Pathologie

Bei der klassischen Verlaufsform der akuten und der chronischen Ileitis bereitet eine patho- logische Differenzierung keine Schwierigkeiten. Jedoch kann eine Differenzierung bei nur geringen proliferativen Veränderungen am Darm schwierig sein.

Bei der chronischen Form der Ileitis ist bei fortgeschrittenen Läsionen die Darmwand deutlich verdickt und der Gesamtdurchmesser erweitert. Die Schleimhaut liegt in tiefen hirnwindungs- artigen Längs- und Querfalten. An der Oberfläche der Schleimhaut befindet sich locker angeheftetes Exsudat mit Fibrinbeimengungen. Wegen der beschriebenen Verdickung der Schleimhautfalten wird diese Form der chronischen Ileitis auch als Porzine Intestinale Adenomatose (PIA) bezeichnet. Kommt es bei der chronischen Form zu einer sekundären Keimbesiedlung mit Fusobacterium necrophorum, Actinomyces spp. oder Bacteroides spp., so entwickeln sich nekrotische Veränderungen, die die proliferativen der Ileitis überlagern.

Diese Form der Erkrankung wird als Nekrotisierende Enteritis (NE) bezeichnet. Es entsteht eine Koagulationsnekrose mit entzündlichem Exsudat, welches aus einer gelb-grauen, käsigen Masse besteht, die fest mit der Schleimhaut im Zusammenhang steht. Dabei sterben große Schleimhautbezirke des Darmes ab. Die dritte Form der chronischen Ileitis ist die Regionale Ileitis (RI) oder auch „garden hose gut“ genannt. Hierbei wird die Ileumwand derb und fibrotisch und die Schleimhaut atrophiert. Bei länger andauernder Erkrankung überwiegt das Granulationsgewebe. Die zuletzt beschriebene Form ist jedoch extrem selten geworden (McORIST u. GEBHART 1999).

Die akute Form der Ileitis zeichnet sich pathologisch durch einen angeschwollenen Darm, eine verdickte Schleimhaut und durch ein Serosaödem im terminalen Ileum und proximalen Kolon aus. Diese Befunde können mit einer hochgradigen chronischen Ileitis verwechseln werden. Zusätzlich sind bei der akuten Form im Lumen von Ileum und Kolon oft ein oder mehrere große, geformte Blutkoagula zu beobachten. Diese Gerinnsel sind mit Fibrin und Futterpartikeln durchsetzt. Das gesamte Dickdarmkonvolut ist mit Blut angefüllt und im

Als Hilfsmittel für die Differenzierung der verschiedenen Formen der Ileitis dienen histo-pathologische und immunhistochemische Untersuchung. Histologisch gesehen, ähneln sich die pathologischen Veränderung bei den verschiedenen Erkrankungsformen. Die Darmzotten sind verkürzt und das Oberflächenepithel ist kuboid oder abgeflacht. Die Anzahl der Becherzellen ist reduziert und die Darmschleimhaut ist durch die proliferierten Krypten verdickt. Im Lumen der Krypten befinden sich vereinzelt Zelltrümmer. Weiterhin ist eine Hyperplasie der Lymphgefäße zu beobachten. Die Lamina propria ist mit Entzündungszellen infiltriert. Bei der PHE ist diese Infiltration der Lamina propria besonders stark ausgeprägt.

Die Nekrotisierende Enteritis (NE) zeichnet sich darüber hinaus durch eine Verzweigung und eine deutlich sichtbare Unregelmäßigkeit der Krypten und durch eine Nekrose der Oberfläche aus (GUEDES u. GEBHART, 2003 b).

Durch die Silberfärbung nach WARTHIN u. STARRY oder durch die modifizierte ZIEHL-NEELSEN-Färbung können die intrazellulären Lawsonien sichtbar gemacht werden. Sie liegen an der luminalen Seite infizierter Kryptenzellen und ebenfalls in Makrophagen der Lamina propria. Da auch andere Erreger mit dieser Färbemethode sichtbar gemacht werden können, dient als weiterführende Untersuchung die Immunhistochemie mit spezifischen monoklonalen Antikörpern und die In-situ-Hybridisation (LAWSON et al. 1985).

