Aus der Außenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Untersuchungen zu den ökonomischen Auswirkungen der Porzinen Proliferativen Enteropathie in der Schweinemast
INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von Arndt Schoelen aus Wermelskirchen
Hannover 2007
1. Gutachter : Prof. Dr. med. vet. Th. Blaha 2. Gutachter : Prof. Dr. med. vet. M. Wendt
Tag der mündlichen Prüfung: 22.11.2007
Meiner Familie und meiner Freundin Ina
gewidmet
1 Einleitung 1
2 Literaturübersicht 3
2.1 Historie 3
2.2 Lawsonia intracellularis 4
2.2.1 Morphologische Eigenschaften 4
2.2.2 Kultivierung 4
2.2.3 Tenazität 4
2.2.4 Pathogenität und Virulenz 5
2.3 Die Infektion des Schweins mit Lawsonia intracellularis 5
2.3.1 Pathogenese und Immunologie 5
2.3.2 Klinik 7
2.3.3 Pathologie 9
2.4 Labordiagnostik 11
2.5 Differentialdiagnosen 13
2.6 Therapie 17
2.7 Prophylaxe 18
2.8 Epidemiologie und Risikofaktoren 19
2.8.1 Prävalenzstudien in Europa 19
2.8.2 Herdenprävalenzen und Risikofaktoren 20
2.9 Mischinfektionen 26
2.10 Ökonomische Folgen 27
3.2 Betriebe 32 3.3 Serologische Untersuchung 33
3.3.1 Probenanzahl 33
3.3.2 Probenentnahme 33 3.3.3 Serologische Untersuchung der Serumproben 34 3.3.3.1 Prinzip des Tests 34 3.3.3.2 Reagenzienvorbereitung 34 3.3.3.3 Testdurchführung 34
3.3.3.4 Auswertung 35
3.3.3.5 Chemikalien und Reagenzien 35
3.3.3.6 Geräte und Hilfsmittel 36
3.4 Bakteriologische Untersuchung 36
3.4.1 Probenentnahme 36
3.4.2 Bakteriologische Untersuchung der Kotproben 37
3.4.2.1 Nachweis von Lawsonia intracellularis mittels PCR 37
3.4.2.1.1 Prinzip des Tests 37
3.4.2.1.2 Probenvorbereitung 38
3.4.2.1.3 Testdurchführung 38
3.4.2.1.4 Auswertung 40
3.4.2.1.5 Chemikalien und Reagenzien 40
3.4.2.1.6 Geräte und Hilfsmittel 41
3.4.2.2 Nachweis von Brachyspira ssp. mittels PCR 41
3.4.2.2.1 Prinzip des Tests 41
3.4.2.2.2 Probenvorbereitung 42
3.4.2.2.6 Geräte und Hilfsmittel 45
3.4.2.3 Untersuchung auf Salmonellen nach ISO 6579 45
3.4.2.3.1 Prinzip der Verfahrens 45
3.4.2.3.2 Probenvorbereitung 45
3.4.2.3.3 Durchführung 46
3.5 Datenerhebung 47
3.5.1 Fragebogen 47
3.5.2 Bestandsprotokolle 48
3.6 Mastgruppenauswertung 49
3.7 Datenauswertung 50
4 Ergebnisse 57
4.1 Ergebnisse der serologischen Untersuchung 57
4.2 Risikofaktoren für eine Lawsonien-Infektion bei Schweinen 63
4.2.1 Einfluss des Betriebsmanagements auf den Serostatus 63
4.2.2 Einfluss von Hygienemaßnahmen auf den Serostatus 67
4.2.3 Einfluss von Zusätzen und Antibiotika auf den Serostatus 70
4.2.4 Zusammenfassung potentieller Risikofaktoren 71
4.3 Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung 71
4.4 Gruppierung der untersuchten Betriebe 74
4.5 Ergebnisse der Mastgruppenauswertung 75
4.5.1 Betrieb mit erkennbarem Einfluss der Ileitis auf die Tierleistung 75
4.5.2 Betriebe ohne erkennbaren Einfluss der Ileitis auf die Tierleistung 79
4.6 Kostenrechnung der Ileitis 80
5.2 Bewertung potentieller Risikofaktoren für die Verbreitung einer Lawsonien-Infektion bei Mastschweinen 84
5.3 Bakteriologische Untersuchungen 88 5.4 Bewertung der ökonomischen Auswirkungen der Ileitis in der
Schweinemast 89 5.4.1 Direkte Kosten durch die Ileitis 89 5.4.2 Indirekte Kosten durch die Ileitis 92
6 Schlussfolgerungen 95
7 Zusammenfassung 97
8 Summary 99
9 Literaturverzeichnis 101
10 Anhang 114
10.1 Fragebogen 114
10.2 Muster des zusammengefassten Bestandsprotokolls 118 10.3 Mastgruppenauswertung (exemplarisch) 119 10.4 Gesamtergebnis der serologischen Untersuchung 120 10.5 Qualitätsregelkarten 121
10.5.1 Betrieb 1 121
10.5.2 Betrieb 6 122
11 Danksagung 128
cELISA kompetitiver ELISA
DDGS Distillers Dried Grains with Solubles DKfL Deckungskosten-freie-Leistung DNA Desoxyribonukleinsäure dt Doppeltonne
DVG Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft E.coli Escherichia coli
ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay EUR Euro
g gravitation
HRP Meeretichperoxidase IFA Immunfluoreszenz-Assay IgA Immunglobulin der Klasse A IHC Immunhistochemie
IPMA Immunperoxidase Monolayer Assay KG Körpergewicht
KI Konfidenzintervall
LCL Lower Control Limit LI Lawsonia intracellularis
MKTTn Muller-Kauffmann Tetrathionat-Novobiocin ml Milliliter
MS Mastschwein NaCL Natriumchlorid
NE Nekrotisierende Enteritis nm Nanometer
Nr. Nummer OD optical density OEG Obere Eingriffsgrenze
PHE Porzine Hämorrhagische Enteritis
PI Percentage Inhibition (Prozentuale Hemmung) pk Proteinase K
RI Regionale Ileitis rpm rotations per minute
RVS Rappaport-Vassiliadis-Medium mit Soja s Standartabweichung
SPC Statistical Process Control SPF Spezifisch-Pathogen-Frei ssp. Spezies
TBE Tris-Borat-Ethylen-diamin-tetra-acetat TAE Tris-Acetat-Ethylen-diamin-tetra-acetat UCL Upper Control Limit
UEG Untere Eingriffsgrenze UV Ultraviolett
VK verkauft
XLD Xylose-Lysin-Desoxycholat µl Mikroliter
1 Einleitung
Bereits 1931 wurde im Staat Iowa in den USA eine Erkrankung von BIESTER et al. (1931) beschrieben, die dem heutigen klinischen Bild der Porzinen Proliferativen Enteropathie sehr ähnelt. Nach 1970 wurde weltweit in vielen Schweine produzierenden Regionen auf intensive Haltungsformen umgestellt. Insbesondere parallel zur jüngeren Umstellung der Produktion auf Multi-Site-Betriebe, zeichnete sich eine Zunahme der Fälle an Ileitis erkrankter Schweine ab.
Der Erreger der porzinen Ileitis, auch Porzine Proliferative Enteropathie genannt, ist Law- sonia intracellularis. Es handelt sich um ein stäbchenförmiges, intrazellulär parasitierendes Bakterium. Dieser Erreger ist für sämtliche klinischen und pathologischen Formen der Porzinen Proliferativen Enteropathie verantwortlich (MAPOTHER et al. 1987).
In den letzten zwei Jahrzehnten hat insbesondere der Einsatz von Antibiotika und die zunehmende Verbreitung von Gesundheitsmanagementsystemen und Hygieneprogrammen den Gesundheitsstatus der Schweine verbessert, gleichzeitig jedoch die klinischen Symptome der Porzinen Proliferativen Enteropathie verschleiert. Durch das Verbot des Einsatzes von Wachstumsförderern bei Lebensmittel-liefernden Tieren in der jüngsten Vergangenheit ist Lawsonia intracellularis zu einem bedeutenden Krankheitserreger geworden (KJELSEN, 2002).
Prävalenzstudien zum Vorkommen der Erkrankung in den Betrieben in den letzten Jahren unterstreichen insbesondere die Verbreitung in Nordamerika, Asien und in den nördlichen Ländern Europas. Mögliche Ursachen für die unterschiedlichen Prävalenzen in den verschiedenen Ländern sind Unterschiede in der Antibiotikaanwendung, die unterschiedlichen Betriebsformen und die unterschiedlichen Managementsysteme.
Bei der Ileitis handelt es sich um eine weltweit verbreitete Erkrankung mit zunehmender Bedeutung. Obwohl die klinischen Symptome dieser Erkrankung oft nur geringgradig sind, können sie einen deutlichen wirtschaftlichen Schaden verursachen. Diese Schadwirkung äußert sich in sinkenden Tageszunahmen der Schweine, einem erhöhten Futteraufwand und einer steigenden Rate an Tierverlusten. Darüber hinaus kommt es zu finanziellen Einbußen
durch Abzüge bei der Vermarktung aufgrund gewichtsmäßig stark variierender Schlachtpartien.
Das Ausmaß der ökonomischen Folgen der Ileitis hängt von der spezifischen Krankheits- situation in den betroffenen Betrieben ab. Maßgeblich für die unterschiedlich hohen ökonomischen Auswirkungen sind die Anzahl und das Alter der erkrankten Schweine, sowie der Erkrankungsgrad der Tiere.
Das Ziel der vorliegenden Untersuchung ist es, zu analysieren in wieweit Management- und Hygienefaktoren die Verbreitung einer Ileitis begünstigen und die wirtschaftlichen Folgen durch eine Ileitis für den Bereich der Schweinemast zu quantifizieren.
