und werden unter Umständen wie- derholt angewandt. Auch neuge- bildete Gefäße am Augenhinter- grund lassen sich so gezielt ver- öden, wodurch sich mögliche Blu- tungsquellen beseitigen lassen.
Insgesamt führt die Kombination von Licht-, Laser- und medika- mentöser Therapie in etwa 50 Pro- zent der Fälle zu einem Stillstand oder einer Verzögerung der sonst progressiven Erkrankung.
Aktuelle
Ophthalmologie
Bericht über den XVII. Internationalen Fortbildungskongreß der Deutschen Bundesärztekammer und der Österreichischen
Ärztekammer 1983 in Montecatini — Ophthalmologisches Seminar
1. Diabetische Veränderungen des Auges und ihre Therapie Die diabetische Retinopathie ist eine der wichtigsten Erblindungs- ursachen bei Erwachsenen. Eine möglichst frühzeitige Untersu- chung der Augen, insbesondere des Fundus, sowie regelmäßige Kontrollen sind bei Diabetikern er- forderlich. Durchschnittlich wer- den 5 Jahre nach dem Bekannt- werden der Allgemeinerkrankung bei 25 Prozent der Patienten Netz- hautveränderungen festgestellt, nach 10 Jahren bei 50 Prozent und nach mehr als 30 Jahren bei 90 Prozent. Erblindete Diabetiker ha- ben eine mittlere Lebenserwar- tung von 6 Jahren.
In der Bundesrepublik Deutsch- land sind auf dem Boden einer diabetischen Retinopathie rund 7000 Menschen beiderseits erblin- det, die Zahl der praktisch Blinden liegt wesentlich höher.
Bei der häufigsten okulären Teiler- scheinung des Diabetes, der Reti- nopathie, läßt sich die erhöhte Durchlässigkeit der Kapillaren am Augenhintergrund durch die Fluo- reszenzang iog raphie bereits nachweisen, wenn ophthalmosko- pisch der Fundus sonst noch nor- mal erscheint. Später treten, be- sonders im Bereich der Netzhaut- mitte, Punktblutungen, Mikroan- eurysmen, größere Hämorrhagien und „harte Exsudaie" auf. Die Er- krankung tritt in ein gefährliches Stadium, wenn sich dann Gefäß- proliferationen in der Netzhaut ausbreiten und in den Glaskörper eindringen. Blutungen im Glaskör- perraum führen zu schrumpfen- den Schwarten. Diese „Retinitis
proliferans" mit anschließender Netzhautablösung hat Erblindung zur Folge.
Weiter kommt es zu Gefäßneubil- dungen in der Irisund im Kammer- winkel (Rubeosis iridis) mit einem therapeutisch schwer zu beein- flussenden Sekundärglaukom, das ebenfalls oft in eine Erblin- dung einmündet.
Die Cataracta diabetica ist zwar selten, aber so typisch, daß sie al- lein schon die Diagnose des Grundleidens gestatten würde.
Viel häufiger allerdings wird bei älteren Diabetikern ein unspezifi- scher Altersstar festgestellt, der sich bei Zuckerkranken relativ früh manifestiert.
Der Diabetes mellitus ist ein Bei- spiel für die Notwendigkeit einer engen interdisziplinären Zusam- menarbeit. Die Basis jeder Be- handlung ist eine gute Einstellung des Stoffwechsels durch den Hausarzt oder Internisten. Bei schlecht eingestellten Patienten treten Netzhautveränderungen früher auf und verlaufen schwerer.
Vor allem hypoglykämische Zu- stände führen offenbar zu einer Verschlechterung.
Einen großen Fortschritt in der Therapie der diabetischen Retino- pathie bedeutete die von Meyer- Schwickerath 1949 eingeführte und weiterentwickelte Lichtkoa- gulation. Ursprünglich zur Pro- phylaxe und Behandlung der Netz- hautablösung eingesetzt, hat sie sich in der Zwischenzeit weltweit bewährt. Seit 1971 brachte die La- serkoagulation weitere Fortschrit- te. Beide Methoden ergänzen sich
Ein weiterer Meilenstein in der Be- handlung schwerster Retinopa- thieformen mit massiven Glaskör- perblutungen und -proliferationen ist die von Machemer 1968 entwik- kelte Vitrektomie. Hierbei wird durch eine kleine Öffnung in der Sklera ein Instrument in den Glas- körperraum eingeführt, das gleichzeitig getrübtes Gewebe an- saugt und Stränge durchtrennt.
Ein gleichmäßiger Druck im Au- geninnern wird durch permanente Infusion erreicht. Der subtile Ein- griff ist technisch sehr aufwendig und erfordert spezielle Erfahrung.
