Die Veränderungen der Calciumbilanz und des Knochenstoffwechsels der Sauen

Durch die Substitution von täglich zweimal 14 g (US) CaCl2 wird den Sauen der Versuchs-gruppe oral eine größere Menge an Calcium verabreicht als den Tieren der KontrollVersuchs-gruppe (in den ersten 28 Tagen z.B. ca. 150% der Kontrollgruppe), somit nehmen in diesem Zeitab-schnitt die Kontrolltiere 7,44 g und die Sauen der Versuchsgruppe 11,05 g Calcium mit jedem Kilogramm an Trockensubstanz des Alleinfutters auf (siehe Abb. 12). Bei der Auswertung der Calciumkonzentration im Blut der Tiere macht sich diese Differenz der oralen Zufuhr allerdings nicht bemerkbar, da während des Versuches zwischen den beiden Tiergruppen weder für die Gesamtkonzentration an Calcium noch für die Konzentration an ionisiertem Calcium signifikante Unterschiede bestehen. Somit scheint die differenzierte orale Calcium-aufnahme keinen relevanten Effekt auf die Calciumhomöostase im Blut der Sauen auszuüben.

Zu erklären ist dieser Sachverhalt mit dem Resorptionsverhalten des Darmes, da beim Schwein lediglich 30 – 40% des mit der Nahrung aufgenommenen Calcium im Dünndarm resorbiert werden (GIESEMANN et al. 1998), während das übrige Calcium zusammen mit dem endogenen Calcium, das über die Galle in den Darm sezerniert wird, fäkal ausge-schieden wird. Außerdem wird zu jeder Zeit zum Ausgleich der aus dem Darm aufgenommenen Calciummenge überschüssiges Calcium renal über den Harn abgeführt. Die renal ausgeschiedene Menge an Calcium ist dabei unter physiologischen Bedingungen von der endogenen über den Darm ausgeschiedenen Menge abhängig und beträgt ca. 13% der endogen ausgeschiedenen Calciummenge. Im Endeffekt beträgt somit die Nettoaufnahme von Calcium nur ca. 20 - 25% der oral aufgenommenen Menge dieses Elementes (MÄNNER u.

BRONSCH 1987). Außerdem beobachteten JAMBOR u. PROCHAZKA (1977) in ihrer Untersuchung, dass nach einer Ansäuerung der Futterration die fäkal ausgeschiedene Calciummenge signifikant angestiegen ist, obwohl der Anteil an endogenem Calcium im Kot auf 2- 5% abgesunken war, während im Vergleich dieser Anteil an endogenem Calcium bei der Verfütterung einer neutralen Ration bei über 29% angesiedelt war. Sie folgerten daraus, dass durch eine Verschiebung der AKB in der Ration zu Gunsten der Anionen die Ausnutzung des oral aufgenommenen Calcium abnimmt. Diese Ergebnisse lassen den Schluss zu, dass der acidierende Effekt, der bei den Versuchstieren erreicht wurde, bei diesen Sauen zu einer erheblichen Verminderung der Calciumresorption geführt hat und dass das Calcium, das diese Tieren zusätzlich oral verabreicht bekamen, somit schlechter ausgenutzt wurde. Mit diesem Sachverhalt lässt sich auch der in diesem Versuch fehlende Effekt der höheren

Calciumaufnahme auf den Gehalt an ionisiertem Calcium im Blut und die Gesamtkonzentration an Calcium im Plasma der Tiere erklären (siehe Abb. 12).

Abb. 12: Darstellung zum Verbleib der oral aufgenommenen Calciummenge.

Die Gesamtkonzentration an Calcium im Plasma setzt sich aus ca. 10% komplexgebundenem Calcium, ca. 40% proteingebundenem Calcium und ca. 50- 60% aus ionisierten Calcium zusammen (MÄNNER u. BRONSCH 1987). Das ionisierte Calcium stellt dabei die physiologisch bedeutende Komponente des Calciumgesamtgehaltes dar (MÄNNER u.

BRONSCH 1987). In dem hier vorliegenden Versuch fiel in beiden Tiergruppen während der ersten 28 Tage der Versuchsphase die Konzentration an ionisiertem Calcium lediglich tendenziell ab, um dann in der letzten Woche vor der Geburt signifikant (p<0,01) abzusinken.

Somit sank die Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut der Sauen kontinuierlich vom Anfang des Versuches am 80. Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung. BOSTEDT (1978) registrierte in seinem Versuch unmittelbar vor der Geburt ebenfalls diese starke Depression der Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut, die teilweise bis zum 2. Tag p.p. anhielt.

