Aus dem
Institut für Tierernährung der Tierärztlichen Hochschule Hannover
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Untersuchung zur Acidierung des Harns mittels alimentärer Calciumchlorid-Gabe bei tragenden Sauen
INAUGURAL-DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades eines
Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
vorgelegt von
BJÖRN RÖCKER
aus Garlstedt
Hannover 2006
Wissenschaftliche Betreuung: Univ. Prof. Dr. M. Coenen
1. Gutachter: Univ. Prof. Dr. M. Coenen
2. Gutachter: Univ. Prof. Dr. M. Wendt
Tag der mündlichen Prüfung: 2. Juni 2006
Meinen Eltern und
allen Menschen, die mich auf meinem Weg
fördernd begleitet haben.
Inhaltsverzeichnis
1. EINLEITUNG 9
2. LITERATURÜBERSICHT 11
2.1.DER MASTITIS-METRITIS-AGALAKTIE-KOMPLEX (MMA-KOMPLEX) 11
2.1.1 Nomenklatur 11
2.1.2. Verbreitung und Inzidenz des MMA-Komplexes 12
2.1.3. Symptomatik des MMA-Komplexes 12
2.1.4. Ätiologie und Pathogenese des MMA-Komplexes 17
2.1.4.1 Mastitis und Agalaktie 18
2.1.4.2. Metritis 20
2.1.5. Prophylaxemaßnahmen zur Verhinderung des MMA-Sydroms 23 2.2. ZUSAMMENHANG ZWISCHEN DEM PUERPERALEN KRANKHEITSKOMPLEX UND
DER UNSPEZIFISCHEN FORM DER HARNWEGSINFEKTION BEI DER SAU 26
2.3.HARNWEGSINFEKTIONEN BEIM SCHWEIN 29
2.3.1. Prävalenz der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion der Sau 30 2.3.2. Das Keimspektrum der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion 34 2.4.DIE ALIMENTÄRE BEEINFLUSSUNG DER HARNACIDITÄT 35
2.4.1. Der Zusammenhang zwischen der Harnansäuerung und der
Harnwegsgesundheit 35
2.4.2. Mechanismen der alimentären Harnansäuerung 36
2.4.3. Der Einfluss der Ernährung auf den Harn-pH-Wert 39 2.5.DIE AUSWIRKUNGEN VON VERÄNDERUNGEN IM SÄURE-BASEN-HAUSHALT AUF
DEN KNOCHENSTOFFWECHSEL 42
2.6.DAS KNOCHENGEWEBE 43
2.6.1. Die Funktion des Knochengewebes 43
2.6.2. Die Struktur des Knochengewebes 43
2.6.3. Die zelluläre Grundlage des Knochengewebes 44
2.6.4. Die Knochenformation 45
2.6.5. Der Knochenabbau 47
2.7. Das Parathormon 48
2.8.BIOCHEMISCHE VERFAHREN ZUR UNTERSUCHUNG DES
KNOCHENSTOFFWECHSELS 49
2.8.1. Knochenspezifische alkalische Phosphatase (bAP) 50
2.9.DAS CALCIUM 51
2.9.1. Die Verteilung und Funktion von Calcium im Körper 51
2.9.2. Die Aufnahme von Calcium 52
2.9.3. Die Ausscheidung von Calcium 54
2.10.DER PHOSPHOR 55
2.10.1. Die Funktion und Regulation des Phosphorgehaltes im Organismus 55
2.10.2. Die Absorption von Phosphor 55
2.10.3. Die renale Ausscheidung von Phosphor 56
3. MATERIAL UND METHODEN 57
3.1.DAS ZIEL DES VERSUCHES 57
3.2.ZEITRAUM UND ORT DER VERSUCHSDURCHFÜHRUNG 58
3.3DIE VERSUCHSTIERE 58
3.4DIE AUFSTALLUNG DER VERSUCHSTIERE 59
3.5.DIE GRUPPENEINTEILUNG DER VERSUCHSTIERE 61
3.6.DAS FUTTER UND DIE FÜTTERUNG 62
3.6.1. Das Futter 62
3.6.2. Die Futtermittelprobengewinnung 63
3.6.3. Die Futtermittelanalysen 63
3.6.4. Die Ergebnisse der Futtermittelanalysen 67
3.5.5. Die Fütterung 68
3.6.DIE BLUTPROBEN 70
3.6.1. Die Entnahme der Blutproben 70
3.6.2. Die Aufbereitung und Aufbewahrung der Blutproben 71
3.6.3. Die Analyse der Blutproben 71
3.6.4. Analyse der Plasmaproben: 72
3.7.DIE HARNPROBEN 77
3.7.1. Die Entnahme der Harnproben 77
3.7.2. Die Aufbereitung und Aufbewahrung der Harnproben 77
3.7.3. Die Analyse der Harnproben 77
3.8.DIE STATISTISCHE AUSWERTUNGEN DER ANALYSENERGEBNISSE 79
4. ERGEBNISSE 80
4.1DIE DATEN DER VERSUCHS- UND KONTROLLTIERE 80
4.2.DIE FUTTERAUFNAHME DER SAUEN 81
4.3DIE DATEN ZUM ABLAUF DER GEBURTEN UND ZU DEN NEUGEBORENEN FERKELN 82 4.4.DIE ERGEBNISSE DER PLASMA- BZW.BLUTANALYSEN 84
4.4.1. Der pH-Wert im Blut der Sauen 84
4.4.2. Die Konzentration an Hydrogenkarbonat (HCO3-
) im Blut der Sauen 86 4.4.3. Der Vergleich der Konzentrationsverläufe vom Gesamtcalcium im
Plasma und dem ionisierten Calcium im Blut der Sauen 88
4.4.4. Der Phosphorgehalt im Plasma der Sauen 90
4.4.5. Der Natriumgehalt im Plasma der Sauen 92
4.4.6. Der Chloridgehalt im Plasma der Sauen 94
4.4.7. Die Kaliumkonzentration im Blut der Sauen 96
4.4.8. Kreatininkonzentrationen im Plasma und im Harn 98
4.5.AUSGEWÄHLTE PARAMETER ZUR ÜBERWACHUNG DES CALCIUMHAUSHALTES 99 4.5.1. Die Parathormonkonzentration im Plasma der Sauen 99 4.5.2. Die Konzentration der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase
im Plasma der Sauen
101
4.6.DIE ERGEBNISSE DER ANALYSEN DER SPONTANHARNPROBEN 103
4.6.1. Der pH-Wert im Harn der Sauen 103
4.6.2 Die relative Mineralstoffausscheidung über den Harn 104 4.7.DIE ERGEBNISSE DER BLUTGASANALYSE DER NEUGEBORENEN FERKEL 106
5. DISKUSSION 108
5.1.KRITIK DER METHODEN 108
5.1.1. Die Fütterung der Sauen und die Zugabe des CaCl2 zur Ration der Versuchstiere 108 5.1.2. Die Bestimmung des pH-Wertes im Harn der Sauen 109
5.1.3. Die Blutentnahme 110
5.1.4. Die Bestimmung der Anionen-Kationen-Bilanz (AKB) und der
Elektrolyt-Bilanz (EB) im Futter 111 5.1.5. Der Vergleich der Blut- und Harnparameter zur Feststellung der
renalen Exkretion 112
5.2.DISKUSSION DER ERGEBNISSE 113
5.2.1.Die Akzeptanz des Futters nach der Zumischung von
Calciumchlorid (CaCl2) 113
5.2.2. Der pH-Wert im Harn der Sauen 114
5.2.3.Die Vorhersage des Harn-pH-Wertes im Harn anhand der Anionen-
Kationen-Bilanz (AKB) im Futter 115
5.2.4. Die Vorhersage des Harn-pH-Wertes anhand der
Elektrolytbilanz (EB) im Futter 118
5.2.5. Der Mechanismus der Harnansäuerung nach der Zugabe von CaCl2 120 5.2.6. Der pH-Wert und die Bikarbonatkonzentration im Blut der Sauen 122 5.2.7.Die Veränderungen der Calciumbilanz und des Knochenstoffwechsels der Sauen 124 5.2.8.Die Konzentrationen der anderen Mineralstoffe im Blut und im Harn der Sauen 133 5.2.9. Die Entwicklung der Kreatininkonzentrationen im Plasma und im Harn 135 5.2.10. Der Einfluss des CaCl2-Einsatzes auf die Ferkel und den Ablauf der
Geburten 136
5.2.11. Die Inzidenz des MMA-Syndroms während des Versuches 138 5.2.12. Die praktische Anwendung von CaCl2 zur MMA-Prophylaxe 140
6. ZUSAMMENFASSUNG 143
7. SUMMARY 146
8. ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS 149
9. LITERATURVERZEICHNIS 151
10. TABELLENANHANG 187
1. Einleitung
Das Mastitis-Metritis-Agalaktie-Syndrom (MMA-Syndrom) stellt aus tiermedizinischer Sicht eines der Hauptprobleme im Bereich der Ferkelerzeugung dar. Seit Jahrzehnten führt die welt- weite Verbreitung dieses Krankheitskomplexes in zahlreichen Sauenbeständen zu erheblichen wirtschaftlichen Einbußen. Betroffene Bestände fallen dabei meist durch schlechtere Auf- zuchtleistungen im Bereich der Ferkelproduktion und negativ beeinflusste Fruchtbarkeits- kennzahlen der Sauenherde auf, da die Tiere in der auf den Krankheitsverlauf folgenden Belegung oft unter Fertilitätsstörungen leiden.