2. Kopfschmerz und Auge
Von den Augen ausgelöste Kopf- schmerzen sind häufiger als vielfach angenommen wird, daher sollte in unklaren oder schwer beeinflußba- ren Fällen von Kopfschmerzen stets auch eine ophthalmologische Unter- suchung stattfinden. Diese führt oft nicht nur zum Aufdecken der Ursa- che, vielmehr können dabei auch neuroophthalmologische Sympto- me (Pupillenstörungen, Gesichts- feldausfälle, Augenmuskelparesen, Fundusveränderungen) festgestellt werden.
Die am binokularen Sehen beteilig- ten 12 äußeren Augenmuskeln bei- der Augen und der dazugehörige komplizierte zentralnervöse Steue- rungsmachnismus, deren normale Funktion zur Erzeugung eines einfa- chen Bildeindrucks führt, können durch geringe Einflüsse gestörtwer- den. Die dann auftretende neuro- muskuläre Überanstrengung führt unter anderem zu Kopfschmerzen, die im Laufe des Tages zunehmen.>
Eine entsprechende augenärztliche Behandlung (Fusionsübungen, Pris- menbrille usw.) beseitigt solche Be- schwerden oft schlagartig.
Dasselbe gilt für nicht richtig korri- gierte Refraktionsanomalien. Be- reits bei relativ geringer Weitsichtig- keit wird die Akkommodation beim Blick in die Ferne belastet, um der Netzhaut ein scharfes Bild zu vermit- teln, was sich besonders bei älteren Patienten mit herabgesetzter Ak- kommodationsleistung auswirkt. Zu- sätzlich gilt dies für die Naharbeit.
Bei richtiger Gläserkorrektur ver- schwinden solche Kopfschmerzen.
Auch bei akuter lritis bzw. Iridozykli- tis, die stets auch mit einer Rötung des Augapfels einhergeht, kommt es neben oft erheblichen Augen- schmerzen zu Kopfweh, insbeson- dere bei Lichteinfall. Die Ursachen der Iridozyklitis sind sehr vielfältig, eine sichere ätiologische Diagnose läßt sich häufig nicht ermitteln. Die Lokalbehandlung besteht im Weit- stellen der Pupille, bei akuten eitri- gen Iritiden sind hochdosierte allge- meine Gaben von Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum ange- zeigt. Entscheidende differentialdia- gnostische Kriterien, die vor der so fatalen Verwechslung mit einem akuten Glaukom schützen, sind die im Glaukomanfall abgeflachte vor- dere Augenkammer und die erwei- terte Pupille. Die akute lritis ist dage- gen unbehandelt durch eine enge Pupille und eine normal tiefe Vor- derkammer gekennzeichnet.
Das akute Glaukom kann sich oh- ne Prodrome bei einem vorher ge- sund anmutenden Auge entwik- keln, andererseits auch plötzlich aus einem primär chronischen Glaukom oder einem Sekundär- glaukom entstehen. Infolge des Hornhautepithelödems nehmen die Patienten farbige Ringe um Lichtquellen wahr. Die zunächst sehr starken Schmerzen strahlen vom Auge in die Stirn und in den Hinterkopf aus. Dazu kommt oft Erbrechen und eine Beeinträchti- gung des Allgemeinzustandes, was nicht selten die Aufmerksam- keit vom Augenleiden ablenkt. In
manchen Fällen wurde ein perfo- riertes Magengeschwür diagnosti- ziert und eine Laparotomie ausge- führt! Relativ häufig wird die Kon- sultation des Facharztes hinaus- gezögert, bis die vermutete „akute Gastritis" oder „Migräne" vorüber ist. Das Auge kann innerhalb weni- ger Stunden irreversibel erblin- den. Jeder Arzt sollte erste Hilfe leisten können: wegen der oft un- erträglichen Schmerzen sind ein
„lytischer Cocktail" oder sofortige Morphiumgaben indiziert, wo- durch auch die Pupillen im Sinne einer Verengung beeinflußt wer- den. Weiterhin kann, falls keine Gegenindikation besteht, oral oder parenteral Acetazolamid zur Herabsetzung der Kammerwasser- produktion verabreicht werden.
Die Pupille muß durch laufende Mioticagaben, etwa Pilocarpin, enggestellt werden. So vorbehan- delt, gehört der Patient rasch zum Augenarzt, wo in der Regel sofort operiert wird.
Auch die akute Neuritis nervi opti- ci, besonders wenn sie den re- troorbitalen Teil betrifft (Neuritis retrobulbaris), wird oft von Kopf- schmerzen begleitet, die tief in der Augenhöhle sitzen. Als charakteri- stisch gilt eine Verstärkung der Schmerzen durch seitliche Bewe- gungen des Auges. Eine rasch fortschreitende Sehherabsetzung mit Zentralskotom kann bis zur Er- blindung gehen.