HANSARD et al. (1966) berichteten zu diesem Thema von einem erhöhten Verbrauch an Calciumionen am Ende des letzten Drittels der Trächtigkeit, da aufgrund des schnellen Gewichtszuwachses der Feten in diesem Zeitabschnitt der Trächtigkeit ca.1,98 g Calcium pro Tag für die Entwicklung des fetalen Knochengewebes bei einem Wurf von 8 Ferkeln

Renale Exkretion Exkretion

(0,21

(0,21±±0,19mg/dl(Ca/Crea))0,19mg/dl(Ca/Crea)) Keine

Keinerelevantenrelevantengruppengruppen- -spezifischen

Knochengewebes wird aus dem Pool an ionisiertem Calcium aus dem Blut der Muttertiere gedeckt. HANSARD et al. (1966) zeigten weiterhin, dass im Verlauf der Trächtigkeit am 70.

Trächtigkeitstag 6%, am 105. Tag der Trächtigkeit 17,8% und am 114.Tag sogar 21,3% des von der Sau aus dem Futter resorbierten Calcium diaplazentar auf die Feten übertragen werden. GUEGUEN und PEREZ (1981) haben in ihren ähnlich gelagerten Versuchen bei einem Wurfgewicht von 14 kg eine Einlagerung von 3,7 g Calcium und 2,2 g Phosphor pro Tag gemessen. Somit besteht in der Phase vom 80. Trächtigkeitstag bis zum Zeitpunkt der Abferkelung ein erhöhter und im Verlaufe der Trächtigkeit ansteigender Bedarf an ionisierten Calcium, der in dem hier vorliegenden Versuch mit einem durchschnittlichen Wurfgewicht von 14,75 kg und einer durchschnittlichen Ferkelzahl von 12,42 Ferkeln pro Wurf ein größeres Ausmaß gehabt haben dürfte als in den beiden genannten Studien zu diesem Thema.

Da zwischen den beiden Tiergruppen weder für das Wurfgewicht noch für die Ferkelzahl nenneswerte Differenzen bestanden, kann daraus der Schluss gezogen werden, dass für den fetalen Calciumansatz ebenfalls kein Unterschied zwischen den Tiergruppen bestand (siehe Abb. 12). Die gleichen Verhältnisse galten übrigens auch für den Ansatz des maternalen Gewebes während der Trächtigkeit, da die Körpermassenentwicklung ebenfalls in beiden Gruppen nahezu gleich war. Somit sorgt der gestiegene Calciumbedarf im Laufe der Trächtigkeit für das zunächst tendenzielle und in der letzten Woche vor der Abferkelung sogar signifikante Absinken der Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut der Sauen. In den ersten 2 Tagen nach der Abferkelung stieg die Konzentration an ionisiertem Calcium wieder signifikant an und erreichte dann im Verlauf der ersten Laktationswoche nahezu die Ausgangswerte aus der Zeit vor dem Versuch, da zu dieser Zeit dem Körper der Muttertiere kein ionisiertes Calcium zum Aufbau des fetalen Knochengewebes mehr entzogen wurde.

Dieser postpartale Konzentrationsanstieg an ionisiertem Calcium verlief außerdem nahezu parallel zur Entwicklung der Gesamtkonzentration an Calcium im Plasma, die im Verlauf des Versuches nach der Abferkelung kontinuierlich angestiegen ist und somit postpartal signifikant über den Ausgangswerten zum Anfang des Versuches angesiedelt war. Nach den Aussagen von BOSTEDT (1987) kann dies als Zeichen einer im Vergleich zur Trächtigkeit besseren Calciumverdauung gewertet werden. GIESEMANN et al. (1998) beobachteten in ihrer Untersuchung in der Säugezeit der Sauen ebenfalls einen signifikanten Anstieg der Verwertung von Calcium und Phosphor, wobei sie davon berichteten, dass dieser Anstieg vom Alter der Tiere beeinflusst wurde, da dieser bei älteren Sauen deutlicher ausgeprägt war als bei den jüngeren Tieren.

