4. Diskussion
4.2. S TOFFWECHSELPARAMETER UND A LLGEMEINGESUNDHEIT
In der CP-Gruppe und der Kontrollgruppe war der Anzahl der Tiere, die 1 Woche a.p., < 8 h p.p. und 2 d p.p. oberhalb des Grenzwertes der NEFA-Konzentration von 700 µmol/l lagen nicht signifkant unterschiedlich. Das Auftreten von Ketose, Nachgeburtsverhaltung, Labmagenverlagerung, Endometritis, Mastitis und
Gebärparese unterschied sich für die Tiere oberhalb des Grenzwertes zwischen den beiden Versuchsgruppen nicht. Im Vergleich der Tiere oberhalb und unterhalb des NEFA-Grenzwertes (700 µmol/l) in Bezug zur Krankheitshäufigkeit für alle Versuchstiere (gepoolt) zum Zeitpunkt 1 Woche a.p., waren die Tiere mit einer NEFA-Konzentration > 700 µmol/l nicht signifikant häufiger an Ketose, Nachgeburtsverhaltung, Labmagenverlagerung, Endometritis, Mastitis und Gebärparese erkrankt als jene, die unter diesem Wert lagen. Bei der Betrachtung der Tiere mit einer NEFA-Konzentration von > 700 µmol/l zum Zeitpunkt der Abkalbung und/oder 2 d p.p., konnte eine signifikant höhere Krankheitsinzidenz für Ketose und Labmagenverlagerung (P < 0,05) und eine tendenzielle Häufung von Nachgeburtsverhaltung (P < 0,1) festgestellt werden. Ähnlich verhielt es sich unter Berücksichtigung der Zusammenhänge von erhöhten BHB-Konzentrationen und dem Auftreten von Ketose, Gebärparese und Labmagenverlagerung. Tiere die 1 Woche a.p. bis 7 Wochen p.p. zu mindestens einem Zeitpunkt eine BHB-Konzentration von
> 1 µmol/l aufwiesen 8 (n= 57), waren signifikant häufiger an Ketose, Gebärparese und Labmagenverlagerung erkrankt. Die 57 Kühe, die zu mindestens einem Zeitpunkt im Zeitraum 1 Woche a.p. bis 7 Wochen p.p. erhöhte BHB-Konzentrationen aufwiesen, erkrankten aber nicht signifikant häufiger an Mastitis, Nachgeburtverhaltung und Endometritis als Tiere unterhalb des Grenzwertes.
Die Ergebnisse von DUFFIELD (2004) und CONNER et al. (2004) konnten also nicht bestätigt werden. Laut CONNER et al. (2004) haben Kühe mit erhöhten NEFA-Konzentrationen 4 Tage a.p., ein erhöhtes Risiko, an Nachgeburtsverhaltung, Ketose und Labmagenverlagerung zu erkranken. DUFFIELD (2004) legt eine NEFA-Konzentrationen von > 700 µmol/l 1 Woche a.p. fest. Danach sollen Kühe, deren NEFA-Konzentration höher ist, ein 5-fach höheres Risiko haben, an Ketose zu erkranken als Tiere, die unter diesem Wert liegen.
Laut RUKKWAMSUK et al. (1999) kommt es in der Frühlaktation zu einem individuell unterschiedlich starken Anstieg der nicht veresterten Fettsäuren im Blut. Eine hohe NEFA-Konzentration geht in der Folge mit einem geschwächten Immunsystem einher und macht die Kühe im Puerperium anfälliger für Infektionen. Für DYK et al. (1995) ist die Höhe der NEFA-Konzentration ätiologisch entscheidend für die Entstehung metabolischer, reproduktiver und auch infektiöser Störungen in dieser Phase.
Ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Labmagenverlagerung und Ketose wurde von vielen Autoren beschrieben (CURTIS et al 1985; MARKUSFELD 1986;
VÖRÖS u. KARSAI 1987; CORREA et al. 1990; KUIPER 1991; JACOBSEN 1995;
FÜRLL u. KRÜGER 1999b). In diesem Zusammenhang wird die Verringerung von Ketonkörpern als wichtiger Ansatzpunkt zur Prophylaxe von Labmagenverlagerungen genannt. Über die Kausalität der beiden Erkrankungen gibt es unterschiedliche Aussagen. AREGGER (1992) sah die Ketose als Folge der Labmagenverlagerung an. VÖRÖS und KARSAI (1987) beschreiben dagegen die subklinische Ketose als mögliche Ursache einer Labmagenverlagerung. Laut CURTIS et al. (1983) und GOFF und HORST (1997) besteht unter den Stoffwechselstörungen Ketose und Gebärparese eine enge Beziehung. CURTIS et al. (1983) haben ein Odds Ratio von 8,9 zwischen Gebärparese und Ketose festgestellt. Während einer Gebärparese zeigen die Kühe eine verminderte Futteraufnahme, was das postpartale Energiedefizit noch verstärkt und das Auftreten einer Ketose begünstigt.