Als Hilfsinstrumente für diese Fragestellungen dienen eine anfängliche serologische und bakteriologische Untersuchung der Mastbetriebe. Die Befunde dieser Untersuchungen werden ergänzt durch die Informationen eines Fragebogens, der die Fütterungs-, Haltungs- und Managementfaktoren der Betriebe erhebt und durch die klinischen Verlaufsprotokolle des betreuenden Hoftierarztes.
Im ersten Teil der Arbeit erfolgt eine epidemiologische Auswertung der erhobenen Daten aus den Betrieben. Im zweiten Teil werden die ökonomischen Folgen der Ileitis untersucht. Mit Hilfe der Mastgruppenauswertung der Betriebe werden biologischen Tierleistungsdaten (Tageszunahme, Futterverwertung und Tierverluste) innerbetrieblich analysiert. Abschließend wird exemplarisch eine Berechnung der durch die Ileitis verursachten zusätzlichen Kosten, in einem betroffenen Betrieb demonstriert.
2 Literaturübersicht
2.1 Historie
BIESTER et al. (1931) beschrieben 1931 bereits im Staat Iowa in den USA eine Erkrankung, die dem heutigen klinischen Bild der Porzinen Proliferativen Enteropathie ähnelte. In der Folgezeit gab es nur vereinzelte Fallberichte über die akute oder die chronische Form der Porzinen Proliferativen Enteropathie. Zu dieser Zeit hatten andere Darmerkrankungen bei der Diagnostik eine größere Bedeutung, z.B. die Salmonellose, die Schweinedysenterie und verschiedene Darmparasitosen.
Nach 1970 wurde in vielen Schweine produzierenden Regionen auf intensive Haltungsformen umgestellt, gleichzeitig traten hochgradige Ausbrüche der Ileitis in den USA, Australien, Großbritannien und Dänemark auf. Nach den ersten größeren Ausbrüchen in Großbritannien beschlossen ROWLAND und LAWSON (1974) der Ursache dieser Erkrankung nachzugehen.
Die beiden Wissenschaftler führten Untersuchungen mittels Immunfluoreszenztechnik und Elektronenmikroskopie durch und klassifizierten den Erreger als Campylobacter sputorum ssp. mucosalis. In Fachkreisen herrschte eine lange Zeit Uneinigkeit bei der taxonomischen Zuordnung dieses Erregers, so dass in der Folgezeit der Erreger in der Literatur als „Ileal- symbiont intracellularis“ oder „Campylobacter-like bacterium“ bezeichnet wurde (GEBHART et al. 1983).
Am Ende der achtziger Jahre widerlegten immunologische Studien von McORIST et al.
(1987, 1989) dass es sich bei dem Erreger der Porzinen Proliferativen Enteropathie um einen Vertreter der Campylobcter ssp. handelte. Auch die immunhistologischen Studien von ROWLAND und LAWSON (1992) schlossen Campylobacter ssp. als ursächliches Agens aus.
Ein Jahr später stellten GEBHART et al. (1993) fest, das es sich bei dem untersuchten Erreger um ein neues Genus und eine neue Spezies handeln musste. Der bisher als „Ileal-symbiont intracellularis“ bezeichnete Erreger wurde von nun an als Lawsonia intracellularis bezeichnet. GEBHART et al. (1993) stellten fest, dass dieser neue Erreger eine morphologische Ähnlichkeit zu den Desulfovibrio ssp. hat.
McORIST et al. (1993) ist es schließlich gelungen Lawsonia intracellularis - Bakterien in
Verabreichung dieser Bakterien, krankheitstypische Darmveränderungen hervorzurufen.
Lawsonia intracellularis konnte im Zytoplasma der veränderten Darmabschnitte nachgewiesen werden, womit die Koch`schen Postulate erfüllt waren.
Die Erstbeschreibung von Lawsonia intracellularis erfolgte schließlich durch McORIST et al.
(1995 a).
2.2 Lawsonia intracellularis
2.2.1 Morphologische Eigenschaften
Bei Lawsonia intracellularis handelt es sich um ein intrazellulär lebendes Bakterium. Es ist ein gramnegatives, unpigmentiertes, nicht sporenbildendes, kapselloses, komma- bis stäbchenförmiges Bakterium mit zugespitzten Enden (1,25 - 1,75 µm x 0,5 - 1,5 µm).
Es besitzt in der Erstbeschreibung nach McORIST et al. (1995 a) keine Pili, Flagellen oder Fimbrien und ist daher unbeweglich. Hingegen dieser Beschreibung gibt es in einer neueren Studie von LAWSON und GEBHART (2000) sehr wohl einen Hinweis auf Flagellen bei Lawsonia intracellularis.
2.2.2 Kultivierung
Da Lawsonia intracellularis ein strikt intrazellulär wachsendes Bakterium ist, wird es von den üblichen kulturellen Verfahren nicht erfasst (EHRLEIN et al. 1997). Es muss in Zellkulturen (Ratten- oder Schweinedarmzellen) in einer mikroaerophilen Umgebung angezüchtet werden.
Die Kultivierung dauert etwa 3 – 5 Tage (McORIST et al. 1995 a).
2.2.3 Tenazität
Aufgrund seiner morphologischen Eigenschaften ist die Widerstandsfähigkeit von Lawsonia intracellularis in der Umwelt nur gering. Unter für den Erreger günstigen Voraussetzungen ist er in der Lage, bis zu zwei Wochen im Kot zu überdauern. Desinfektionsmittel, wie quarternäre Ammoniumbasen oder Mittel auf Jodbasis sind in der Lage, den Erreger zu zerstören (COLLINS et al. 2000).
2.2.4 Pathogenität und Virulenz
Zwar sind die Koch`schen Postulate für Lawsonia intracellularis erfüllt, jedoch erweisen sich gnotobiotische Ferkel als nicht empfänglich für eine Infektion (McORIST et al. 1994). Es muss demnach eine komplexe physiologische Darmflora vorhanden sein, damit sich eine intrazelluläre Lawsonieninfektion entwickeln kann. Dabei spielt möglicherweise das Oxidations-Reduktionspotential der Darmflora eine entscheidende Rolle.
Für das Ausmaß der krankmachenden Wirkung eines Lawsonienbefalls ist die Anwesenheit von Begleitkeimen von entscheidender Bedeutung. Darmerkrankungen sind oft Mischinfektionen, bei denen auch die schleimproduzierenden Becherzellen angegriffen werden, so dass sie ihrer wichtigen Aufgabe, der mechanischen Schleimbarriere als Schutzfunktion, nicht mehr nachkommen können. Entscheidend für die Pathogenität von Lawsonia intracellularis ist ein intakter Zellstoffwechsel und eine physiologische Teilungsrate infizierter Zellen. LAWSON et al. (1995) stellten in Versuchsreihen fest, dass durch die Wirkung von Cytochalasin D, welches den Zellstoffwechsel blockiert, ein reduzierter Befall der Zellen durch den Erreger zu beobachten ist.
Bisher konnten bei Lawsonia intracellularis noch keine eindeutigen Virulenzfaktoren identifiziert werden. Spezielle Adhäsine oder Rezeptoren, die ein Anheften und die Invasion des Bakteriums ermöglichen würden, wurden bisher nicht charakterisiert. Jedoch muss es hierfür eine spezielle Wechselbeziehung zwischen Bakterium und Wirtszelle geben (McORIST et al. 1995). In diesem Zusammenhang wurde von McCLUSKEY et al. (2002) in vivo und in vitro ein hämolysierendes Protein beschrieben, welches von Lawsonia intracellularis produziert wird und für die Anheftung und Invasion von Bedeutung sein könnte.
2.3 Die Infektion des Schweins mit Lawsonia intracellularis
2.3.1 Pathogenese und Immunologie
Die Verbreitung von Lawsonia intracellularis von Tier zu Tier geschieht über den fäkal- oralen Weg. Betroffene Organsysteme sind das Intestinum, die enteralen Lymphknoten im
Die Infektion betrifft primär das Jejunum, das Ileum und proximale Teile des Colons. Die Ausbreitung innerhalb des Darms geschieht durch infizierte Zellen. Dabei schreitet die Infektion von proximal nach distal fort (GUEDES, 2004).
Anhand von elektronenmikroskopischen Studien beim Hamster und beim Schwein konnte gezeigt werden, dass das Bakterium nach dem Kontakt mit der Zellmembran über eine Vakuole in die Darmepithelzelle eintritt. Die Vakuole geht zugrunde und das Bakterium ver- mehrt sich frei im Zytoplasma. Der Vorgang der Zellteilung läuft uneingeschränkt weiter, so dass der Erreger auf die Tochterzellen mit über geht (McORIST et al. 1995 b). Dies hat zur Folge, dass zwischen Tag 2 und Tag 6 nach der Inokulation des Erregers mehr als 90% der Zellen infiziert sein können. Es sind vorwiegend die Kryptenepithelzellen der Darmzotten von dieser Invasion betroffen. Dort ruft der Erreger eine hyperplastische Reaktion hervor, die mit der Zunahme intrazellulärer Bakterien im Zusammenhang steht. Ein Rückgang dieser pathologischen Veränderung ist direkt abhängig von der Abnahme der Anzahl intrazellulärer Lawsonien (LAWSON u. GEBHART 2000). Im Laufe der physiologischen Epithelerneuerung schieben sich infizierte Kryptenepithelzellen an die Epitheloberfläche, werden aus dem Epithelzellverband abgestoßen und führen zu einer Besiedlung der distal der Primärläsion gelegenen Darmabschnitte. Schließlich kommt es zur Ausscheidung des Erregers über den Kot.
