Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 105⏐⏐Heft 43⏐⏐24. Oktober 2008 747
M E D I Z I N
Manöver nach Epley
Mit großem Interesse las ich Ihren Übersichtsartikel zum Thema Schwindel. In der Praxis beschäftigt mich das Thema häufig unter den Bedingungen der Ret- tungsstelle, da viele Patienten mit einem Schwindel von den HNO-Kollegen dem Neurologen vorgestellt werden. Bitte gestatten Sie mir die folgenden Anmer- kungen:
Zunächst propagieren Sie weiterhin zur Behand- lung des benignen paroxysmalen Lagerungsschwin- dels das Manöver nach Semont. Demgegenüber hatte die Arbeitsgruppe um Herrn Lempert vor wenigen Jahren gezeigt, dass das modifizierte Manöver nach Epley zur Behandlung effektiver ist (1). Dies wider- spricht Ihrer Angabe aus eigenen Publikationen vom letzten Jahr, die ich leider nicht aus eigener Ansicht kenne. Könnten Sie dies bitte kommentieren?
Weiterhin hat mich in meiner Diskussion mit den Kollegen der HNO-Heilkunde ein Paper von Lee et al.
(2) verunsichert. Darin wird beschrieben, dass bis zu 10 % aller Kleinhirninfarkte (zumeist Arteria cerebel- li inferior posterior) sich isoliert mit den Symptomen eines Vestibularisausfalls manifestierten. Aus Kapazi- tätsgründen scheint es jedoch nicht praktikabel, jedem Patienten mit einem Schwindel ein Magnetresonanz- tomogramm des Kopfes machen zu lassen. Aus dem Artikel konnte ich jedoch keine klinischen Kriterien entnehmen, die eine Differenzierung ohne operative Diagnostik ermöglicht hätten. Gibt es aus Ihrer Sicht eine hinreichend zuverlässige Möglichkeit der klini- schen Differenzierung?
Abschließend möchte ich mich auch im Namen meiner Kollegen für Ihren sehr illustrativen und pra- xisrelevanten Artikel bedanken.
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0747a
LITERATUR
1. Radtke A, von Brevern M, Tiel-Wilck K, Mainz-Perchalla A, Neu- hauser H, Lempert T: Self-treatment of benign paroxysmal positio- nal vertigo: Semont maneuver vs. Epley procedure. Neurology 2004; 63(1): 150–2.
2. Lee H, Sohn SI, Cho YW, Lee SR, Ahn BH, Park BR, Baloh RW:
Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology 2006; 67(7):
1178–83.
Dr. med. Stephan Kinze Unfallkrankenhaus Berlin Klinik für Neurologie
mit Stroke Unit und Frührehabilitation Warener Straße 7
12683 Berlin.
E-Mail: stkbln@gmx.net
Endolymphatischer Hydrops
Wir danken den Neurologen Strupp und Brandt für ihren Übersichtsbeitrag zu Diagnostik und Therapie des Schwindels.
Der psychogene Schwindel lässt sich mit der Kategori- sierung als „phobischer Schwankschwindel“ alleine nicht hinreichend beschreiben. Wir sind mit Eckhardt Henn et al. (1) eher der Auffassung, dass sich überwiegend Angst, Depression und Somatisierungsstörung diagnostizieren lassen.
Auch die Inzidenz des Morbus Menière und dessen Be- handlung sehen wir differenzierter:
Die Diagnostik eines Morbus Menière erfordert sicher mehr als nur die Erfassung der vom Patienten berichteten Symptomen-Trias von Schwindel, Hörverlust und Tinni- tus. Genaue Angaben zur Inzidenz und Prävalenz des M.
Menière oder gar prognostische Aussagen zur Entwick- lung eines beidseitigen Morbus Menière lassen sich ohne fundierte klinische Untersuchung nicht treffen.
Hinsichtlich der Empfehlung zur Dauerbehandlung mit Betahistin sind wir aufgrund langjährig anderer klini- scher Erfahrungen verwundert über die Therapieempfeh- lung, die nach unserer Ansicht auf eher unsicheren Bei- nen steht.