Die makroskopischen und mikroskopischen pathologischen Veränderungen lassen sich allgemein nur in der frühen Infektionsphase nachweisen, danach heilen sie ab. So lassen sich bei schlachtreifen Mastschweinen, die in der Anfangs- oder Mittelmast eine Lawsonien-infektion durchgemacht haben, meist keine pathologischen Veränderungen mehr nachweisen.

Diese Beobachtung machten WENDT et al. (2006) in ihren Untersuchungen zu den Effekten einer subklinischen Lawsonia intracellularis-Infektion. In dieser Studie wurden in einem Schweinebetrieb mit geschlossenem System 60 Schweine von denen bekannt war, dass sie subklinisch mit Lawsonia intracellularis infiziert waren, hinsichtlich klinischer, serologischer, bakteriologischer und pathologischer Parameter untersucht. Dabei konnte unter anderem beobachtet werden, das pathologische Läsionen nur während der ersten drei Wochen nach Beginn der Erregerausscheidung zu beobachten waren, danach heilten diese in kurzer Zeit ab.

2.4 Labordiagnostik

Zur Diagnosefindung einer Infektion mit Lawsonia intracellularis können Blutproben für den Nachweis von Serumantikörpern an ein veterinärmedizinisches Labor gesendet werden.

Kotproben dienen dem direkten Nachweis angefärbter Bakterien oder der DNA von Law- sonia intracellularis, eine routinemäßige Kultivierung ist nicht möglich.

Bei einer Sektion muss das Schwein direkt nach der Euthanasie pathologisch untersucht werden, da die postmortalen Veränderungen des gesunden Darmes mit Darmbefunden der Ileitis zu verwechseln sind. Werden andererseits Schweine erst Wochen nach dem klinischen Auftreten einer Ileitis untersucht, können Darmläsionen schon bereits wieder abgeheilt sein und die Untersuchungen bleiben ohne Befund.

Blutserologie zum Nachweis von Lawsonia intracellularis

Für die routinemäßige Analyse von Schweineserum auf Antikörper gegen Lawsonia intra-cellularis stehen neben dem Immunfluoreszenz-Assay (IFA) und dem Immunperoxidase- Monolayer-Assay (IPMA) auch ein Blocking-ELISA (ELISA) zur Verfügung (GUEDES et al. 2002; Keller et al. 2004).

Bei dem IFA werden kontinuierliche Zelllinien mit Lawsonia intracellularis infiziert.

Serumproben in einer Verdünnung von 1 zu 30 werden mit dem Antigen anschließend inkubiert. Der Nachweis spezifischer Antikörper gelingt mit sekundären anti-speziesspezifischen Antikörpern, an denen ein fluoreszierender Farbstoff konjugiert ist. Die Immunfluoreszenz kann mit einem UV-Lichtmikroskop ausgewertet werden.

Das Prinzip des IPMA ähnelt dem des IFA mit dem Unterschied, dass die anti-spezies- spezifischen Antikörper mit dem Enzym Peroxidase konjugiert sind. Bei der Reaktion mit einem Substrat entsteht eine braune lichtmikroskopisch nachweisbare Verfärbung.

Die Funktionsweise des Blocking-ELISA ermöglicht ein semiquantitatives Monitoring von Schweinebetrieben, bei dem eine hohe Probenanzahl untersucht werden kann. Bei diesem ELISA wird Lawsonia intracellularis-Antigen mit Hilfe von monoklonalen Antikörpern an die ELISA-Platte gebunden. Anschließend werden die nach Testprotokoll verdünnten Serumproben mit dem Antigen inkubiert. Nach Entfernen des Serums wird ein sekundärer, mit Peroxidase konjugierter monoklonaler Antikörper zugesetzt, der an ein anderes Epitop

zu einer reduzierten Bindung der sekundären monoklonalen Antikörper (Hemmung). Die Bindung dieses sekundären Antikörpers ergibt nach Zugabe eines Substrates eine gelbe Färbung, deren Intensität photometrisch in der Einheit „OD“ (optical density) gemessen wird.