Die typische Darmzotten- und Darmkryptenstruktur wird durch unreife, proliferative Epithel- zellen ersetzt. Die Folge ist eine starke Verdickung des Ileums. Es kommt zu verlängerten und verzweigten Krypten und zu einem deutlichen Verlust von Becherzellen. Mit diesem Verlust von Becherzellen geht eine höhere Infektanfälligkeit für Sekundärerreger einher, weil die mechanische Schleimbarriere weg fällt.
Über die humorale und zellvermittelte Immunreaktion nach einer Infektion mit Lawsonia intracellularis ist nur wenig bekannt. Routinemäßig wird Serum-IgG mit Hilfe von einem IPMA (Immunperoxidase Monolayer Assay), einem IFA (Immunfluoreszenz-Assay) oder einem ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) nachgewiesen. Abhängig von der Infektionsdosis im Inokulum kommt es zwei Wochen nach der Infektion zur Serokonversion.
Da es sich bei Lawsonia intracellularis um einen obligat intrazellulären Erreger handelt, spielt Serum-IgG für den Schutz vor einer Infektion keine Rolle. Vielmehr ist die zellvermittelte Immunantwort (McORIST et al. 1992) und die lokale humorale Immunantwort
durch sekretorische IgA von Bedeutung. Sowohl LAWSON et al. (1979) als auch McORIST et al. (1992) konnten im apikalen Zytoplasma proliferierender Enterozyten sekretorisches IgA nachweisen.
Speziell die zellvermittelte Immunantwort ist ein wichtiger Abwehrmechanismus gegen Infektionen durch intrazelluläre Erreger. Die Untersuchung zellvermittelter Immunreaktionen erfolgt mit Hilfe eines speziellen Verfahrens, das die Sekretion von gamma-Interferon (IFN- Y) durch Memory-T-Zellen oder aktivierte T-Lymphozyten nachweist (GUEDES u.
GEBHART, 2003 a).
Diese neueren Studien von GUEDES und GEBHART (2003 a) sowie jene von MACINTYRE et al. (2003) liefern genauere Erkenntnisse der zellulären Immunreaktion im Zusammenhang mit einer Lawsonia-intracellularis-Infektion. Die Autoren beobachteten eine Unterdrückung der T-Zellen, insbesondere der CD3+ und CD8+ Zellen. Der Wirtsorganismus ist demnach nicht in der Lage, eine zelluläre Immunantwort auf den intrazellulären Erreger Lawsonia intracellularis aufzubauen. Weiterhin fanden die Autoren in hyperplastisch veränderten Krypten eine massive Infiltration durch aktivierte Makrophagen, die ihren Peak am Tag 14 nach der Infektion erreicht. Laut dieser Untersuchung könnte dies die Ursache für die Entwicklung der hämorrhagischen Form der Erkrankung sein. Der dritte Befund ist die Abnahme der B-Lymphozyten. Dies ist nach Ansicht der Autoren, in Anbetracht der nachweisbaren Anhäufung von IgA in den Enterozyten, ein eher unerwarteter Befund.
Die Antwort des Immunsystems auf eine intrazelluläre Infektion ist bis heute noch nicht ausreichend geklärt.
2.3.2 Klinik
In Schweine haltenden Betrieben werden – neben der subklinischen Form der Ileitis – welt- weit zwei klinische Formen beobachtet: die chronische Ileitis und die akute Ileitis.
Die akute hämorrhagische Form der Ileitis tritt im Allgemeinen dann auf, wenn Schweine mit einem naiven Immunstatus, meist im Alter zwischen 4 und 12 Monaten, einer hohen oralen Infektionsdosis ausgesetzt sind.
Die subklinische und chronische Form der Ileitis tritt bei jüngeren Schweinen (im Alter zwischen 6 und 20 Wochen) auf, die eine moderate Infektionsdosis aufnehmen.
Subklinische Ileitis
Im Gegensatz zu den klinischen Formen der Ileitis ist die Kotbeschaffenheit bei der sub- klinischen Form von physiologischer Konsistenz und Farbe.
Diese Form tritt in der frühen Wachstumsperiode auf. Bei betroffenen Schweinen ist die Futteraufnahme reduziert und die Tageszunahme beeinträchtigt. Während einige Tiere sich gemäß dem altersgemäßen Zielgewicht entwickeln, bleiben andere Tiere mehr oder weniger hinter ihrem Zielgewicht zurück.
Chronische Ileitis
Die chronische Form der Erkrankung entsteht bei Läufern im Alter zwischen 6 und 20 Wochen. Es sind zwei klinische Hauptsymptome zu beobachten: Diarrhoe und Auseinanderwachsen. Diese Symptome können gleichzeitig innerhalb einer betroffenen Gruppe auftreten, nicht aber unbedingt bei demselben Schwein. Erkrankte Schweine entwickeln eine moderate Diarrhoe mit ungeformtem, pastösem Kot physiologischer Färbung.
In vielen Fällen ist der Kot breiig und erinnert in der Konsistenz an Rinderkot oder nassen Zement.
Auch bei der chronischen Form ist die Futteraufnahme reduziert und die Tageszunahmen sind beeinträchtigt. Plötzliche Todesfälle kommen vereinzelt vor und gehen meist mit einer Perforation der Darmwand einher, was in einer Peritonitis mündet (ROWLAND et al.1992;
MCORIST et al. 1999).
Akute Ileitis
Die akute Form der Ileitis wird auch als Porzine Hämorrhagische Enteritis (PHE) bezeichnet.
Das Alter der betroffenen Schweine liegt zwischen 4 und 12 Monaten (Mastschweine und Jungsauen).
Bei dieser akut verlaufenden Erkrankungsform treten massive Blutungen in das Darmlumen auf. Der Kot ist wässrig, von blutig hellroter Farbe oder schwarz und dann auch übel riechend. Es kommt zu plötzlichen Todesfällen bei bis zu 5% der Tiergruppe, zu Anämie und Fressunlust. Etwa 50% der anämischen Schweine stirbt. Manche Schweine sterben auch ohne eine veränderte Kotkonsistenz und Kotfarbe. Die Erkrankung betrifft innerhalb sehr kurzer Zeit zahlreiche Schweine in einer Gruppe, so dass viele Krankheitsfälle bereits zu Beginn
auffallen können. Weitere Krankheitsfälle kommen meist innerhalb der ersten Woche dazu, anschließend sinkt die Anzahl neuer Fälle. Die überlebenden Schweine einer Gruppe mit einem PHE-Einbruch können sich in kurzer Zeit erholen (McORIST u. GEBHART 1999).
2.3.3 Pathologie
Bei der klassischen Verlaufsform der akuten und der chronischen Ileitis bereitet eine patho- logische Differenzierung keine Schwierigkeiten. Jedoch kann eine Differenzierung bei nur geringen proliferativen Veränderungen am Darm schwierig sein.
Bei der chronischen Form der Ileitis ist bei fortgeschrittenen Läsionen die Darmwand deutlich verdickt und der Gesamtdurchmesser erweitert. Die Schleimhaut liegt in tiefen hirnwindungs- artigen Längs- und Querfalten. An der Oberfläche der Schleimhaut befindet sich locker angeheftetes Exsudat mit Fibrinbeimengungen. Wegen der beschriebenen Verdickung der Schleimhautfalten wird diese Form der chronischen Ileitis auch als Porzine Intestinale Adenomatose (PIA) bezeichnet. Kommt es bei der chronischen Form zu einer sekundären Keimbesiedlung mit Fusobacterium necrophorum, Actinomyces spp. oder Bacteroides spp., so entwickeln sich nekrotische Veränderungen, die die proliferativen der Ileitis überlagern.
Diese Form der Erkrankung wird als Nekrotisierende Enteritis (NE) bezeichnet. Es entsteht eine Koagulationsnekrose mit entzündlichem Exsudat, welches aus einer gelb-grauen, käsigen Masse besteht, die fest mit der Schleimhaut im Zusammenhang steht. Dabei sterben große Schleimhautbezirke des Darmes ab. Die dritte Form der chronischen Ileitis ist die Regionale Ileitis (RI) oder auch „garden hose gut“ genannt. Hierbei wird die Ileumwand derb und fibrotisch und die Schleimhaut atrophiert. Bei länger andauernder Erkrankung überwiegt das Granulationsgewebe. Die zuletzt beschriebene Form ist jedoch extrem selten geworden (McORIST u. GEBHART 1999).
Die akute Form der Ileitis zeichnet sich pathologisch durch einen angeschwollenen Darm, eine verdickte Schleimhaut und durch ein Serosaödem im terminalen Ileum und proximalen Kolon aus. Diese Befunde können mit einer hochgradigen chronischen Ileitis verwechseln werden. Zusätzlich sind bei der akuten Form im Lumen von Ileum und Kolon oft ein oder mehrere große, geformte Blutkoagula zu beobachten. Diese Gerinnsel sind mit Fibrin und Futterpartikeln durchsetzt. Das gesamte Dickdarmkonvolut ist mit Blut angefüllt und im
Als Hilfsmittel für die Differenzierung der verschiedenen Formen der Ileitis dienen histo- pathologische und immunhistochemische Untersuchung. Histologisch gesehen, ähneln sich die pathologischen Veränderung bei den verschiedenen Erkrankungsformen. Die Darmzotten sind verkürzt und das Oberflächenepithel ist kuboid oder abgeflacht. Die Anzahl der Becherzellen ist reduziert und die Darmschleimhaut ist durch die proliferierten Krypten verdickt. Im Lumen der Krypten befinden sich vereinzelt Zelltrümmer. Weiterhin ist eine Hyperplasie der Lymphgefäße zu beobachten. Die Lamina propria ist mit Entzündungszellen infiltriert. Bei der PHE ist diese Infiltration der Lamina propria besonders stark ausgeprägt.
