D
as Kennzeichen schlafbe- zogener Atmungsstörungen (SBAS) ist eine pathologi- sche Wechselwirkung von Schlaf, Atmung und Herz-Kreislauf- System. Die Einbeziehung unter- schiedlicher Organsysteme weist da- bei schon auf die Vielgestaltigkeit von Symptomatik und klinischer Präsen- tation hin. SBAS werden unter den Dyssomnien, das heißt Schlafstörun- gen, die entweder Ein- oder Durch- schlafschwierigkeiten oder übermäßi- ge Schläfrigkeit verursachen, subsu- miert (4) und sind von daher eine wichtige und häufige Differentialdia- gnose in der hausärztlichen Praxis.Andererseits können diese Patienten durch internistische Folgeerkrankun- gen auffällig werden oder SBAS tre- ten sekundär bei pneumologischen, kardiologischen, neurologischen oder muskuloskelettalen Erkrankungen auf, so daß unterschiedliche Fachdis- ziplinen hiermit befaßt sind.
Obstruktives Schlafapnoe- Syndrom (OSAS)
Die Muster der SBAS werden eingeteilt in Störungen mit und ohne Obstruktion der oberen Atemwege (7) (Textkasten: Einteilung der Muster schlafbezogener Atmungsstörungen).
In klinischer Hinsicht werden die ob- struktive Schlafapnoe und das ob- struktive Schnarchen im obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSAS) zusam- mengefaßt, das zusätzlich durch Sym- ptome der Schlafstörung und Folgeer- krankungen gekennzeichnet ist. Infol-
ge seiner hohen Prävalenz mit ein bis zwei Prozent der Frauen und zwei bis vier Prozent der Männer im mittleren Alter, der Auswirkungen der Hyper- somnie am Tage mit erhöhter Unfall- häufigkeit sowie der hohen Koinzi- denz mit kardiovaskulären Risikofak- toren und der potentiellen Folgeer- krankungen hat das OSAS die größte klinische Bedeutung in der Gruppe der SBAS. Bei geschätzten 800 000 Schlafapnoe-Patienten in Deutsch- land ist annähernd eine Dimension anderer häufiger chronischer Erkran- kungen wie Diabetes mellitus oder Asthma bronchiale erreicht. Jedoch ist bei frühzeitiger Diagnostik und Therapieeinleitung eine Reversibi- lität der Symptome, eine Reduktion der Folgeerkrankungen und eine Ab- nahme der Letalität zu erzielen. Im folgenden soll aus aktueller Sicht auf die diagnostischen und therapeuti- schen Aspekte bei OSAS eingegan- gen werden.
Im Schlaf kommt es physiologi- scherweise in bestimmten Stadien zu einer Reduktion des Atemantriebs und dadurch zu Hypoventilationen.
Beim Gesunden bleibt dies jedoch oh- ne Auswirkungen auf das Herz-Kreis- laufsystem und die Schlafstruktur. Bei Patienten mit OSAS führt die schlaf- bedingte Tonusabnahme der pharyn- gealen Muskulatur bei entsprechend anatomisch durch Weichteile oder knöcherne Anteile determinierter Si- tuation des Pharynx zur Verengung der oberen Atemwege bis zur kom-
pletten Obstruktion vornehmlich in der Inspirationsphase. Infolge der Hypoxämie mit teilweise drastischen Abfällen der Sauerstoffsättigung wird die Atmungsstörung durch Anheben der zentralnervösen Vigilanz als Alarm- oder Weckreaktion (Arousal) mit einer Phase der Hyperventilation aktiv beendet, in der Regel ohne be- wußtes Wachwerden. Durch die repe- tetive Abfolge von Atmungsstörung und Änderung der Vigilanz wird die physiologische Schlafstruktur zerstört (Schlaffragmentation) und der Schlaf büßt seine Erholungsfunktion ein.
Die Folge ist eine gesteigerte Tages- schläfrigkeit. Prädisponierend für das Auftreten einer obstruktiven Schlaf- apnoe sind anatomische Faktoren (Adipositas, Verengungen des pha- ryngealen Raumes), genetische Fak- toren, metabolische und endokrine Faktoren (Hypothyreose, Akromega- lie) sowie Faktoren, die den Muskel- tonus oder die Muskelkoordination beeinträchtigen (zum Beispiel Alko- hol, Sedativa).