Die Testergebisse werden nach folgender Formel berechnet:

Kontrolle 100

Das Ergebnis wird in der Einheit „prozentuale Hemmung“ oder auch „percentage inhibition“

(PI-Werte) ausgedrückt.

(Enterisol® Ileitis ELISA)

Nachweis von Lawsonia intracellularis-Antigen oder -DNA

Lawsonia intracellularis lässt sich sehr schwer isolieren und in Zellkulturen kultivieren.

Im histologischen Präparat kann Lawsonia intracellularis mit Hilfe unspezifischer Färbemethoden, wie der WARTHIN-STARRY-Färbung oder der modifizierten ZIEHL-NEELSEN-Färbung nachgewiesen werden (LAWSON et al. 1985). Für den spezifischen Erregernachweis im histologischen Präparat kommen immunhistochemische Methoden und die In-situ-Hybridisation zum Einsatz.

Für die Routinediagnostik von Lawsonia intracellularis aus Kot- oder Darmproben kommt entweder ein indirekter Immunfluoreszenztest (IFT) oder die Polymerasekettenreaktion (PCR) zum Einsatz (McORIST et al. 1987; McORIST et al. 1994).

Bei der PCR als Nachweismethode wird zunächst die DNA des Erregers aus einer Kotprobe oder aus Organmaterial extrahiert. Es kommen spezielle DNA-Präparationskits zum Einsatz.

Als nächster Schritt folgt die Amplifikation von Genomfragmenten mit Hilfe von Lawsonia- intracellularis-spezifischen Primersets. Diese werden in einer realtime-PCR durch markierte Primer oder in einer Agarosegel-Elektrophorese durch DNA-Färbung sichtbar gemacht.

Der Nachweis von PCR-Produkten von Lawsonia intracellularis in der realtime-PCR oder von Fragmenten entsprechender Größe bei der Gel-Elektrophorese gilt als positives Resultat.

(McORIST et al. 1994)

2.5 Differentialdiagnosen

Eine Reihe von Erkrankungen erzeugen ähnliche klinische Symptome wie die verschiedenen Verlaufsformen der Porzinen Proliferativen Enteropathie. Nur durch weiterführende Untersuchungen können die nachfolgend aufgeführten Erkrankungen differentialdiagnostisch abgegrenzt werden.

Magenulzera

Bei Magenulzera in der gastro-ösophagealen Region kommt es bei betroffenen Schweinen zu plötzlichen Todesfällen. Solche Magenulzera werden häufig bei Mastschweinen gefunden.

Die Tiere werden anämisch und entwickeln teerartigen Kot. Bei der Sektion sind sämtliche Darmschlingen mit Blut gefüllt, ein Befund der dem einer Hämorrhagischen Enteritis ähnelt.

Bei Magenulzera fehlen jedoch die typischen Veränderungen an der Darmschleimhaut. Als Ursache für die Entstehung von Magenulzera werden die Futterstruktur und Stressfaktoren im Allgemeinen diskutiert (KIECKHÖFER 1994).

Darmtorsionen

Als mögliche Ursache für plötzliche Auftreibungen des kaudalen Abdomens bei Mast-schweinen gelten Darmtorsionen. Meist tritt eine Drehung um die vordere Gekrösewurzel auf, so dass sowohl Dünndarmteile als auch der Dickdarm betroffen ist. In Folge der Torsion kann es zu blutigem Durchfall kommen. Die Tiere zeigen zunächst eine gestörte Fresslust und verenden dann an den Folgen der Darmtorsion (BILKEI 1987).