Die Nekrotisierende Enteritis (NE) zeichnet sich darüber hinaus durch eine Verzweigung und eine deutlich sichtbare Unregelmäßigkeit der Krypten und durch eine Nekrose der Oberfläche aus (GUEDES u. GEBHART, 2003 b).
Durch die Silberfärbung nach WARTHIN u. STARRY oder durch die modifizierte ZIEHL- NEELSEN-Färbung können die intrazellulären Lawsonien sichtbar gemacht werden. Sie liegen an der luminalen Seite infizierter Kryptenzellen und ebenfalls in Makrophagen der Lamina propria. Da auch andere Erreger mit dieser Färbemethode sichtbar gemacht werden können, dient als weiterführende Untersuchung die Immunhistochemie mit spezifischen monoklonalen Antikörpern und die In-situ-Hybridisation (LAWSON et al. 1985).
Die makroskopischen und mikroskopischen pathologischen Veränderungen lassen sich allgemein nur in der frühen Infektionsphase nachweisen, danach heilen sie ab. So lassen sich bei schlachtreifen Mastschweinen, die in der Anfangs- oder Mittelmast eine Lawsonien- infektion durchgemacht haben, meist keine pathologischen Veränderungen mehr nachweisen.
Diese Beobachtung machten WENDT et al. (2006) in ihren Untersuchungen zu den Effekten einer subklinischen Lawsonia intracellularis-Infektion. In dieser Studie wurden in einem Schweinebetrieb mit geschlossenem System 60 Schweine von denen bekannt war, dass sie subklinisch mit Lawsonia intracellularis infiziert waren, hinsichtlich klinischer, serologischer, bakteriologischer und pathologischer Parameter untersucht. Dabei konnte unter anderem beobachtet werden, das pathologische Läsionen nur während der ersten drei Wochen nach Beginn der Erregerausscheidung zu beobachten waren, danach heilten diese in kurzer Zeit ab.
2.4 Labordiagnostik
Zur Diagnosefindung einer Infektion mit Lawsonia intracellularis können Blutproben für den Nachweis von Serumantikörpern an ein veterinärmedizinisches Labor gesendet werden.
Kotproben dienen dem direkten Nachweis angefärbter Bakterien oder der DNA von Law- sonia intracellularis, eine routinemäßige Kultivierung ist nicht möglich.
Bei einer Sektion muss das Schwein direkt nach der Euthanasie pathologisch untersucht werden, da die postmortalen Veränderungen des gesunden Darmes mit Darmbefunden der Ileitis zu verwechseln sind. Werden andererseits Schweine erst Wochen nach dem klinischen Auftreten einer Ileitis untersucht, können Darmläsionen schon bereits wieder abgeheilt sein und die Untersuchungen bleiben ohne Befund.
Blutserologie zum Nachweis von Lawsonia intracellularis
Für die routinemäßige Analyse von Schweineserum auf Antikörper gegen Lawsonia intra- cellularis stehen neben dem Immunfluoreszenz-Assay (IFA) und dem Immunperoxidase- Monolayer-Assay (IPMA) auch ein Blocking-ELISA (ELISA) zur Verfügung (GUEDES et al. 2002; Keller et al. 2004).
Bei dem IFA werden kontinuierliche Zelllinien mit Lawsonia intracellularis infiziert.
Serumproben in einer Verdünnung von 1 zu 30 werden mit dem Antigen anschließend inkubiert. Der Nachweis spezifischer Antikörper gelingt mit sekundären anti- speziesspezifischen Antikörpern, an denen ein fluoreszierender Farbstoff konjugiert ist. Die Immunfluoreszenz kann mit einem UV-Lichtmikroskop ausgewertet werden.
Das Prinzip des IPMA ähnelt dem des IFA mit dem Unterschied, dass die anti-spezies- spezifischen Antikörper mit dem Enzym Peroxidase konjugiert sind. Bei der Reaktion mit einem Substrat entsteht eine braune lichtmikroskopisch nachweisbare Verfärbung.
Die Funktionsweise des Blocking-ELISA ermöglicht ein semiquantitatives Monitoring von Schweinebetrieben, bei dem eine hohe Probenanzahl untersucht werden kann. Bei diesem ELISA wird Lawsonia intracellularis-Antigen mit Hilfe von monoklonalen Antikörpern an die ELISA-Platte gebunden. Anschließend werden die nach Testprotokoll verdünnten Serumproben mit dem Antigen inkubiert. Nach Entfernen des Serums wird ein sekundärer, mit Peroxidase konjugierter monoklonaler Antikörper zugesetzt, der an ein anderes Epitop
zu einer reduzierten Bindung der sekundären monoklonalen Antikörper (Hemmung). Die Bindung dieses sekundären Antikörpers ergibt nach Zugabe eines Substrates eine gelbe Färbung, deren Intensität photometrisch in der Einheit „OD“ (optical density) gemessen wird.
Die Testergebisse werden nach folgender Formel berechnet:
Kontrolle 100 negative
OD
Probe OD oder Kontrolle positive
OD - Kontrolle negative
PI=OD ×
Das Ergebnis wird in der Einheit „prozentuale Hemmung“ oder auch „percentage inhibition“
(PI-Werte) ausgedrückt.
(Enterisol® Ileitis ELISA)
Nachweis von Lawsonia intracellularis-Antigen oder -DNA
Lawsonia intracellularis lässt sich sehr schwer isolieren und in Zellkulturen kultivieren.
Im histologischen Präparat kann Lawsonia intracellularis mit Hilfe unspezifischer Färbemethoden, wie der WARTHIN-STARRY-Färbung oder der modifizierten ZIEHL- NEELSEN-Färbung nachgewiesen werden (LAWSON et al. 1985). Für den spezifischen Erregernachweis im histologischen Präparat kommen immunhistochemische Methoden und die In-situ-Hybridisation zum Einsatz.
Für die Routinediagnostik von Lawsonia intracellularis aus Kot- oder Darmproben kommt entweder ein indirekter Immunfluoreszenztest (IFT) oder die Polymerasekettenreaktion (PCR) zum Einsatz (McORIST et al. 1987; McORIST et al. 1994).
Bei der PCR als Nachweismethode wird zunächst die DNA des Erregers aus einer Kotprobe oder aus Organmaterial extrahiert. Es kommen spezielle DNA-Präparationskits zum Einsatz.
Als nächster Schritt folgt die Amplifikation von Genomfragmenten mit Hilfe von Lawsonia- intracellularis-spezifischen Primersets. Diese werden in einer realtime-PCR durch markierte Primer oder in einer Agarosegel-Elektrophorese durch DNA-Färbung sichtbar gemacht.
Der Nachweis von PCR-Produkten von Lawsonia intracellularis in der realtime-PCR oder von Fragmenten entsprechender Größe bei der Gel-Elektrophorese gilt als positives Resultat.
(McORIST et al. 1994)
2.5 Differentialdiagnosen
Eine Reihe von Erkrankungen erzeugen ähnliche klinische Symptome wie die verschiedenen Verlaufsformen der Porzinen Proliferativen Enteropathie. Nur durch weiterführende Untersuchungen können die nachfolgend aufgeführten Erkrankungen differentialdiagnostisch abgegrenzt werden.
Magenulzera
Bei Magenulzera in der gastro-ösophagealen Region kommt es bei betroffenen Schweinen zu plötzlichen Todesfällen. Solche Magenulzera werden häufig bei Mastschweinen gefunden.
Die Tiere werden anämisch und entwickeln teerartigen Kot. Bei der Sektion sind sämtliche Darmschlingen mit Blut gefüllt, ein Befund der dem einer Hämorrhagischen Enteritis ähnelt.
Bei Magenulzera fehlen jedoch die typischen Veränderungen an der Darmschleimhaut. Als Ursache für die Entstehung von Magenulzera werden die Futterstruktur und Stressfaktoren im Allgemeinen diskutiert (KIECKHÖFER 1994).
Darmtorsionen
Als mögliche Ursache für plötzliche Auftreibungen des kaudalen Abdomens bei Mast- schweinen gelten Darmtorsionen. Meist tritt eine Drehung um die vordere Gekrösewurzel auf, so dass sowohl Dünndarmteile als auch der Dickdarm betroffen ist. In Folge der Torsion kann es zu blutigem Durchfall kommen. Die Tiere zeigen zunächst eine gestörte Fresslust und verenden dann an den Folgen der Darmtorsion (BILKEI 1987).
Schweinedysenterie
Von den Infektionen der Gattung Brachyspira gilt die Schweinedysenterie, hervorgerufen durch Brachyspira hyodysenteriae als die bedeutendste Differentialdiagnose zur Porzinen Proliferativen Enteropathie. Sie tritt ähnlich wie die Infektion durch Lawsonien bei Schweinen in der Altersgruppe zwischen 6 und 20 Monaten auf. Infektionen mit Brachyspira spp. beschränken sich jedoch auf den Dickdarm betroffener Schweine, welches ein wichtiger differentialdiagnostischer Unterschied ist. Klinisch zeigen erkrankte Tiere meist schon in der ersten Woche post infectionem eine schleimige bis blutige Diarrhoe. Besonders bei der akuten
der Tiere sind deutlich eingefallen. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine faulige, übel riechende, wässrige Diarrhoe mit Beimengungen aus Fibrin und Blutgerinnseln. Plötzliche Todesfälle sind selten. Im Unterschied zur Lawsonieninfektion erkranken meist 30 bis 50%
der Tiere an der wässrigen Diarrhoe.