Begriffsbestimmungen
Als Schlafapnoephasen werden im Schlaf auftretende Atemstillstän- de mit einer Mindestdauer von zehn Sekunden bezeichnet. Das Auftreten von im Durchschnitt zehn und mehr solcher Phasen je Stunde Schlafzeit (Apnoeindex, AI >10) gilt als positi- ver Schlafapnoebefund, wenngleich dieser Index keine scharfe Grenze darstellt und als alleiniges Kriterium zur Diagnose eines OSAS unzurei-
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Etabliertes und Neues in Diagnostik und Therapie
Harald Schäfer Ekkhard Hasper Santiago Ewig Berndt Lüderitz
Die obstruktive Schlafapnoe und das obstruktive Schnarchen sind mit einer Prävalenz von zwei bis vier Prozent der mittle- ren Altersgruppe die häufigsten Formen schlafbezogener At- mungsstörungen und Störungen der Schlaf-Wach-Regulation im allgemeinen. Neben dem erhöhten Unfallrisiko sind unbe- handelte Patienten durch kardiovaskuläre Folgeerkrankun-
gen wie Bluthochdruck oder Schlaganfall gefährdet und scheiden nicht selten vorzeitig aus dem Arbeitsleben aus.
Durch die heute zur Verfügung stehenden Möglichkeiten kön- nen Parameter der Atmung, des Kreislaufes sowie von Wach- und Schlafzustand auch außerhalb spezieller schlafmedi- zinischer Zentren frühzeitig erkannt und erfaßt werden.
Medizinische Universitätsklinik und Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. med. Berndt Lüderitz), Bonn
chend ist. Die Schlafapnoe wird un- terteilt in eine obstruktive, eine zen- trale und in eine gemischte Form. Ob- struktiv ist die Apnoe, wenn die aus- reichende Aktivierung derjenigen Muskeln unterbleibt, die für das Of- fenhalten des Pharynx in der Inspira- tionsphase verantwort-
lich sind. Die zentrale Apnoe ist charakteri- siert durch eine fehlen- de Aktivierung sämt- licher für die At- mung relevanter Mus- kelgruppen. Als ge- mischte Apnoe wird die Kombination beider Formen, in der Regel mit einem initialen zen- tralen und anschließen- dem obstruktiven An- teil, bezeichnet. Diese Form ist mit über 90 Prozent der Fälle die weitaus häufigste. Eine Reduktion des Atem- flusses oder der Atem- bewegungen um 50 Pro- zent, gefolgt von einer Abnahme der Sauer- stoffsättigung, wird als Hypopnoe bezeichnet.
Wenngleich die Ob- struktion im Oro- pharynx hierbei nicht komplett ist, resultieren doch ähnliche Verän- derungen wie bei der kompletten Apnoe.
Oftmals liegen bei ein und demselben Patien- ten beide Formen vor, so daß dies zusam- menfassend als Schlaf- apnoe/Hypopnoe-Syn- drom bezeichnet wird.
Schnarchen als ein akustisches Phä- nomen nimmt mit dem Lebensalter zu, der Altersgipfel liegt um das 60.
Lebensjahr. Es kann auftreten als intermittierendes Schnarchen, ein unspezifisches Symptom obstrukti- ver Apnoen, darüber hinaus als ob- struktives Schnarchen mit inkomplet- ter Obstruktion der oberen Atem- wege, verstärkter Atemanstrengung und zentralnervösen Weckreaktio- nen. Schließlich tritt das sogenannte primäre oder kontinuierliche Schnar- chen auf, typischerweise ohne er-
kennbare Beeinträchtigung der At- mung und des Schlafs. Eine weitere Form der obstruktiven Atmungs- störung stellt das „upper airway resi- stance syndrome“ dar. Dies ist ge- kennzeichnet durch verstärkte Atem- anstrengung aufgrund einer Veren-
gung der oberen Atemwege im Schlaf mit kurzen zentralnervösen Weckre- aktionen, jedoch ohne erkennbare Atemflußlimitierung oder Schnarch- phasen.
Symptome und Folgeerkrankungen
Die meisten Symptome und Befunde des OSAS (Textkasten: Sym- ptome und Befunde) ergeben sich un- mittelbar aus den pathophysiologi-
schen Veränderungen. Leitsymptome sind ein meist fremdanamnestisch be- richtetes lautes und unregelmäßiges Schnarchen mit Atempausen sowie eine gesteigerte Tagesmüdigkeit und Einschlafneigung. In einigen Fällen, insbesondere zu Beginn der Erkran- kung, können jedoch lediglich die psychi- schen Veränderungen mit Konzentrations- störung und depressi- ver Verstimmung im Vordergrund stehen.