Ferner werden manche Erkran- kungen der Orbita (Entzündun- gen, primäre oder sekundäre Tu- moren) von umschriebenen oder diffusen Kopfschmerzen begleitet.
Leitsymptom ist der Exophthal- mus mit oder ohne gestörte Bul- busbeweglichkeit.
Schließlich gehört die Arteriitis temporalis zu den Erkrankungen, die mit Kopfschmerzen einherge- hen. Bei dieser unter dem Bild des ischämien Papillenödems verlau- fendenden chronischen arteriellen Gefäßerkrankung fällt histolo- gisch eine fast völlige Obliteration des Gefäßlumens durch ein rie- senzellhaltiges Granulationsgewe-
be auf. Die Temporalarterien sind in Form derber, pulsloser Stränge tastbar, die Blutsenkung ist be- schleunigt. Die Therapie besteht in der Exzision eines Stücks der Temporalarterie. Dies gestattet die histologische Diagnostik und be- seitigt in der Regel die Kopf- schmerzen. Ferner werden Korti- kosteroide eingesetzt.
3. Das rote Auge
Unter diesem Begriff lassen sich sehr vielfältige Erscheinungen zu- sammenfassen. Zunächst frage man sich: Was ist' rot und wie ist die Rötung? Sind sonstige Sym- ptome (Schmerzen, Tränen, Seh- herabsetzung, Allgemeinbefinden) vorhanden? Geht man nach die- sem Schema vor, so macht es meist keine Schwierigkeit, der Er- krankung auf die Spur zu kommen und die richtige Therapie einzu- leiten.
Der Anamnese kommt große Be- deutung zu (Prellungen, dadurch Blutungen; Fremdkörper ins Auge geflogen; Windschutzscheiben- verletzung; Verätzung; Schwei- ßen; Höhensonne). Bei gehäuftem Auftreten von entzündeten Augen in der Umgebung des Patienten ist an Keratoconjunctivitis epidemica zu denken, bei vorausgegangenen
Infektionskrankheiten an Keratitis, Skleritis und lritis. Eine Sehherab- setzung besteht bei Hornhautge- schwüren und -Infiltraten, bei aku- ter lritis und akutem Glaukom.
Wichtig ist die Inspektion des Au- ges (bei fokaler Beleuchtung von vorn und seitlich) zur Feststellung einer unter Umständen vorhande- nen perforierenden Verletzung.
Bei Fremdkörperverdacht und nach Verätzungen ist das Ektro- pionieren beider Lider unerläß- lich: Dunkle Flecken in der Horn- haut sprechen für einen Fremd- körper, der mit unbewaffnetem Auge oft nicht erkennbar ist. Um- schriebene, nicht glänzende Horn- hautbezirke lassen an eine Erosio corneae denken, Trübungen an ein Infiltrat, Niveaudifferenzen an 46 Heft 30/31 vom 1. August 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Ausgabe A
ein Ulkus. Ist die Iriszeichnung verwaschen, so besteht Verdacht auf ein Epithelödem der Hornhaut (akutes Glaukom) oder auf eine Ih- tis (trübes Kammerwasser). Die Pupille ist bei Iridozyklitis mög- licherweise mit der Linse verklebt und damit entrundet, bei perforie- renden Verletzungen ist die Pupil- le verzogen, eingerissen, sie kann aus dem Wundspalt in der Horn- haut hängen, die Vorderkammer ist abgeflacht und enthält Blut. Bei vorsichtigem Palpieren der Aug- äpfel (beim Blick nach unten durch die geschlossenen Lider), fällt die weiche Konsistenz des Bulbus auf. Nach Prellungsverlet- zungen ist die Pupille weit, entrun- det und zeigt gestörte Reaktionen.
Eine einfache Bindehautunterblu- tung (Hyposphagma) bedarf kei- ner unmittelbaren Therapie, bei häufigerem Auftreten sollte eine internistische Untersuchung (Arte- riosklerose, Hypertonie) stattfin- den. Bei einer einfachen Binde- hautentzündung kann man einige Tage antibiotische Augentropfen geben. Tritt keine Besserung auf, ist eine Überweisung zum Fach- arzt angezeigt. Dies sollte auch bei allen anderen Entzündungen am Auge (Keratitis, Skleritis, Iritis) so- wie selbstverständlich beim aku- ten Glaukomanfall, nach Verät- zungen, Prellungen und perforie- renden Verletzungen (hier schon beim Verdacht!) sofort erfolgen.
Örtlich anzuwendende Steroidprä- parate sollten nur vom Facharzt verordnet werden. Bei Hornhaut- geschwüren oder Pilzinfektionen kommt es innerhalb sehr kurzer Zeit nach Cortisonanwendung zu schweren Komplikationen. Lang- fristige örtliche und allgemeine Steroidgaben können zu Linsen- trübungen und Glaukom führen.