Das MMA-Syndrom tritt in der Sauenpopulation mit einer Inzidenz von 14% bis zu 77% auf (LERCH 1987) und als Faktorenkrankheit wird dessen Auftreten von zahlreichen endogenen und exogenen Faktoren beeinflusst. Zu diesen Faktoren zählen neben den betriebs- individuellen Haltungsbedingungen auch die alimentäre Versorgung der Tiere mit ent- sprechendem Futter und ausreichend Wasser. Eine wichtige pathogenetische Rolle spielen in diesem Zusammenhang einige bakterielle Erreger, die sowohl bei Tieren nachgewiesen wurden, die an dem MMA-Komplex litten, wie auch bei Tieren, die an der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion des Schweines erkrankt waren. Somit besteht offensichtlich ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Infektion der Harnwege und der Prävalenz des MMA-Syndroms. Dieser Zusammenhang der beiden genannten Erkrankungen wird speziell bei der Sau durch die enge anatomische Beziehung zwischen den Organen des Harntraktes und denen des Geschlechtsapparates gefördert. Ausgehend von dieser Prämisse existieren mehrere wirksame prophylaktische Maßnahmen, die das Ziel verfolgen durch eine Keim- reduktion die Auswirkungen und die Prävalenz der Harnwegsinfektion möglichst zu begrenzen, um somit sekundär auch die Prävalenz des MMA-Komplexes erheblich zu verringern.
Eine Möglichkeit dieser Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom zur Reduktion der ent- sprechenden Keimflora in dem potentiellen Erregerreservoir der Harnwege besteht in der alimentären Ansäuerung des Harnes, um in der Harnblase ein relativ keimfeindliches Milieu zu schaffen und so die Keimbelastung des Tieres und seiner unmittelbaren Umgebung zu reduzieren. In dieser Untersuchung wird zum Zweck der Acidierung des Harns gekapseltes Calciumchlorid (CaCl2) eingesetzt. Aus diesem Grund ist es Gegenstand dieser Unter- suchung die Wirkung dieses Stoffes auf den Organismus und die damit verbundenen Regelmechanismen zu erforschen und näher zu erörtern. In erster Linie geht es hierbei darum zu untersuchen, wie sich dieser Eingriff in den Säure-Basen-Haushalt des Körpers auf die
Mineralstoff-Homöostase und den damit in Verbindung stehenden Knochenstoffwechsel auswirkt bzw. welche Veränderungen sich in diesen sehr fein abgestimmten Regel- mechanismen ergeben. Dabei sind gerade Veränderungen des Parathormon-Spiegels im Blut und dessen Auswirkungen auf die Calciumhomöostase des Organismus von Bedeutung. Ein erhebliches Interesse gilt in dieser Untersuchung ebenfalls der Reaktion des Knochengewebes bzw. den Veränderungen im Knochenstoffwechsel, die durch die vermehrte Calciumauf- nahme und die dadurch erzeugte Acidierung hervorgerufen werden.
Ein weiteres Ziel dieser Arbeit ist es, aufgrund der erzielten Ergebnisse den Zeitraum für eine effektive Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom über die Zulage von Calciumchlorid in gekapselter Form näher einzugrenzen.
2. Literaturübersicht
2.1. Der Mastitis- Metritis- Agalaktie- Komplex (MMA- Komplex)
2.1.1 Nomenklatur
In der Literatur werden für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau aufgrund seiner viel- fältigen Erscheinungsformen sehr unterschiedliche Bezeichnungen gewählt. Die klassische Erscheinungsform dieses Krankheitsbildes bestehend aus einer Mastitis, einer Metritis und einer Agalaktie wird von mehreren Autoren (BÄCKSTRÖM et al. 1984; BERNER 1987;
SCHÖNING u. PLONAIT 1990; WAWRON 1995) als MMA-Syndrom bzw. als MMA- Komplex bezeichnet. In vielen Fällen tritt der puerperale Krankheitskomplex der Sau jedoch nicht in seiner klassischen Erscheinungsform auf, sondern die drei einzelnen Symptome Mastitis, Metritis und Agalaktie zeigen sich in unterschiedlichen Ausprägungsformen oder einzelne Anteile dieses Symptomkomplexes fehlen sogar gänzlich. Deshalb finden in der Literatur für die Beschreibung des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau verschiedene Begriffe Verwendung, welche die Gewichtung der einzelnen Symptome entsprechend ihrem klinischen Erscheinungsbild, ihrer Ätiologie und ihrer Pathogenese der jeweiligen Autoren wiederspiegeln.
Hier werden einige Beispiele für die unterschiedlichen Bezeichnungen für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau von verschiedenen Autoren aufgeführt:
MMA-Syndrom bzw. MMA-Komplex (BÄCKSTRÖM et al. 1984; BERNER 1987;
SCHÖNING u. PLONAIT 1990; WAWRON 1995) Puerperale Septikämie und Toxämie
(VANDEPLASSCHE et al. 1960; SCHULZE u. BOLLWAHN 1962; SCHULZE u. VON MICKWITZ 1966; BOSTEDT et al. 1998)
Agalaktie
(GLAWISCHNIG 1967, 1969; NACHREINER u. GINTHER 1974; ROSS et al. 1981;
GÖRANSSON 1990)
Agalaktia toxaemica (RINGARP 1960)
Hypogalaktie, Peripartales Hypogalaktiesyndrom, Periparturient Hypogalactic Syndrome (VAN BEERS-SCHREURS 1996; IBEN 1999)
Puerperale Mastitis (BERTSCHINGER et al. 1990; AWAD-MASALMEH et al. 1990) Coliforme Mastitis (BERTSCHINGER 1999)
Peripartales Urogenitalsyndrom (PUGS), Swine Urogenital Disease (SUGD) (BILKEI et al. 1995b)
2.1.2. Verbreitung und Inzidenz des MMA-Komplexes
Der puerperale Krankheitskomplex der Sau stellt ein weltweites gesundheitliches Problem in der Schweinehaltung dar, denn dieses Syndrom findet in Ferkelerzeugerbetrieben auf der ganzen Welt Verbreitung.
Zu der Inzidenz des MMA-Komplexes werden allerdings sehr unterschiedliche Angaben gemacht. JORSAL (1986) beschreibt eine Befallsintensität von lediglich 10% der Muttertiere, während BOLLWAHN et al. (1989) davon berichten, dass in Problembetrieben bis zu 40%
der Sauen an dem MMA-Syndrom erkranken. Die Inzidenz des MMA-Komplexes unterliegt in der Sauenpopulation dabei sehr großen betriebsindividuellen Schwankungen. LERCH (1987) stellte eine Schwankungsbreite im Zusammenhang mit dem Auftreten des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau von 14% bis zu 77% der Muttertiere fest. Da es sich bei dem MMA-Komplex um eine Faktorenerkrankung handelt, wird die Inzidenz der Krankheit von zahlreichen endogenen und exogenen Faktoren beeinflusst, die im weiteren Verlauf dieses Kapitels noch näher erörtert werden.
2.1.3. Symptomatik des MMA-Komplexes
Die Symptome des puerperalen Krankheitskomplexes im Sinne des MMA-Syndroms treten bei einem Teil der befallenen Sauen schon während der Geburt auf (MARTIN et al. 1967), der Grossteil der befallenen Tiere zeigt aber erst innerhalb von 48 bis 72 Stunden post partum (GLOCK 1983; BOSTEDT et al. 1998; BERTSCHINGER 1999) die typischen Anzeichen dieser Erkrankung.
Die betroffenen Sauen fallen in erster Linie bei der täglichen Kontrolle durch eine eingeschränkte oder in einigen Fällen sogar sistierende Futteraufnahme (CERNE et al. 1984;
MAASS et al. 1993) auf. Bei der näheren Betrachtung zeigen diese Tiere eine allgemeine
Schwäche, die sich im weiteren Verlauf bis hin zur Apathie (BERTSCHINGER 1999) steigern kann.
Bei einer klinischen Allgemeinuntersuchung ist in den meisten Fällen eine erhöhte Herz- und Atemfrequenz (HAGN 1995; BERTSCHINGER 1999) zu verzeichnen und oft sind die Skleralgefäße injiziert und die Lidbindehäute gerötet (BOSTEDT et al. 1998). Teilweise treten zyanotische Ohren und fleckenförmige, rötliche Verfärbungen und ödematöse Veränderungen im Bereich des Unterbauches (EHRENTRAUT 1968; GLOCK 1983) auf, die als Zeichen einer zunehmenden Kreislaufschwäche gewertet werden können.
