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Archiv "Die Behandlung von AIDS- und ARC-Patienten mit einer lymphozytären Autovakzine: Fünf Stellungnahmen" (01.08.1987)

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DEUTSCHES

ÄRZTEBLATT

110 11 lt 111

the Behandlung von AIDS- und ARC-Patienten mit einer

lyrnphozytären Autovakzine

Fünf Stellungnahmen

Vor einigen Monaten hatte der Beitrag von Professor Brüster/

Düsseldorf zur Behandlung von AIDS mit einer Autovakzine großes Aufsehen erregt, nach- dem ihm das deutsche Fernse- hen im Beisein eines Landesmi- nisters einen ganzen Abend ge- widmet hatte. Das Deutsche Ärzteblatt hatte zur Information seiner Leser die Kurzmitteilung von Professor Brüster am 26.

März 1987 veröffentlicht und gleichzeitig eine „gewisse Skepsis" zum Ausdruck ge- bracht. Wie zu erwarten war, sind von zahlreichen Infektolo- gen und Virologen inzwischen Leserbriefe eingegangen, de- ren Umfang den eines Original- beitrags überschreitet. Wegen der Aktualität des Themas brin- gen wir die Leserbriefe. Diese sind allerdings mit dem jetzigen Schlußwort von Professor Brü- ster abgeschlossen. Wir behal- ten uns lediglich noch einen Kommentar der Deutschen Ver- einigung zur Bekämpfung der Viruskrankheiten vor. (Dieser ist inzwischen nach Druckle- gung der Leserbriefe und des Schlußwortes von Prof. Brüster eingegangen und wird an- schließend an das Schlußwort veröffentlicht.) Rudolf Gross

1 Neue Nadeln allein genügen nicht

In dem Beitrag von Brüster und Mitarbeitern steht die Bemerkung, daß „infizierte Fixernadeln" bei Drogenabhängigen im Vordergrund der AIDS-Übertragung stünden.

Der Leserbrief von Dr. E. Schaet- zing (ebenfalls in Heft 13/1987) be- faßt sich auch mit Nadeln; dort wird auf die kostengünstigen Bezugsmög- lichkeiten von sterilen Kanülen auf-

Zu dem Beitrag

von Professor Dr. med. Herbert Th. Brüster und

Mitarbeitern in Heft 13/1987

merksam gemacht. Diese Fixierung auf die Nadeln könnte durch den auch bei uns verbreiteten Terminus

„needle-sharing" induziert worden sein. In Wirklichkeit findet Virus- transfer bei i. v. Abhängigen nicht durch gebrauchte Nadeln, sondern meist durch Frischblut-Transfusion statt, und zwar als Folge der Simul- tanapplikation. Aus einer und der- selben wirkstoffgefüllten Spritze („Pumpe", im Knast-Jargon „Sta- tionspumpe") bringen sich mehrere Leute hintereinander Flüssigkeit in- travenös bei, damit auch aspiriertes Frischblut vom Vorgänger. Mit dem Verteilen von sterilen Kanülen oder von neuen Spritzbestecken allein dürfte nur wenig zu erreichen sein, zumal doch wohl schon rund die Hälfte der deutschen Fixerinnen und Fixer HIV-infiziert ist.

Prof. Dr. med. Friedrich Bschor Matterhornstraße 16

1000 Berlin 37

2 Dem Ernst des Problems nicht angemessen

Die Arbeit kann nicht unkom- mentiert bleiben. Dabei sollen nur wenige Punkte erwähnt werden. Es geht zunächst nicht um das „Kon- zept" der geschilderten „Behand- lung", das mehr als fragwürdig er- scheint. Es ist aber nicht einmal der Hauch eines Nachweises geführt worden, was den Patienten über- haupt injiziert worden ist. Was heißt

„die modifizierten RNS- und DNS- Moleküle nach der Entfernung der Zellmembran"? Welchen experi- mentellen oder empirischen Hinweis gäbe es, daß Antikörper gegen Nu- kleinsäuren bei der Beeinflussung von Virusinfektionen eine Rolle spielten?

