Zusammensetzung:1 g Salbe, 1 g Fettsalbe,1 g Creme, 1 g Lösung enthalten je 2,5 mg Prednicar-
bat.
Indikationen: Auf Kortikoide anspre- chende entzündliche Hautkrankh
osie
eitenru. Lösungx :, Psoriasis, atopisches Ekzem. Dng: 1-2 täglich dünn auftragen.
Kontraindikationen:
Iauterscheinungen infolge von Impfungen,Syhi- li
Hs,Tuberkulose, Befall mit Pilzen, Bakterien ode p
r Viren (z. B. Windpocken). Periorale Dermatitis.
Bekannte Überempfindlichkeit gegen Inhaltsstof- fe. Bei der Lösung ist eine großflächige Anwen- dung (mehr als 30% der Körperoberfläche) be im
i 1.Drittel der Schwangerschaft nicht angezeigt;
Säuglingen liegen noch keine ausreichenden the- rapeutischen Erfahrungen vor.
Nebenwirkun- gen: Die vorliegenden Erfahrungen zeigen, daß Nebenwirkungen wie deutliches ünnwerSt diese
en der Haut (Hautatrophie),TeleangieDktasiener distensae bei bestimmungsgemäßem Gebrauc zu
h nicht zu erwarten sind (Behandlungsdauer bis 4 Wochen). Salbe: Gelegentlich Brennen, selten Juckreiz,lokale Hautreizungen (Brennen,Rötung,
ssen, Pusteln), Follikulitis. Creme: Selten Juck- Näreiz, lokale Hautreizungen (Brennen, Rötung, Nässen), Follikulitis. Fettsalbe: Selten Juckreiz, lokale Hautreizungen (Brennen, Rötung, Nässen), Follikulitis. Lösung:. Gelegentlich lokale Hautrei- zungen (Brennen,letung,Nässen,Pusteln),Haut- trockenheit.Selten Follikulitis.Handelsformen und Preise: Dermatop Salbe:Tube mit 10 g DM 10,55; Tube mit 30 g DM 27,35; Tube mit 50 g DM 39,05; Tube mit 100 g DM 64,80; Dermatop Fett- salbe: Tube mit 10 g DM 11,10; Tube mit 30 g DM 28,20;Tube mit 50 g DM 40,55;Tubemit100 g
7,20; Derm
DM10,55; Tube mit 30 g DM 27,35; Tube mit 50 g 39,05; Tube mit 100 g DM 64,80; Dermatop DM Lösung: Flasche mit 15 ml DM 15,95; Flasche mit 30 ml DM 27,80; Flasche mit 50 ml DM 39,30;
Flasche mit 100 ml DM 65,30.
WM Cassella-Riedel PhMarma 60GmbH
I lEdEl 6000 Frankfurt
eser'si.7`26
Wenn äußere Einflüsse der Haut und innere Spannung auf ihre Zeichen hinterlassen.
Neu Derrnatop Lösung
Antioxidantien: eine Glaubensfrage?
O
xidativer Streß kann nach Meinung man- cher Wissenschaftler Ursache für verschiedene Er- krankungen sein. Er entsteht dadurch, daß es in Zellkom- partimenten durch verschie- dene Faktoren zu einem Mangel an Antioxidantien kommt. Eine Therapie mit Antioxidantien, wie etwa dem Vitamin E, könnte präventiv oder therapeutisch zukünftig möglicherweise an Bedeu- tung gewinnen. Jedoch relati- vieren sich die zum Teil er- folgversprechenden Ergeb- nisse verschiedener Studien durch das individuell sehr un- terschiedliche Ansprechen auf Antioxidantien. Dies war das Fazit des „German Inter- national Workshop: Thera- peutic Relevance of Vitamin E", veranstaltet Anfang Fe- bruar vom Pharmaunterneh-men Stroschein, Hamburg, in Kluvensieck.