Die Exkretion von Calcium war in dem hier vorliegenden Versuch in beiden Gruppen ebenfalls nahezu gleichwertig und ohne signifikante Unterschiede (siehe Abb. 12). Aber unter der Prämisse, dass infolge der Acidierung die Absorptionsrate für Calcium verringert wird, ist in dem hier vorliegenden Versuch die Nettoabsorption von Calcium in der Versuchs-tiergruppe nicht wesentlich gesteigert worden, obwohl diesen Tieren pro Mahlzeit zusätzlich 14 g (US) CaCl2 verabreicht wurden. GIESEMANN et al. (1998) zeigten in ihren Studien ebenfalls, dass trotz unterschiedlicher Aufnahme von Calcium bei den Sauen die über den Harn ausgeschiedene Menge dieses Stoffes nicht beeinflusst wurde.

BUDDE und CRENSHAW (2003) wiesen dagegen auf eine hochsignifikant (p<0,001) gesteigerte Calciumexkretion in Verbindung mit einer acidotischen Belastung des Säure-Basen-Haushaltes hin und wurden in dieser Aussage durch andere Autoren (LEMANN et al.

1967; NEWELL u. BEAUCHENE 1975; PATIENCE u. CHAPLIN 1997) bestätigt.

Allerdings wurde im Gegensatz zu der hier vorliegenden Arbeit in all diesen Untersuchungen nicht mit Sauen gearbeitet, die sich im letzten Drittel der Trächtigkeit befanden und somit wie beschrieben einen erhöhten Calciumbedarf haben, was abgesehen von der metabolischen Acidose für sich allein schon zu einer katabolen Situation des Knochenstoffwechsels und somit zur Freisetzung von Calciumionen führt.

Zur Regulation des Calciumstoffwechsels wird das kontinuierliche Absinken der Konzentration an ionisiertem Calcium vom 80. Trächtigkeitstag bis zur Abferkelung im Blut der Sauen von so genannten Calcium-sensitiven Rezeptoren wahrgenommen (DIAZ et al.

1999), die daraufhin in den Hauptzellen der Epithelkörperchen die vermehrte Produktion einer Vorstufe des Parathormons auslösen. Diese Vorstufe wird noch innerhalb der Haupt-zellen durch eine hydrolytische Spaltung in das aktive Parathormon umgewandelt. Diese biologisch aktive Form des Parathormons entfaltet daraufhin seine Wirkung über spezifische Rezeptoren im Knochengewebe und in den Nieren, um den niedrigen Calciumgehalt im Blut wieder anzuheben. Deshalb steigert es im Tubulussystem der Nieren die Rückresorption von Calcium und verringert zusätzlich die glomeruläre Filtrationsrate (HEBERT et al. 1997), so dass letztendlich weniger Calcium über den Primärharn ausgeschieden wird. Außerdem fördert das PTH in den Nieren die Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol (1,25-(OH)2D), das im Darm die aktive Absorption von Calcium steigert, was zu der schon beschriebenen besseren Verfügbarkeit des oral aufgenommenen Calciums während der Laktation beiträgt. Im Knochengewebe übt das Parathormon über spezielle PTH-Rezeptoren, die auf den Osteoblasten vorhandenen sind, eine direkte Wirkung auf den Knochen-stoffwechsel aus. Das Parathormon reguliert die Größe und Anzahl der Osteoblasten

(KANZAWA et al. 2000) und verringert zusätzlich die Osteoprotegerin-Synthese in diesen Knochenzellen, was dann sekundär den Knochenabbau über die Osteoklasten fördert (LUI et al. 1998; OKADA et al. 2002). Somit konnte bei in-vitro-Versuchen eine hemmende Wirkung von PTH auf die Synthese und Abgabe von Matrixproteinen wie z.B. Typ-I-Kollagen, Osteocalcin und alkalische Phosphatase der Osteoblasten festgestellt werden (BOGDANOVIC et al. 2000), die in Verbindung mit der gesteigerten Osteoklastentätigkeit insgesamt zu einem Abbau von Knochengewebe führt (BUSHINSKY 1995; BUSHINSKY et al. 1995; KRIEGER et al. 1992). Betrachtet man in diesem Zusammenhang die Entwicklung der PTH-Konzentrationen im Plasma der Tiere, fallen zunächst die sehr großen tier-individuellen Konzentrationsschwankungen auf, die von minimal 1,19 pg/ml bis maximal 180,27 pg/ml reichen. Diese überdimensionale Streuung der Einzelwerte machte eine statistische Auswertung zur Herausstellung gruppenspezifischer Unterschiede nahezu un-möglich, so dass man sich in diesem Zusammenhang mit tendenziellen Konzentrations-entwicklungen des Parathormons zufrieden geben muss. Betrachtet man die relative Steigerung der PTH-Konzentration im Plasma im Vergleich zu den Ausgangswerten, die am 80. Trächtigkeitstag gemessen wurden, wird das starke Ansteigen dieses Wertes in den ersten 4 Wochen bei den Kontrolltieren auf das 4,93-fache des Ausgangswertes deutlich, während in der Versuchsgruppe lediglich eine Steigerung um das 2,55-fache erfolgte. Aufgrund dieser Werte müsste der Abbau von Knochengewebe somit bei den Kontrolltieren tendenziell stärker ausgeprägt gewesen sein als in der Versuchsgruppe.