4. Notfallsituationen am Auge, Verletzungen und Verätzungen Unter dem Begriff der Notfallsitua- tion werden verschiedenartige Er- krankungen verstanden, welche eine akute Bedrohung des Sehver-
mögens gemeinsam ist. Hier kann es buchstäblich um Minuten ge- hen, wobei oft vom raschen Erken- nen und der sachgerechten Be- handlung das weitere Schicksal des Auges abhängt.
Der Zentralarterien-Stammver- schluß stellt für den Patienten ein dramatisches Ereignis dar, denn das Auge erblindet schlagartig.
Mit Recht hat man darauf hinge- wiesen, daß allein die Tatsache der Existenz dieser Erkrankung die Ausbildung des Medizinstu- denten im Augenspiegeln recht- fertigt. Der Fundus zeigt ein blas- ses Kolorit, hervorgerufen durch ein ischämisches Ödem. Lediglich im Bereich der Netzhautmitte schimmert die rötliche Aderhaut in Form eines „kirschroten Flecks"
durch. Die Netzhautgefäße sind sehr dünn, die Arterien bisweilen völlig blutleer. Das Netzhautödem und der kirschrote Fleck ver- schwinden nach einigen Wochen.
Es entwickelt sich in den ungün- stigen Fällen — das sind die mei- sten — eine wachsgelbe (aszendie- rende, retinale) Optikusatrophie. — Die Ursache des Zentralarterien- Stammverschlusses ist Gegen- stand sich oft widersprechender Vermutungen. Einmal dürften — wenngleich selten — Spasmen im- stande sein, einen Verschluß her- vorzurufen. Viel häufiger — so glaubt man — führen organische Wandveränderungen, vor allem im Rahmen der Arteriosklerose, zu ei- ner Einengung des Lumens, wobei sich zusätzlich Thrombozyten an- lagern können. Solche Vorgänge dürften sich oft kombinieren, wo- bei jedoch die eine oder andere Komponente mehr im Vorder- grund steht. Auch kennt man ech- te Embolien, ferner mechanische Ursachen, etwa den Druck eines Tumors auf den Sehnerv oder das Orbita- bzw. Sehnervenscheidehä- matom nach Verletzungen, wie es auch nach retrobulbären Anästhe- sien sowie neural-therapeutischen Injektionen vorkommt. Meist ist in diesen Fällen gleichzeitig ein Papillenödem vorhanden, welches die Diagnose erleichtert.
Für die Diagnostik der Gefäßver- schlüsse im Karotisgebiet haben wir durch die Computertomogra- phie sowie durch die Ultraschall- diagnostik neue wichtige Möglich- keiten. Man kennt eine Reihe von Fällen, in denen durch die chir- urgische Entfernung des auf diese Weise diagnostizierten Thrombus aus der A. carotis eine Besserung des Zentralarterienverschlusses erreicht wurde. — Bei der Therapie ist eine enge Zusammenarbeit mit dem Internisten bzw. Hausarzt er- forderlich. Kommt der Patient in den ersten 24 Stunden nach dem Verschlußereignis zur Behand- lung, so empfiehlt sich die Anwen- dung von Streptokinase. Auch He- parin, Liquemin sowie Steroide werden zur Therapie eingesetzt.
Auch der Zentralvenen-Stammver- schlu ß bedroht vielfach das Seh- vermögen, schon, weil die am Fundus vorhandenen massiven Blutungen besonders auch die Macula betreffen und somit einen Visusverlust mit sich bringen.
Beim Venenstammverschluß ist die Sehschärfe meist nicht so plötzlich und intensiv herabge- setzt wie beim Arterienverschluß.
Ein brauchbares Sehvermögen stellt sich allerdings nur selten wieder ein.
Am Augenhintergrund findet sich eine massive Venenstauung mit vorwiegend radiär angeordneten Hämorrhagien, die Blutungen können auch in den Glaskörper eindringen. Die Papille ist verwa- schen und prominent. Nach eini- ger Zeit fallen weißliche Degenera- tionsherde in der Netzhaut auf, später können sich die Blutungen allmählich resorbieren, wobei sich parallel dazu oft wundernetzartige Gefäßneubildungen entwickeln.
Eine schwere Komplikation ist das sofort oder später in etwa 40 Pro- zent der Fälle auftretende, prak- tisch unbeeinflußbare, gefürchtete hämorrhagische Glaukom. Auch für Verschlüsse des Venen- stamms, die besonders bei älteren Menschen auftreten, spielen pro- grediente arteriosklerotische Ver-
änderungen die Hauptrolle. Hier- aus ergibt sich die Therapie. Neu- erdings werden mit befriedigen- dem Erfolg Licht- und Laserkoa- gulationen der Blutungen am Au- genhintergrund eingesetzt.
