• Keine Ergebnisse gefunden

Archiv "Hypothyreotes Koma" (12.10.1978)

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Aktie "Archiv "Hypothyreotes Koma" (12.10.1978)"

Copied!
2
0
0

Wird geladen.... (Jetzt Volltext ansehen)

Volltext

(1)

Zur Fortbildung Aktuelle Medizin NOTFALL IM BEREITSCHAFTSDIENST

Hypothyreotes Koma

Das hypothyreote Koma stellt das Endstadium einer nicht behandelten Schilddrüsenunterfunktion dar.

Da selbst schwerste chronische Schilddrüsenhormonmangelzustände mit dem Leben vereinbar sind, führen erst zusätzliche Belastungen des Organismus zum hypothyreoten Koma. Neben Belastungen wie Infekten (bei gleichzeitig bestehender Hypothyreose oft symptomarm), Streß und Kälte, können beson- ders atemdepressiv wirkende (alle sedierend wirkende) Pharmaka zum Koma führen. Durch die Zunahme der Hyperkapnie und weitere Abnahme der Körpertemperatur kommt es zu einer zusätzlichen lebensbedrohlichen Stoffwechselverschlechterung beim hypothyreoten Patienten (Mortalität um 50 Prozent).

Als Ursache für die Hypothyreose kann einerseits funktionstüchtiges Schilddrüsengewebe fehlen (primäre Hypothyreose) oder die TSH-Stimulation (thyreoideastimulierendes Hormon) infolge einer hypophysären oder hypothalamischen Störung ausgefallen sein (sekundäre Hypothyreose). Entspre- chend dem partiellen bis totalen Hypophysenvorderlappenausfall finden sich bei der sekundären Hypothyreose neben hypothyreoten Symptomen noch weitere Zeichen anderer Hormonmangelzu- stände (Nebennierenrindeninsuffizienz, Hypogonadotropismus). Dabei kann der zusätzliche Ausfall anderer Hormone das klinische Bild der Hypothyreose deutlich überlagern.

Symptomatik

Zunehmende Somnolenz bis Koma bei bestehender Hypo- thyreose mit Obstipation, Käl- teintoleranz, extremer Müdig- keit, Antriebslosigkeit, De- pression, Apathie (oft als Al- terssklerose oder Depression verkannt).

Hypotonie

Weitere Flüssigkeitseinlage- rungen (Ödeme, Ergüsse in freien Körperhöhlen, wie Pleura, Perikard, Peritoneal- rau m)

schwere Obstipation

Hypothermie, meist unter 35° C Hypoventilation mit Hyperkap- nie, CO2-Narkose

Myxödem

trockene, schuppige, fahle, kalte Haut, („Leichenhaut"), dicke, pastöse Subkutis (Myx-

Diagnose

Anamnestische Hinweise auf bestehende Hypothyreose Bradykardie, eventuell Brady- arrhythmie

Myxödem (bei primärer Hypo- thyreose)

Hypothermie, meist unter 35°C Respiratorische Azidose mit

Therapie

Hyperkapnie beseitigen, je nach Schweregrad der respi- ratorischen Azidose Bron- chialtoilette, Intubation, künstliche Beatmung, eventu- ell Tracheotomie

Steroidgabe, Kochsalzzufuhr und bei Hypoglykämie zusätz- liche Glukosegabe. (Infusion mit 100 mg Hydrokortison bzw. 50 mg Prednison in 500 ml 0,9%ige NaCI-Lösung, bei Hypoglykämie zusätzlich 40%ige Glukoselösung), bei Hyponatriämie eventuell hy- pertone NaCI-Lösung.

Trijodthyronin möglichst i. v., sonst über Magensonde: 3- bis 4mal täglich 12,5-25 m,g Hypothermie nicht durch phy- sikalische Wärme behandeln (Kreislaufkollapsgefahr!) Digitalisierung bei Herzinsuf- fizienz

Therapie siehe oben

DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

Heft 41 vom 12. Oktober 1978 2333

(2)

Zur Fortbildung Aktuelle Medizin

Hypothyreotes Koma

Symptomatik Diagnose Therapie

ödem), mimikarmes Gesicht mit groben, steifen Hautfalten

Erhöhung von pCO 2 bis 60 mmHg und mehr (CO 2-Nar- kose)

dicke myxödematöse Zunge

Extreme Empfindlichkeit ge- genüber Sedativa

Stark erniedrigte Serumspie- gel von Thyroxin (T4) und Tri- jodthyronin (T3)

Heiserkeit

Neigung zu Krampfanfällen (infolge Wasserintoxikation) Bei sekundärer Hypothyreose entsprechend Hypophysen-

vorderlappeninsuffizienz kaum Myxödem, eher blasse, zarte Haut

Fehlen von Axillar- und Schambehaarung

Hyponatriämie und Hypo- chlorämie (Wasserintoxika- tion)

Bei sekundärer Hypothyreose meist Zeichen der Hypophy- seninsuffizienz, fehlende Se- kundärbehaarung, stärkere Hypoglykämieneigung sowie stärkere Hypotonie

Hypoglykämie

Hypercholesterinämie (meist) Im EKG Niedervoltage

Therapie siehe oben

Da auch bei primärer Hypo- thyreose eine Nebennieren rin- deninsüffizienz besteht, die substituiert werden muß, hat bei einem hypothyreoten Ko- ma eine Unterscheidung zwi- schen primärer und sekundä- rer Hypothyreose keine thera- peutische Konsequenz.

Privatdozent

Dr. med. Jürgen Bommer Medizinische Universitäts- Klinik (Ludolf-Krehl-Klinik) Direktor: Prof.

Dr. Dr. Gotthard Schettler Bergheimer Straße 58 6900 Heidelberg

4,

2334 Heft 41 vom 12. Oktober 1978 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT

Referenzen

ÄHNLICHE DOKUMENTE

Bei Patienten mit traumatischen und ischämischen Hirngewebsverände- rungen wurde der zerebrale Gluko- sestoffwechsel gemessen. Bei Luft- atmung zeigte die zerebrale Glykoly-

einer der wesentlichen Faktoren, die zur Chronizität eines Ekzems füh- ren, so beispielsweise auch bei der sekundären Ekzematisation parasi- tärer Krankheiten, besonders Sca- bies

angeborene Hypothyreose gehört zu den häufigsten en- dokrinen Störungen bei Kin- dern (1 : 3000 bis 1 :5000). Unerkannt führt sie zu schwe- rer Entwicklungsstörung. Ein

Fazit: Bilirubin wirkt einer aktuel- len japanischen Studie zufolge retinaprotektiv , ohne dass die Me- chanismen für den Schutzeffekt aufgeklärt wären.. Eine zumindest

Man müsse befürchten, daß eine Quali- tätsverschlechterung der ärztli- chen Aus- und Weiterbildung die künftige ärztliche Versorgung der Bevölkerung gefährdet; die Situa-

Unter zusätzlicher Gabe von hoch dosiertem Levothyroxin (durchschnittlich 350 µg/Tag) kam es bei therapieresistenter Depression unter stationären Bedingungen bei 22 Prozent

Unsicher bleiben auch die Auswirkungen der Substitutionstherapie in dieser Gruppe: Zwar haben zwei syste- matische Reviews gezeigt, dass es unter Behandlung zu einer Ab- nahme

Eine weitere, im selben Heft publizierte Studie stellt eine Kohorte von 2100 Männern und Frauen mit einem Durchschnittsalter von 50 Jahren (17 bis 89 Jahre) vor.. Zu Studienbeginn