Dabei bleibt allerdings zu berücksichtigen, dass der acidierende Effekt der CaCl2-Substitution sich ebenfalls auf den Knochenstoffwechsel auswirkt und für einen Abbau von Knochen-gewebe sorgt. Bei Lämmern und bei Ratten hatte eine längere Verfütterung von acidierenden Rationen ebenfalls ein Ansteigen der Knochenresorption und ein Absinken des Knochen-aufbaues zur Folge (KRAUT et al. 1986; DAMIR et al. 1991). Die Schlüsselrolle dieser Knochenresorption infolge einer Acidose übernimmt die Konzentration an Bikarbonat (BUSHINSKY et al. 1992), da selbst bei gleichem pH-Wert aber sinkender Bicarbonat-konzentration die Ca-Mobilisation ansteigt (BUSHINSKY et al. 1996). In der letzten Woche vor der Abferkelung sank die Konzentration an Bikarbonat im Blut der Versuchstiere signifikant unter den Wert der Kontrollgruppe, so dass bei den Tieren der Versuchsgruppe über die sinkende Bikarbonatkonzentration der Knochenabbau gesteigert wurde. SELDIN und GIEBISCH (1989) sehen diesen Knochenabbau außerdem als Reaktion des Körpers zur Abpufferung der extrazellulären Flüssigkeit und BROSNAN und BROSNAN (1982) beziffern den Verbrauch von Säure auf 9,2 mol, um 10 mol Ca²⁺ aus dem Knochen

herauszulösen. Da der Verbrauch an Calcium in beiden Gruppen identisch war und das zusätzlich oral verabreichte Calcium aufgrund der acidotischen Stoffwechselsituation der Versuchstiere nicht genutzt werden konnte, war für beide Tiergruppen nahezu die gleiche Menge an Calcium verfügbar. Zum relativ geringeren Parathormonanstieg im Plasma der Versuchstiere kommt es, da in dieser Tiergruppe die katabole Ausrichtung des Knochenstoffwechsels schon durch das signifikante Absinken des Blut-pH-Wertes in den ersten 28 Tagen des Versuches erreicht wurde. Durch die puffernde Wirkung des Knochenabbaues stieg der pH-Wert im Blut der Versuchstiere wieder an, da beim Abbau des Knochens H⁺-Ionen verbraucht wurden. In der Woche vor der Abferkelung wurde der Abbau von Knochensubstanz und damit auch die Freisetzung von Calcium durch den signifikanten Konzentrationsabfall an Bikarbonat im Blut der Versuchstiere aufrechterhalten. Bei den Tieren der Kontrollgruppe, bei denen weder eine signifikante Acidose noch ein signifikantes Absinken des Bikarbonatspiegels beobachtet wurde, ging die Erhaltung der Calciumhomöostase dagegen den klassischen Weg über die Ca-sensitiven Rezeptoren, die aufgrund des abfallenen Gehaltes an ionisiertem Calcium die vermehrte Bildung von Parathormon auslösten.

Zur Überwachung des Stoffwechsels im Knochengewebe wurde die Plasmakonzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase analysiert, bei der es sich um einen so genannten Knochenformationsmarker handelt. Diese Phosphatase wird von den Osteoblasten produziert und verankert sich dann in deren Plasmamembran. Nach einiger Zeit löst sie sich aus dieser Verbindung und ist somit als Knochenformatiosmarker im Plasma nachweisbar (CHRISTENSON 1997), bevor sie in der Leber eliminiert wird (DELMAS 1991).

In diesem Versuch war bei den Sauen der Versuchsgruppe vom 80. bis zum 108.