In der Sektion zeigt sich eine Typhlocolitis mit verdickten Schleimhautfalten. Die Darm- schleimhaut ist hochgradig entzündet und mit Fibrin und Schleim bedeckt. Spätere Stadien zeigen das pathologische Bild einer hochgradigen ulzerativen bis nekrotisierenden Kolitis.
Bei den histopathologischen Veränderungen fällt zu Beginn der Infektion, ähnlich wie bei Lawsonia intracellularis eine Proliferation in der tiefen Kryptenregion auf. Insgesamt ist die Kryptenarchitektur weniger stark verändert und es sind mehr intakte Becherzellen zu beobachten. Bei hochgradigen Fällen besteht eine Nekrose an der Schleimhautoberfläche und eine stärkere entzündliche Reaktion.
Zum Nachweis des Erregers in histologischen Schnitten dient wie bei Lawsonia intracellularis die Silberfärbung nach WARTHIN und STARRY. Es sind korkenzieherartige, schwarz angefärbte Bakterien im Lumen der erweiterten Krypten zu erkennen. Eine intrazelluläre Lokalisation wie bei Lawsonia kann sich bei Brachyspira hyodysenteriae ebenfalls nachweisen lassen. Die eindeutige Differenzierung erfolgt mit Hilfe kultureller Verfahren oder mittels PCR (McORIST et al. 1987; McORIST et al. 1994).
Neben Brachyspira hyodysenteriae spielt Brachyspira pilosicoli, der Erreger der Spirochätencolitis, differentialdiagnostisch eine Rolle. Bei dieser Form kommt es zu einer moderaten Diarrhoe mit Kot von physiologischer Farbe. Typisch sind die histologischen Veränderungen, bei denen sich die Bakterien mit ihrem Ende an den apikalen Rand der luminalen Epithelzellen im Kolon anheften und so mit einem „haarigen“ Erscheinungsbild einen Bürstensaum vortäuschen (STEVENSEN 1999).
Porzine Salmonellose
Die enterische Form der porzinen Salmonellose wird fast immer durch eine Infektion mit nicht speziesadaptierten Salmonella-Serovaren ausgelöst. Der Nachweis von Salmonella Typhimurium dominiert bei dieser Verlaufsform.
Betroffen sind Schweine vom Alter des Absetzens bis 4 Monaten. Die Tiere zeigen eine intermittierende Diarrhoe für jeweils drei bis vier Tage. Der Kot ist wässrig gelb und kann auch Blutbeimengungen enthalten. Die Schweine haben Fieber und zeigen Inappetenz.
Die Mortalität ist gering und meist tritt eine vollständige klinische Genesung ein, wobei eine intermittierende Erregerausscheidung möglich ist. Pathologisch-anatomisch lassen sich katarrhalische, zum Teil fibronekrotische Entzündungen des Dünndarms und des Dickdarms feststellen, selten auch chronisch-ulzerierende Prozesse. Neben dem labordiagnostischen Nachweis dient die histopathologische Untersuchung multipler Proben des Dünn- und Dickdarms zur differentialdiagnostischen Abgrenzung zur Porzinen Proliferativen Enteropathie (ROLLE u. MAYR 1993; SELBITZ et al. 1995; SCHWARZ 1999;
WALDMANN u. PLONAIT 2004).
Klassische Schweinepest
Bei der subakuten bis chronischen Form der klassischen Schweinepest treten oft enterale Symptome auf. Bei akuten Fällen kommt es zeitgleich mit dem Temperaturanstieg zu Kotverhärtung und -verstopfung, die anschließend von anhaltendem, gelegentlich übel riechendem Durchfall abgelöst wird. Diese Symptomatik wird nicht auf primäre Läsionen des Darmepithels zurückgeführt, sondern es wird angenommen, dass das Pestvirus den Gefäßapparat der Darmwand schädigt und dadurch Permeabilitätsstörungen und Gewebsreaktionen auslöst.
Speziell bei der chronischen Form der Schweinepest lässt sich ein profuser, eventuell blutiger, übel riechender Durchfall beobachten.
Pathologisch-anatomisch lassen sich bei der chronischen Form nach Blutungen und Nekrosen durch Sekundärerreger umfangreiche Ulzerationen, die so genannten „ Boutons“ nachweisen.
Generell bereitet die rein pathologische Abgrenzung zu den Ileitis-Verlaufsformen PHE und NE Schwierigkeiten.
Letztlich ist eine Abgrenzung zur Ileitis nur mittels Labordiagnostik möglich. Die endgültige Diagnose erfolgt durch Nachweis des Virusantigens und des Virusgenoms, durch die Isolation des Virus oder durch den Nachweis von Antikörpern (PLONAIT 2004).
Porzine Coronavirus - Infektionen
Die Infektion durch porzine enterische Coronaviren führt entweder zu einer Transmissiblen Gastroenteritis (TGE) oder einer Epizootischen Virusdiarrhoe (EVD).
Bei den früher vorkommenden klassischen TGE-Fällen kam es bei Mastschweinen und Sauen zu einer plötzlich einsetzenden hochgradigen Diarrhoe. In der Ferkelaufzucht kam es zu massiven Verlusten. Zu den erkrankungstypischen Dünndarmläsionen konnten sich auch Veränderungen im Dickdarm entwickeln, die zu einer katarrhalischen bis fibrinösen Typhlocolitis führten. Durch die nahezu flächendeckende Verbreitung einer kreuzprotektiven Virusvariante des TGEV, die nicht enteropathogen ist und vornehmlich den Respirationstrakt infiziert, haben klassisch klinische TGE-Fälle an Bedeutung verloren. Es handelt sich um das PRCV (Porzines respiratorisches Coronavirus), welches diagnostisch von dem TGEV abgegrenzt werden muss (WALMANN u. PLONAIT 2004).
Histopathologisch kommt es bei der klassischen TGE zu einem vollständigen Verlust der Darmzotten im größten Teil des Dünndarms, welches eine klare Abgrenzung zu den histologischen Veränderungen bei einer Ileitis erlaubt .
Infektionen durch Escherichia coli (E. coli)
Die Infektion mit E. coli tritt meist bei Schweinen im Absetzalter auf. Bei Beteiligung be- stimmter E.-coli-Stämme lassen sich in seltenen Ausnahmefällen schwere hämorrhagische Darmerkrankungen beobachten. Betroffene Tiere versterben innerhalb kurzer Zeit am Schocksyndrom. Eine Abgrenzung zur hämorrhagischen Form der Ileitis bereiten keine großen Schwierigkeiten. E.-coli-Toxine bewirken in der Regel eine profuse wässrige Diarrhoe. Charakteristisch ist ein erweiterter und dehydrierter Dünndarm mit gelblicher, leicht schleimiger Flüssigkeit. Der Dickdarm enthält eine ähnliche Flüssigkeit (McORIST et al.
2004).
Circovirus-assoziierte Diarrhoe
Durch das vermehrte Auftreten von Circovirus-assoziierten Erkrankungen in den letzten Jahren muss auch als weitere Differentialdiagnose zur Ileitis an eine Diarrhoe durch eine Circovirus-Infektion gedacht werden.
Dies machten JENSEN et al. (2006) in einer Dänischen Studie deutlich. Sie untersuchten Gewebeproben des Dick- und Dünndarms von 80 Schweinen auf die Anwesenheit von PCV2 und Lawsonia intracellularis. In den untersuchten Proben, in denen PCV2 als alleiniger Erreger nachgewiesen wurde, zeigten die betroffenen Schweine sowohl eine nekrotisierende Ileitis und/oder Kolitis, welche makroskopisch schwer von den Veränderungen am Darm in Folge einer proliferativen Enteropathie zu unterscheiden waren. Die pathologischen Veränderungen der Darmschleimhaut können nahezu identisch sein. In der histologischen Untersuchung lassen sich bei einer PCV2 assoziierten Diarrhoe infizierte Zellen in den Darmkrypten, in der Lamina propria, in der Submukosa, in der Tunica muscularis und in der Subserosa in wechselnder Anzahl nachweisen. Zur endgültigen Differenzierung muss sich der Methoden der Immunhistochemie bedient werden.
2.6 Therapie
Bei einem Ileitis-Infektionsgeschehen in einem Bestand muss grundsätzlich bedacht werden, dass verschiedene, mit dem Bestandsmanagement assoziierte Risikofaktoren nicht nur auf die Entwicklung und die Schwere einer Erkrankung Einfluss haben, sondern auch auf die Therapieantwort (BANE et al. 2001).
Mit Hilfe der Blutserologie und der Untersuchung von Kotproben ist es möglich, Aussagen über den Infektionsstatus eines Bestandes zu machen. Dabei muss berücksichtigt werden dass eine Lawsonieninfektion eine stark variierende Infektionsdynamik nicht nur zwischen ver- schiedenen Betrieben aufweisen kann, sondern auch innerhalb eines Betriebes zwischen ver- schiedenen Tiergruppen.
Lawsonia intracellularis ist ein intrazelluläres, gram-negatives Bakterium. Voraussetzung für eine erfolgreiche antibiotische Therapie ist die Wahl eines wirksamen Antibiotikums und die ausreichend hohe Dosierung bei jedem einzelnen betroffenen Tier. Zu den Antibiotika, die sich sowohl in experimentellen Infektionsstudien, als auch in kontrollierten Feldstudien als wirksam erwiesen haben, gehören : Tylosin (PARADIS et al. 2004), Lincomycin (ALANIZ et al. 2006), Tiamulin (SHIMAOKA et al. 2006), Valnemulin (NAKANISHI et al. 2006) und Chlortetracyclin (McORIST et al. 2004).