Erkrankungen des Sehnerven (Neuritis nervi optici) können ebenfalls zu einem raschen, prak- tisch völligen und unter Umstän- den irreversiblen Verlust des Seh- vermögens führen. Das ophthal- moskopische Bild ähnelt demjeni- gen einer Stauungspapille mit un- scharf begrenzter, leicht promi- nenter, hyperämischer Papille. Ein mehr oder weniger großes Zen- tralskotom liegt der bisweilen hochgradigen, bis zur Amaurose gehenden Sehherabsetzung zu- grunde. Ätiologisch spielen Durchblutungsstörungen eine Rolle, rein vaskuläre Neuritiden kommen vor. Selbstverständlich ist aber in jedem Fall eine neurolo- gische Untersuchung nötig, denn relativ oft wird dabei eine multiple Sklerose nachgewiesen. Ferner sind Entzündungen der Nasenne- benhöhlen auszuschließen.
Bei der retrobulbären Neuritis sieht der Patient plötzlich nichts mehr, und der Arzt erkennt seiner- seits bei der Betrachtung des Fun- dus nichts Pathologisches. Hier spielt sich der Krankheitsprozeß in Sehnerven hinter der Papille ab.
Erst im Laufe von Wochen kommt es zu einer Abblassung des tem- poralen Papillensektors, der dem funktionell wichtigen papilloma- cularen Bündel entspricht. Häufig- ste Ursache der retrobulbären Neuritis ist eine multiple Sklerose.
— Die Prognose der Neuritis nervi optici und der retrobulbären Neu- ritis ist recht unterschiedlich. Bei multipler Sklerose, bei der aller- dings mit dem Auftreten neuer Schübe zu rechnen ist, klingt nicht selten das Krankheitsbild ab, wo- bei volle Sehschärfe zurückkehren kann. Meist bleibt bei Neuritis aber eine Defektheilung mit Zentralsko- tom zurück, wobei das Bild in eine postneuritische Optikusatrophie einmündet.
Schließlich wird durch eine Netz- hautablösung das Sehvermögen akut bedroht. Die Retina kann se- kundär durch Zug von Glaskörper- schwarten (z. B. nach perforieren- den Verletzungen, bei diabeti- scher Retinopathie oder bei Pe- riphlebitis) sowie durch subretina- le Exsudate, Blutungen oder Ader- hauttumoren von ihrer Unterlage abgehoben werden.
Eine praktisch größere Rolle aber spielen die sogenannten id iopathi- schen Netzhautablösungen, die im Alter oder bei Achsenmyopie ge- häuft auftreten. Durch das sich zu- nächst entwickelnde Netzhautloch dringt Glaskörpergewebe in den Spalt zwischen Pigmentepithel und Sinnesepithel ein und führt so zu einer Ablösung der Retina von ihrer Unterlage. Der Patient emp- findet keine Schmerzen, ein frü- hes Warnsymptom sind entopti- sche Wahrnehmungen (Blitze und Funken). Dann treten Schatten oder vorhangartige Trübungen auf. Nähert sich die Netzhautablö- sung der Macularegion, so werden die Objekte verzerrt gesehen. Bei einer Miteinbeziehung des Netz- hautzentrums fällt die zentrale Sehschärfe hochgradig ab. Am Fundus erkennt man die grau- weiß abgelöste, manchmal schwappende, bisweilen sanddü- nenartige Abhebung mit dunkel gefärbten Netzhautgefäßen. Der Netzhautriß ist als intensiv rote Kontur, oft mit hochgeklapptem Deckel, sichtbar.
Unbehandelt führt eigentlich jede beginnende Netzhautablösung schließlich zur totalen Ablatio und damit zur Erblindung. Jede Netz- hautablösung ist daher ein oph- thalmologischer Notfall, dessen Prognose um so schlechter wird, je später die Behandlung erfolgt.
Weiterhin stellt die Orbitaphleg- mone ein unter Umständen le- bensbedrohliches Krankheitsbild dar. Sie kann durch irreversible Schädigung des Sehnerven zur Erblindung führen. Eitrige Throm- bophlebitiden der Orbitavenen mit nachfolgender septischer Sinus- cavernosus-Thrombose und eitri-
ger Meningitis, Hirnabszeß und allgemeiner Sepsis können tödlich enden. Etwa 10 Prozent aller Ver- letzungen betreffen die Augen. Er- fahrungsgemäß kommen gerade Augenverletzte oft zuerst zum Arzt für Allgemeinmedizin oder zum Notarzt. Schon die Anamnese gibt wesentliche Hinweise. Man sollte diese notieren und auch — schon wegen späterer gutachterlicher Rückfragen — eine wenigstens orientierende Sehprüfung durch- führen.