Für verschiedene Erkran- kungen scheint ein direk- ter Zusammenhang zwischen dem Zellgehalt an Antioxi- dantien, dem vermehrten Entstehen freier Radikale und der Pathogenese der Schädigung nachgewiesen zu sein. So ist beispielsweise Prof. Hermann Esterbauer, Institut für Biochemie der Universität Graz, der Auffas- sung, daß Antioxidantien- mangel in den Low-Density- Lipoproteinen (LDL) als Ur- sache für deren atherogene Wirkung in Betracht zu zie- hen sei. LDL enthalten näm- lich neben Cholesterin viele mehrfach ungesättigte Fett- säuren (PUFAS), die äußerst
empfindlich gegen freie Sau- erstoffradikale sind. Neuere Befunde sprechen seiner Meinung nach dafür, daß oxi- diertes LDL die cholesterin- reichen Schaumzellen bildet, die Einwanderung von Mono- zyten in die Intima des Ge- fäßendothels fördert und schließlich das Endothel selbst schädigt.
Als Schutz gegen eine un- kontrollierte Oxidation der PUFAS enthält jedes LDL- Partikelchen normalerweise antioxidativ wirksame Sub- stanzen, vor allem alpha-To- copherol und Karotinoide, die jedoch bei erhöhtem oxi- dativen Streß schneller ver- braucht sind. Die Folge der Abnahme an Antioxidantien in den LDL ist deren oxidati-
ve Modifikation. Folgt man dieser Darstellung, gibt es of- fenbar einen direkten Zusam- menhang zwischen Mangel an Antioxidantien und der Ent- stehung einer Arterioskle- rose.
Über einen ähnlichen Zu- sammenhang zwischen ab- nehmender antioxidativer Kapazität von Geweben und deren oxidativer Schädigung bei alkoholinduzierten Er- krankungen berichtete Prof.
Roger Nordmann, Ddparte- ment de Recherches Biomi- dical, Paris. In seinem Institut konnte gezeigt werden, daß eine akute Athanolbelastung in der Leber und im Klein- hirn zu einem Absinken des alpha-Tocopherol-Gehaltes sowie einiger Spurenelemen- te wie Selen, Zink und Kup- fer führt. Seiner Ansicht nach eröffnen diese und andere
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Informationen: Deutscher Bäderverband e.V.
Postfach 19 01 47 • 5300 Bonn • Telefon ( 02 28 ) 26 20 10 Studien neue Behandlungs-
strategien für alkohol-beding- te Erkrankungen, indem die Bildung freier Radikale durch Antioxidantien verhin- dert wird.
Daß eine Ergänzung mit Antioxidantien eine durchaus ernstzunehmende präventive Funktion haben kann, will Prof. John Trevithick, Univer- sität West-Ontario, nachge- wiesen haben. Er konnte in einer Studie an 350 Proban- den zeigen, daß die Einnah- me von Vitamin E das Kata- raktrisiko um über die Hälfte reduzierte, die zusätzliche Gabe von Vitamin C zu einer weiteren Verminderung des Kataraktrisikos um 70 Pro- zent führte. Zwei weitere amerikanische Studien ka- men zu ähnlichen Resultaten.
Die dargestellten Ergeb- nisse sollten allerdings nicht überbewertet werden, denn
große epidemiologische Stu- dien stehen noch aus. Die Er- gebnisse der bisherigen Un- tersuchungen weisen zwar auf einen möglichen Zusammen- hang zwischen oxidativem Streß und der Pathogenese mancher Erkrankungen hin, die exakte biologische Funkti- on der einzelnen Antioxidan- tien und deren Zusammen- wirken sind nach wie vor un- klar. Zudem kommt es in La- borexperimenten mit Antioxi- dantien zu individuell sehr unterschiedlichen Reaktio- nen.