In der Situation einer akuten Ileitis mit hoher Morbidität und Mortalität werden als Initialbe-
handlung Antibiotikainjektionen betroffener Schweine empfohlen. Diese Erstbehandlung wird begleitet von der oralen Gabe wasserlöslicher Antibiotika. Das Ziel dieser Vorgehensweise ist die Verabreichung einer ausreichend hohen Antibiotikadosis auf möglichst effiziente Art und Weise, dies vor allem in Anbetracht einer reduzierten Futteraufnahme im Erkrankungsfall, bei meist noch ausreichender Trinkwasseraufnahme (McORIST et al. 2004). Bei chronischer Verlaufsform der Ileitis kommen Antibiotikaformulierungen zum Einsatz, die über das Futter verabreicht werden und die im Vergleich zu wasserlöslichen Präparaten kostengünstiger sind.
In einem Bestand, in dem erstmals eine Ileitis ausbricht, empfehlen sowohl McORIST und GEBHART (1999) als auch LOVE et al. (1977) eine antibiotische Behandlungsdauer von 14 - 21 Tagen. Es kann gelegentlich vorkommen, dass eine eingeleitete Antibiotikatherapie nicht voll wirksam ist. Mögliche Erklärungen sind eine Unterdosierung der eingesetzten Antibiotika, eine zu späte Verabreichung oder eine andere Erkrankung, die für die klinische Symptomatik verantwortlich ist (WINKELMAN 1996).
2.7 Prophylaxe
Aufgrund der Erregereigenschaften von Lawsonia intracellularis als intrazelluläres Bakterium und aufgrund der speziellen Pathogenese werden an einen Impfstoff, als Prophylaxe einer Ileitis, besondere Anforderungen gestellt.
Es konnte in Studien von MURTAUGH (2004) und von HYLAND et al. (2004) nachge- wiesen werden, dass nur durch eine orale Vakzination der Schweine der notwendige Aufbau einer zellvermittelten Immunität und einer schleimhautassoziierten humoralen Immunität erreicht werden kann.
Der verwendete Impfstoff muss ein Lebendimpfstoff sein, weil nur 0,002% des oral aufgenommenen Antigenmaterials über die Darmschleimhaut absorbiert wird und da die Inkorporation von Lawsonia intracellularis in die Zelle ein aktiver Prozess ist (HAESEBROUCK et al. 2004). Diese Anforderungen erfüllt der Impfstoff Enterisol® Ileitis.
Der Impfstamm wurde 1997 aus dem Ileum eines dänischen Schweins isoliert. Durch pathologische Untersuchungen konnte bei diesem Schwein eine akute Porzine Hämorrhagische Enteritis festgestellt werden. Die Ausgangskultur wurde durch in-vitro- Passagen in speziellen Zellkulturen attenuiert. Dadurch verursacht der abgeschwächte Impfstamm keine Darmläsionen.
Für die Ausbildung einer stabilen Immunität ist der Impfzeitpunkt von entscheidender Be- deutung. Anhand von serologischen Untersuchungen muss ausgehend von der Serokonversion für jeden Betrieb der Infektionszeitpunkt bestimmt werden. Für jeden Betrieb ergibt sich somit ein spezifisches Infektionsmuster.
Ab einem Alter von 2 Wochen kann der Impfstoff eingesetzt werden. Der Impfschutz dauert bis zum Ende der Mastperiode an. Der Impfstoff kann über das Trinkwasser mit Hilfe eines Medikators oder über einen einfachen Längstrog appliziert werden. Alternativ können die Ferkel per Drench geimpft werden (McORIST et al. 2004).
2.8 Epidemiologie und Risikofaktoren
2.8.1 Prävalenzstudien in Europa
In einer europäischen Studie haben HARDGE et al. (2006) insgesamt 15997 Blutproben aus 342 Schweinebetrieben unterschiedlicher Größe und unterschiedlicher Produktionssysteme mit Hilfe eines Blocking-ELISA auf Antikörper gegen Lawsonia intracellularis untersucht.
Nach einem festgelegten Probenschlüssel wurden pro Betrieb insgesamt 50 Proben in ver- schiedenen Altersstufen gezogen. Zusätzlich wurde ein Fragebogen erstellt, der die Produktions- und Managementfaktoren der Betriebe erfasste.
Die meisten Daten für diese Untersuchung lieferten, gemäß dem hohen Anteil Schweine produzierender Betriebe, die Länder Dänemark, Deutschland, Frankreich und Spanien. Ins- gesamt ergaben die serologischen Untersuchungen, dass zwischen 34% und 67% der Schweine und zwischen 88% und 100% der Betriebe serologisch positiv sind. Die höchsten Prozentraten erreichten Betriebe in Dänemark, in der Schweiz, in der Tschechischen Republik, in Griechenland und in Italien. Länder mit einer vergleichsweise niedrigen Prävalenz sind Portugal, Belgien und Großbritannien. Frankreich, Spanien, Holland und Deutschland belegen in diesem Ländervergleich einen mittleren Rang.
Der Großteil der untersuchten Schweine zeigte eine subklinische Ileitis. Es kann vermutet werden, dass der weitläufige Einsatz von Fütterungsantibiotika im metaphylaktischen Einsatz diesen subklinischen Verlauf unterstützt. So stellte MOELLER-JENSEN (2003) in einer
förderern in Dänemark erst die klinische Form der Ileitis zum Vorschein kam – so auch in vielen Betrieben, die in der Vergangenheit noch nie Probleme mit der Ileitis hatten.
In der Studie von HARDGE et al. (2006) ergaben die serologischen Untersuchungen der Betriebe in den verschiedenen Altersgruppen folgendes Ergebnis: Die höchsten Werte im Seroprofil erreichten die Sauen mit einem Durchschnittswert von 85%. Die niedrigsten Prävalenzwerte hatten die Ferkel am Anfang (15%) und am Ende (10%) in der Aufzucht- phase im Flatdeck. Den leichten Abfall in der Seroprävalenz bei den Ferkeln begründeten die Autoren mit dem noch anfänglich hohen maternalen Antikörperspiegel. Zwischen der 10. und 13. Lebenswoche der Ferkel kam es bei den meisten Betrieben zur Serokonversion. In der 13.
Lebenswoche ist laut HARDGE bereits jedes vierte Schweine mit Lawsonia intracellularis infiziert. In der 25. Lebenswoche konnte schließlich ein Prävalenzwert von 67% ermittelt werden.
Es wurde der Frage nachgegangen, ob es unter den 342 untersuchten Schweinebetrieben auch komplett seronegative gibt. Vier Betriebe (1,2%) waren negativ, darunter ein SPF-Betrieb und drei Betriebe, deren einzelne Produktionseinheiten (Ferkelerzeugung, Aufzucht, Mast) geographisch getrennt liegen. Dieser sehr geringe Anteil seronegativer Betriebe unterstreicht die Annahme von STEGE et al. (2001), dass zwar alle Management- und Hygienemaßnahmen das Risiko einer Infektion mit Lawsonia intracellularis minimieren, eine Bestandsinfektion aber nicht verhindern können.
2.8.2 Herdenprävalenzen und Risikofaktoren
Eine Studie von WENDT et al. (2006) hat in einem Herdenscreening deutschlandweit 7546 Blutproben aus 694 Schweinebetriebe auf Antikörper gegen Lawsonia intracellularis untersucht. Dabei ergaben die serologischen Untersuchungen im Durchschnitt eine Antikörperprävalenz von 43,2% der Blutproben. Bei 81,3% der untersuchten Betriebe hat mindestens ein Schwein pro Betrieb serokonvertiert.
In der Seroprävalenz gab es keinen Unterschied zwischen Betrieben mit klinischen Symp- tomen einer Ileitis und Betrieben ohne klinische Symptome. Weiterhin konnte in dieser Studie statistisch kein Einfluss der Betriebsgröße, der Anzahl der Herkünfte, der Aufstallungsform,
der Art der Stallbelegung und der antibiotischen Behandlung auf die Seroprävalenz festgestellt werden.
In einer anderen von WENDT und SCHULZE-JOHANN (2004) durchgeführten Studie standen acht Betriebe mit geschlossenem System im Fokus, in denen in der Vergangenheit eine Infektion mit Lawsonia intracellularis mittels PCR nachgewiesen werden konnte. Vier der Betriebe befanden sich im Norden, vier im Süden Deutschlands. Die Blutproben wurden nach einem bestimmten Probenschlüssel gezogen, insgesamt 117 Blutproben pro Betrieb.
Die Auswertung der Seroprofile in den Betrieben ergab eine einheitliche Tendenz, individuelle Unterschiede ließen sich bei dem Zeitpunkt der ersten Serokonversion in den Betrieben beobachten.
Es konnte ein sehr hoher Antikörpertiter bei primiparen Sauen (94%) und bei Sauen nach dem dritten Wurf (81%) festgestellt werden. Bei den Absetzferkeln fiel der maternale Antikörperspiegel bis zur 6.Woche ab. Zwischen der 6. und der 10.Woche kam es bei den ersten Ferkeln zur Serokonversion. Der größere Teil der Infektionen fand jedoch im Bereich der Vormast (13. – 16. Woche) statt, durch die kontinuierliche Belegung in den Betrieben herrschte hier ein höherer Infektionsdruck.
In einer dänischen Studie von JOHANSEN et al. (2006), in der die Infektionsdynamik einer Lawsonieninfektion bei Sauen und ihren Ferkeln untersucht wurde, konnte in einer von fünf Herden ein sehr früher Infektionszeitpunkt der Ferkel noch während der Säugezeit festgestellt werden. Im Vergleich zu den anderen Schweinebetrieben in dieser Studie, waren die Sauen dieser Ferkel mit dem sehr frühen Serokonversionszeitpunkt als tragende Tiere in einer Gruppenhaltung aufgestallt, was die Autoren schließlich als ein Risikofaktor für eine beschleunigte Infektionskette herausstellten.