Der Zusammenhang zwischen OSAS und er- höhter kardiovaskulä- rer Letalität im Lang- zeitverlauf dieser Pati- enten ist belegt (5). Ei- nerseits stellen die komplexen apnoeasso- ziierten Beeinträchti- gungen der kardialen Funktion, der Herzfre- quenz sowie der pul- monalen und periphe- ren Zirkulation eine akute Gefährdung die- ser Patienten dar. An- dererseits tragen diese akuten Veränderun- gen zur Manifestation einer auch am Tage bestehenden arteriel- len Hypertonie, Links- herzhypertrophie, Herz- insuffizienz und pulmo- nalen Hypertonie bei (9). Pathogenetisch ste- hen die intrathoraka- len Druckschwankun- gen mit mechanischen und endokrinen Verän- derungen, zentralner- vöse sowie Blutgasver- änderungen im Vordergrund. Zu be- achten ist, daß immer Wechselwir- kungen zwischen Schlaf, Atmung und Kreislauf bestehen. Eine frühzeitige Diagnostik gefährdeter Patienten er- scheint erforderlich, zumal eine adä- quate Therapie nicht nur die schlaf- bezogene Atmungsstörung beseitigt und einer drohenden Frühberentung oder dem Arbeitsplatzverlust auf- grund der Tagesschläfrigkeit ent- gegenwirkt, sondern auch zu einer Verbesserung der Lebenserwartung
führt. !
Tabelle
Auflistung häufig verwendeter Nicht-Labor-Monitoring-Systeme (NLMS) und ihrer Parameterkonfiguration zur Diagnostik der obstruktiven Schlafapnoe
Biosignal Geräte
1*) 2 3 4 5 6 7 8 9 10*) Atmung/Kreislauf-Parameter
Atemfluß x x x x x x x x x x
Atmungsanstrengung x x x x x x x x x
Schnarchen x x x x x x x x x x
Sauerstoffsättigung x x x x x x x x x x
Herzfrequenz x x x x x x x x x x
EKG x x
Schlaf/Wach-Parameter
EEG x
EOG x
EMG x
Bewegung/Körperlage x x x x x x x x x x
Sonstiges
CPAP-Druck x x x x x x x
Ereignismarker x x
1. PolyMESAM *) Fortentwicklung des MESAM IV, das Sauerstoffsätti- gung, Herzfrequenz, Atemgeräusch und Körperlage registriert. (Firma MAP Medizintechnik, Martinsried)
2. Apnoe-Check 7 (Firma Medanz, Starnberg) 3. Apnoe-Screen II (Firma Jaeger, Würzburg) 4. SAM TM (Firma BMT Systems, Bielefeld) 5. Eden Trace II (Firma Nellcor, Idstein)
6. Sleep-Doc-Porti III (Firma Dr. Fenyves und Gut, Bodelshausen) 7. Merlin (Firma Heinen und Löwenstein, Bad Ems)
8. Micro Sleep V (Firma Synectics Medical, Frankfurt) 9. Minisomno (Firma Puritan Bennett, Gräfelfing)
10. Vitalog HMS 5000 Basic II *) Grundeinheit, auf Wunsch sind weitere Parameter zum Beispiel EEG erhältlich (Firma Stimotron, Wendelstein)
Diagnostik bei OSAS
Obwohl unregelmäßiges Schnar- chen mit nächtlichen Atempausen und Tagesmüdigkeit führende Sym- ptome beim OSAS sind, so sind sie doch unspezifisch und besitzen in
diagnostischer Hinsicht nicht genü- gend Trennschärfe. Auch die Kombi- nation mit klinischen Befunden iden- tifiziert nur in etwa 50 Prozent der Pa- tienten mit OSAS.
Am anderen Ende des diagno- stischen Spektrums steht die Polysom- nographie im Schlaflabor. Sie soll den positiven Nachweis des OSAS oder ei- ne Differentialdiagnostik der schlaf- bezogenen Atmungsstörung erbrin- gen und andere Schlafstörungen ab- grenzen und gilt als „Goldstandard“.
Zur Registrierung einer diagnosti-
schen Polysomnographie ist es not- wendig, eine Reihe von Biosignalen abzuleiten, die insbesondere Schlaf, Atmungs- und Kreislaufparameter er- fassen. Nach den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Schlaffor- schung und Schlafmedizin (DGSM) (6) sind zur diagnostischen Messung mindestens 12 Registrierkanäle erfor- derlich, die im einzelnen in Textkasten Abzuleitende Biosignale aufgeführt sind. Nach der Registrierung muß eine visuelle Auswertung des Schlafes und der Atmungsparameter zur Befunder- stellung und diagnostischen Einord- nung erfolgen. Dies setzt eine fundierte Kenntnis nicht nur der SBAS, sondern des gesamten Spek- trums der Schlaf-Wach-Störungen voraus, wenngleich die internistisch- pneumologischen Schlaflabore vor- wiegend Patienten mit SBAS sowie Heim- und Langzeitbeatmete betreu- en und die neurologisch-psychiatri- schen Schlaflabore vorwiegend Pati- enten mit entsprechend neurologisch- psychiatrischen Grundkrankheiten.