Soweit uns die noch im Druck befindliche Pilotstudie von Strupp et al. aus Vorträgen bekannt ist, fehlen nicht nur eine Kontrollgruppe, sondern auch ein dem M. Menière angemesser, langer Beobachtungszeitraum sowie die Unterscheidung zwischen einem innenohrbe- dingten Schwindel und einem eher psychogenen Schwin- del (2) oder auch dem Migräneschwindel, der dem Menière täuschend ähneln kann.
Auch fehlt eine pathophysiologische Erklärung, wieso Betahistin den Verlauf des M. Menière beeinflussen kann und soll, außer, dass nach längerer Erkrankungsdauer der M. Menière sich in der Regel selbst und von allein ab- schwächen kann. Nach gängigem pathophysiologischem Verständnis ist die Ursache des M. Menière ein endolym- phatischer Hydrops, der sich durch ein Antihistaminikum nicht beeinflussen lässt. DOI: 10.3238/arztebl.2008.0747b
LITERATUR
1. Eckhardt-Henn A, Hoffmann SO, Tettenborn B, Thomalske C, Hopf HC:
Phobischer Schwankschwindel – Eine weitere Differenzierung psycho- gener Schwindelzustände erscheint erforderlich. Nervenarzt 1997; 68:
806–12.
2. Schaaf H: M. Menière. 5. Auflage. Heidelberg: Springer 2007; 222.
3. Strupp M, Huppert D, Frenzel C et al.: Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière's disease – comparison of a high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol (In press).
PD Dr. med. Gerhard Hesse Ohr- und Hörinstitut Hessen Dr. med. Helmut Schaaf
Medizinisch Psychosomatische Klinik Bad Arolsen Große Allee 1–3
34454 Bad Arolsen
E-Mail: drgerhardhesse@googlemail.com E-Mail: Hschaaf@schoen-kliniken.de
zu dem Beitrag
Leitsymptom Schwindel: Diagnose und Therapie
von Prof. Dr. med. Michael Strupp, Prof. Dr. med. Dr. h. c. Thomas Brandt in Heft 10/2008
DISKUSSION
748 Deutsches Ärzteblatt⏐⏐Jg. 105⏐⏐Heft 43⏐⏐24. Oktober 2008
M E D I Z I N
Schlusswort
Wir möchten beiden Kollegen für die konstruktiv kriti- schen Anmerkungen und Fragen danken. Der phobische Schwankschwindel ist eine gut definierte Krankheitsen- tität, mit international akzeptierten Diagnosekriterien. Wir stimmen darin überein, dass beim phobischen Schwank- schwindel häufig eine psychiatrische Komorbidität be- steht, insbesondere Depressionen.
Die Diagnose des Morbus Menière basiert auf den dia- gnostischen Kriterien der American Academy of Ophthal- mology and Otolaryngology (1995). Darin gehen nicht nur berichtete Symptome ein, sondern es wird auch der objektive Nachweis einer Hörstörung gefordert. Diese Kriterien sind durchaus verbesserungswürdig, insbeson- dere zur Abgrenzung des Morbus Menière von der vesti- bulären Migräne. Die Lebenszeitprävalenz liegt nach ver- schiedenen Studien zwischen 0,2 und 0,5 %. Die Verläufe sind variabel.
In unserer Therapiestudie wurden die Patienten über ein Jahr beobachtet; inzwischen liegen Verlaufsuntersu- chungen von bis zu drei Jahren vor, die die positiven Er- gebnisse der hoch dosierten Betahistin-Therapie stützen.
Die Befunde der Pilotstudie sind die Grundlage für eine vom Bundesministerium für Bildung und Forschung ge- förderte randomisierte, placebokontrollierte Dosisfin- dungsstudie. Die klinische Unterscheidung zwischen ei- nem psychogenen Schwindel und dem Morbus Menière stellt in der klinischen Routine kein Problem dar. Die Ab- grenzung zwischen vestibulärer Migräne und Morbus Menière ist häufig schwierig, zumal 60 % der Patienten die diagnostischen Kriterien für beide Erkrankungen er- füllen können. Bezüglich des Wirkmechanismus des Be- tahistin ist zu betonen, dass es sich um einen H1-Agonis- ten und H3-Antagonisten handelt, der nach Tierversuchen die Durchblutung des Innenohrs verbessert (1) und so die Balance zwischen Produktion und Resorption der Endo- lymphe verbessern und den endolymphatischen Hydrops reduzieren kann.