Auch in einer amerikanischen Studie von BRONSVOORT et al. (2001) wird die Bedeutung einer Infektion der Sauenherde als potentieller Risikofaktor für einen seropositiven Status bei den Aufzuchtschweinen beobachtet. McORIST et al. (2003) betrachten die Sau in einem geschlossenem Produktionssystem als ein Trägertier, das als frühe Infektionsquelle für Ferkel dient.
Bei dem Großteil der untersuchten Ferkel in der Studie von WENDT und SCHULZE-
werden. Zwischen der 18. und 24. Lebenswoche der Mastschweine ließ sich im Seroprofil ein nahezu linearer Anstieg feststellen. Am Ende der Mastperiode hatten in sieben von acht untersuchten Betrieben 70% der beprobten Schweine serokonvertiert. In dem achten Betrieb hatten zu diesem Zeitpunkt nur 36% der Schweine serokonvertiert, dies führten WENDT und SCHULZE-JOHANN auf eine Langzeitmedikation mit Antibiotika über zehn Wochen zurück.
Auch CORZO et al. (2005) und COLLINS et al. (2001) stellten fest, dass eine Antibiotikatherapie über einen längeren Zeitraum einen Einfluss auf den Serostatus der Schweine hat. Diese Medikationspraxis verursacht eine Verschiebung des Zeitpunktes der Serokonversion und erhöht den Anteil seronegativer Tiere. In diesem Zusammenhang kamen MARSTELLER et al. (2003) in einer amerikanischen Studie zu dem Ergebnis, dass sich in den von ihnen untersuchten Schweinebetrieben der Zeitpunktes der Serokonversion um drei Wochen im Vergleich zur europäischen Situation verschiebt. Als mögliche Ursache kann nach Ansicht der Autoren das Antibiotikaregime in den Vereinigten Staaten und die überwiegende Produktionsform in Multi-Site-Betrieben diskutiert werden.
In der Studie von CHOUET et al. (2003) wurde der Einfluss der Produktionsform (Single- Site oder Multi-Site-Produktion) auf den LI-Serostatus in 33 französischen und 29 spanischen Schweinebetrieben mit geschlossenem System in verschiedenen Altersstufen serologisch untersucht. In sechs der spanischen Betriebe war der Mastbereich vom Aufzuchtbereich komplett getrennt (Multi-Site). In drei dieser Betriebe konnte CHOUET, ähnlich den Untersuchungen von WENDT und SCHULZE-JOHANN (2004), hohe Prävalenzwerte bei Jungsauen und etwas weniger hohe Werte bei älteren Sauen beobachten. In Abweichung zur Single-Site-Produktionsform kam es jedoch zu einer Verschiebung der Serokonversion auf einen um circa drei Wochen späteren Zeitpunkt. In den anderen drei spanischen Multi-Site Betrieben waren die Sauen komplett serologisch negativ und nur die Endmastschweine hatten einen positiven LI-Serostatus. CHOUET et al. (2003) sehen in der Altersgruppentrennung den entscheidenden Faktor zur Eindämmung der Infektionskette, speziell durch eine passive Erregerübertragung in einem geschlossenem Produktionssystem.
Kanadische Studien von CORZO et al. (2005) untersuchten den Einfluss der Stallbelegung (Rein/Raus oder kontinuierliche Belegung). Es konnte bei einer kontinuierlichen Stallbelegung eine deutlich höhere Intraherdenprävalenz beobachtet werden als bei einem Rein/Raus-System. Bei einer kontinuierlichen Belegung erhöhte sich der Erregerdruck in Folge der inkonsequenten Reinigung. Das Risiko einer Lawsonien-Infektion steigt in diesem Falle, aufgrund der Dosis-Wirkungsbeziehung bei dieser Spezies. Sowohl SMITH et al.
(1998) als auch STEGE et al. (2001) konnten dies als Risikofaktor für eine Lawsonien- Infektion beobachten.
Ebenso wie SMITH et al. (1998), die in englischen Schweinebetrieben eine Umfrage zur Er- mittlung von Risikofaktoren für eine Lawsonien-Infektion durchgeführt haben, stellten auch BRONSVOORT et al. (2001) in ihren serologischen Studien die Bedeutung der Tierzahl als weiteren Risikofaktor heraus. Nach den Umfragen von SMITH et al. (1998) steigt das Risiko einer Infektion in einem geschlossenem Betrieb ab einer Zahl von 500 Sauen.
BRONSVOORT et al. (2001) ermittelte im Mastbereich eine Tierzahl zwischen 500 und 2000, die mit einem besonders hohen Risiko für einen positiven LI-Serostatus assoziiert ist.
Insbesondere im Mastbereich ist, nach BRONSVOORT, bedingt durch die hohe Tierdichte, die Gefahr einer beschleunigten Verbreitung der Infektion gegeben.
Im Gegensatz zu CORZO et al. (2005) sehen BRONSVOORT et al. (2001) in einem ge- schlossenem Haltungssystem einen positiven Serostatus der Sauen als eine entscheidenden Risikofaktor für einen ebenfalls positiven Status im Mastbereich und umgekehrt. Darüber hinaus betonen BRONSVOORT et al. (2001) den Anteil primiparer Sauen als bedeutenden Faktor für eine hohe Infektionsbelastung im Aufzuchtbereich.
BANE et al. (2001) haben in ihrer amerikanischen Studie die Risikofaktoren für die Entwicklung einer klinischen Ileitis in Schweinebeständen untersucht. Dabei ergaben sich zwei statistisch abgesicherte Faktoren. Zum ersten das Umgruppieren der Schweine und der damit zusammenhängenden Stressbelastung und zum zweiten das Einstallen in neue Gebäude. Der letzte Aspekt muss nach Ansicht des Autors relativiert werden, da in vielen neuen Stalleinheiten zunächst eine restriktivere Antibiotikastrategie verfolgt wird.
Unterbleibt das Aussortieren von kranken Tieren im Mastbereich, stellt dies einen Risikofaktor für den LI-Serostatus der anderen Schweine dar (BRONSVOORT et al. 2001).
Für SMITH et al. (1998) und BRONSVOORT et al. (2001) stellt die Art der Aufstallung im Gegensatz zu BANE et al. (2001) einen weiteren bedeutenden Risikofaktor für eine Lawsonieninfektion dar. BRONSVOORT et al. (2001) haben ermittelt, dass die Haltung von Mastschweinen auf Vollspaltenböden mit einem 7,5-fach höheren Risiko für eine Infektion behaftet ist, als bei allen anderen Aufstallungsformen. In diesem Zusammenhang haben HAUTEKIET et al. (2006) eine Risiko-Indexliste für die Entwicklung eines positiven LI- Serostatus entwickelt und festgestellt, dass bis zu einer Spaltenbreite von 1,4 cm ein erhöhtes Infektionsrisiko besteht. SMITH et al. (1998) führen Kotrückstände zwischen den Spalten als mögliche biologische Ursache an, weisen aber darauf hin, dass noch weitere Studien notwendig sind, um diesen Effekt zu erklären.
Generell sehen BRONSVOORT et al. (2001) ebenso wie BONA und BILKEI (2003) in der Freilandhaltung mit Hütten die günstigste Haltungsform, um eine Infektion einzudämmen. Sie begründen dies mit der geringen Tierdichte und der insgesamt geringen Stressbelastung bei dieser Haltungsform.
SMITH et al. (1998) konnten ebenso wenig wie BANE et al. (2001) einen entscheidenden Einfluss der Fütterung auf ein LI-Infektionsgeschehen nachweisen. Dies gelang jedoch HAUTEKIET et al. (2006), die in ihrer Erstellung einer Risikoindex-Liste einen Einfluss der Fütterung statistisch absichern konnten. So führt ein hoher Kupfergehalt in der Ration und ein niedriger Futter-pH-Wert zu einer geringeren Infektionsbelastung. Eine pH-Wert-Senkung durch organische Säuren führt zu einem feindlichen mikrobiologischen Ökosystem für Lawsonia intracellularis.
Eine Studie von BOESEN et al. (2004) hat sich ebenfalls mit dem Einfluss von verschiedenen Futtermitteln auf die Infektion mit Lawsonia intracellularis befasst. In dieser Studie wurden in drei Versuchsreihen je fünf Gruppen mit 24 Schweinen unterschiedlich gefüttert und anschließend oral mit Lawsonia intracellularis infiziert. Im Verlauf der Versuchsreihen wurde die Gewichtsentwicklung der Schweine und die Ausscheidung von Lawsonien dokumentiert. Darüber hinaus wurde ein Teil der Schweine vier Wochen nach der Inokulation
pathologisch untersucht. In dieser Studie kam als Positivkontrolle ein Standartfutter auf Weizen- und Gerstenbasis mit Soja zum Einsatz. Als erstes Versuchsfutter kamen die Inhaltsstoffe des Standartfutters in Form eines fermentierten Flüssigfutters zum Einsatz. Des weiteren wurde dem Standartfutter zum einen 1,8%-ige Ameisensäure und zu einem weiteren Versuchsfutter 2,4%-ige Milchsäure hinzugefügt. Das vierte Versuchsfutter war schließlich das Standartfutter in Form einer grob zermahlten Struktur. Das Ergebnis der Studie von BOESEN et al. (2004) war, das erstens das fermentierte Futter zu einer deutlichen Reduzierung der Erregerausscheidung führte und das zweitens das Futter mit der 2,4%-igen Milchsäure zu weniger pathologischen Läsionen führte.