Schweinedysenterie

Von den Infektionen der Gattung Brachyspira gilt die Schweinedysenterie, hervorgerufen durch Brachyspira hyodysenteriae als die bedeutendste Differentialdiagnose zur Porzinen Proliferativen Enteropathie. Sie tritt ähnlich wie die Infektion durch Lawsonien bei Schweinen in der Altersgruppe zwischen 6 und 20 Monaten auf. Infektionen mit Brachyspira spp. beschränken sich jedoch auf den Dickdarm betroffener Schweine, welches ein wichtiger differentialdiagnostischer Unterschied ist. Klinisch zeigen erkrankte Tiere meist schon in der ersten Woche post infectionem eine schleimige bis blutige Diarrhoe. Besonders bei der akuten

der Tiere sind deutlich eingefallen. Im weiteren Verlauf entwickelt sich eine faulige, übel riechende, wässrige Diarrhoe mit Beimengungen aus Fibrin und Blutgerinnseln. Plötzliche Todesfälle sind selten. Im Unterschied zur Lawsonieninfektion erkranken meist 30 bis 50%

der Tiere an der wässrigen Diarrhoe.

In der Sektion zeigt sich eine Typhlocolitis mit verdickten Schleimhautfalten. Die Darm- schleimhaut ist hochgradig entzündet und mit Fibrin und Schleim bedeckt. Spätere Stadien zeigen das pathologische Bild einer hochgradigen ulzerativen bis nekrotisierenden Kolitis.

Bei den histopathologischen Veränderungen fällt zu Beginn der Infektion, ähnlich wie bei Lawsonia intracellularis eine Proliferation in der tiefen Kryptenregion auf. Insgesamt ist die Kryptenarchitektur weniger stark verändert und es sind mehr intakte Becherzellen zu beobachten. Bei hochgradigen Fällen besteht eine Nekrose an der Schleimhautoberfläche und eine stärkere entzündliche Reaktion.

Zum Nachweis des Erregers in histologischen Schnitten dient wie bei Lawsonia intracellularis die Silberfärbung nach WARTHIN und STARRY. Es sind korkenzieherartige, schwarz angefärbte Bakterien im Lumen der erweiterten Krypten zu erkennen. Eine intrazelluläre Lokalisation wie bei Lawsonia kann sich bei Brachyspira hyodysenteriae ebenfalls nachweisen lassen. Die eindeutige Differenzierung erfolgt mit Hilfe kultureller Verfahren oder mittels PCR (McORIST et al. 1987; McORIST et al. 1994).

Neben Brachyspira hyodysenteriae spielt Brachyspira pilosicoli, der Erreger der Spirochätencolitis, differentialdiagnostisch eine Rolle. Bei dieser Form kommt es zu einer moderaten Diarrhoe mit Kot von physiologischer Farbe. Typisch sind die histologischen Veränderungen, bei denen sich die Bakterien mit ihrem Ende an den apikalen Rand der luminalen Epithelzellen im Kolon anheften und so mit einem „haarigen“ Erscheinungsbild einen Bürstensaum vortäuschen (STEVENSEN 1999).

Porzine Salmonellose

Die enterische Form der porzinen Salmonellose wird fast immer durch eine Infektion mit nicht speziesadaptierten Salmonella-Serovaren ausgelöst. Der Nachweis von Salmonella Typhimurium dominiert bei dieser Verlaufsform.

Betroffen sind Schweine vom Alter des Absetzens bis 4 Monaten. Die Tiere zeigen eine intermittierende Diarrhoe für jeweils drei bis vier Tage. Der Kot ist wässrig gelb und kann auch Blutbeimengungen enthalten. Die Schweine haben Fieber und zeigen Inappetenz.

Die Mortalität ist gering und meist tritt eine vollständige klinische Genesung ein, wobei eine intermittierende Erregerausscheidung möglich ist. Pathologisch-anatomisch lassen sich katarrhalische, zum Teil fibronekrotische Entzündungen des Dünndarms und des Dickdarms feststellen, selten auch chronisch-ulzerierende Prozesse. Neben dem labordiagnostischen Nachweis dient die histopathologische Untersuchung multipler Proben des Dünn- und Dickdarms zur differentialdiagnostischen Abgrenzung zur Porzinen Proliferativen Enteropathie (ROLLE u. MAYR 1993; SELBITZ et al. 1995; SCHWARZ 1999;

WALDMANN u. PLONAIT 2004).