Aufgrund der erforderlichen ho- hen apparativen und personellen Ausstattung im Schlaflabor und der nach wie vor noch zu geringen Kapa- zitäten mit langen Wartezeiten für Pa- tienten wurde schon frühzeitig nach anderen Möglichkeiten gesucht, um
mit einfachen Meßmethoden Patien- ten mit OSAS zu identifizieren. Die- se sogenannte „Nicht-Labor-Monito- ring-Systeme“ (NLMS) sind auch am- bulant und somit in der gewohnten häuslichen Umgebung des Patienten einsetzbar. Der wesentliche Unter- schied zur Polysomnographie besteht in der fehlenden kontinuierlichen Überwachung und der meist fehlen- den Schlafregistrierung. Als einfach- stes Verfahren ist dabei die Pulsoxy- metrie zu betrachten. Durch Hinzu- fügen weiterer Parameter und techni-
Einteilung der Muster schlaf-
bezogener Atmungsstörungen (SBAS) [nach (7)]
SBAS mit Obstruktion der oberen Atemwege
¿ Obstruktives Schnarchen Partielle Obstruktion der obe- ren Atemwege; möglich in Kombination mit Hypoventila- tion, mit vermehrter Zwerch- fellatmung oder mit wechseln- der Atmungsamplitude À Obstruktive Apnoe
Komplette (Apnoe), inkom- plette (Hypopnoe) Obstruktion der oberen Atemwege; oft als sogenannte gemischte Apnoen in Kombination mit vorausge- henden zentralen Apnoeantei- len, häufig kombiniert mit Hy- poventilation
SBAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege
¿ Hypoventilation a) primär alveolär
b) sekundär alveolär bei mus- kuloskelettalen, neuromusku- lären, zerebralen, pneumologi- schen oder kardiovaskulären Erkrankungen
À Zentrale Apnoe
Fehlender Atemantrieb mit Si- stieren der Zwerchfellatmung
Symptome und Befunde bei obstruktivem Schlafapnoesyn- drom (OSAS)
Leitsymptome
¿ lautes und unregelmäßiges Schnarchen mit Atempausen À gesteigerte Tagesmüdigkeit
und Einschlafneigung Häufige zusätzliche Symptome
¿ morgendliche Kopfschmerzen und Abgeschlagenheit
À Konzentrations- und Gedächt- nisstörungen
Á depressive Verstimmung  Libidoverlust/Potenzstörungen Häufige Befunde und
Begleiterkrankungen
¿ Adipositas
À arterielle Hypertonie Á pulmonale Hypertonie  Herzrhythmusstörungen à Herzinsuffizienz
Ä respiratorische Partial-, Glo- balinsuffizienz
Å Polyglobulie
Abzuleitende Biosignale einer diagnostischen Polysomnogra- phie (nach 6)
Schlaf
l Elektroenzephalogramm (EEG), zwei Kanäle
l Elektrookulogramm (EOG), zwei Kanäle
l Elektromyogramm (EMG) submental, ein Kanal Atmung
l Atemfluß an Mund und Nase l Atembewegung über Brust und
Abdomen
l Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie
l Schnarchen mittels Larynxmi- krophon
Kreislauf
l EKG, ein Kanal Beinbewegung
l Elektromyogramm (EMG) der Beinmuskulatur
weitere Parameter optional l Körperposition mittels Lage-
sensor
l Atmungsanstrengung mittels Ösophagus-Drucksonde l Arterieller Blutdruck nichtin-
vasiv oder invasiv
(je nach individueller Fragestellung kön- nen weitere Parameter, beispielsweise wei- tere EEG-Ableitungen, erforderlich sein)
sche Fortentwicklung sind jetzt kom- pakte Meßsysteme zur Langzeitregi- strierung entstanden, die dem Erfah- renen eine problemorientierte Aussa- ge ermöglichen und im Rahmen der Vorfelddiagnostik die Schlaflabore entlasten beziehungsweise deren Nut- zung effizienter gestalten. Darüber hinaus eignen sich diese Geräte zu Screening-Untersuchungen im Rah- men epidemiologischer Fragestellun- gen oder Feldstudien. In der Tabelle sind häufig verwendete Systeme so- wie deren Konfigurationen aufgeli- stet. Eine adäquate Auswertung am- bulanter Messungen ist nur dann ge- währleistet, wenn die betreffenden Rohdaten in ihrem gesamten Kurven- verlauf gespeichert werden und abge- rufen werden können. Grafik 1 zeigt einen Ausschnitt einer solchen ambu- lanten Registrierung. Die Durch- führung und Abrechnung setzt eine Genehmigung durch die Kassenärztli- che Vereinigung (KV) voraus. Es muß eine Teilnahme an einem von der KV anerkannten Kurs von mindestens fünf Tagen Dauer nachgewiesen wer- den, in dem eingehende Kenntnisse in der Diagnostik schlafbezogener At- mungsstörungen und zur Differential- diagnostik von Hypersomnien ver- mittelt werden. Wichtige Differential- diagnosen zum OSAS, die ebenfalls mit einer gesteigerten Tagesmüdig- keit einhergehen können, sind im Textkasten Differentialdiagnose auf- gelistet.