Nach LESLIE et al. (2000) besteht durch eine negative Energiebilanz peripartal, die sich in erhöhten BHB-Konzentrationen widerspiegelt, ein erhöhtes Risiko für die Entstehung einer Mastitis, da die unspezifische Infektionsabwehr des Euters geschwächt ist. In der Studie von LESLIE et al. (2000) erkrankten 28,6 % der Kühen, die 1 Woche a.p. eine BHB-Konzentrationen von > 1,4 mmol/l aufwiesen, an einer klinischen Mastitis. Von den Tieren, die keine erhöhten BHB-Konzentrationen hatten, erkrankten nur 8,7 %. Auch HAMANN und KRÖMKER (1999) führen eine Beeinträchtigung der Abwehrleistung des Immunsystems auf Stoffwechselstörungen in der Frühlaktation zurück. KLUCINSKI et al. (1988) wiesen in ihrer Studie bei Kühen mit hohen Ketonkörperkonzentrationen in der Milch eine verminderte Phagozytoseaktivität der Makrophagen nach. In unserer Untersuchung konnte kein Zusammenhang zwischen der BHB-Konzentration und der Mastitisinzidenz festgestellt werden.
4.3. MINERALSTOFFHAUSHALT
4.3.1. Kalzium
Der Verlauf der Kalziumkonzentration war bei der CP-Gruppe und Kontrollgruppe fast identisch. Zur Abkalbung hin nahm die Serum-Ca-Konzentration signifikant ab und nach 2 d p.p. hatte sich die Kalziumkonzentrationschon wieder dem Wert von der 1. Woche a.p. angenährt. An Gebärparese erkrankten in der CP-Gruppe 3 und in
der Kontrollgruppe 5 Tiere. Dieser Unterschied war nicht signifikant.
Die Gebärpareseinzidenz lag insgesamt bei 6,9 % (5,08 % in der CP-Gruppe gegenüber 8,77 % in der Kontrollgruppe). Eine subklinische Hypokalzämie liegt laut GOFF et al. (1996) bei einer Blutkalziumkonzentration von < 1,75 mmol/l vor. In der CP-Gruppe wiesen zum Zeitpunkt 2 d p.p., also nach der Verabreichung des Kalziumpropionats, nicht signifikant weniger CP-Tiere als Kontrolltiere eine subklinische Hypokalzämie auf. Die Tiere mit einer subklinischen Hypokalzämie waren in unseren Untersuchungen nicht signifikant häufiger an Gebärparese, Ketose, Labmagenverlagerung, Mastitis, Nachgeburtsverhaltung und Endometritis erkrankt als Tiere ohne subklinische Hypokalzämie. Zudem wurde untersucht, wie sich die NEFA-Konzentration der hypokalzämischen Tiere im Vergleich zu normokalzämischen Tieren verhält. Hypokalzämische Tiere zeigten im Vergleich zu normokalzämischen zu den Zeitpunkten 0 (< 8 h p.p.) bis 7 Wochen p.p. keine signifikant höheren NEFA-Konzentrationen. Lediglich zum Zeitpunkt 2 d p.p. war eine Tendenz der hypokalzämischen Tiere zu höheren NEFA-Konzentrationen abzulesen.
Dies unterstützt wiederum unser Ergebnis, nach dem die hypokalzämische Tiere keine höhere Ketoseinzidenz aufwiesen.
Der Verlauf der Kalziumkonzentration in unserer Untersuchung wurde in ähnlicher Weise auch schon in anderen Studien beobachtet (VAN MOSEL et al. 1994;
PHILLIPPO et al. 1994; MOORE et al. 2000). Grund für die Abnahme zum Abkalbezeitpunkt ist die einsetzende Laktation. Die Gabe von Kalziumpropionat scheint keinen Einfluß auf den Verlauf der Kalziumkonzentration genommen zu haben. Dies unterstützt die Untersuchungen von GOFF und HORST (1994), wonach eine Kalziumpropionatsubstitution den Kalziumspiegel lediglich für einen kurzen Zeitraum von 4 bis 6 h erhöht. In der Studie von GOFF et al. (1996) wurde ebenfalls kein nennenswerter Einfluß auf die Blutkalziumkonzentration festgestellt, allerdings konnte die Inzidenz subklinischer Hypokalzämien signifikant gesenkt werden.