Klassische Schweinepest

Bei der subakuten bis chronischen Form der klassischen Schweinepest treten oft enterale Symptome auf. Bei akuten Fällen kommt es zeitgleich mit dem Temperaturanstieg zu Kotverhärtung und -verstopfung, die anschließend von anhaltendem, gelegentlich übel riechendem Durchfall abgelöst wird. Diese Symptomatik wird nicht auf primäre Läsionen des Darmepithels zurückgeführt, sondern es wird angenommen, dass das Pestvirus den Gefäßapparat der Darmwand schädigt und dadurch Permeabilitätsstörungen und Gewebsreaktionen auslöst.

Speziell bei der chronischen Form der Schweinepest lässt sich ein profuser, eventuell blutiger, übel riechender Durchfall beobachten.

Pathologisch-anatomisch lassen sich bei der chronischen Form nach Blutungen und Nekrosen durch Sekundärerreger umfangreiche Ulzerationen, die so genannten „ Boutons“ nachweisen.

Generell bereitet die rein pathologische Abgrenzung zu den Ileitis-Verlaufsformen PHE und NE Schwierigkeiten.

Letztlich ist eine Abgrenzung zur Ileitis nur mittels Labordiagnostik möglich. Die endgültige Diagnose erfolgt durch Nachweis des Virusantigens und des Virusgenoms, durch die Isolation des Virus oder durch den Nachweis von Antikörpern (PLONAIT 2004).

Porzine Coronavirus - Infektionen

Die Infektion durch porzine enterische Coronaviren führt entweder zu einer Transmissiblen Gastroenteritis (TGE) oder einer Epizootischen Virusdiarrhoe (EVD).

Bei den früher vorkommenden klassischen TGE-Fällen kam es bei Mastschweinen und Sauen zu einer plötzlich einsetzenden hochgradigen Diarrhoe. In der Ferkelaufzucht kam es zu massiven Verlusten. Zu den erkrankungstypischen Dünndarmläsionen konnten sich auch Veränderungen im Dickdarm entwickeln, die zu einer katarrhalischen bis fibrinösen Typhlocolitis führten. Durch die nahezu flächendeckende Verbreitung einer kreuzprotektiven Virusvariante des TGEV, die nicht enteropathogen ist und vornehmlich den Respirationstrakt infiziert, haben klassisch klinische TGE-Fälle an Bedeutung verloren. Es handelt sich um das PRCV (Porzines respiratorisches Coronavirus), welches diagnostisch von dem TGEV abgegrenzt werden muss (WALMANN u. PLONAIT 2004).

Histopathologisch kommt es bei der klassischen TGE zu einem vollständigen Verlust der Darmzotten im größten Teil des Dünndarms, welches eine klare Abgrenzung zu den histologischen Veränderungen bei einer Ileitis erlaubt .

Infektionen durch Escherichia coli (E. coli)

Die Infektion mit E. coli tritt meist bei Schweinen im Absetzalter auf. Bei Beteiligung be- stimmter E.-coli-Stämme lassen sich in seltenen Ausnahmefällen schwere hämorrhagische Darmerkrankungen beobachten. Betroffene Tiere versterben innerhalb kurzer Zeit am Schocksyndrom. Eine Abgrenzung zur hämorrhagischen Form der Ileitis bereiten keine großen Schwierigkeiten. E.-coli-Toxine bewirken in der Regel eine profuse wässrige Diarrhoe. Charakteristisch ist ein erweiterter und dehydrierter Dünndarm mit gelblicher, leicht schleimiger Flüssigkeit. Der Dickdarm enthält eine ähnliche Flüssigkeit (McORIST et al.

2004).

Circovirus-assoziierte Diarrhoe

Durch das vermehrte Auftreten von Circovirus-assoziierten Erkrankungen in den letzten Jahren muss auch als weitere Differentialdiagnose zur Ileitis an eine Diarrhoe durch eine Circovirus-Infektion gedacht werden.