Bei der rektalen Kontrolle der Körperinnentemperatur weisen die erkrankten Tiere meistens eine Erhöhung dieses Wertes auf. Zum Maß dieser Erhöhung der Körpertemperatur finden sich in der Literatur jedoch unterschiedliche Angaben. Vom puerperalen Krankheitskomplex betroffene Sauen, bei denen die Mastitis im Vordergrund steht, weisen demnach mit + 42°C eine höhere rektale Körpertemperatur auf, als Tiere, die hauptsächlich an einer Endometritis leiden und bei denen meistens eine rektale Körpertemperatur von ca. + 40°C (GLOCK 1983) gemessen wurde. Aufgrund dieser Differenzen im Bereich der rektalen Körpertemperatur gibt es ebenfalls keine deutliche Grenze, von welcher an ein Tier als krank einzustufen ist bzw. ab welcher Erhöhung dieser Temperatur eine medikamentöse Behandlung einzuleiten ist.
In einigen Arbeiten zu diesem Thema werden Sauen ab einer rektalen Körpertemperatur von + 39,5°C (MIDDLETON-WILLIAMS et al. 1977; LENSCH 1982) als erkrankt angesehen, während andere Autoren (SCHÖNING u. PLONAIT 1990) ein erkranktes Tier ab einer Temperatur von + 39,4°C für behandlungswürdig ansehen, und MAAS et al. (1993) empfehlen in Problembeständen sogar schon ab einer rektalen Temperatur von + 39,3°C eine antibiotische Therapie, ungeachtet jeglicher Krankheitssymptome.
Andererseits konnte gezeigt werden (ULMER-SHAKIBAEI 1995), dass sogar dauerhaft erhöhte Körpertemperaturen von bis zu + 41,3°C bei völlig ungestörten laktierenden Sauen ohne jegliche Krankheitserscheinungen auftreten können. Dieses Phänomen wird als stoff- wechselbedingte Laktationshyperthermie bezeichnet und ist von fieberhaften Puerperal- erkrankungen zu differenzieren, da eine Reduktion der Körpertemperatur in diesem Fall lediglich durch eine Futterrestriktion, nicht aber durch die Anwendung von Antipyretika oder Antibiotika zu erreichen ist.
Bei der weiteren speziellen Untersuchung des Gesäuges der erkrankten Tiere fallen ad- spektorisch umschriebene oder diffuse Rötungen auf und palpatorisch ist oberflächlich eine erhöhte Hauttemperatur festzustellen. Im Gewebe der Gesäugekomplexe selbst lassen sich umschriebene oder diffuse Verhärtungen und entzündliche Ödeme palpieren, die von einer
mehr oder weniger stark ausgeprägten Schmerzhaftigkeit begleitet werden (BOSTEDT et al.
1998; BERTSCHINGER 1999). Diese Symptome entwickeln sich gewöhnlich zuerst an den kaudalen Gesäugekomplexen (EHRENTRAUT 1968; PLONAIT 1997; BOSTEDT et al.
1998) und schreiten von hier aus nach kranial fort. Bei einzelnen erkrankten Tieren erstrecken sie sich allerdings von vornherein über die gesamte Gesäugeleiste (GLAWISCHNIG 1967).
Um dieses schmerzhaft veränderte Gesäuge zu schützen und weitere Schmerzen zu ver- meiden, die z.B. durch saugende Ferkel verursacht werden, nehmen diese Tiere oft eine sternoabdominale Lage ein (RINGARP 1960; HEINRITZI u. HAGN 1999) und verwehren somit den Ferkeln den Zugang zum Gesäuge (PLONAIT 1997).
Bei der Überprüfung der Funktionsfähigkeit des Gesäuges fallen die betroffenen Gesäuge- komplexe durch eine mangelhafte oder sogar gänzlich sistierende Milchproduktion auf (EHRENTRAUT 1968). In den meisten Fällen ist aber nicht nur die Milchmenge verändert, sondern auch die Beschaffenheit des Sekretes aus den betroffenen Gesäugekomplexen wird teilweise erheblich in Mitleidenschaft gezogen. Aus den erkrankten Drüsenkomplexen lässt sich dann rahmig bis eitrig veränderte Milch ermelken, der teilweise Fibrin- oder Blut- bestandteile (BERTSCHINGER 1999) beigemengt sind.
Der pH-Wert dieses Sekretes verändert sich in vielen Fällen aus dem leicht sauren physiologischen Bereich von pH 6,4 ± 0,2 (STRAUSS-ELLERMANN 1985) in den alkalischen Bereich bis auf einen Wert von pH 8,0 (SCHÖNING 1986).
Die Ferkel der Sauen, die an dem puerperalen Krankheitskomlex leiden, zeigen oft ein sehr unruhiges Verhalten, indem sie sich suchend durch die Abferkelbucht bewegen, um erneut zu versuchen ihren Hunger am Gesäuge der Mutter zu stillen. Dabei bleiben diese Saugversuche meist aufgrund der Hypo- bzw. in schwereren Fällen aufgrund der Agalaktie des Muttertieres vergeblich (GLOCK 1983; PLONAIT 1997; BERTSCHINGER 1999). Außerdem versuchen die erkrankten Sauen durch das Einnehmen einer sternoabdominalen Lage ihr schmerzhaft verändertes Gesäuge vor den Ferkel zu schützen, was diesen dann zusätzlich den Zugang zu ihrer Nahrungsquelle erschwert. Aus dieser Nahrungskarenz resultiert eine mangelhafte Energieversorgung, die im weiteren Verlauf zu einer Hypothermie der Ferkel (IBEN 1997, 1999) führen kann. Diese geschwächten Ferkel haben oft ein gesträubtes Haarkleid und ihre Flanken sind als Folge der Unterernährung eingefallen. Außerdem kommt es im Zuge der fortschreitenden Exsikkose bei diesen Tieren zur Hautfaltenbildung an beiden Seiten des Thorax. Wenn dieser Zustand länger andauert bzw. die Ferkel nicht separat mit künstlicher Sauenmilch versorgt werden, können sie in einem hypoglykämischen Koma verenden (PLONAIT 1997; BERTSCHINGER 1999).
Die Ferkelverluste werden in dieser Periode noch zusätzlich durch vermehrte Erdrückungs- verluste erhöht, da als Folge des puerperalen Krankheitskomplexes das Allgemeinbefinden des Muttertieres zu diesem Zeitpunkt so stark beeinflusst sein kann, dass die Wachsamkeit und die Beweglichkeit der Sau stark beeinträchtigt werden (MIDDLETON-WILLIAMS et al.
1977). Dies führt dazu, dass die Ferkelverluste in Form von Erdrückungen durch ein unachtsames oder unkontrolliertes Ablegeverhalten der Sau zusätzlich gesteigert werden, da die Ferkel die Nähe und Wärme ihrer Mutter suchen (WEARY et al. 1996), um so die durch das Energiedefizit bedingte Hypothermie auszugleichen.
So zeigen BACKSTRÖM et al. (1984) im Rahmen einer großen Feldstudie, dass die perinatalen Ferkelverluste in Würfen von Sauen, die am MMA-Syndrom erkrankt waren, innerhalb der ersten Woche post partum um das Dreifache erhöht sind gegenüber den Würfen von gesunden Sauen. In ihrer weiteren Entwicklung stehen diese Ferkel aufgrund der verminderten oder sogar fehlenden Kolostrumaufnahme gegenüber Tieren aus Würfen von gesunden Muttertieren ebenfalls zurück, da sie wegen der unzureichenden Versorgung mit maternalen Antikörpern und der noch nicht ausreichend ausgebildeten Kompetenz des eigenen Immunsystems über keinen adäquaten Immunstatus (HAMMERBERG et al. 1989;
BERTSCHINGER 1999) gegenüber Durchfallerregern und anderen in dieser Wachstums- phase krankmachenden Faktoren (GLAWISCHNIG 1969; WAWRON 1997) verfügen.
Deshalb sind sie in dieser wichtigen Phase der Entwicklung vielen Erkrankungen schutzlos ausgeliefert, was letztlich häufig zum Kümmern der betroffenen Tiere führt (MIDDLETON- WILLIAMS et al. 1977; STRAUB 1990) und somit nicht nur weitere gesundheitliche Beeinträchtigungen der Tiere selbst folgen lässt, sondern auch erhebliche wirtschaftliche Schäden für den Ferkelerzeuger verursacht.
Die Endometritis puerperalis als weiteren Bestandteil des MMA-Syndroms zeigt sich dem Betrachter meist durch deutlichen Vaginalausfluss, der sowohl vom Geruch als auch von seiner Beschaffenheit erheblich verändert sein kann (GLAWISCHNIG 1969; BERNER 1984;
HEINRITZI u. HAGN 1999). Ein solches abfließendes Exsudat ist aber kein eindeutiger Hinweis auf eine Endometritis, sondern es kann sich dabei je nach Herkunftsort ebenfalls um eine Vestibulitis, eine Vaginitis oder aber bezogen auf die Harnblase auch um eine Cystitis oder eine Kristallurie handeln. Des weiteren besteht auch die Möglichkeit einer Kombination aus mehreren dieser Phänomene. Die sichere Diagnose Endometritis kann erst nach einer umfangreichen vaginalen Untersuchung unter zur Hilfenahme eines Spekulums gestellt werden (BERNER 1984). Im Zuge einer Endometritis verzögert sich in vielen Fällen der Zervixschluss, was zu zervikovaginalen Exsudatsansammlungen führen kann (BOSTEDT et
al. 1998). Diese Veränderungen an den Geschlechtsorganen wirken sich im weiteren Verlauf in vielen Fällen negativ auf deren reibungslose Funktionalität aus, was sich oft erst bei der nächsten Belegung bzw. der daraus erzielten mäßigen Trächtigkeitsrate zeigt. Somit hat der puerperale Krankheitskomplex der Sau auch einen negativen Einfluss auf die Fertilitätsergebnisse der betroffenen Sauen und darüber hinaus auf die Umrauscherquote des Betriebes. Also wirkt sich diese Erkrankung auch auf diesem Wege negativ auf das wirtschaftliche Betriebsergebnis aus.