Bei der Versorgung von Wunden im Lidbereich ist eine behutsame mechanische Reinigung erforder- lich. Auch zerfetzte und nutzlose anmutende Gewebsreste dürfen unter keinen Umständen exzidiert werden. Jeder Bruchteil eines Quadratzentimeters von erhalte- ner Haut ist wichtig. Bei der ersten Hilfe sollte man auch keine „Situa- tionsnähte" legen, vielmehr nach der Wundreinigung einen sterilen Verband anlegen und den Patien- ten zum Augenarzt überweisen.
Bei der dort erfolgenden Wund- versorgung ist eine exakte Naht der genau adaptierten Unterlid- ränder besonders wichtig. Sind sie auch nur wenig verschoben, so führt dies zu ständigem Tränen- träufeln oder zu einer Fehlstellung mit reibenden Zilien, was die Ge- fahr von Hornhautgeschwüren mit sich bringt. Bei den so häufigen
Windschutzscheiben-Verletzun- gen werden leicht die ableitenden Tränenwege am Unterlid durch- trennt. Ihre sachgemäße Versor- gung ist diffizil. Bei den perforie- renden Verletzungen des Bulbus existieren klinisch alle Übergänge zwischen der kleinen, unauffälli- gen Perforation (dünner Draht) und der völligen Zerfetzung (große Metallfremdkörper). Bei jeder per- forierenden Verletzung bestehen die Gefahren des Verbleibens von Fremdkörpern im Augeninnern so- wie der Entstehung einer intraoku- lären Infektion.
Manchmal wird bei rasanten klei- nen Metallsplittern eine perforie- rende Bulbusverletzung vom Pa- 50 Heft 30/31 vom 1. August 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Ausgabe A
tienten zunächst gar nicht be- merkt. Erst nachfolgende Kompli- kationen klären dann die Situa- tion. Daran sollte bei jedem Unfall gedacht werden, bei dem auch nur entfernt die Möglichkeit einer per- forierenden Verletzung des Auges bestanden haben könnte. Die ei- gentliche Behandlung jeder perfo- rierenden oder unklaren Augen- verletzung hat selbstverständlich so rasch wie möglich durch den Augenarzt zu erfolgen. Die Sofort- therapie ist darauf abgestellt, wei- tere Schäden zu verhindern und die spätere operative Behandlung nicht zu erschweren. Deshalb soll- te man das verletzte Auge ledig- lich steril verbinden und damit vor sekundären Verunreinigungen so- wie vor den Händen des Patienten selbst schützen. Auch das nicht verletzte Auge muß verbunden werden, um Bewegungen der Bul- bi während des Transports zu ver- hindern. Am verletzten Auge selbst hat im Rahmen der Sofort- therapie jede andere Behandlung zu unterbleiben. Vor allem ist es falsch, Salben oder Puder in den Bindehautsack zu geben, weil da- durch die spätere operative Ver- sorgung erschwert wird. Zur Pro- phylaxe einer Infektion, mit der ja stets zu rechnen ist, empfiehlt sich die sofortige systemische hochdo- sierte Gabe eines Antibiotikums mit breitem Wirkungsspektrum. Bei Prellungsverletzungen exi- stiert eine breite Skala typischer Veränderungen, welche von Bin- dehautblutungen, einem Bluter- guß in die Vorderkammer, Einris- sen des Musculus sphinkter pupil- lae, gestörten Pupillenreaktionen, entrundeter Pupille, Aderhautrup- turen, Glaskörperblutungen und Netzhautablösungen bis zur Bul- busruptur reichen.
..,.. Gefährlich und unangenehm sind im Rahmen von Prellungen oft vorkommende Verlagerungen der Linse, weil hier stets mit einem Sekundärglaukom gerechnet wer- den muß. Deshalb ist eine medi- kamentöse Pupillenerweiterung nach Kontusionen unter Umstän- den gefährlich! Prellungskatarak-
te können bei luxierten Linsen ebenso vorhanden sein wie bei solchen, welche nach der Kontu- sion am normalen Ort verbleiben.
Bei Verätzungen löst der Reiz in den nicht sofort zugrundegegan- genen Versorgungsgebieten der Gefäße eine Hyperämie, Blutaus- tritte und Transsudation aus. Die Wirkung von Lauge erschöpft sich nicht so rasch wie diejenige einer Säure. Die Lauge dringt in die Tie- fe und führt zu stärkerer Gewebs- zerstörung. Mit Chemikalien ge- füllte gerissene Rohrleitungen ha- ben besonders schwere Verätzun- gen zur Folge.
Abhängig von der Intensität der Verätzung, findet man alle Stadien zwischen einer rasch abheilenden Rötung der Bindehaut und einer völligen Destruktion des Bulbus.