Eine Abnahme von subklinischen Hypokalzämien konnte in unserem Versuch im Gegensatz zu den Ergebnissen von GOFF et al. (1996) nicht erzielt werden.
Allerdings war die Inzidenz einer subklinischen Hypokalzämie mit insgesamt 6,0 % zum Zeitpunkt 2 d p.p. (5,08 % in der CP-Gruppe und 7,02 % in der Kontrollgruppe) deutlich niedriger als bei GOFF et al. (1996), wo sie bei 34,5 % lag.
In unserer Untersuchung waren die Tiere mit einer subklinischen Hypokalzämie nicht häufiger an Ketose, Labmagenverlagerung, Mastitis, Endometritis und
Nachgeburtsverhaltung erkrankt.
Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch GOFF et al. (1996) und DHIMAN und SASIDHARAN (1999) die trotz einer hohen Inzidenz von subklinischen Hypokalzämien kein erhöhtes Auftreten von Mastitis, Labmagenverlagerung, Ketose und Nachgeburtsverhaltung dokumentierten. CURTIS et al. (1983) hatten in ihrer Untersuchung einen signifikanten Zusammenhang zwischen Hypokalzämie und Ketose, Nachgeburtsverhaltung und Mastitis festgestellt.
Die Inzidenz für Gebärparese liegt nach verschiedenen Autoren zwischen 5-10 % (OETZEL 1988; HOUE et al. 2001). In den Studien von GOFF et al. (1996) und PEHRSON et al. (1998), in denen durch die orale Kalziumsubstitution das Auftreten von Gebärparese deutlich gesenkt werden konnte, lag die Gebärpareseinzidenz bereits bei 50 % bzw. 36 %. Unsere Ergebnisse bestätigen die Aussage von GOFF et al. (1996), die ebenfalls in Herden mit einer geringen Gebärpareseinzidenz keine signifikanten Verringerungen der Gebärparesehäufigkeit erzielen konnten.
4.3.2. Magnesium
Die mittleren Magnesiumkonzentrationen lagen in beiden Gruppen zu jedem Zeitpunkt im physiologischen Normalbereich von 0,8-1,1 mmol/l (STÖBER u.
GRÜNDER 1990). Der Verlauf und auch der Vergleich der Mittelwerte der Magnesiumkonzentration zu den einzelnen Zeitpunkten waren zwischen der Kalziumpropionatgruppe und Kontrollgruppe nicht signifikant unterschiedlich. Die Kalziumpropionatgabe hatte keinen signifikanten Effekt auf die Magnesiumkonzentration. Wie auch in den Studien von ROMO et al. (1991), LECLERC und BLOCK (1989) PHILLIPPO et al. (1994) und GOFF und HORST (1997) stieg die Magnesiumkonzentration im Serum zur Abkalbung hin signifikant an.
LECLERC und BLOCK (1989) erklärten die Zunahme mit einer erhöhten Knochenmobilisation um die Geburt, denn der Knochen speichert ca. 60 % der Magnesiums im Körper. Unsere Ergebnisse decken sich mit denen von MELENDEZ et al. (2002), die mit der oralen Verabreichung von 510 g Kalziumpropionat plus 400 g Propylenglykol ebenfalls keinen Einfluß auf den Verlauf und die Höhe der Magnesiumkonzentration beobachteten.
4.3.3. Phosphor
Der Verlauf der Serumkonzentration von Phosphor war in den beiden Versuchsgruppen nahezu identisch. Ebenso unterschieden sich die mittleren Phosphorkonzentrationen zu den einzelnen Zeitpunkten nicht signifikant. Die Kalziumpropionatgabe hatte, ebenso wie bei Kalzium und Magnesium, keinen Einfluß auf die Konzentration und Konzentrationsänderungen von Phosphor im Zeitraum 1 Woche a.p. bis 1 Woche p.p.. Wie auch in den meheren anderen Untersuchungen (PHILLIPPO et al. 1994; GOFF und HORST 1997; ROMO et al.
1991) nahm die Phosphorkonzentration zur Geburt hin signifikant ab und stieg innerhalb der ersten Woche p.p. wieder bis annährend in den Bereich der Phosphorkonzentration 1 Woche a.p. an. Unsere Ergebnisse entsprechen denen von MELENDEZ et al. (2002) und DHIMAN und SASIDHARAN (1999), die durch die Kalziumpropionatgabe bzw. Kalziumchloridsubstitution keine Konzentrationsänderung von Phosphor erzielten.