Laut einer Untersuchung von HERRMANSSON et al. (1978) waren im Blut von Sauen, die akut an dem MMA-Komplex erkrankten, der Hämatokrit und die Hämoglobinkonzentration signifikant erniedrigt und die Werte für Calcium, Glukose und Magnesium lagen bei diesen Tieren ebenfalls unterhalb der Normwerte. Die Aktivität der Aspertat-Amino-Transferase und die Serumkortisolkonzentration waren dagegen signifikant erhöht gegenüber den Werten der nicht erkrankten Kontrollgruppe. Im Blut der befallenen Tiere konnte außerdem eine Leukopenie nachgewiesen werden. PLONAIT (1997) bestätigt in seiner Untersuchung ein Absinken der Gehalte an Calcium und Glukose im Blut der an MMA erkrankten Tiere, zusätzlich stellte er eine Erniedrigung an Prolaktin und Thyroxin fest, während er erhöhte Konzentrationen an Harnstoff, Östradiol und Kortisol messen konnte. Außerdem wurde in dieser Versuchsreihe eine beschleunigte Senkungsreaktion der Blutkörperchen und ein erhöhter Gehalt an Serumgesamteiweiß beobachtet. WAWRON (1995) stellte allerdings in ähnlichen Untersuchungen ein Absinken der Gesamteiweißkonzentration im Serum fest.
BUSCH et al. (1998) verzeichneten zusätzlich verringerte Eisengehalte im Serum erkrankter Sauen und erhöhte Werte für PGF2α. NACHREINER et al. (1972) stellten in diesem Zusammenhang erhöhte Phosphorwerte bei Sauen fest, denen sie intravenös und intramammär Endotoxin von E. coli injiziert hatten.
In der neueren Literatur wird davon berichtet, dass sich die klinischen Symptome des puerperalen Krankheitskomplexes zunehmend milder darstellen, so dass es lediglich zu geringgradigen bis mäßigen Erhöhungen der Körpertemperatur kommt, die in Verbindung mit einer schlechten Futteraufnahme und teilweise auch mit Exsudatabgängen aus der Scheide (VAN BEERS-SCHREURS et al. 1996) auftreten. Über schlechte Zunahmen und erhöhte Verluste bei den Ferkeln im Zuge einer verminderten Milchproduktion der Sauen wird ebenso berichtet (KLOPPENSTEIN et al. 1998, 1999), obwohl die Muttertiere dabei vom Allgemeinbefinden und von der Futteraufnahme keine weiteren Anzeichen einer Erkrankung erkennen liessen und für eine Mastitis ebenfalls keinerlei klinische Anzeichen vorhanden waren.
Bei den bakteriologischen Untersuchungen von Milchproben und Blutuntersuchungen von Sauen, bei denen nach der Geburt die Futteraufnahme reduziert war und deren Ferkel an einem Energiedefizit litten, konnten im Vergleich zu gesunden Muttertieren keine signifikanten Unterschiede bezogen auf diese Befunde festgestellt werden (VAN BEERS- SCHREURS et al. 1996). Die Ursache für die verminderte Milchproduktion bleibt in dieser Arbeit also ungeklärt.
2.1.4. Ätiologie und Pathogenese des MMA-Komplexes
In der Literatur stimmen zahlreiche Autoren darin überein, dass es sich bei dem puerperalen Krankheitskomplex der Sau bzw. dem MMA-Syndrom um ein multifaktorielles Geschehen handelt (EHRENTRAUT 1968; TRABITSCH 1988; AWAD-MASALMEH et al. 1990;
HENRITZI u. HAGN 1999; BOSTEDT 1999). Dabei wird meist eine Besiedelung des Uterus und der Milchdrüse mit fakultativ pathogenen Erregern beobachtet, die durch eine Reihe von Hilfsfaktoren in die Lage versetzt werden, diesen Krankheitskomplex auszulösen. Als prädisponierende Hilfsfaktoren fungieren dabei ein mangelhaftes Stallmanagment, eine allgemein schlechte Hygienesituation, eine zu rohfaserarme Fütterung, eine unzureichende Wasserversorgung, ungenügende Geburtshygiene und das Auftreten von Nachgeburts- verhaltungen oder einer fehlenden Kontraktionsbereitschaft des Uterus post partum (MEREDITH 1991).
Eine große pathogenetische Bedeutung wird in diesem Zusammenhang bestehenden Harnwegsinfektionen zu geschrieben (PEJSAK et al. 1982; BERNER 1984; BERNER u.
JÖCHLE 1988), da nach heutigem Wissensstand eine aus diesem Bereich aszendierende Infektion des Uterus zu einer entsprechenden Endometritis führen kann. Bei einer sub partum bestehenden Infektion der Harnwege ist laut WENDT (1998) fast immer mit einer Verschleppung bzw. Einwanderung dieser Keime in den Uterus zu rechnen.
Deshalb soll im weiteren Verlauf auf die einzelnen Teilbereiche des MMA-Komplexes, die daran beteiligten Keime, den Einfluss von Harnwegsinfektionen auf diese Erkrankung und auf eventuelle Prophylaxemaßnahmen näher eingegangen werden.
2.1.4.1 Mastitis und Agalaktie
Die Mastitis spielt als ein Teilbereich des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau eine ent- scheidende Rolle und hat auf dessen Verlauf nach Meinung von BERTSCHINGER (1984;1999) einen größeren Einfluss als die Endometritis. Er berichtet in diesem Zusammen- hang davon, dass viele Mastitiden nach adspektorischer und palpatorischer Untersuchung häufig nicht erkannt werden, da den Milchdrüsen beim Schwein oft starke Fettgewebs- schichten aufgelagert sind und post partum in vielen Fällen erhebliche ödematöse Schwellungen im Bereich des Gesäuges auftreten. Auch BOLLWAHN und MEERMEIER (1989) bestätigten diese Aussage, indem sie bei 23% von 1000 Sauen, die unter Normal- bedingungen geschlachtet wurden, Symptome einer chronischen Mastitis feststellten. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch ROSS et al. (1981), da sie in klinisch unauffälligen Gesäugekomplexen im Zuge einer histologischen Untersuchung Befunde für das Vorliegen von Mastitiden fanden. Dabei handelte es sich meist um kleine, im Durchmesser oft nur 1 – 2 cm große Herde, aus denen sie E. coli als Mastitiserreger isolieren konnten. Leider erschwert der anatomische Aufbau der Milchdrüse beim Schwein den sicheren Nachweis einer Mastitis zusätzlich, da jeder Gesäugekomplex der Sau aus jeweils zwei (KLOPFENSTEIN et al. 1999) bzw. in einigen Fällen sogar aus drei (HABERMEHL 1984; BERTSCHINGER 1999) voneinander getrennten Drüsenkomplexen aufgebaut ist, die unabhängig voneinander erkranken können und bei denen sich lediglich die Ausführungsgänge vereinigen. Im Falle der Milchprobenentnahme führt dies dazu, dass das entnommene Sekret überwiegend oder sogar ausschließlich aus den gesunden Subkomplexen stammt, da in dem erkrankten Gewebe die Milchproduktion stark reduziert ist bzw. sogar völlig sistiert (BERTSCHINGER 1984, 1999). Unter diesen Vorraussetzungen ist der Nachweis einer Mastitis durch eine bakteriologische Untersuchung des entnommenen Sekretes nicht immer zuverlässig (WEGMANN u. BERTSCHINGER 1984; PERSSON 1997). Deshalb führt in vielen Fällen erst eine Sektion zur gesicherten Diagnose der Mastitis beim Schwein.
Bei der mikrobiologischen Untersuchung wiesen BERTSCHINGER et al. (1977) mit absteigender Häufigkeit E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Pseudomonas aeroginosa, Staphylococcus epidermidis und sowohl α- als auch β-hämolysierende Streptokokken in entzündlich veränderten Gesäugekomplexes nach. Ähnliche Ergebnisse konnten auch AWAD-MASALMEH et al. (1990) vorweisen, die neben den Milchproben auch Zervixtupferproben von Sauen untersuchten, die an dem MMA-Syndrom litten.
Sie isolierten bei 65,7% der Tiere E. coli, bei 41,8% Staphylokokken und bei 34,3 % β- hämolysierende Streptokokken. Auch andere Autoren verweisen auf die hervorstechende Bedeutung von E. coli als Mastitiserreger der coliformen Keimpalette (HAIMBERGER 1977;
CHAREONSIRISUTHIGUL et al. 1979; PEDERSEN et al. 1984; SCHÖNING u. PLONAIT 1990; ROSE et al. 1996; BERTSCHINGER 1999).