..,.. Gravierend sind die Schädi- gungen an der Cornea, das Epithel löst sich rasch ab, das Parenchym trübt sich, so daß, in Verbindung mit der Zerstörung der Bindehaut- gefäße die Conjunctiva blaß und geschwollen aussieht und das Au- ge somit einem gekochten Fisch- auge ähnelt. lnfolge der gestörten Hornhauttrophik kann noch nach Tagen eine nekrotische Ein- schmelzung der ohnehin geschä- digten Hornhaut erfolgen. Für das weitere Schicksal das Pa- tienten ist entscheidend, wie schnell nach dem Unfall die Be- handlung erfolgt. Wichtigstes the- rapeutische Ziel muß sein, den schädigenden Stoff vollständig zu entfernen oder wenigstens zu ver- dünnen. Weiterhin ist anzustre- ben, die bestehende Durchblu- tungsstörung des Randschlingen- netzes zu beheben. Wesentlich ist deshalb das sofortige intensive Spülen des Bindehautsacks an der nächsten Wasserleitung, wobei auch beide Lider ektropioniert werden müssen. Dann sollte man den Patienten möglichst rasch ei- nem Augenarzt zuführen, der ge- gebenenfalls durch lnszisionen in der Conjunctiva das Bindehaut- ödem abläßt sowie gefäßerweitern-
de Maßnahmen (Priscoi-Tropfen, Priscoi-Salbe, Wärme) durchführt.
..,.. Völlig falsch ist es, bei einer frischen Verätzung nicht zu spü-
len und statt dessen einen Ver- band an zu legen!
5. Klinik
und Therapie der Glaukome Fast 3 Prozent aller Menschen über 40 Jahre leiden an einem Glaukom! Weitaus am häufigsten ist das Glaucoma chronicum sim- plex, das lange Zeit vom Patienten unbemerkt bestehen kann, weil es zunächst keinerlei subjektive Sym- ptome macht. Oft wird ein Glauco- ma chronicum simplex anläßlich der Bestimmung einer Lesebrille um das 40. Lebensjahr vom Au- genarzt entdeckt. Unter den Er- blindungsursachen bei Erwachse- nen nimmt das Glaukom eine wichtige Stelle ein. Für die Dia- gnostik ist die Messung des Au- geninnendrucks (Tonometrie) wichtig, die durch ein einfaches Instrument (lmpressionstonome- ter nach Schiätz oder Applana- tionstonometer nach Goldmann) vorgenommen wird. Diese Verfah- ren haben sich in der Praxis be- währt. Ein Augendruck von 22 mmHg wird bereits als patholo- gisch angesehen. Eine weitere wichtige Untersuchungsmethode ist die Gesichtsfeldprüfung. Die Gesichtsfeldausfälle (zunächst Vergrößerung des blinden Flecks, Einschränkung der Außengrenzen von nasal) bemerkt der Patient lange Zeit nicht. ln neuerer Zeit hat sich die photographische Ver- laufskontrolle des Papillenbefun- des als wertvolles Kriterium des Krankheitsverlaufs erwiesen. ..,.. Eine einmalige normale Druck- messung bietet keine sichere Ge- währ zum Aussch.luß eines Glau- koms, vielmehr müssen wieder- holte Druckmessungen durchge- führt und auch das Druckniveau unter bestimmten Belastungen ge- testet werden. Der Glaukompa- tient sollte seinen Augenbefund in regelmäßigen Abständen vom Au-
genarzt kontrollieren lassen, da- mit ein Fortschreiten der Erkran- kung rechtzeitig erkannt wird.
Bei der Therapie ist der Kammer- winkelbefund (Gonioskopie) zu berücksichtigen. In der Regel ist beim Glaucoma chronicum sim- plex der Kammerwinkel mehr oder weniger verengt, bei einem völli- gen Verlegen der Kammerbucht besteht die Gefahr eines akuten Glaukomanfalls. Es gibt jedoch auch Weitwinkelglaukome. Neben- der schon lange üblichen konser- vativen Therapie mit Miotica kom- men auch Kombinationspräparate mit Adrenalinzusatz sowie seit einiger Zeit besonders erfolgreich Ganglienblocker in Betracht. Au- ßerdem werden systemisch Aceta- zolamidpräparate (beispielsweise Diamox®), die eine vermehrte Flüssigkeitsausschwemmung be- wirken, als in der Regel allerdings nicht zur Dauertherapie geeignete Drucksenkungsmaßnahme einge- setzt. Führen die erwähnten kon- servativen Maßnahmen nicht zum Ziel, ist eine Operation unumgäng- lich. Während die Ursache des Glaucoma chronicum simplex noch unbekannt ist, kennt man die Ätiologie der verschiedenen Se- kundärglaukome. Hierunter wird eine intraokulare Drucksteigerung verstanden, die durch eine andere Augenerkrankung ausgelöst ist.
