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Archiv "Früh- und Differentialdiagnose des Parkinson-Syndroms: Fragen offen" (26.05.1995)

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(1)

MEDIZIN

trem selten (maximal 1 : 5000) beob- achtet. Bei prädisponierten Patienten können gelegentlich Petechien am Meßarm auftreten.

Einschränkungen für die Anwendung der ABDM

Da eine verbindliche Überein- kunft über ein angemessenes Aus- wertverfahren noch nicht existiert und epidemiologische Untersuchun- gen an repräsentativen Populationen noch ausstehen, sind Aussagen über das „normale" 24-Stunden-Profil nur mit Einschränkungen vorzunehmen.

Allerdings mehren sich in jüngster Zeit Überlegungen, neben der bisher gebräuchlichsten linearen Analyse

ZUR FORTBILDUNG/DISKUSSION

auch die Dynamik der Blutdruck- rhythmik in die Bewertung einzube- ziehen, was mit entsprechenden Ver- fahren möglich ist. Bis dahin ist aller- dings das Zielkriterium einer medika- mentösen Intervention für eine diffe- renzierte Analyse der Blutdruck- rhythmik nicht scharf definiert. Auch wenn möglicherweise Therapieko- sten für eine Zahl fälschlich hyperten- siv definierter Patienten eingespart werden könnten, stellt die routi- nemäßige wiederholte Blutdruckmes- sung mittels ABDM ein apparativ un- gleich kosten- und zeitaufwendigeres Verfahren als die Gelegenheitsblut- druckmessung dar. Die Indikations- stellung zur ABDM sollte sich daher in der Praxis an den von der Hoch- druckliga angegebenen Indikationen

orientieren (1). Bei der Gelegenheits- blutdruckmessung sollte heute aller- dings die Tageszeit der Messung er- faßt und vor allem bei der Therapie- kontrolle mit berücksichtigt werden.

Zitierweise dieses Beitrags:

Dt Ärztebl 1995; 92: A-1521-1527 [Heft 21]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.

Anschrift für die Verfasser:

Priv.-Doz. Dr. med. Bernhard Heintz Medizinische Klinik II

RWTH Aachen Pauwelstraße 30 52057 Aachen

-.••■••1.-

Früh- und Differentialdiagnose des Parkinson-Syndroms

Fragen offen

o

Die Autoren geben keine Aus- kunft über das Erkrankungsalter.

Gilt nach wie vor die bekannte Faustregel, daß der Morbus Parkin- son — dessen Häufigkeit mit 80 Pro- zent der degenerativen Parkinson- Syndrome angegeben wird — eher früher (sechste Lebensdekade) be- ginnt, die „Parkinson-Syndrome bei neuronalen Multi-System-Degenera- tionen" hingegen später? Zählen die Autoren hierzu auch die häufig nur oligosymptomatischen Parkinson- Syndrome in fortgeschrittenen Stadi- en von Demenzerkrankungen?

Erstaunt bin ich darüber, daß die „subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE)" in einem Atemzug mit dem „Normaldruck-Hy- drozephalus" genannt und als Ursa- che für „Pseudo-Parkinson-Syndro- me" angeführt wird. Mir ist die SAE bisher eigentlich nur im Rahmen der Diskussion über die Pathogenese vas- kulärer Demenzen einerseits sowie der Differenzierung von Schlaganfäl- len unter pathophysiologischen Ge-

Zu dem Beitrag von Prof.-Doz. Dr. med.

Günther Deutsch)

Prof. Dr. med. Dr. med. habil.

Wolfgang Oertel

Prof. Dr. med. Werner Poewe in Heft 16/1994

sichtspunkten andererseits geläufig.

Welche — theoretisch-konzeptionelle, aber auch zahlenmäßige — Bedeutung hat die SAE in diesem Zusammen- hang der Parkinson-Syndrome? Han- delt es sich hier um ein in der Neuro- logie bereits allgemein anerkanntes Konzept, oder vertreten die Autoren einen eigenen Standpunkt im Rah- men einer noch im Fluß befindlichen Diskussion?