Bei der Entwicklung der Hypogalaktie scheinen diese coliformen Erreger ebenfalls eine wichtige Rolle zu spielen, da bei ihrem Zerfall wie auch bei anderen Vertretern des gram- negativen Keimspektrums Endotoxine (Lipopolysaccharide,LPS) freigesetzt werden. Diese entfalten in der Blutbahn dann eine prolaktinantagonistische Wirkung (MARTINEAU et al.
1992), die sich negativ auf die Milchproduktion der Sauen auswirkt. Im Bereich des Gesäuges wird durch Effekte der Endotoxine auf das endokrine System und das Immunsystem eine Entzündungsreaktion vorangetrieben (NACHREINER et al. 1972; NACHREINER u.
GINTHER 1974). Einige Keime wurden allerdings nicht nur bei Tieren nachgewiesen, die an dem MMA-Komplex erkrankt waren, sondern auch bei Tieren die keinerlei Symptome dieses Krankheitsbildes zeigten. In diesem Zusammenhang gelang PERSSON (1997) die Isolation von an- und α-hämolysierenden Streptokokken sowohl aus gesunden als auch aus erkrankten Gesäugekomplexen, wobei β-hämolysierende Streptokokken in dieser Untersuchung lediglich in den veränderten Gesäugekomplexen entdeckt wurden.
Auf zellulärer Ebene sprechen manche Autoren (WEGMANN u. BERTSCHINGER 1984;
WEGMANN 1985) von einem Vorliegen einer Mastitis bei frisch laktierenden Sauen, wenn die Milch einen Zellgehalt von über 5 x 106 Zellen/ml aufweist, wobei der Anteil an neutrophilen Granulozyten über 70% betragen sollte. Bei Drüsenkomplexen, die aufgrund einer sehr geringen Ferkelzahl dieser Sau nicht besaugt werden, haben diese Werte allerdings eine geringe Aussagekraft, da hier der erhöhte Zellgehalt eher als ein Zeichen des physiologisches Versiegen des Milchflusses zu werten ist. Das Sekret aus palpatorisch auf- fälligen Gesäugekomplexen zeigt in vielen Fällen einen erhöhten Zellgehalt, auch wenn bakteriologische Untersuchungen dieses Sekretes einen negativen Befund erbringen (PERSSON 1997).
Eine einheitliche Meinung der Autoren über die Entstehung einer solchen Mastitis geht aus der Literatur leider nicht hervor. Laut BERTSCHINGER (1984) wandern die Erreger über den Strichkanal aszendierend in das Gesäuge ein. Diese Variante wird durch Verun- reinigungen der Liegefläche der Sau mit Erregern verursacht, die aus dem Darm oder aus dem infizierten Urogenitaltrakt des Muttertieres stammen und so über die Außenhaut der Zitzenkuppe in den Strichkanal eindringen können. Hautverletzungen in diesem Bereich
durch Bissverletzungen der Ferkel oder ähnliche Ursachen wirken sich förderlich auf diesen Prozess aus (DONE 1980; PERSSON 1997).
Andere Autoren halten den hämatogenen Weg der Besiedelung des Gesäuges für die wahr- scheinlichste Ursache bezogen auf das Auftreten einer Mastitis (BERNER 1987; BOSTEDT 1999). Als Herkunftsort der krankmachenden Erreger wird aber auch von ihnen der Uro- genitaltrakt und der Darm angesehen. Es wird vermutet, dass durch ein Herabsetzen bzw.
sogar durch ein Aufheben der Darmschranke eine Streuung von Erregern aus dem Darm in die Milchdrüse und in andere beteiligte Organe stattfindet, obwohl diese Erreger primär kein invasives Verhalten zeigen. AWAD- MASALMEH et al. (1990) stützen diese These, indem sie aus Tupferproben, die aus der Milchdrüse und aus der Zervix entnommen haben, Keime isolieren konnten, die ebenfalls im Kot dieser Tiere zu finden waren.
In der Frage nach der Ätiologie der Mastitis, die im puerperalen Krankheitskomplex der Sau eine zentrale Position einnimmt, bleiben somit noch einige Fragen ungeklärt bzw. diese können nicht eindeutig beantwortet werden.
2.1.4.2. Metritis
Bei dem MMA-Komplex handelt es sich, wie schon beschrieben, um eine Faktoren- erkrankung bei der eine Reihe von Hilfsfaktoren in Verbindung mit einer bakteriellen Infektion des Uterusinhaltes zu einer Endometritis führen (TRABITSCH 1988). Somit bildet das Vorhandensein von Infektionserregern, die als meist fakultativ pathogene Erreger auf eine gewisse Erregerkonzentration bzw. auf andere infektionsbegünstigende Faktoren angewiesen sind, die Grundlage für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau. VANDEPLASSCHE (1981) verweist ebenfalls auf eine große Bedeutung einer Infektion des Uterus, da er bei Sauen mit gestörtem Puerperium in allen Fällen eine abnorme bakterielle Besiedelung des Uterus nachgewiesen hat und zusätzlich zeigen konnte, dass verschiedene begünstigende Hilfsfaktoren ohne diese Keimbesiedelung nicht zu einer Endometritis führen. DE WINTER et al. (1992) konnten durch die Inokulation von E.-coli-Suspensionen in den Uterus metöstrischer Sauen typische eitrige Endometritiden erzeugen, die dem klinischen Bild der puerperalen Endometritis sehr ähnlich waren. Damit weisen sie auf eine besondere patho- genetische Bedeutung dieses Erregers für die Ätiologie der Endometritis hin. AMTSBERG (1984) hat bei fast 500 Sauen, die an dem puerperalen Krankheitskomplex erkrankt waren, Zervixtupferproben genommen. Bei der mikrobiologischen Analyse dieser Proben isolierte er 25 verschiedene Bakterienarten und konnte unter diesen mit großer Häufigkeit E. coli, an-, α-
und β-hämolysierende Streptokokken, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hyicus und Proteus spp. nachweisen. Ähnliche Ergebnisse konnten auch AWAD-MASALMEH et al.
(1990) vorweisen, die neben den Zervixtupferproben allerdings auch Milchproben von an dem MMA-Syndrom leidenden Sauen untersuchten. Sie isolierten bei 65,7% der Tiere E. coli, bei 41,8% Staphylokokken und bei 34,3 % β-hämolysierende Streptokokken. Einige dieser Keime wurden aber nicht nur in Proben nachgewiesen, die von Sauen stammten, welche am puerperalen Krankheitskomplex erkrankt waren, sondern konnten in ähnlicher Häufigkeit auch aus Proben von gesunden Tieren isoliert werden. So wiesen TYRELL (1978) und AMTSBERG (1984) an- und α-hämolysierende Streptokokken und Staphylococcus epidermidis in nahezu gleicher Verteilung aus Zervixtupferproben sowohl bei am MMA- Syndrom erkrankten wie auch bei gesunden Tieren nach. Somit lässt sich festhalten, dass die Bedeutung von Streptokokken und Staphylokokken in der Ätiologie und der Pathogenese des MMA-Syndroms noch nicht gänzlich geklärt ist.
Ähnlich stellt sich die Situation für die Beteiligung von Mykoplasmen am MMA-Geschehen dar. Denn MOORE et al. (1966) wiesen diese Erreger in Gewebeproben erkrankter Sauen nach und in der neueren Literatur werden diese immer wieder als potentiell infektiöse Faktoren aufgeführt. Andere Autoren (BERTSCHINGER 1977; ROSS et al. 1981 und AWAD-MASALMEH et al. 1990) konnten eine Beteiligung von Mykoplasmen am puerperalen Krankheitskomplex der Sau allerdings nicht bestätigen und für den tatsächlichen Nachweis dieser Erreger aus Milch- oder Zervixtupferproben sind in ihren Arbeiten keine Belege vorhanden.
Als weitere Erreger, die mit dem Auftreten vom MMA-Komplex in Verbindung gebracht werden, betrachten WENDT et al. (1998) und EGGEMANN et al. (2000) die Chlamydien.
Diese wurden oft aus Zervixtupfern von Sauen mit Fertilisationsstörungen im Zuge einer PCR-Analyse entdeckt und es wurde gezeigt, dass die Anzahl serologisch positiv auf Chlamydien reagierender Sauen pro Bestand nicht nur im Zusammenhang mit Fruchtbar- keitsstörungen sondern auch mit der Prävalenz des MMA-Syndroms steht.
Für einige Autoren besteht ein klarer Zusammenhang zwischen einer Hypo- bzw. Agalaktie, dem Auftreten von subklinischen Mastitiden und einer vorliegenden Infektion im Uro- genitalbereich (AKKERMANS u. POMPER 1980; PETERSEN 1982; BERNER 1984).
Im Gegensatz dazu sehen andere Autoren keinen näheren Zusammenhang zwischen einer derartigen Infektion und der Ausprägung des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau (BÖNING et al. 1976; BERTSCHINGER 1977; MORCOC et al. 1983; IBEN 1999).
PLONAIT (1997) konnte durch die experimentelle intrauterine Infektion keine reproduzierbaren typischen MMA-Krankheitsbilder erzeugen. Außerdem fand er keine zwingend auftretenden histologischen Befunde für eine Endometritis bei Tieren mit vaginalem Ausfluss und konnte somit keine deutliche Beziehung zwischen vaginalem Ausfluss, einer bakteriellen Infektion des Uterus und dem Auftreten einer mastitisbedingten Hypogalaktie in Zusammenhang mit Störungen des Allgemeinbefindens darstellen.