Durch die ambulante Registrie- rung ist in der Diagnostik und Risiko- abschätzung des OSAS ein stufenwei- ses Vorgehen möglich, das im Konzept der Stufendiagnostik realisiert ist (7) (Grafik 2). Zunächst werden durch eine gezielte Anamnese, unterstützt durch standardisierte Fragebogen und körperliche Untersuchung, die Sym- ptome und Befunde erhoben und er- ste Differentialdiagnosen abgegrenzt.
Hierbei ergibt sich häufig das Hinzu- ziehen weiterer Fachgebiete (Psychia- trie, Neurologie und Hals-Nasen-Oh- renheilkunde). In der zweiten Stufe er- folgt die Basisdiagnostik zur Prüfung der kardiopulmonalen Funktion und Ermittlung von Folge- und Begleiter- krankungen. In der dritten Stufe kom- men die „Nicht-Labor-Monitoring-Sy- steme“ zum Einsatz. Danach entschei- det sich das weitere Procedere.
Unmittelbar ins Schlaflabor ein- gewiesen werden Patienten mit ho- hem Risiko beziehungsweise akuter Gefährdung durch bestehende Be- gleiterkrankungen oder durch die ex- zessive Tagesschläfrigkeit. Darüber hinaus müssen diejenigen Patienten ins Schlaflabor, bei denen sich thera-
peutische Konsequenzen ergeben, beispielsweise eine nasale Ventilati- onstherapie sowie alle diejenigen mit unklarem Befund oder negativem Befund trotz Beschwerdesymptoma- tik. In der letztgenannten Gruppe können beispielsweise periodische Beinbewegungen mit Störung der Schlafstruktur zugrundeliegen oder ein „upper airway resistance syn- drome“.
So sind stets die Limitationen bei Verwendung von „Nicht-Labor-Mo- nitoring-Systemen“ zu bedenken, wenngleich diese „Nicht-Labor-Mo-
nitoring-Systeme“ und Screening-Un- tersuchungen generell eine hohe Sen- sitivität zur Minimierung falsch nega- tiver Befunde erbringen sollen.
Das pneumologisch orientierte Schlaflabor oder schlafmedizinische Zentrum ist infolgedessen mit unter- schiedlichen Patientengruppen be- faßt, die sich folgendermaßen charak- terisieren lassen:
« Patienten mit offensichtli- chem OSAS, die vor Einleitung einer Ventilationstherapie lediglich eine
„Baselineuntersuchung“ zur Diagno- sebestätigung benötigen.
¬ Patienten mit möglichem OSAS aufgrund der Vorgeschichte oder mit unsicherem Befund der Nicht-Labor-Monitoring-Systeme.
Patienten zum Ausschluß ei- nes OSAS, beispielsweise Schnarcher ohne Symptomatik.
® Patienten mit anderen Dia- gnosen, beispielsweise Hypoventila- tionen aufgrund vorbestehender Lun- gen-, Herz-, neuromuskulärer oder skelettaler Erkrankungen.
¯ Patienten zur Therapiekon- trolle bei bereits eingeleiteter Ventila- tionstherapie oder nach chirurgischer Therapie.
Je nach praktisch-klinischer und klinisch-wissenschaftlicher Fragestel- lung ist dann eine Modifizierung des oben genannten polysomnographi- schen Monitorings durchzuführen (Grafik 3) oder es können ergänzende Untersuchungen wie beispielsweise Vigilanztests am Tage erforderlich sein.