Sehr dankbar bin ich für den Hinweis darauf, daß medikamentös induzierte Parkinson-Syndrome bei älteren Patienten unter Umständen

noch monatelang persistieren — eine Erfahrung, die wir in der Geronto- psychiatrie leider immer wieder ma- chen müssen.

Dies gilt insbesondere auch für Patienten mit Demenzerkrankungen, von denen ein Teil ausgesprochen empfindlich auf Neuroleptika rea- giert; hierbei stellt sich die Frage, in- wieweit die Autoren einen Zusam- menhang zwischen Parkinson-Syn- dromen und der von Mc Keith und an- deren (1) diskutierten eigenständigen

„senilen Demenz vom Lewis-Körper- Typ" sehen.

0 Weiterhin stellt sich für die eben angesprochenen persistierenden medikamentös induzierten Parkin- son-Syndrome ebenso wie für die oben angesprochenen „Pseudo-Par- kinson-Syndrome" die Frage der Be- handlungsmöglichkeiten, die von den Autoren leider offengelassen wird.

0 Zum als möglicher Ursache ei- nes symptomatischen Parkinson-Syn- droms angeführten Morbus Fahr möchte ich anmerken, daß wir im Rahmen einer breiten Anwendung der Computertomographie sehr häu- Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 21, 26. Mai 1995 (59) A-1527

(2)

MEDIZIN

fig bei alten Menschen Stammgangli- enverkalkungen feststellen, die vom Radiologen als M. Fahr bezeichnet werden, ohne daß die Patienten auch nur die Andeutung einer entspre- chenden klinischen Symptomatik auf- wiesen. Die Morphologie, wie sie sich in diesen bildgebenden Verfahren darstellt, reicht offenbar als Diagno- sekriterium nicht aus.

0 Schließlich ist in der Diskussi- on der depressiven Syndrome im Ka- pitel über die Differentialdiagnose der folgende Satz mißverständlich:

„Das klinische Bild der Depression beim Morbus Parkinson läßt sich nicht eindeutig von dem einer endo- genen Depression unterscheiden, wenngleich die Kombination der de- pressiven Stimmungsstörung mit aus- geprägter Angstentwicklung bei feh- lender Wahnbildung häufig angetrof- fen wird." Soll „die Kombination der

Schlußwort

Das Erkrankungsalter ist nur sehr bedingt als differentialdiagnosti- sches Kriterium zwischen einem idio- pathischen Parkinson-Syndrom Mor- bus Parkinson) und Parkinson-Syn- dromen im Rahmen von neuronalen Multisystemdegenerationen, insbe- sondere jenen der Gruppe der Multi- systematrophie (MSA), zu verwerten.

Beide Arten von Parkinson-Syn- dromen zeigen einen deutlichen Er- krankungsgipfel in der sechsten bis siebten Dekade.

Allerdings ist ein Erkrankungs- beginn vor dem 40. Lebensjahr bei Multisystematrophien eine Rarität, beim idiopathischen Parkinson-Syn- drom aber in 10 bis 15 Prozent der Fäl- le zu finden.

Mit dem umschriebenen Begriff

„Pseudo-Parkinson-Syndrome" sind jene Krankheitsbilder gemeint, in de- nen eine parkinsonartige Gang- störung bei gut erhaltener Mobilität im Bereich der oberen Extremitäten im Vordergrund steht. Diese in der angloamerikanischen Literatur auch als „Parkinsonismus der unteren Kör- perhälfte" bezeichnete Befundkon- stellation findet sich typischerweise bei Schädigungsprozessen der fronta- len Marklager, insbesondere bei der

DISKUSSION

depressiven Stimmungsstörung mit ausgeprägter Angstentwicklung bei fehlender Wahnbildung" charakteri- stisch sein für die (organische) De- pression bei Morbus Parkinson, oder aber „für die endogene Depression im Alter"? Bei letzterer ist die beschrie- bene Symptomkonstellation nach meiner Erfahrung zwar nicht die häu- figste, aber auch keinesfalls selten an- zutreffen."