MIDDLETON-WILLIAMS et al. (1977) fanden bei ihren pathomorphologischen Unter- suchungen häufig eine oberflächliche Infiltration von neutrophilen Granulozyten in der Uterusschleimhaut. Diese Befunde traten aber sowohl bei kranken wie auch bei gesunden Tieren gleichermaßen auf. Deshalb wird dieser Zustand von ihnen als physiologische Reaktion der Gebärmutter nach der Geburt beschrieben, woraus eine relativ geringe Bedeutung dieser Entzündungsreaktion für das Auftreten des MMA-Syndroms resultiert.
STELZER et al. (1997) stellten im Gegensatz dazu allerdings erhöhte Erkrankungsraten und signifikant höhere Ferkelverluste in der frühen postpartalen Phase bei Sauen fest, die schon ante partum Vaginalausfluss zeigten. Ferner gelten Verletzungen und Exkoreationen im Bereich des Genitaltraktes, die im Zuge obstetrischer Eingriffe (GLOCK 1983) auftreten können, als prädisponierende Faktoren für später eintretende Infektionen (HOSPES et al.
1993) in dieser Körperregion. Außerdem wurden puerperale Endometritiden in Verbindung mit verlangsamter Involution des Uterus und einer Retention der Lochialflüssigkeit (EHRENTRAUT 1968; GLOCK 1983) beobachtet, die häufig nach einer verlängerten Geburtsdauer beim Schwein auftraten (BÖNING et al. 1976; HEINRITZI u. HAGN 1999).
Diese Aussage bekräftigen ebenfalls BÄCKSTRÖM et al. (1984) und BOSTEDT et al.
(1998), die ein vermehrtes Auftreten des MMA-Syndroms bei Tieren verzeichneten, die sehr große Würfe zur Welt brachten. Die Anzahl an totgeborenen Ferkel korreliert ihrer Ansicht nach auch mit einem verstärkten Auftreten des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau.
Somit kann abschließend zusammengefasst werden, dass Entzündungen im Bereich der Gebärmutter eines der Hauptsymptome des MMA-Komplexes darstellen und deshalb in diesem Zusammenhang von großer Bedeutung sind.
2.1.5. Prophylaxemaßnahmen zur Verhinderung des MMA-Sydroms
Die Prophylaxemaßnahmen gegen das MMA-Syndrom der Sau verhindern diese Erkrankung zwar nicht vollständig, senken aber deren Prävalenz und führen dazu, dass die Krankheit selbst bzw. einzelne Symptome bedeutend milder verlaufen. Zur Senkung der Krankheits- anfälligkeit für den puerperalen Krankheitskomplex der Sau wird zu hygienischen und haltungstechnischen Maßnahmen, zur Chemoprophylaxe und zu prophylaktischen Fütterungs- empfehlungen geraten.
Eine Vorraussetzung auch für andere prophylaktische Maßnahmen stellen die Haltungs- bedingungen der Sauen dar. So fördert z.B. die Möglichkeit zur freien Bewegung im Verlauf der Trächtigkeit, wie sie u.a. in der Gruppenhaltung gegeben ist, die Vitalität der Sauen und wirkt sich somit positiv auf deren Puerperium aus (SCHADE 2000). Außerdem steigert die Bewegung die Darmperistaltik und verhindert so Kotverhaltungen und Toxinresorptionen (RINGRAP 1960). SANDSTEDT und SJORGREN (1982) stellten beim Vergleich verschiedener Haltungsformen fest, das sich eine Weidehaltung über den Zeitraum der Trächtigkeit sehr positiv auf die Inzidenz (2,6% bei Weidehaltung gegenüber 15,9% bei reiner Stallhaltung) des MMA-Komplexes auswirkte. Es wurde schon früh erkannt, dass sich in den letzten Tagen der Trächtigkeit Änderungen der Haltungsgewohnheiten negativ auswirken (RINGRAP 1960; SCHULZE u. BOLLWAHN 1962; PLONAIT et al. 1986). Deshalb wird eine gruppenweise Belegung der Abferkelabteile nach vorangegangener Reinigung und Desinfektion im Rein-Raus-Verfahren empfohlen (MORGENTHUM u. BOLDUAN 1987).
Nur über den Zeitraum einer Gewöhnung an diese neue Umgebung machen die einzelnen Autoren sehr unterschiedliche Angaben. LUTTER (1983) hält drei Tage zur Eingewöhnung für ausreichend, während von LERCH (1987) zehn Tage propagiert werden und andere sogar einen Zeitraum von drei Wochen für angemessen halten (MORGENTHUM u. BOLDUAN 1987). Gerade für Jungsauen, die neu in den Bestand eingegliedert werden, ist eine aktive Immunisierung über den frühzeitigen Kontakt mit älteren Zuchtsauen von Bedeutung, um sich so mit der Keimflora des Bestandes auseinander zu setzen (BOLLWAHN 1980).
Im Zuge der alimentären Prophylaxe gegen das MMA-Syndrom ist nicht nur auf ein ausreichendes Angebot an einwandfreiem Tränkewasser während der Trächtigkeit zu achten, sondern es muss auch dessen ausreichende Aufnahme gewährleistet sein. Dadurch kann nämlich chronischen Harnwegsinfektionen und in diesem Zusammenhang auch sekundär einem gehäuften Auftreten von Endometritiden entgegengewirkt werden. Im Zeitraum um die
Geburt herum sollte den Tieren zusätzlich zu der Wasserversorgung über die Selbsttränke Wasser in ausreichender Menge über den Trog verabreicht werden (FINKENSIEP 1993).
Die Prophylaxe gegen den MMA-Komplex im Bereich der Fütterung beginnt schon in der Phase der Frühträchtigkeit, um eine optimale Körperkondition über die gesamte Trächtigkeit zu erhalten. In der Gravidität sind daher voluminöse und Rfa-reiche Futtermittel von Bedeutung, um die Darmperistaltik und somit auch die Chymuspassage anzuregen (KAMPHUES u. BEENING 1998). Außerdem bereiten diese die Tiere optimal auf die größeren Futtermengen vor, die während der Laktation aufgenommen werden müssen. In der prophylaktischen Wirksamkeit gegen Gesundheitsstörungen und Probleme, die gehäuft im peripartalen Zeitraum auftreten, ist allerdings die Fütterung im letzten Stadium der Trächtigkeit entscheidend (KAMPHUES u. BEENING 1998). Deshalb wird in der Praxis versucht durch die Kombination von mehreren fütterungstechnischen Maßnahmen eine wirksame Prophylaxestrategie zu entwickeln. Zu diesen zählt die Restriktion der Futtermenge kurz vor der Geburt bzw. am Tage der Geburt. Dabei konnte festgestellt werden, dass eine restriktive Fütterung der Sauen ante partum (vom 110. Trächtigkeitstag an) mit einer verkürzten Dauer der Geburt, einer verminderten Zahl an Totgeburten, sowie geringeren Ferkelverlusten an den ersten Tagen post partum und einer geringeren Prävalenz an MMA- Erkrankungen einherging (BILKEI u. BÖLCSKEI 1993). Andere Autoren, die mit einer restriktiven Fütterung schon drei Wochen vor dem errechneten Geburtstermin beginnen, konnten die Prävalenz der Puerperalerkrankungen sogar von 59% auf 8% senken (SANDSTEDT u. SJORGEN 1982). Eine Futterrestriktion von diesem Ausmaß wird allerdings in anderen Arbeiten als nicht unproblematisch eingestuft, da es einerseits zu einer negativen Beeinflussung der Chymuspassage und in einer Phase hohen Bedarfs zu kurz- fristigen Energie- und Nährstoffunterversorgungen kommen kann (KAMPHUES u.
BEENING 1998) und andererseits können diese Tiere dazu neigen stereotype Verhaltens- weisen zu entwickeln (LAWRENCE u. TERLOUW 1993; WELDON et al. 1994). Eine Überfütterung in der letzten Phase der Trächtigkeit ist aber wegen der Gefahr einer Verminderung der Darmperistaltik zu vermeiden, da in diesem Fall eine Resorption von Endotoxinen möglich wäre, die das MMA-Risiko erhöht (CEREZA et al. 1986;
MARTINEAU et al. 1992; KAMPHUES et al. 1998).
Als weitere fütterungstechnische Prophylaxemaßnahme zur Vermeidung von Obstipationen und zur Verringerung des MMA-Risikos wird die Erhöhung des Rohfasergehaltes in der Ration für die hochträchtigen und sehr frisch laktierenden Sauen empfohlen (GÖTZE 1939;
RINGRAP 1960; EHRENTRAUT 1968; LUTTER 1983; MORGENTHUM u. BOLDUAN
1987; GÖRANSSON 1989). Die Rohfaserbestandteile neigen zu einer starken Aufquellung, indem sie Wasser unter der Bildung von Hydrokolloiden binden. Durch diesen Vorgang nimmt das Ingestavolumen zu und führt zu einem Dehnungsreiz, der die Darmperistaltik anregt und so zu einer beschleunigten Chymuspassage führt. Außerdem entstehen beim mikrobiellen Abbau der Rohfaser osmotisch wirksame Bestandteile, die einen laxierenden Effekt haben (LÖSCHER 1994). Bei der Fütterung einer rohfaserreichen Ration wurden im Vergleich zur Verfütterung einer herkömmlichen Ration geringere Zunahmen an Körper- masse während der Gravidität und geringere Gewichtsverluste bei steigender Futteraufnahme in der anschließenden Laktation beobachtet (LOPEZ et al. 1988). Außerdem sollen die Sauen eine höhere Lebenserwartung haben, wenn sie derartig gefüttert werden (POLLMANN et al.