Therapie bei OSAS
Eine Therapie des OSAS ist dar- auf gerichtet, die Atmungsstörung und damit die Akutgefährdung durch nächtliche Hypoxie und Tagesschläf- rigkeit zu beseitigen, der Entwicklung von Langzeitschäden im Herz-Kreis- lauf-System entgegenzuwirken, die Lebensqualität und kognitive Funkti- on zu verbessern und aus sozialmedi- zinischem Aspekt Frühberentungen zu verhindern und eine Wiederein- gliederung in den Arbeitsprozeß zu ermöglichen. In Grafik 4 ist das thera- peutische Management der SBAS mit Obstruktion der oberen Atemwege schematisch zusammengefaßt. !
Wichtige Differentialdiagnosen
zum obstruktiven Schlafapnoe- syndrom, die ebenfalls mit ei- ner gesteigerten Tagesmüdig- keit einhergehen können:
Im Rahmen von Erkrankungen des zentralen Nervensystems
¿ Narkolepsie
À Idiopathische Hypersomnie Á Beginnende Demenz Im Rahmen von
psychiatrischen Störungen
¿ Affektive Störungen À Psychosen
Im Rahmen von Drogen-Abhängigkeit
¿ Alkoholismus
À Hypnotika- oder Stimulanzien- abhängigkeit
Im Rahmen von Bewegungsstörungen
¿ Periodische Beinbewegungen À Restless-legs-Syndrom Im Rahmen von Störungen der zeitlichen Verteilung des Schlaf- Wach-Musters
¿ Schlafstörung bei Schichtarbeit
Mechanische und
medikamentöse Verfahren Die nächtliche nasale kontinu- ierliche Atemwegs-Überdruckbeat- mung (nCPAP: nasal continuous posi- tive airway pressure) (10) ist die ef- fektivste Form der Behandlung des
OSAS, durch die sich mehr als 90 Pro- zent dieser Patienten erfolgreich the- rapieren lassen (1). Dabei sollten alle Obstruktionen einschließlich Schnar- chen in allen Schlafstadien beseitigt werden. Die CPAP-Therapie wirkt im wesentlichen durch eine pneumati- sche Schienung der oberen Atemwe- ge im Bereich der Pharynx und kann heutzutage als Therapie der Wahl, auch hinsichtlich der Nut-
zen / Kosten - Relation, be- trachtet werden.
Da der effektive Beat- mungsdruck, der erforder- lich ist, um die Atemwege in allen Schlafstadien und Kör- perpositionen offenzuhal- ten, individuell ermittelt und überprüft werden muß, soll- te die Einleitung einer sol- chen Therapie nur unter kontinuierlicher Überwa- chung im Schlaflabor erfol- gen (7). Bei unzureichen- dem Beatmungsdruck kön- nen anhaltende Hypoventi- lationen mit bedrohlichen Hypoxämien auftreten. Das Ausmaß der Obstruktion im Pharynx ist variabel in Ab-
hängigkeit von Schlafstadium und Körperposition. Dies hat zur Ent- wicklung sogenannter „intelligenter“
CPAP-Geräte geführt, die lediglich den aktuell erforderlichen Druck ap- plizieren oder auch eine Therapieein- stellung außerhalb des Schlaflabors ermöglichen sollen. Die derzeit auf
dem Markt befindlichen Geräte sind jedoch nicht in der Lage, eine adäqua- te Erkennung und Bewertung der At- mungsmuster vorzunehmen, so daß der generelle Einsatz dieser Geräte zum jetzigen Zeitpunkt nicht empfoh- len werden kann. Ob durch eine Vor- einstellung eines bestimmten Druck- bereiches, der jedoch auch individuell ermittelt werden muß und in dem das
Gerät den effektiven Beatmungs- druck automatisch anpaßt, letztlich eine bessere Langzeitcompliance der CPAP-Therapie erreicht wird und diese Geräte generell vorteilhafter sind, bleibt abzuwarten. Demgegenü- ber bieten die CPAP-Geräte mit fest einstellbarem Druck durch techni- sche Fortentwicklung mittlerweile ei- ne relativ gute Druckkonstanz. Auch sind sie durch kompakte Abmessun- gen und Geräuschdämpfung komfor- tabler geworden. Bei initial nicht aus- reichendem Behandlungsergebnis durch CPAP lassen sich häufig, insbe- sondere bei hohen Beatmungs- drucken, durch ein inspiratorisch und exspiratorisch getrennt regelbares Druckniveau (BiPAP: bilevel positive airway pressure) diese Patienten suf- fizient therapieren. Eine generelle Anwendung dieser BiPAP-Geräte ist, auch angesichts der höheren Kosten, nicht indiziert. Patienten mit schwe- rem OSAS, die meist hyperkapnisch infolge eines zusätzlichen Obesitas- Hypoventilations-Syndromes (OHS) sind, lassen sich durch nichtinvasive kontrollierte Beatmung (NIPPV) im volumen- oder druckgesteuerten Mo- dus behandeln. Aufgrund der hierbei notwendigen hohen Beatmungs- drucke ist in diesen Fällen meist eine individuell anzufertigende Nasen- maske erforderlich.