Dies machten JENSEN et al. (2006) in einer Dänischen Studie deutlich. Sie untersuchten Gewebeproben des Dick- und Dünndarms von 80 Schweinen auf die Anwesenheit von PCV2 und Lawsonia intracellularis. In den untersuchten Proben, in denen PCV2 als alleiniger Erreger nachgewiesen wurde, zeigten die betroffenen Schweine sowohl eine nekrotisierende Ileitis und/oder Kolitis, welche makroskopisch schwer von den Veränderungen am Darm in Folge einer proliferativen Enteropathie zu unterscheiden waren. Die pathologischen Veränderungen der Darmschleimhaut können nahezu identisch sein. In der histologischen Untersuchung lassen sich bei einer PCV2 assoziierten Diarrhoe infizierte Zellen in den Darmkrypten, in der Lamina propria, in der Submukosa, in der Tunica muscularis und in der Subserosa in wechselnder Anzahl nachweisen. Zur endgültigen Differenzierung muss sich der Methoden der Immunhistochemie bedient werden.

2.6 Therapie

Bei einem Ileitis-Infektionsgeschehen in einem Bestand muss grundsätzlich bedacht werden, dass verschiedene, mit dem Bestandsmanagement assoziierte Risikofaktoren nicht nur auf die Entwicklung und die Schwere einer Erkrankung Einfluss haben, sondern auch auf die Therapieantwort (BANE et al. 2001).

Mit Hilfe der Blutserologie und der Untersuchung von Kotproben ist es möglich, Aussagen über den Infektionsstatus eines Bestandes zu machen. Dabei muss berücksichtigt werden dass eine Lawsonieninfektion eine stark variierende Infektionsdynamik nicht nur zwischen ver- schiedenen Betrieben aufweisen kann, sondern auch innerhalb eines Betriebes zwischen ver- schiedenen Tiergruppen.

Lawsonia intracellularis ist ein intrazelluläres, gram-negatives Bakterium. Voraussetzung für eine erfolgreiche antibiotische Therapie ist die Wahl eines wirksamen Antibiotikums und die ausreichend hohe Dosierung bei jedem einzelnen betroffenen Tier. Zu den Antibiotika, die sich sowohl in experimentellen Infektionsstudien, als auch in kontrollierten Feldstudien als wirksam erwiesen haben, gehören : Tylosin (PARADIS et al. 2004), Lincomycin (ALANIZ et al. 2006), Tiamulin (SHIMAOKA et al. 2006), Valnemulin (NAKANISHI et al. 2006) und Chlortetracyclin (McORIST et al. 2004).

In der Situation einer akuten Ileitis mit hoher Morbidität und Mortalität werden als Initialbe-

handlung Antibiotikainjektionen betroffener Schweine empfohlen. Diese Erstbehandlung wird begleitet von der oralen Gabe wasserlöslicher Antibiotika. Das Ziel dieser Vorgehensweise ist die Verabreichung einer ausreichend hohen Antibiotikadosis auf möglichst effiziente Art und Weise, dies vor allem in Anbetracht einer reduzierten Futteraufnahme im Erkrankungsfall, bei meist noch ausreichender Trinkwasseraufnahme (McORIST et al. 2004). Bei chronischer Verlaufsform der Ileitis kommen Antibiotikaformulierungen zum Einsatz, die über das Futter verabreicht werden und die im Vergleich zu wasserlöslichen Präparaten kostengünstiger sind.

In einem Bestand, in dem erstmals eine Ileitis ausbricht, empfehlen sowohl McORIST und GEBHART (1999) als auch LOVE et al. (1977) eine antibiotische Behandlungsdauer von 14 -21 Tagen. Es kann gelegentlich vorkommen, dass eine eingeleitete Antibiotikatherapie nicht voll wirksam ist. Mögliche Erklärungen sind eine Unterdosierung der eingesetzten Antibiotika, eine zu späte Verabreichung oder eine andere Erkrankung, die für die klinische Symptomatik verantwortlich ist (WINKELMAN 1996).

2.7 Prophylaxe

Aufgrund der Erregereigenschaften von Lawsonia intracellularis als intrazelluläres Bakterium und aufgrund der speziellen Pathogenese werden an einen Impfstoff, als Prophylaxe einer Ileitis, besondere Anforderungen gestellt.