Im einzelnen lassen sich dabei un- terscheiden:
• Sekundärglaukom bei Irido- zyklitis durch Verlegung des Schlemmschen Kanals mit Exsu- dat. Ferner kann es im Rahmen der lridozyklitis zu einer zirkulären Verwachsung des Pupillarsaums mit der Linsenvorderkapsel kom- men (zirkuläre hintere Synechie).
Die Kommunikation zwischen der Hinterkammer und Vorderkammer ist dadurch verlegt, es entsteht die Napfkucheniris. Sie muß in der Re- gel sofort operiert werden.
• Sowohl angeborene als auch durch Traumen hervorgerufene Lageveränderungen der Linse sind gleichfalls mit einem hohen
Risiko behaftet, ein Sekundär- glaukom auszulösen.
Bei Patienten mit sogenannter seniler Abschilferung der vorde-
ren Linsenkapsellamelle (Pseudo- exfoliatio lentis) können ebenso Drucksteigerungen auftreten wie
• nach einer heutzutage aller- dings bei der modernen Technik der Staroperation kaum mehr zu beobachtenden Einwachsung von Bindehautepithel in die Vorder- kammer. Dieses kleidet schließlich den Kammerwinkel aus.
Weitere Usachen für ein Sekun- därglaukom sind schließlich
• Massive Vorderkammerblutun- gen, Stammverschlüsse der Netz- hautzentralvene und intraokuläre Tumoren, welche eine bestimmte Größe erreicht haben. Selbstver- ständlich richtet sich die Therapie auch des Sekundärglaukoms je- weils nach seiner Ursache.
Eine besondere Rolle nimmt das Steroid-Glaukom ein. Nach länge- rer lokaler wie nach systemischer Kortisonbehandlung können Au- geninnendruck-Steigerungen auf- treten. Nach Absetzen des Medika- ments können sich die Druckver- hältnisse wieder normalisieren, es kann jedoch auch ein Glaukom bestehen bleiben. Falls eine länge- re örtliche oder auch allgemeine Steroidmedikation erforderlich ist, sind deshalb unbedingt regelmä- ßige Kontrollen des Augeninnen- drucks angezeigt. Deshalb sei auch an dieser Stelle vor einer län- geren Kortisonanwendung bei re- lativ harmlosen konjunktivalen Reizzuständen gewarnt. Selbst- verständlich war es nicht möglich, an dieser Stelle alle Aspekte der angesprochenen Thematik darzu- stellen. Vielmehr wurden einige für die Praxis wesentlich erschei- nende Punkte herausgegriffen.
Professor Dr. med. Dr. h. c.
Wolfgang Straub Universitäts-Augenklinik Robert-Koch-Straße 4 3550 Marburg/Lahn
Diphosphonat-
Langzeitversuch bei osteolytischen Knochenmetastasen
Von 34 Frauen mit normalem Kal- ziumspiegel und mehrfach osteo- lytischen Knochenmetastasen durch Mammakarzinom wurden je 17 Frauen nach dem Randomver- fahren für eine Behandlung mit oral 1600 mg/Tag Disodium-Di-
chlormethylen-Diphosphonat (Cl 2 MDP) oder Plazebo für drei bis neun Monate ausgewählt.
Die Nüchternwerte der Verhältnis- se von Hydroxyprolin zu Kreatinin und von Kalzium zu Kreatinin gin- gen wohl in der Cl 2 MDP-Gruppe zurück, nicht dagegen in der Pla- zebo-Gruppe. Vier Patientinnen der Plazebo-Gruppe starben an Hyperkalzämie.
Bei den Plazebo-Patientinnen wa- ren neue Knochenmetastasen häufiger; die Plazebo-Patientin- nen verlangten mehr Analgetika als die Cl 2 MDP-Patientinnen.
Die Autoren kommen zu dem Schluß, daß Cl 2 MDP — bei der Ver- ringerung osteolytischer Kno- chenzerstörung durch Malignität eine effektive Rolle spielt, da es die Ausdehnung der Knochenme- tastasen hemmt und die Bildung neuer osteolytischer Herde verzö- gert.
Es reduziert — so die Autoren — Knochenschmerzen und Kno- chenresorption und verhindert die Entstehung von Hyperkalzämie durch osteolytische Metastasen.
Angaben über die optimale Dauer der Cl 2 MDP-Behandlung sowie über das Anhalten der Wirkung der Cl 2 MDP-Therapie müssen noch definiert werden. Dpe
Elomaa, I. et al.: Long-Term Controlled Triel with Diphosphonate in Patients with Osteolytic Bone Metastases, The Lancet I (1983) 146-149, I. Elomaa, Department of Radiotherapy and Oncology, University of Helsinki. 00290 Helsin- ki 29, Finnland
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