Nebenwirkungen der nasalen Ventilationstherapie, die jedoch nur selten zum Therapieabbruch führen und sich durch entsprechende Maß- nahmen häufig beseiti- gen lassen, sind trockene Schleimhäute, Rhinitis, Rei- zung der Konjunktion durch Leckagen, Aerophagie und Epistaxis. Weder Nebenwir- kungen noch Schweregrad des OSAS beeinflussen un- mittelbar die Langzeitak- zeptanz der CPAP-Thera- pie. Diese ist mit etwa 70 bis 85 Prozent durchaus verbes- serungsbedürftig, liegt je- doch weit höher als die Therapie bei anderen chro- nischen Erkrankungen wie Asthma bronchiale, Dia- betes mellitus oder arteri- eller Hypertonie. Ungeklärt ist dabei die Frage, wie die Langzeitakzeptanz bei Eden Trace II
04:33:30 Herzfrequenz (S/M) 04:38:30 Herzfrequenz
Sp02 %
Luftstrom
Impedanz
Sp02 %
Luftstrom
Impedanz 200
10075 50
25 100
9080 7060 Grafik 1
Originalregistrierung einer obstruktiven Schlafapnoe mittels eines Nicht-Labor-Monitoring-Systems. Darge- stellt sind von oben nach unten die Kanäle Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Atemfluß und Atemanstrengung über einen fünfminütigen Ausschnitt.
PSG OSAS
obstruktives und symptomatisches Schnarchen UARS
nichtapnoisches und asymptomatisches Schnarchen
nCPAP;
alternativ in ausgesuchten Fällen:
operative Ober- und Unterkiefervorverlagerung nCPAP
nCPAP
operatives Verfahren (UPPP, LAUP)
Therapie- kontrolle Grafik 2
Schematische Darstellung der Vorgehensweise in der Diagnostik bei obstruktiver Schlafapnoe im Rahmen des Stufenkonzepts
CPAP-Therapie zu definieren ist und welche Häufigkeit oder Dauer der Anwendung im individuellen Fall er- forderlich sind, um das Therapieziel zu erreichen.
Die Behandlungsindikation soll- te daher nicht allein aus dem Ap- noe/Hypopnoe-Index, sondern aus klinischer Symptomatik, dem indivi- duellen Risikoprofil sowie dem Poly- somnographiebefund abgeleitet wer- den. Mitunter ist auch eine probatori- sche CPAP-Therapie unter Kontrolle des Therapieeffekts gerechtfertigt.
Für alle Patienten gelten folgende
präventive oder verhaltenstherapeu- tische Maßnahmen: Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus, Alkoholka- renz, gegebenenfalls Gewichtsreduk- tion, Überprüfung der Medikation auf hypnagoge und atemdepressive Eigenschaften. Eine nasale Ventilati- onstherapie muß im Verlauf über- prüft werden, um eventuell notwendi- ge Druckkorrekturen vornehmen zu können oder Nebenwirkungen zu be- gegnen.
Intraorale Hilfsmittel zur Thera- pie des OSAS werden eingesetzt, um einerseits Zunge und Weichteile in ih-
rer Lage zu verändern und anderer- seits die knöcherne Situation des Kie- fers zu verändern. Während Hilfsmit- tel der ersteren Gruppe wirkungslos sind, zeigen solche der letztgenann- ten, beispielsweise in Form sogenann- ter Unterkieferprotrusionsschienen, im Einzelfall durchaus positive Effek- te. Sie müssen jedoch individuell an- gefertigt werden, sind vergleichsweise teuer und eine zuverlässige Vorhersa- ge des Therapieerfolgs ist nicht mög- lich. Auch sind die Langzeitwirkun- gen in bezug auf das Kiefergelenk nicht geklärt.
Im Bereich der medikamentösen Therapie sind eine Reihe unter- schiedlicher Substanzen wie Proge- steron, Protriptylin, Acetazolamid, Octreotid oder transdermales Nikotin eingesetzt worden. Der Nutzen dieser Substanzen ist jedoch nicht gesichert, so daß ein Einsatz zur Therapie des OSAS nicht empfohlen werden kann.
