraße 15
81377 München
E-Mail: Michael.Strupp@med.uni-muenchen.de
Interessenkonflikt
Die Autoren aller Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors be- steht.
REFERIERT
Kein Malignom durch Bluttransfusion
Infektionen mit Hepatitis- oder HI-Viren nach Bluttransfusionen sind wissen- schaftlich belegt, ein mögliches Krebsrisiko bei noch nicht diagnostiziertem Malignom bedarf hingegen einer Langzeitbeobachtung. Die Autoren unter- suchten, ob Blut oder Blutprodukte von Patienten, die spätestens 5 Jahre nach einer Blutspende an Krebs erkrankt waren, zu einer malignen Erkran- kung bei den Empfängern geführt haben könnten.
In den Datenbanken von Schweden und Dänemark sind für die Jahre 1968 bis 2002 insgesamt 354 084 Patienten registriert, die eine oder mehrere Bluttransfusionen erhalten hatten. 12 012 Patienten hatten min- destens eine Transfusion von einem Blutspender mit einer Präkanzerose
erhalten. Ausgeschlossen wurden alle Personen, bei denen bereits vor der Transfusion ein Krebsleiden bekannt war oder die innerhalb von sechs Monaten nach der Transfusion an einem Malignom erkrankten. Die Analyse ergab keinerlei Krebsrisiko durch die vorausgegangene Transfusion (RR 1,00; 95-%-Konfidenzintervall: 0,94 bis 1,07). Auch eine Subgruppen- analyse von 15 verschiedenen Malignomen bei Spendern und Empfängern nach 1, 2, 3, 4 oder 5 Jahren ergab keine entsprechende Korrelation.
Befürchtungen, dass durch eine Transfusion von Blut oder Blutprodukten wie Plasma, Erythrozyten oder Thrombozyten von einem latent an einem Karzinom erkrankten Spender ein Krebsleiden beim Empfänger ausgelöst werden könnte, entbehren somit jeder wissenschaftlichen Grundlage. w Edgren FG et al.: Risk of cancer after blood transfusion from donors with subclinical cancer: a retrospective cohort study. Lancet 2007; 369: 1724–30.
Prof. Olof Nyrén, Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, Box 281, 17177 Stockholm, Schweden
