Plateauphase das Risiko für frühe Nach- depolarisationen erhöht, die wiederum die Entstehung von anormalen Impuls- formationen und getriggerter Aktivität als Initiatoren von Kammerflimmern be- günstigen. Aggraviert wird die Situation durch die regional und temporär unter- schiedliche Länge der Aktionspotenziale mit konsekutiver inhomogener Erreg- barkeit des Myokards.
Von den verschiedenen Triggern, die auf das arrhythmogene Substrat einwir- ken, hat die Ischämie einen besonders hohen Stellenwert (Grafik). Das lässt sich auch daran erkennen, dass in 70 bis 80 Prozent der Fälle einem durch Kam- merflimmern bedingten Herzstillstand eine bekannte oder latente koronare Herzkrankheit zugrunde liegt. Auf- grund dieser Zusammenhänge bietet sich bei dieser Gruppe von Risikokan- didaten – zumindest denen mit klini- scher Manifestation – eine Chance für präventive Maßnahmen.
Ischämie hat Triggerfunktion
Dabei liegt der Schwerpunkt des Inter- esses bei den Postinfarktpatienten, weil sie als besonders gefährdet gelten. Von den pharmakologischen Strategien hat sich nur die Behandlung mit Beta-Re- zeptorenblockern als erfolgreich erwie- sen. Bei den spezifisch antiarrhythmisch wirksamen Medikamenten gilt der Ein- satz von Substanzen der Klasse 1 nach Vaugham Williams (Natriumkanal- Blocker) als obsolet und der Klasse IV (Calcium-Antagonisten) als ineffektiv.
Von den bisher in Deutschland zugelas- senen Vertretern der Klasse III lässt So- talol keinen, wohl aber Amiodaron ei- nen statistisch signifikanten Schutz vor dem arrhythmiebedingten Tod erwar- ten – in einer Metaanalyse war die Wahrscheinlichkeit um 29 Prozent ge- ringer als in der Kontrollgruppe.
Bei den invasiven Optionen ruhen große Hoffnungen auf dem Implantier- baren Cardioverter-Defibrillator (ICD).
Die Daten der bisher vorliegenden Stu- dien lassen noch keine eindeutige Aus- sage zu, wann der primärpräventive Einsatz indiziert ist. Noch immer unter- schätzt wird der antiarrhythmische Ef- fekt revaskularisierender Maßnahmen, mit denen es häufig gelingt – in gewisser
Weise kausal –, die Ischämie als einen der wesentlichen Trigger für die Entste- hung von Rhythmusstörungen auszu- schalten. Unterstützt wird diese These durch den Ausgang der „CABG-Patch- Study“. Nach elektiver Bypassoperation brachte der ICD keinen Vorteil bezüg- lich der Überlebenszeit gegenüber der konservativen Therapie.
Auch in der vor fast zehn Jahren begonnenen „Düsseldorfer Lactat-Stu- die“ war die Revaskularisation eine we- sentliche Determinante für eine gute Prognose. An dieser Untersuchung nahmen 93 Koronarpatienten (29 nach Myokardinfarkt) mit elektrischer Insta- bilität (Kammerflimmern/-tachykardi- en oder rhythmogene Synkopen) teil.
Die linksventrikuläre Funktion war mit im Mittel 44 Prozent relativ gut.
Bei der initialen programmierten Ventrikelstimulation habe man gleich- zeitig die arterio-koronarvenöse Laktat- differenz gemessen, um die Patienten zu identifizieren, bei denen der Kammer- tachykardie eine ischämische Episode vorausgehe, erläuterte Dr. Ernst Vester (Düsseldorf), Leiter des Düsseldorfer Symposiums, das Vorgehen. Bei 61 Stu- dienteilnehmern war der Test positiv.
In dieser Gruppe wurde in der Folge aufgrund der klinischen Situation in 80 Prozent der Fälle eine Angioplastie oder Bypassoperation durchgeführt. Nur in 13 Prozent war die Implantation eines Defibrillators erforderlich. Im lactatne- gativen Kollektiv ergab sich ein fast um- gekehrtes Bild: Eine Revaskularisation war in 37,5 Prozent und der Einsatz eines ICD in 63 Prozent der Fälle indiziert.
Trotz des ungleichen Anteils an mit einem ICD versorgten Patienten unter- schied sich die Letalität in beiden Grup- pen nicht signifikant. Das deutet nach Aussage von Vester darauf hin, dass die Revaskularisation zu einem hohen Pro- zentsatz – zumindest bei Patienten mit guter Ventrikelfunktion – die Entste- hung von lebensbedrohlichen Rhyth- musstörungen verhindert. Diese These wird durch Subanalysen noch bekräftigt.
Bei Studienteilnehmern, die nicht revas- kularisiert worden waren, hatte der ICD keinen Vorteil auf das Überleben. Dage- gen war bei Patienten ohne ICD durch eine revaskularisierende Maßnahme die Prognose statistisch signifikant verbes- sert worden. Gabriele Blaeser-Kiel
CRP-Spiegel korrelieren
mit Atherosklerose
Das C-reaktive Protein (CRP) ist ein zuverlässiger Marker für die Athero- sklerose. US-Pathologen berichten in der Online-Ausgabe von Circulation, dass die CRP-Spiegel eng mit der Ver- breitung der Plaques in den Gefäßen korreliert. Sie fordern einen CRP-Test für alle Risikopatienten. Allan Burke und Mitarbeiter vom Pathologischen Institut der US-Streitkräfte in Washing- ton haben postmortal die Gefäße von 302 Frauen und Männern untersucht, darunter waren 73 Personen, die an ei- nem akuten atherosklerotischen Ge- fäßverschluss verstorben waren, 71 Pa- tienten mit stabilen Plaques und 158 Kontrollen mit nicht-kardiologischen Todesursachen.
Von allen Patienten waren Blutpro- ben archiviert worden, in denen die Pa- thologen die CRP-Werte bestimmen ließen. Ergebnis: Die akut an einem Ge- fäßverschluss gestorbenen Patienten hatten mit 3,2 µg/ml die höchsten CRP- Blutspiegel. Es folgen mit 2,9 µg/ml Personen mit Plaque-Erosionen und mit 2,5 µg/ml Personen mit stabilen Plaques. In der Kontrollgruppe lag der CRP-Spiegel mit 1,4 µg/ml deutlich nied- riger. Insgesamt hatten 52,8 Prozent der Patienten mit einem akuten Gefäßtod CRP-Spiegel über 3 µg/ml, während es in der Kontrollgruppe nur 20 Prozent wa- ren. Frühere Studien hatten bereits ge- zeigt, dass ein erhöhter CRP-Wert das Risiko auf Schlaganfall und Herzinfarkt steigert. Die jetzige Studie konnte je- doch erstmals die CRP-Spiegel mit den pathologischen Substraten korrelieren.
CRP war neben dem Rauchen der einzige Prädiktor auf einen akuten Herztod. Für Gesamtcholesterin, Dia- betes mellitus und Übergewicht wurde keine signifikante Korrelation gefun- den. Die Pathologen sehen deshalb in dem CRP-Bluttest eine mögliche Scree- ningmethode für eine Atherosklerose.
Ob ein erhöhter Wert tatsächlich ein Kriterium für eine präventive Behand- lung mit Statinen oder Aspirin sein kann, müssen jedoch erst weitere Studi-
en zeigen. Rüdiger Meyer
P O L I T I K
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A1132 Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 99½½½½Heft 17½½½½26. April 2002