Therapie des gutartigen Lagerungsschwindels mit den Manövern nach Epley und Semont: Eine Reihe von Meta- analysen zeigt, dass beide Therapieverfahren die gleiche Wirksamkeit haben (Übersicht in [2]).
Differenzialdiagnose Neuritis vestibularis versus Pseudoneuritis vestibularis: Die Diagnose der Neuritis vestibularis ist eine Ausschlussdiagnose. Finden sich bei Patienten zentrale Augenbewegungsstörungen wie sakka- dierte Blickfolge, Blickrichtungsnystagmus, ist der Hal- magyi-Kopfimpulstest unauffällig und lässt sich der Nys- tagmus durch visuelle Fixation nicht gut unterdrücken, ist die Diagnose einer Pseudoneuritis wahrscheinlich (3).
Diese beruht entweder auf einer ischämischen oder ent- zündlichen Läsion im Eintrittsbereich des 8. Hirnnerven oder einem einseitigen Kleinhirninfarkt. Bei solchen Be- funden sowie bei Patienten mit mehreren vaskulären Risikofaktoren sollte eine Magnetresonanztomografie des Schädels erfolgen, insbesondere, um eine Ischämie auszuschließen. DOI: 10.3238/arztebl.2008.0748
LITERATUR
1. Dziadziola JK, Laurikainen EL, Rachel JD, Quirk WS: Betahistine ncreases vestibular blood flow. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 120:
400–5.
2. Strupp M, Cnyrim C, Brandt T: Vertigo and dizziness: treatment of benign paroxysmal positioning vertigo, vestibular neuritis and Menère’s disease.
In: Candelise L, ed.: Evidence-based Neurology – management of neuro- logical disorders. Oxford: Blackwell Publishing 2007; 59–69.
3. Cnyrim CD, Newman-Toker D, Karch C, Brandt T, Strupp M: Bedside dif- ferentiation of vestibular neuritis from central „vestibular pseudoneuritis“.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 458–60.
Prof. Dr. med. Michael Strupp
Neurologische Klinik der Universität München Klinikum Großhadern Marchioninistraße 15
81377 München
E-Mail: Michael.Strupp@med.uni-muenchen.de
Interessenkonflikt
Die Autoren aller Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors be- steht.
REFERIERT
Kein Malignom durch Bluttransfusion
Infektionen mit Hepatitis- oder HI-Viren nach Bluttransfusionen sind wissen- schaftlich belegt, ein mögliches Krebsrisiko bei noch nicht diagnostiziertem Malignom bedarf hingegen einer Langzeitbeobachtung. Die Autoren unter- suchten, ob Blut oder Blutprodukte von Patienten, die spätestens 5 Jahre nach einer Blutspende an Krebs erkrankt waren, zu einer malignen Erkran- kung bei den Empfängern geführt haben könnten.
In den Datenbanken von Schweden und Dänemark sind für die Jahre 1968 bis 2002 insgesamt 354 084 Patienten registriert, die eine oder mehrere Bluttransfusionen erhalten hatten. 12 012 Patienten hatten min- destens eine Transfusion von einem Blutspender mit einer Präkanzerose
erhalten. Ausgeschlossen wurden alle Personen, bei denen bereits vor der Transfusion ein Krebsleiden bekannt war oder die innerhalb von sechs Monaten nach der Transfusion an einem Malignom erkrankten. Die Analyse ergab keinerlei Krebsrisiko durch die vorausgegangene Transfusion (RR 1,00; 95-%-Konfidenzintervall: 0,94 bis 1,07). Auch eine Subgruppen- analyse von 15 verschiedenen Malignomen bei Spendern und Empfängern nach 1, 2, 3, 4 oder 5 Jahren ergab keine entsprechende Korrelation.
Befürchtungen, dass durch eine Transfusion von Blut oder Blutprodukten wie Plasma, Erythrozyten oder Thrombozyten von einem latent an einem Karzinom erkrankten Spender ein Krebsleiden beim Empfänger ausgelöst werden könnte, entbehren somit jeder wissenschaftlichen Grundlage. w Edgren FG et al.: Risk of cancer after blood transfusion from donors with subclinical cancer: a retrospective cohort study. Lancet 2007; 369: 1724–30.
Prof. Olof Nyrén, Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, Box 281, 17177 Stockholm, Schweden