1981; POND et al. 1985; CARTER et al. 1987; NELSON et al. 1992a).
Das gleiche Ziel wie bei der Verfütterung einer rohfaserreichen Ration wird mit der Zugabe von Natriumsulfat (Na2SO4) verfolgt. Denn das Glaubersalz gehört zu der Gruppe der schwer resorbierbaren salinischen Laxatien (LÖSCHER 1994) und verbleibt somit nach oraler Gabe zum größten Teil im Darmlumen. Dort ist es dann osmotisch wirksam und bindet vermehrt Wasser, so dass ähnlich wie bei der Verfütterung von rohfaserreichen Futtermittel ein Dehnungsreiz entsteht, über den die Darmperistaltik anregt wird. Diese Verfütterung von Glaubersalz an hochträchtige Sauen ist in der Praxis weit verbreitet und führt nach 14-20 h zum Abgang von relativ wässrigem Faeces.
Eine weitere Maßnahme aus dem fütterungstechnischen Bereich zur Verhinderung puerperaler Erkrankungen besteht in der Verfütterung von probiotischen Substanzen.
Probiotika sind Kombinationspräparationen aus Bakterien und Hefen, die nach oraler Verabreichung bioregulatorisch in die Darmbesiedelung eingreifen, indem sie die Darmflora stabilisieren (GEDEK 1993). Dabei sollen lebend verabreichte Mikroorganismen wie z.B.
Bacillus-, Lactobacillus- und Streptococcus- Arten (Milchsäurebildner) verhindern, dass eine schädliche Begleit- und Restflora im Darm die Übermacht gewinnt, wenn die intestinale Hauptflora durch Stress, Magen-Darm-Infekte, den Geburtsverlauf oder eine länger andauernde Therapie mit Antibiotika reduziert wurde (WIESSNER u. GOLBS 1991). Als Futterzusatzstoffe finden meistens solche Mikroorganismen Verwendung, die die Innenseite des Darmes mit einem Biofilm überziehen, indem sie sich in dem Mucus verankern, mit dem das Darmrohr in diesem Bereich ausgekleidet ist. Durch eine direkte Konkurrenz um die Nahrung und um die Adhäsionsmöglichkeiten an der Darmwand sollen so Infektionen verhindert werden (SHERMAN et al. 1987). Eine weitere Möglichkeit der alimentären Prophylaxe besteht in der Verabreichung von Substanzen, die innerhalb des Körpers zu einer
Verschiebung des pH-Wertes führen, um dann sekundär auch den pH-Wert im Harn abzu- senken. Die prophylaktischen Maßnahmen und die ihnen zugrunde liegenden Mechanismen werden in den nachfolgenden Kapiteln näher erläutert.
Von einem prophylaktischen Einsatz von Antibiotika zur Keimreduzierung ist in diesem Fall abzuraten, da diese Maßnahmen zwar kurzfristig zu guten Erfolgen führen, aber nicht für den langfristigen Einsatz geeignet sind. Bei der prophylaktischen Verwendung werden aus Kostengründen oft zu geringe Dosierungen verwendet, so dass sich auf Dauer massive Resistenzen entwickeln können. Der vorschriftsmäßige Einsatz mit ausreichender Dosierung der entsprechenden Medikamente ist nur im Einzelfall interessant, wenn andere pro- phylaktische Maßnahmen versagen, da beim Masseneinsatz die finanzielle Belastung zu stark wäre. Diese Lösung eignet sich also nur für das Einzeltier oder aber in absoluten Problem- betrieben für eine größere Zahl von Tieren.
2.2. Zusammenhang zwischen dem puerperalen Krankheitskomplex und der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion bei der Sau
Das Auftreten des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau steht in einem recht engen Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer meist unspezifischen Form der Harnwegs- infektion. Dieses Phänomen ist durch die anatomische Lage der Harnorgane bzw. im Besonderen der Harnblase und den Organen des Geschlechtsapperates zu erklären. Dabei fungiert die Harnblase als Keimreservoir, von dem aus die Erreger aszendierend den Genital- trakt besiedeln. Im Zeitraum des Puerperiums, in dem der Verschluss des Uterus und die Mechanismen der Keimabwehr herabgesetzt sind, funktioniert dieser Weg der Infektion sehr gut, so dass in dieser Zeit das Krankheitsbild einer Endometritis leicht zu erzeugen ist. Ein anderer Infektionsweg, der den Weg über das Gesäuge nimmt, kommt zustande, indem die Tiere beim Absetzen des Harnes, der mit Erregern angereichert ist, die Liegeflächen kontaminieren. Beim Ablegen der Sau kommt dann das Gesäuge mit dieser kontaminierten Liegefläche in Kontakt und die Erreger können ebenfalls aszendierend über den Strichkanal das Gesäuge bzw. einzelne Gesäugekomplexe besiedeln, um hier das Krankheitsbild einer Mastitis zu erzeugen. Puerperale Erkrankungen, die mit stark erhöhter Körpertemperatur einhergingen, wurden somit verstärkt bei Sauen diagnostiziert, die vorher an einer Harnwegsinfektion litten. Außerdem konnten bei diesen Tieren Erreger, die zuvor im entzündeten Harntrakt gefunden wurden, später im Puerperium aus Proben isoliert werden, die aus den Genitalorganen oder sogar aus veränderten Gesäugekomplexen entnommen
wurden (BERNER 1971, 1988). Chronische Zystitiden werden von WENDT (1998) ebenfalls als wichtiger und prädisponierender Faktor für das Ausbrechen des MMA-Syndroms gesehen, indem von diesen eine aszendierende Infektion des puerperalen Uterus und über die bakterielle Kontamination der Liegeflächen mit Urin eine Besiedelung des Gesäuges mit Erregern ausgehen, die eine Mastitis verursachen können. BERNER (1984) kam nach seinen Untersuchungen zu dem Ergebnis, dass es bei Sauen, die an einer Infektion der Harnorgane litten, in Abhängigkeit von den exogenen und endogenen Faktoren, den Arten der Erreger und deren Infektionsdosis nach der Geburt in 13% der Fälle zu keiner Erkrankung im Sinne des MMA-Komlexes kam, in 58% der Fälle kam es zu einer leichten bis mittelschweren Form und bei 29% der Tiere entwickelte sich eine akute und schwerwiegende Ausprägung des puerperalen Krankheitskomplexes. Außerdem fand BERNER (1971) heraus, dass der Keimgehalt im Harn bei Sauen, die schon weit vor der Geburt an einer Infektion ihrer Harnwege litten, in den letzten Wochen der Gravidität erheblich ansteigt. In einigen Fällen wurde beobachtet, dass die Keimzahl bei solchen Tieren kurz vor, während oder aber kurz nach der Abferkelung in die Höhe schnellte. Diese zeitliche Nähe der unspezifischen Harnwegsinfektion zur Geburt erklärt BERNER (1988) mit einigen Faktoren, die zeitlich mit der Geburt in Verbindung stehen und welche die Pathogenese einer Cystitis begünstigen. So kommt es während der Spätgravidität und auch kurz nach der Geburt zur Erschlaffung der Blasenmuskulatur, was einerseits dazu führt, dass ein erhöhtes Restharnvolumen in der Harnblase verbleibt und andererseits die Funktion des M. sphinkter vesicae eingeschränkt ist.
Außerdem kommt es in der Spätgravidität seltener zur Blasenentleerung, woraus sich eine geringere Keimverdünnung ergibt, und, durch das erhöhte Restharnvolumen bedingt, steht den Keimen immer ein geeignetes Milieu zur Verfügung. Außerdem tritt eine Resistenzminderung der Mukosa, teils bedingt durch Traumatisierungen im Urogenitalbereich während der Geburt, teils bedingt durch die allgemein herabgesetzte Immunitätslage des Muttertieres um den Geburtszeitraum herum ein. Zusätzlich begünstigen Nachgeburts- verhaltungen, abgehende Lochien und ein mangelhafter Schamschluss eine aszendierende Keimbesiedlung des Urogenitaltraktes. STIRNIMANN (1984) stellte in seinen Untersuchungen fest, dass nur 18% der Infektionen der Harnwege während der Trächtigkeit vorliegen, in die ersten zwei Wochen nach der Geburt fallen dagegen 40% der Erkrankungen der Harnwege. BOLLWAHN et al. (1984) fanden vor allem bei Sauen mit einem gestörten Puerperium ebenfalls eine postpartale Häufung an Bakteriurien und Zystitiden. Auch subklinische Harnwegsinfektionen, bei denen keinerlei klinische Symptome vorliegen, aber die einen positiven Befund bei der bakteriologischen Untersuchung der Harnproben
erbrachten, wirken sich laut THORNTON et al. (1998) förderlich auf eine höhere Erkrankungsrate am MMA-Syndrom und somit auf höhere Ferkelverluste bis zum Absetz- termin aus. BOTH et al. (1980) zeigen in ihren statistischen Untersuchungen, dass ein relativ enger Zusammenhang zwischen einer Infektion des Harnapparates und Störungen des Puerperiums bzw. der Fruchtbarkeit in Sauenbeständen besteht. In Sauenherden mit Puerperalstörungen lag die Prävalenz für Harnwegsinfektionen bei 44%, in Betrieben ohne Auffälligkeiten im Puerperium lag diese Zahl dagegen deutlich niedriger bei 3%. Sogar 23%
der gesunden Tiere wiesen in den Problemherden erhöhte Keimgehalte im Harn auf, während dieser Befund in den Kontrollbeständen lediglich bei 4% der gesunden Sauen erhoben werden konnte. Diese Tiere stellen für BERNER (1984) so genannte „Indikatortiere“ dar, die eine bestandsweise auftretende Kumulation bestimmter fakultativ pathogener Keime anzeigen und somit als Vorboten für das Auftreten von Endometriden und Mastitiden fungieren.