Trächtigkeitstag ein signifikantes Absinken der Konzentration dieses Knochenformations-markers zu verzeichnen, während die Kontrolltiere in diesem Zusammenhang lediglich einen tendenziellen Konzentrationsabfall zeigten. Dieser signifikante Konzentrationsabfall der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase lässt auf eine Verminderung der Osteoblasten-tätigkeit bzw. der Osteoblastenanzahl schließen und stützt somit die Aussage, dass die metabolischen Acidose, die bei den Sauen der Versuchsgruppe mit der Substitution von CaCl2

erzeugt wurde, zu einer Resorption von Calcium aus dem Knochen geführt hat. Nachdem am 108. Trächtigkeitstag auf das Alleinfutter für laktierende Sauen umgestellt wurde, erfolgte dann allerdings sowohl in der Kontrollgruppe als auch bei den Tieren der Versuchsgruppe ein signifikanter Anstieg der Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase im Plasma der Sauen, was als Zeichen einer gesteigerten Osteoblastentätigkeit bzw. einer

vermehrten Anzahl aktiver Osteoblasten gewertet werden kann. Daraus lässt sich eigentlich schließen, dass zu diesem Zeitpunkt in beiden Gruppen anabole Stoffwechselvorgänge im Bereich des Knochengewebes abliefen. Tatsächlich wurde den Tieren beider Gruppen nach der Umstellung auf das Laktationsfutter auch eine größere Menge an Calcium und anderen Mineralstoffen zugeführt, da einerseits die Mineralstoffkonzentration dieses Futters höher war als im Alleinfutter für tragende Sauen und weil andererseits nach dieser Futterumstellung auch größere Mengen an Alleinfutter verabreicht wurden.

Zu diesem Zeitpunkt der Trächtigkeit erscheint aufgrund eines erhöhten Calciumbedarfs bzw.

der signifikant abgefallenen Konzentration an ionisiertem Calcium im Blut jedoch eine vermehrte Einlagerung an Calcium in das Knochengewebe zweifelhaft. Allerdings deuteten die Entwicklungen der Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen, die zur Geburt hin ebenfalls etwas abfielen, auf eine bessere Calciumverfügbarkeit hin. Gruppenspezifische Unterschiede bezogen auf den Anstieg der Konzentration der bAP im Plasma bestanden zwischen den Tieren der Versuchsgruppe und den Kontrolltieren nicht, so dass die Zugabe von CaCl₂ hier keinen Einfluss auf die Konzentration dieses Knochenformationsmarkers im Plasma ausübte. SCHONEWILLE et al. (1994) stellten bei einer Untersuchung an Milchkühen ebenfalls fest, dass bei diesen Tieren die AKB einer Ration keinen Einfluss auf die Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase im Serum der Tiere hatte.

LIESEGANG et al. (2005) beobachteten dagegen eine stetige und hochsignifikante Konzentrationsverringerung (p=0,001) dieses Knochenformationsmarkers schon ab der 15.

Woche der Trächtigkeit bis zum Ende der ersten Laktationswoche und berichteten von einem hochsignifikanten Absinken (p<0,001) der Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase sofort nach der Abferkelung. SATO et al. (2002) stellten in ihrer Untersuchung fest, dass es bei der Analyse der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase bei der Kuh um den Zeitpunkt der Geburt sehr schwierig war, die knochenspezifische alkalische Phosphatase von der Form der alkalischen Phosphatase zu unterscheiden, die im Euter zu dieser Zeit in großer Menge gebildet wird. Außerdem waren sie der Meinung, dass die knochenspezifische alkalische Phosphatase positiv von der im Euter gebildeten alkalischen Phosphatase beeinflusst wurde. Ob dieser Zusammenhang eventuell auch beim Schwein besteht, bleibt unbeantwortet. Aber dieser Zusammenhang könnte eine weitere Erklärung für den signifikanten Anstieg dieses Parameters im Plasma der Tiere aus beiden Gruppen zum Zeitpunkt der Abferkelung sein, da auch bei der Sau die Milchproduktion des Gesäuges kurz vor der Geburt stark ansteigt.