Aber, so werden die Autoren einwenden, „modifizierte" RNS- und DNS-Moleküle hin oder her, Hauptsache, „daß es allen Patienten klinisch wesentlich besser geht."

Nun, gerade dieser Beweis ist nicht geführt worden. Was soll man mit dem abfallenden HIV-Titer nach der „Behandlung" (Abbildung 2) anfangen? Die Autoren wollen doch nicht im Ernst behaupten, daß ein Antikörperabfall bei einer Infek- tionskrankheit eine „Besserung" si- gnalisiere?! Und was heißt hier

„HIV-Titer"? Gegen welche Virus- Polypeptide und in welchem Sy- A-2122 (38) Dt. Ärztebl. 84, Heft 31/32, 1. August 1987

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stem? Selbst die Einheiten sind auf der Ordinate nicht angegeben.

Die Charakterisierung des Pa- tientenkollektivs ist gänzlich unzu- reichend. Das beginnt schon mit dem „gebesserten" OKT4/OKT8- Quotienten. Wie verhalten sich hier die Werte bei den einzelnen Patien- ten? Wo ist ein gut charakterisiertes, wirklich vergleichbares Kontrollkol- lektiv? Die Autoren glauben doch wohl nicht, dem sei mit „drei ande- ren, im gleichen Zeitraum erkrank- ten, unbehandelten Patienten" Ge- nüge getan?

Wir wären mißverstanden, wenn man uns unterstellt, hier wür- de ein hoffnungsvolles Verfahren schulmeisterlich abqualifiziert. Aber auch ein vorläufiger Bericht hat sich einer wissenschaftlichen Beurteilung zu stellen.

Nur am Rande sei bemerkt, daß die betuliche Märchenonkel-Spra- che, der Stil und die schiefe Termi- nologie dieses Artikels in einer wis- senschaftlichen Zeitschrift (nach- dem im Ärzteblatt so viel über AIDS berichtet worden ist) für ei- nen Arzt eine Zumutung sind (diese

„hochintelligenten Retroviren"), gar nicht zu reden von niederge- schriebenem, barem Unsinn ( „So- mit konnte mehrfach verändertes, aus dem eigenen Organismus mit seinem wirtseigenen spezifischen Code versehenes und damit modifi- ziertes synthetisiertes genomisches HIV-RNS-Material nach Pasteuri- sieren, dem Organismus in modifi- zierter Form angeboten werden, um ihn in die Lage zu versetzen, ent- sprechend hochspezifische immuno- logisch wirksame Antikörper-Syste- me aufzubauen.")

Es will uns scheinen, daß diese Mitteilung dem Ernst des Problems nicht angemessen ist, vielmehr ist sie symptomatisch für einen beklagens- werten Verfall wissenschaftlicher und publizistischer Disziplin unter dem Vorwand eines Ausnahmezu- standes bei AIDS.

Prof. Dr. Hans J. Eggers Prof. Dr. Thomas Mertens Institut für Virologie der Universität zu Köln Fürst-Pückler-Straße 56 5000 Köln 41

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Afrika-These nicht haltbar

In dem ansonsten informativen Beitrag über AIDS haben die Auto- ren die fatale Fehlinformation be- züglich der Herkunft der Krankheit unkritisch übernommen. Sie schrei- ben „. . . Da nach Entdeckung des Erregers und späteren großangeleg- ten Populationsuntersuchungen die größere Durchseuchung in Zentral- afrika nachgewiesen wurde, wird hier der Ursprungsort vermutet."