PETERSEN (1979) bezeichnet das Vorliegen einer Harnwegsinfektion deshalb als
„Vorfeldsyndrom“ des MMA-Krankheitskomplexes und gibt die Empfehlung, vor der Abferkelung eine Spontanharnprobe zu untersuchen, um Tiere zu identifizieren, die für das Auftreten des MMA- Syndroms prädisponiert sind. Darüber hinaus gibt sie zu bedenken, dass diese Sauen eine mögliche Infektionsquelle für gesunde Tiere darstellen.
Bekräftigt werden diese Aussagen auch durch die Arbeit von BERNER und JÖCHLE (1988), die Proben von sterilen Zuchtsauen mit unspezifischen Infektionen der Geschlechtsorgane untersuchten und dabei nahezu die gleichen Erreger isolierten wie bei einer unspezifischen Infektion des Harnapparates. In den meisten Fällen handelte es sich bei diesen Infektionen um so genannte Monoinfektionen. Im isolierten Keimspektrum nahm E. coli (50%) den ersten Rang ein, gefolgt von Streptokokken (39,1%) und Staphylokokken (15,1%). Bei den Tieren, die wegen einer unspezifischen Genitalinfektion an Fruchtbarkeitsproblemen mit Sterilitäts- folge litten, wurden in 89% der Fälle gleichzeitig eine unspezifische Infektion der Harnwege festgestellt. In 32% der Fälle wurden sogar die gleichen Erreger isoliert.
Somit kann abschließend festgestellt werden, dass ein Vorliegen einer unspezifischen Infektion des Harnapparates in einem engen Zusammenhang mit dem späteren Ausbruch des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau steht und dass deshalb eine Verminderung dieser Infektionen der Harnwege auch eine prophylaktische Wirkung gegen das Auftreten des MMA-Komplexes hat. Deshalb soll im weiteren Verlauf auf die Problematik der Harnwegs- infektionen und deren Vermeidung näher eingegangen werden.
2.3. Harnwegsinfektionen beim Schwein
Eine Infektion der Harnwege stellt bei Schweinen und gerade bei älteren Sauen eine häufige Erkrankungsform dar, bei der Glomerulonephritiden, interstitielle Nephritiden, Tubulo- nephrosen, Zystitiden und Perizystitiden beobachtet werden. Eine große Bedeutung hat in diesem Zusammenhang die Cystitis, da das Milieu der Harnblase für viele Erreger gute Bedingungen zum Überleben bzw. zur Vermehrung bietet. Deshalb fungiert die Harnblase oft als Erregerreservoir, von dem aus die anderen Harnorgane besiedelt werden (SOFRENOVIC u. BOLLWAHN 1963; WENDT 1992). Harnwegsinfektionen stellen bei notgeschlachteten und verendeten Sauen die häufigste Abgangsursache dar und sind ein wichtiger Faktor in der Ätiologie und der Pathogenese des puerperalen Krankheitskomplexes der Sau (BERNER 1988).
In der Literatur werden eine spezifische und eine unspezifische Form der Harnwegsinfektion unterschieden (SMITH 1983). Die spezifische Form, die durch Eubacterium suis hervor- gerufen wird, verursacht meist schwerwiegende aszendierende Erkrankungen im gesamten Harntrakt (WENDT 1992). In der heutigen Literatur wird Eubacterium suis allerdings als Actinobaculum suis bezeichnet (LAWSON et al. 1997). Der Eber fungiert bei dieser Erkrankung meist ohne selbst an ihr zu erkranken als Keimreservoir, da er die Erreger in seinem Präputialdivertikel beherbergt und sie beim Deckakt auf die Sau überträgt. Bei der Sau kommt es von den Schleimhäuten des Genitaltraktes zu einer aszendierenden Infektion des gesamten Harnapparates (WENDT et al. 1993). Die spezifische Harnwegsinfektion verläuft subakut bis chronisch (JONES 1980; WALDMANN 1987) und die Tiere magern im Verlauf der Erkrankung sehr stark ab. Es können allerdings auch plötzliche Todesfälle durch intravesikales Verbluten auftreten.
Bei der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion handelt es sich wie beim MMA- Komplex dagegen um ein multifaktorielles Geschehen, bei dem ubiquitär vorkommende Umweltkeime als fakultativ pathogene Erreger von anderen endogenen und exogenen Faktoren dazu befähigt werden eine Infektion auszulösen. Die unspezifische Form der Harn- wegsinfektion betrifft dabei häufig nur die Harnblase des Schweins (Waldmann 1987) und verläuft oft ohne eindeutige klinische Symptome. Deshalb stellt diese Form der Harnwegs- infektion in der Schweinepraxis ein weitaus größeres Problem dar als die spezifische Form der Harnwegsinfektion (STIRNIMANN 1984; VERTER und UECKER 1990).
2.3.1. Prävalenz der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion der Sau
Zur Prävalenz der unspezifischen Infektion der Harnwege beim Schwein werden in der Literatur sehr unterschiedliche Angaben gemacht. Berner (1981 a und b) stellt diese Erkrankung in seiner Untersuchung bei 25,4% der Schlachtsauen fest, wobei sie bei 17,5%
der Tiere mit ungeklärter Herkunft und bei 42% der Sauen aus Betrieben mit Harnwegs- problemen auftrat. In Ferkelerzeugerbetrieben stellte er bei 24,8% der Muttertiere im Bereich des Harnapparates eine Infektion fest. Hier schwankte die Befallshäufigkeit zwischen 11,2%
und 47,8%. VESPER (1991), die 14 willkürlich ausgewählte Ferkelerzeugerbetriebe unter- suchte, stellt eine durchschnittliche Befallsstärke von 18,7% fest, wobei die Häufigkeit des Auftretens einer Harnwegsinfektion in einer Bandbreite zwischen 3,8% und 36,4% vertreten war. Petersen (1979) bringt die Prävalenz von unspezifischen Harnwegsinfektionen mehr mit der Situation des Einzelbetriebes in Verbindung. Dabei spricht er bei einer Prävalenz von unter 10% lediglich von einem Einzeltierproblem. Eine Befallshäufigkeit von 20-30% wird von ihm als Schwerpunktproblem bezeichnet, während seiner Meinung nach ein Bestands- problem erst ab einer Prävalenz von 40% vorliegt. Einige Autoren zeigen unter der Prämisse, dass es sich hier um eine Faktorenkrankheit handelt (BUSSE et al. 1982; MADEC u. DAVID 1983; VESPER 1991), dass sich exogene Faktoren wie eine unbefriedigende Hygienesituation im Betrieb, belastende Haltungsformen oder Bewegungsstörungen der Tiere maßgeblich auf die Häufigkeit des Auftretens der unspezifischen Form der Harnwegsinfektion auswirken.
Außerdem sind für das Krankheitsgeschehen das Alter und die Anzahl der Würfe der Sauen von Bedeutung. STIRNIMANN (1984) stellte in diesem Zusammenhang fest, dass bei Altsauen (≥ 6 Würfen) die Befallshäufigkeit von Harnwegsinfektionen mit 47% deutlich über dem Wert bei Erstlingssauen mit 13% lag. BECKER et al. (1985) zeigten eine kontinuierliche Zunahme der Prävalenz von Harnwegsinfektionen von relativ jungen Sauen (≤ 3 Würfe) mit 17,5% bis rauf auf 32% (-60%) bei Altsauen (7-10 Würfe).
Als weitere endogene Faktoren sind die ausreichende Funktion der körpereigenen Abwehr- mechanismen zur Vermeidung von Harnwegsinfektionen und die Beschaffenheit des Harnes als bakterielles Medium zu nennen. Der anatomische Aufbau des Harntraktes bildet dabei die Grundlage für die Abwehr einer unerwünschten Keimbesiedelung durch eine aszendierende Infektion aus dem äußeren Geschlechtstrakt. So wurden in einigen Untersuchungen ein erhöhter Keimgehalt am Orificium urethrae externum festgestellt, wenn der Vulvaschluss aufgrund von Verletzungen gestört war (MADEC u. DAVID 1984; BERNER 1988). Im Bereich der Urethra wirkt nicht nur deren Länge (KIVISTO et al. 1977) sondern auch die so