Mit dem Calciumhaushalt eng verbunden ist der Phosphorhaushalt, allerdings ist dieser weniger strikt geregelt. Somit kann die Entwicklung der Phosphorkonzentration im Plasma der Sauen ebenfalls als ein Produkt des katabolen Knochenstoffwechsels angesehen werden , der sich aufgrund der präpartalen Calciumdrainage entwickelt hat. In dem hier durchgeführten Versuch zeigte sich dieser Zusammenhang darin, dass der signifikante Abfall der Konzentration an ionisiertem Calcium und der hochsignifikante Anstieg der Phosphor-konzentration praktisch zeitgleich verliefen. In der Woche vor der Abferkelung war somit bei allen Sauen ein hochsignifikanter Anstieg der Phosphorkonzentration zu verzeichnen. In den ersten 2 bis 4 Tagen der Laktationsphase, in der sowohl die Konzentration an ionisiertem Calcium wie auch der Gesamtgehalt dieses Elementes anstiegen, fielen auch die Phosphorwerte im Plasma wieder signifikant ab und erreichten in der Folgezeit wieder ihr präpartales Ausgangsniveau. Phosphor wird in einer katabolen Stoffwechselsituation des Knochen-gewebes freigesetzt, indem von den Osteoklasten Hydroxyapatitkristalle (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂) aus dem Ostoid herausgelöst werden. Ausgelöst wird dieser katabole Knochenstoffwechsel durch den Abfall des ionisierten Calcium im Blut, da dieses zur Bildung des fetalen Knochengewebes verbraucht wird. GUEGUEN und PEREZ (1981) zeigten, dass zu dieser Zeit der Trächtigkeit bei einem Wurfgewicht von 14 kg 3,7 g Calcium am Tag in das fetale Gewebe eingelagert werden, während die tägliche Einlagerungsmenge an Phosphor lediglich 2,2 g beträgt. Somit wird von dem aus dem maternalen Knochengewebe freigesetzten Phosphor relativ wenig auf die Feten übertragen, was den Phosphorgehalt im Plasma demnach ansteigen lässt. BOSTEDT (1978) konnte in seinen Untersuchungen zur ante- und postpartalen Entwicklung der Elektrolytkonzentrationen im Serum von Sauen sehr ähnliche Beobachtungen zu den Veränderungen der Phosphorkonzentration in diesem Zeitraum machen und berichtete von einem signifikanten Anstieg (p<0,01) dieser Konzentration zum Zeitpunkt der Geburt und ein ebenfalls signifikantes Absinken (p<0,05 – 0,01) des Phosphorgehaltes bis zum Ende der 3. Laktationswoche. Aus diesen Ergebnissen kann somit für den hier vorliegenden Versuch festgehalten werden, dass die Phosphorkonzentration im Plasma nicht von der Ansäuerung durch die Zugabe von CaCl2

beeinflusst wurde, sondern dass für die in beiden Tiergruppen über den gesamten Versuchszeitraum sehr ähnlich verlaufende Konzentrationsentwicklung maßgeblich von den Regelmechanismen zur Aufrechterhaltung der Konzentration an ionisiertem Calcium in den letzten Wochen der Trächtigkeit bzw. zum Zeitpunkt der Geburt abhängig war. PATIENCE und CHAPLIN (1997) berichteten in ihrer Forschungsarbeit nach dem Einsatz von CaCl2 in

der Mastschweinefütterung zum Zwecke der Acidierung ebenfalls davon, dass diese Fütterung keinen Einfluss auf den Phosphorgehalt im Blut der Tiere ausgeübt hat.

Die relative renale Exkretion von Phosphor im Vergleich zum Kreatinin wurde bei den Sauen der Versuchgruppe durch den Einsatz von CaCl2 schwach signifikant (p<0,05) reduziert, was durch den relativ geringeren Parathormongehalt im Plasma dieser Tiere im Vergleich zu den Kontrolltieren bedingt war, da durch den Einfluss des Parathormons die renale Phosphorausscheidung gesteigert wird. Dies geschieht, indem das Parathormon die Bildung von Na⁺-P-Symportcarriern einschränkt bzw. deren lysosomalen Abbau in den luminalen Membranen der Tubulusepithelzellen der proximalen Tubuli fördert und somit die tubuläre Resorption von Phosphor in Form von Phosphat hemmt. Von anderen Autoren (NIMMO et al. 1981; GIESEMANN et al. 1998) wurde nach dem Einsatz von CaCl₂ dagegen keine Veränderung der Phosphorausscheidung über die Nieren beobachtet, da in diesen Studien sich die Kontrolltiere in keiner katabolen Stoffwechselsituation des Knochenstoffwechsels befanden und somit bei diesen Tieren kein erhöhter Parathormonspiegel vorhanden war.

Ein weiterer Effekt der erhöhten Calciumaufnahme der Versuchstiere, der in der hier vorliegenden Arbeit leider nicht untersucht wurde, ist die fördernde Wirkung dieser forcierten

Ein weiterer Effekt der erhöhten Calciumaufnahme der Versuchstiere, der in der hier vorliegenden Arbeit leider nicht untersucht wurde, ist die fördernde Wirkung dieser forcierten