In einer Studie von WHITNEY et al. (2006) wurde untersucht, ob der Einsatz einer speziellen Trockenschlempe (DDGS = „Distillers Dried Grains with Solubles“) als Futterzusatzstoff eine Lawsonien-Infektion bei Ferkeln verhindern kann. In dieser Studie wurden Absetzferkel in vier Versuchsgruppen aufgeteilt: Neben der positiven und der negativen Kontrollgruppe wurden die Ferkel in der ersten Versuchsgruppe mit einem 10%-igen Trockenschlempe- Zusatz und die Ferkel der zweiten Versuchsgruppe mit einem 20%-igen Trockenschlempe- Zusatz gefüttert. Anschließend wurden die Ferkel der Versuchsgruppen und der Positivkontrollgruppe einer hohen oralen Infektionsdosis mit Lawsonia intracellularis ausgesetzt. Nach drei Wochen wurden die Ferkel eingeschläfert und in einer pathologischen Untersuchung wurden Schleimhautläsionen dokumentiert. Darüber hinaus wurden Darmproben immunhistologisch auf die Befallsrate mit Lawsonien untersucht. Durch die Verfütterung von Trockenschlempe konnte in dieser Untersuchung kein Effekt hinsichtlich einer Reduzierung von Darmläsionen festgestellt werden.
Den Einfluss von Fütterungsantibiotika auf den Serostatus einer Lawsonien-Infektion untersuchten CORZO et al. (2005). Sie fanden in den mit Antibiotika medikamentierten Mastabteilen einen, über 10% niedrigeren Seroprävalenzwert, für Lawsonia intracellularis im Vergleich zu den unbehandelten Mastabteilen.
HAUTEKIET et al. (2006) beobachteten, dass es einen Zusammenhang zwischen dem Verwurmungsgrad und dem Risiko eines positiven LI-Serostatus gibt.
Sie assoziierten in ihrer Befragung der untersuchten Schweinebetriebe eine häufiger als zweimalige Wurmbehandlung mit einem erhöhten Verwurmungsgrad und fanden in diesen Betrieben höhere Prävalenzwerte.
2.9
Mischinfektionen
Laut THOMSEN et al. (1998) können Mischinfektionen eine schwerere klinische Erkrankung erzeugen als Monoinfektionen und betroffene Tiere reagieren möglicherweise nur zum Teil auf Behandlungsmaßnahmen. Es wird vermutet, dass Lawsonia intracellularis die Kolon- schleimhaut für Infektionen mit anderen Erregern anfällig macht (THOMSEN et al. 1998) und dass Faktoren, welche eine verstärkte Füllung des Dickdarms nach sich ziehen können – einschließlich einer Dünndarmschädigung durch Bakterien oder Viren – die Empfänglichkeit für das Auftreten einer Spirochätencolitis steigern (DUHAMEL 2000).
WENDT et al. (2006) führten in ihrer epidemiologischen Untersuchung zum Vorkommen von Lawsonia intracellularis in Schweinebeständen, neben serologischen Untersuchungen, auch bakteriologische Erregernachweise in Kotproben durch. In absteigender Reihenfolge ergaben sich bei durchfallkranken Schweinen die folgenden prozentualen Anteile an positiven Betrieben: hämolysierende E.coli (48,4%), Lawsonia intracellularis (33,7%), Brachyspira hyodysenteriae (21,1%), Brachyspira innocens (19,3%), Salmonella ssp. (17,3%), Brachyspira murdochii (9,5%), Brachyspira pilosicoli (2,5%) und Brachyspira intermedia (2,5%).
Die Autoren weisen darauf hin, dass die Anzahl an positiven Lawsonia-intracellularis- Nachweisen aus Kotproben deutlich gestiegen ist.
Wendt et al. (2006) untersuchten ebenfalls den Anteil an Mischinfektionen zwischen Lawsonia intracellularis und Brachyspira hyodysenteriae und ermittelten, dass in nur 3,5 % der Herden beide Erreger nachzuweisen waren.
Zu ähnlichen Erkenntnissen kamen HERBST et al. (2004). Sie untersuchten Kotproben von 1445 gesunden und 2003 durchfallkranken Schweinen aus 463 bzw. 909 Betrieben. Der Erreger der Ileitis wurde in 30% der Betriebe und der Erreger der Dysenterie in 27,1% der Betriebe nachgewiesen. Mischinfektionen zwischen diesen beiden Erregern kamen in 10,6%
der Betriebe vor.
In den Untersuchungen von KELLER et al. (2004) aus dem Labor „bioScreen“ in Münster wurde der Anteil an Mischinfektionen zwischen Lawsonia intracellularis und Brachyspira hyodysenteriae bezogen auf die Probenanzahl ermittelt. Es wurden insgesamt 2283 Kotproben aus den Jahren 2002/2003 ausgewertet. 29,4 % der Proben waren positiv auf den Erreger der Ileitis und nur 11,5% der Proben waren positiv auf den Erreger der Dysenterie. Es wurde ein sehr geringer Anteil an Mischinfektionen festgestellt: bei insgesamt 4% der Proben.
Im Gegensatz hierzu stehen Untersuchungen von MERIALDI et al. (2002), in denen die Prävalenz von parasitären und bakteriellen Erregern bei Aufzucht- und Mastschweinen mit Kolitis untersucht wurde. In dieser Studie stand die Untersuchung von Brachyspiren im Vordergrund. Von den 82 untersuchten Schweinebetrieben, konnte in 32 Betrieben Lawsonia intracellularis und jeweils in 22 Betrieben Brachyspira ssp. und Salmonellen nachgewiesen werden. Die am häufigsten vorkommende Mischinfektion war die zwischen Lawsonia intracellularis und Brachyspira pilosicoli, dem Erreger der Spirochätencolitis.
2.10 Ökonomische Folgen
Eine Ileitis-Erkrankung kann sehr verschiedene Auswirkungen haben. Die betriebswirtschaftlichen Folgen in einem Schweinebetrieb sind abhängig von Alter und Anzahl der betroffenen Tiere sowie dem Grad der Erkrankung (McORIST et al. 2005).
In vielen Betrieben gibt es eine hohe Anzahl erkrankter Schweine mit geringgradigen oder gerade noch nachweisbaren klinischen Symptomen - das typische Bild der chronischen Form der Ileitis. In Betrieben mit einer akuten Form der Ileitis (PHE) sind nur eine gering Anzahl an Tieren betroffen, diese zeigen jedoch sehr schwere klinische Symptome, die häufig zum Tode führen. Beide Szenarien können für den Betrieb die gleichen wirtschaftlichen Folgen haben. Die ökonomischen Folgen der Ileitis hängen eher von der spezifischen Situation des betroffenen Betriebes ab und weniger von der Form der Erkrankung oder der Anzahl betroffener Tiere (McORIST et al. 2005).
Schweine mit einer Ileitis-Infektion weisen ein verzögertes Wachstum auf und benötigen mehr Futter pro Kilogramm Gewichtszunahme, woraus ein erhöhter Anteil untergewichtiger Tiere zum Ende der Mastperiode resultiert. Außerdem weisen an Ileitis erkrankte Tiere eine höhere Mortalität auf (McORIST u. GEBHART 1999).
In einer kontrollierten Vergleichsstudie infizierten McORIST et al. (1997) verschiedene Schweinegruppen experimentell mit Kulturen von Lawsonia intracellularis und lösten damit eine Ileitis bei Absetzferkeln aus. Die Wurfgeschwister als Vergleichsgruppe wurden nicht infiziert, sondern isoliert und entwickelten keine klinische Erkrankung.
Beide Schweinegruppen (Infektionsgruppe und Kontrollgruppe) waren frei von anderen Erkrankungen und wurden identisch gehalten und gefüttert. Damit war es möglich die spezifischen Auswirkungen der Ileitis ohne Störfaktoren zu untersuchen. Diese kontrollierten Vergleichsstudien wurden fünfmal wiederholt.
Die Tageszunahme der Infektionsgruppe in dieser Studie lag um 8% bis 31% niedriger als bei der Kontrollgruppe. Zudem benötigen die betroffenen Schweine 6% bis 33% mehr Futter pro kg Gewichtszunahme. Somit schlussfolgerten McORIST et al. (1997), dass den betroffenen Betrieben durch die Ileitis große ökonomische Schäden entstehen, da die optimale Ausnutzung des genetischen Wachstumspotentials durch die Erkrankung verhindert wird.
Für die Ermittlung der ökonomischen Auswirkungen einer schlechten Wachstums- und Mastleistung müssen nach McORIST et al. (2005) sowohl die Kostenseite als auch die Einnahmenseite in Betracht gezogen werden. Auf der Kostenseite stehen die Ferkelkosten, die Futterkosten, die Tierarztkosten und die Arbeits- bzw. Lohnkosten, die zusätzlich durch die Erkrankung verursacht werden. Auf der Einnahmenseite steht der Erlös, auf den die Höhe der Mortalität und die Länge der Mastperiode einen Einfluss haben .
In den Untersuchungen von McORIST et al. (2005) wurden unter europäischen Pro- duktionsbedingungen die Kosten der einzelnen Parameter, die Einfluss auf den Erlös haben, untersucht.
Die Mortalität beeinflusst die Kosten direkt. Sämtliche Kosten für ein verendetes Schwein müssen auf die gesamte Gruppe umgelegt werden und erhöhen die Kosten für die nicht er- krankten Schweine. So konnten McORIST et al. (2005) berechnen, dass sich bei einer Mortalität von 0,5% die Gesamtkosten pro Schwein um 0,65 Euro erhöhen. Bei einer Mortalität von 5% erhöhen sich die Gesamtkosten pro Schwein auf 3,54 Euro. Es galten die folgenden Annahmen: Einstall-/Schlachtgewicht: 25 kg - 115 kg; Futterkosten: 170 Euro/t;
durchschnittliche Tageszunahme: 700 g; Ferkelkosten 50 Euro/ Ferkel; durchschnittliches Gewicht verendeter Schweine 50 kg.