Dem gegenwärtigen Stand der Forschung zufolge ist die Einnahme von Vitamin E, Karotinoiden und anderen Antioxidantien noch immer in erster Linie eine Glaubens- frage. Dennoch besteht kein Anlaß, die Forschung in die- ser Richtung zu belächeln.
ptv/di
Bei der Bekämpfung arte- rieller Gefäßkrankheiten mit dem Risiko thromboemboli- scher Komplikationen ist eine enge interdisziplinäre Zusam- menarbeit — Angiologie, Kar- diologie und Neurologie — er- forderlich. Dies wurde bei ei- nem Fachpresse-Workshop deutlich, den das Pharmaun- ternehmen Sanofi Ende letz- ten Jahres in Friedrichsruhe veranstaltet hat. Hintergrund für diese Forderung: Häufig gibt es arteriosklerotische Veränderungen in verschie- denen Gefäßprovinzen, je- doch wichtige Unterschiede der Pathogenese als auch für die Intervention bei periphe- ren, koronaren und zerebra- len Gefäßen.
Laut Prof. Dr. med. Curt Diehm, Heidelberg, ist bei zwanzig Prozent der Patien- ten mit Angina pectoris gleichzeitig mit einer Ver- schlußkrankheit der Beine zu rechnen, die allerdings aufgrund der kardial ein- geschränkten Belastbarkeit meistens asymptomatisch bleibt. Patienten mit PAVK (peripherer arterieller Ver- schlußkrankheit) im Stadium der Claudicatio intermittens weisen dagegen in fünfzig Prozent der Fälle bei der Ko- ronarangiographie relevante Befunde auf, und im Stadium der kritischen Ischämie mit Ruheschmerz und Nekrosen (Stadium III und IV nach der Fontaine-Klassifikation) be- steht sogar bei neunzig Pro- zent der PAVK-Patienten gleichzeitig eine koronare Herzkrankheit
Die Prognose der PAVK ist nach wie vor schlecht: Je- der fünfte Patient stirbt in- nerhalb von fünf Jahren, wo- bei 75 Prozent der Todesfälle kardiovaskulär bedingt sind.
Oberstes Gebot in der Pri- mär- und Sekundärpräventi- on bei PAVK ist die Aus- schaltung relevanter Risiko- faktoren, vor allem des Rau-
chens, betonte Prof. Diehm, räumte aber ein, daß selbst bei intensiver Patientenbe- treuung die langfristigen Er- folge der Raucherentwöh- nung speziell auch bei PAVK-Patienten „frustrie- rend gering" sind.
Zum Stichwort „medika- mentöse Möglichkeiten bei PAVK" ging Prof. Diehm nä- her auf eine schwedische Multicenter Studie mit dem Thrombozytenaggregations- Hemmer Ticlopidin (Tiklyd®) ein: Bei Patienten mit Claudi- catio intermittens war in die- ser Studie unter der Verum- therapie gegenüber Plazebo eine Reduktion der Mortali- tät um knapp vierzig Prozent zu verzeichnen; die Häufig- keit von Myokardinfarkten war unter Ticlopidin halbiert.
Prof. Dr. med. Hans Klaus Breddin, Frankfurt, sprach sich beim Workshop in Fried- richsruhe dafür aus, Throm- bozytenaggregations-Hem- mer in Thrombozytenfunkti- ons-Hemmer umzubenennen, da die Hemmung der Throm- bozytenaggregation zwar der zuerst entdeckte, wahrschein- lich aber nur ein untergeord- neter Effekt dieser Wirksub- stanzen ist. Soll in Zukunft die Bekämpfung arterieller Gefäßkrankheiten und deren Komplikationen erfolgreicher werden, setzt dies laut Bred- din abgesehen von der Ent- wicklung neuartiger Wirk- prinzipien auch eine bessere Erkennung der individuell re- levanten Risikofaktoren vor- aus. Bei PAVK-Patienten sind in rund fünfzig Prozent der Fälle keine der heute de- finierten Risikofaktoren nachweisbar, so die überein- stimmenden Erfahrungen der Experten. Man sei noch weit entfernt davon, die Pathoge- nese arteriosklerotischer Ge- fäßkrankheiten voll zu verste- hen, erklärte Prof. Breddin.
Offenbar hat die individuelle Fähigkeit der Gefäßreparatur Thrombozytenaggregations-Hemmer Ticlopidin
Interdisziplinärer Ansatz
bei arteriellen Gefäßkrankheiten
A-1524 (102) Dt. Ärztebl. 88, Heft 17, 25. April 1991