Literatur

1. Mc Keith G u. a: Operational Criteria for Senile Dementia of Lewy Body Type (SDLT). Psychol Med 1992; 22: 911-922

Dr. D. Wolter-Henseler Arzt für Neurologie

und Psychiatrie/Psychotherapie Rheinische Landesklinik Langenfeld

Postfach 1561 40740 Langenfeld

subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie und dem Normal- druckhydrozephalus.

Die Pharmakotherapie solcher

„Pseudo-Parkinson-Syndrome" ist wenig erfolgversprechend, im Vorder- grund der Behandlung sollten physio- therapeutische Maßnahmen, Hirnin- farktprophylaxe mit Plättchen- aggregationshemmern, im Falle des Normaldruckhydrozephalus die Überprüfung einer Indikation zur Shunt-Operation stehen.

Wenn ein medikamentös indu- ziertes Parkinson-Syndrom auch nach Absetzen der auslösenden Noxe per- sistiert, ist bei entsprechender Behin- derung der Patienten eine befristete symptomatische Behandlung zu emp- fehlen. Je nach Schwere der Sympto- matik können beispielsweise Aman- tadine oder Anticholinergika einge- setzt werden. Ein Versuch mit niedrig dosiertem L-Dopa ist im Einzelfall ge- rechtfertigt.

Das Konzept der senilen Demenz vom Lewy-Körperchen-Typ ist iden- tisch mit jenem der sogenannten dif- fusen Lewy-Körperchen-Erkran- kung. Hier prägen kognitive Verände- rungen, häufig mit fluktuierender Halluzinose, neben Parkinson-Sym- ptomen das Bild. Die klinische Rele- vanz dieses ursprünglich neuropatho-

logisch definierten nosologischen Konzepts ist noch immer umstritten.

Herr Kollege Wolter-Henseler betont zu Recht, daß eine asympto- matische bilaterale Stammganglien- verkalkung geringer bis mäßiger Aus- prägung ein häufiger Zufallsbefund in der kranialen Computertomographie ist, ohne daß Patienten klinisch eine extrapyramidal-motorische Störung zeigen.

Diese Befundkonstellation ent- spricht nicht dem Morbus Fahr im en- geren Sinne, bei dem es zu einer aus- geprägten striato-dentato-zerebel- lären Kalzinose kommt

Wir stimmen der Anmerkung von Herrn Wolter-Henseler zur de- pressiven Symptomatik beim Morbus Parkinson zu und sind für die Ver- deutlichung unserer Aussage dank- bar.

Für die Verfasser

Prof. Dr. med.

Werner Poewe Chefarzt der Universitätsklinik für Neurologie Anichstraße 35 A 6020 Insbruck

Diskussionsbeiträge

Zuschriften zu Beiträgen im me- dizinisch-wissenschaftlichen Teil — ausgenommen Editorials, Kongreß- berichte und Zeitschriftenreferate — können grundsätzlich in der Rubrik

„Diskussion" zusammen mit einem dem Autor zustehenden Schlußwort veröffentlicht werden, wenn sie in- nerhalb vier Wochen nach Erschei- nen der betreffenden Publikation bei der Medizinisch-Wissenschaftlichen Redaktion eingehen und bei einem Umfang von höchstens zwei Schreib- maschinenseiten (30 Zeilen mit je 60 Anschlägen) wissenschaftlich begrün- dete Ergänzungen oder Entgegnun- gen enthalten.

Für Leserbriefe zu anderen Beiträgen gelten keine besonderen Regelungen (siehe regelmäßige Hin- weise). DA/MWR A-1528 (60) Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 21, 26. Mai 1995

Referenzen

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