Es konnte in Studien von MURTAUGH (2004) und von HYLAND et al. (2004) nachge-wiesen werden, dass nur durch eine orale Vakzination der Schweine der notwendige Aufbau einer zellvermittelten Immunität und einer schleimhautassoziierten humoralen Immunität erreicht werden kann.

Der verwendete Impfstoff muss ein Lebendimpfstoff sein, weil nur 0,002% des oral aufgenommenen Antigenmaterials über die Darmschleimhaut absorbiert wird und da die Inkorporation von Lawsonia intracellularis in die Zelle ein aktiver Prozess ist (HAESEBROUCK et al. 2004). Diese Anforderungen erfüllt der Impfstoff Enterisol® Ileitis.

Der Impfstamm wurde 1997 aus dem Ileum eines dänischen Schweins isoliert. Durch pathologische Untersuchungen konnte bei diesem Schwein eine akute Porzine Hämorrhagische Enteritis festgestellt werden. Die Ausgangskultur wurde durch in-vitro-Passagen in speziellen Zellkulturen attenuiert. Dadurch verursacht der abgeschwächte Impfstamm keine Darmläsionen.

Für die Ausbildung einer stabilen Immunität ist der Impfzeitpunkt von entscheidender Be- deutung. Anhand von serologischen Untersuchungen muss ausgehend von der Serokonversion für jeden Betrieb der Infektionszeitpunkt bestimmt werden. Für jeden Betrieb ergibt sich somit ein spezifisches Infektionsmuster.

Ab einem Alter von 2 Wochen kann der Impfstoff eingesetzt werden. Der Impfschutz dauert bis zum Ende der Mastperiode an. Der Impfstoff kann über das Trinkwasser mit Hilfe eines Medikators oder über einen einfachen Längstrog appliziert werden. Alternativ können die Ferkel per Drench geimpft werden (McORIST et al. 2004).

2.8 Epidemiologie und Risikofaktoren

2.8.1 Prävalenzstudien in Europa

In einer europäischen Studie haben HARDGE et al. (2006) insgesamt 15997 Blutproben aus 342 Schweinebetrieben unterschiedlicher Größe und unterschiedlicher Produktionssysteme mit Hilfe eines Blocking-ELISA auf Antikörper gegen Lawsonia intracellularis untersucht.

Nach einem festgelegten Probenschlüssel wurden pro Betrieb insgesamt 50 Proben in ver- schiedenen Altersstufen gezogen. Zusätzlich wurde ein Fragebogen erstellt, der die Produktions- und Managementfaktoren der Betriebe erfasste.

Die meisten Daten für diese Untersuchung lieferten, gemäß dem hohen Anteil Schweine produzierender Betriebe, die Länder Dänemark, Deutschland, Frankreich und Spanien. Ins-gesamt ergaben die serologischen Untersuchungen, dass zwischen 34% und 67% der Schweine und zwischen 88% und 100% der Betriebe serologisch positiv sind. Die höchsten Prozentraten erreichten Betriebe in Dänemark, in der Schweiz, in der Tschechischen Republik, in Griechenland und in Italien. Länder mit einer vergleichsweise niedrigen Prävalenz sind Portugal, Belgien und Großbritannien. Frankreich, Spanien, Holland und Deutschland belegen in diesem Ländervergleich einen mittleren Rang.

Der Großteil der untersuchten Schweine zeigte eine subklinische Ileitis. Es kann vermutet werden, dass der weitläufige Einsatz von Fütterungsantibiotika im metaphylaktischen Einsatz diesen subklinischen Verlauf unterstützt. So stellte MOELLER-JENSEN (2003) in einer

förderern in Dänemark erst die klinische Form der Ileitis zum Vorschein kam – so auch in vielen Betrieben, die in der Vergangenheit noch nie Probleme mit der Ileitis hatten.

In der Studie von HARDGE et al. (2006) ergaben die serologischen Untersuchungen der

In der Studie von HARDGE et al. (2006) ergaben die serologischen Untersuchungen der

Im Dokument Untersuchungen zu den ökonomischen Auswirkungen der Porzinen Proliferativen Enteropathie in der Schweinemast (Seite 20-0)