Zur Richtigstellung dieser inzwi- schen unhaltbaren These möchte ich folgende Fakten darstellen:

Der Nachweis von AIDS-Anti- körpern in alten afrikanischen Seren beruht auf einem technischen Feh- ler. Dieser Standpunkt wird heute von einer Reihe führender qualifi- zierter Immunologen geteilt. Daß AIDS nicht aus Afrika kommt und dort keine endemische Krankheit darstellt, wurde beim Pariser AIDS- Kongreß im Juni 1986 in siebzehn voneinander unabhängigen Beiträ- gen festgestellt. Professor Jonathan Mann, Leiter des amerikanischen Zentrums für Infektionskrankheiten und außerdem Leiter der AIDS-Ab- teilung der Weltgesundheitsorgani- sation (WHO), nahm zum Thema wie folgt Stellung „. . . AIDS sei ein globales Problem, und es gebe keinerlei seriöse Forschungsergeb- nisse, wonach diese Krankheit ihren Ursprung in Afrika habe."

Wenn Kollegen, von denen man annehmen kann, daß sie die Fachli- teratur lesen, noch immer die Afri- ka-These vertreten, kann das eigent- lich nur als bewußte Fehlinforma- tion aufgefaßt werden. Trotzdem wurde ich gerne glauben, daß die unkritische Übernahme der afrikani- schen Herkunft nur ein einfaches Fehlurteil ist; aber es scheint weit eher so zu sein, daß einige AIDS- Forscher, einige medizinische Ex- perten, die Medien und eine breite Öffentlichkeit angesteckt worden sind von der gefährlichen und oft un- erkannten Seuche des Rassismus.

Dr. med.

Dr. med. dent. Chima Oji Wirthstraße 20

7800 Freiburg

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Schlußfolgerungen nicht belegt

Die HIV-Infektion stellt mit ih- ren sozialen, hygienischen, diagno- stischen und therapeutischen Fragen unsere Gesellschaft vor schwer lös- bare Aufgaben. Besonders im thera- peutischen Bereich steht die Medi- zin mit fast leeren Händen da. Da- her verdient jeder neue therapeuti- sche Versuch Beachtung. Jeder neue Bericht wird aber auch wegen der vielen „kurzlebigen" Erfolgsmel- dungen sehr kritisch gesehen. Der Artikel von Brüster et al kann da- her nicht ohne Kommentar bleiben.

O Die Tabelle stellt das HIV als eines von fünf menschlichen Re- troviren dar. Tatsächlich ist HIV-1 der Oberbegriff für LAV/HTLV III.

Außerdem ist HIV-2 nicht identisch mit STLV-III.

• Nicht die Integration des Vi- rus ins Genom der Zelle blockiert das Immunsystem, sondern vor allen Dingen die sukzessive Zerstörung der Helferzellen im Rahmen einer durch Zellproliferation ausgelösten Virusvermehrung.

• Die diagnostischen Kriterien in der Studie entsprechen nicht den internationalen Standards, wenn Er- krankungen wie Pneumocystis-cari- nii-Pneumonie und Kaposi-Sarkom dem AIDS-related-Komplex zuge- ordnet werden.

• Ungenau beziehungsweise falsch ist die Aussage der Autoren, daß der Organismus „unspezifische, aber unwirksame Immunglobuline"

gegen das Virus bildet. Erstens bil- det das Immunsystem hochspezifi- sche Antikörper gegen die verschie- denen viralen Proteine (darauf be- ruht unsere Diagnostik!), und zwei- tens ist gezeigt worden, daß derarti- ge Antikörper durchaus wirksam sein können, zum Beispiel in der Virusneutralisation. Wenn trotz der Anwesenheit von Antikörpern im Patienten eine Virusvermehrung stattfindet, so ist dies ein spezielles Problem der protektiven Immunität bei Virusinfektionen. Es kann als Hinweis verstanden werden, daß an- dere Mechanismen, wie zum Bei- spiel die T-Zell-vermittelte Immuni- A-2124 (40) Dt. Ärztebl. 84, Heft 31/32, 1. August 1987

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