Die am häufigsten eingesetzte Sub- stanz ist Theophyllin, als Retard- präparat abendlich verabreicht. Ein Teil der Patienten scheint auf eine sol- che Theophyllintherapie anzuspre- chen, wobei bestenfalls eine Vermin-
derung des Apnoe/Hypopnoeindex, jedoch keine Beseitigung der Ob- struktion eintritt. Der genaue Wir- kungsmechanismus ist unklar. Aus heutiger Sicht ist eine Theophyl- lintherapie des OSAS allenfalls in leichteren Fällen unter Verlaufskon- trolle gerechtfertigt.
Operative Verfahren
Die erste Therapie des OSAS war eine chirurgische in Form der Tracheo- tomie. Sie ist heutzutage sicherlich nur noch in Ausnahmefällen anzuwenden, jedoch ein wirksames Ver- fahren, da die potentielle Obstruktion im Pharynx umgangen wird.
Die Tonsillektomie ist im Kindesalter häufig wirkungsvoll, da bei Kin- dern oftmals vergrößerte Tonsillen oder Adenoide Ursache eines OSAS sind.
Im Erwachsenenalter läßt sich durch diese Maßnah- me sowie durch Beseiti- gung einer Nasenseptum- deviation in der Regel kei- ne wesentliche Beeinflus- sung des OSAS erzielen, da die Obstruktion in tie- feren Abschnitten des Pharynx lokalisiert ist. Es kann jedoch hierdurch un- ter Umständen eine CPAP-Therapie optimiert werden. Seit Einführung der Uvulo-Palato-Pharyn- geo-Plastik (UPPP) 1981 (2) sind eine Reihe von Modifikationen dieser Methode entstanden. Es werden hierbei, einzeln oder in Kombination, Teile der Pharynxschleimhaut, der Muskulatur, der Uvula oder des Zungengrundes re- seziert. Nach bisheriger Datenlage ist die Erfolgsrate dieser Methode, defi- niert als Abnahme des Apnoe/Hypo- pnoe-Index um die Hälfte, mit lediglich 50 Prozent der so therapierten als un- zureichend zu betrachten. Die Hei- lungsraten, das heißt Normalisierung des Apnoe/Hypopnoe-Index, sind noch geringer. Darüber hinaus ist auch dieses Verfahren mit Nebenwirkungen behaftet, irreversibel, und unter Um- ständen kann hierdurch eine nasale
EEGC3-A2
EEGC4-A1
EOGlinks
EOGrechts
EMGsubm
EKG PART
PPUL
Fluß Thorax POES
SAO2
200mmHg
40mmHg 0
0
– 40mmHg 0
70%
100%
15 Sek.
Grafik 3
Originalregistrierung eines zweiminütigen Ausschnitts einer Polysomnographie. Modifizierung der Parameterkonfiguration im Rah- men einer hämodynamischen invasiven Registrierung bei einem Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe und pulmonaler Hyperto- nie. Dargestellt sind von oben nach unten die Kanäle Elektroenzephalogramm (2 Kanäle EEG), Elektrookulogramm (2 Kanäle EOG), Elektromyogramm submental (EMG), Elektrokardiogramm (EKG), arterieller Blutdruck, pulmonalarterieller Druck, Luftfluß an Mund und Nase, Atembewegung des Thorax, Atemanstrengung mittels Ösophagusdrucksonde und transkutane Sauerstoffsättigung.
Ventilationstherapie unmöglich wer- den. Besonders problematisch er- scheint das Fehlen valider prädiktiver Parameter, die eine Identifikation von für die Operation geeigneten Patienten erlauben. Eine erweiterte präoperative Diagnostik durch Fiberendoskopie im Wachzustand oder im Schlaf oder bild- gebende Verfahren (CT, MRT oder Zephalometrie) haben aktuell noch keine Verbesserung prädiktiver Para- meter eines Operationserfolges er- bracht. Für die laserassistierten opera- tiven Verfahren (laserassistierte Uvu- lopalatoplastik, LAUP) gelten prinzi- piell die gleichen Aussa-
gen hinsichtlich Neben- wirkungen und Erfolgs- rate wie für die UPPP bei OSAS. In der Indikation bei nichtapnoischem Schnarchen liegt die Er- folgsrate, das heißt Be- seitigung des Schnar- chens, bei 70 bis 80 Pro- zent. Demgegenüber ist in ausgewählten Fäl- len durch eine Unter- und Oberkieferosteoto- mie mit Vorverlagerung, teilweise mit Verlage- rung der am Zungenbein ansetzenden Muskula- tur, ein guter Erfolg bei OSAS zu erzielen. Ins- besondere wenig über- gewichtige Patienten mit typischen morphologi- schen Merkmalen des Gesichtsschädels und engem Pharynx bieten die Voraussetzung zur erfolgreichen Durch- führung solcher das Ge- sichtsskelett verlagern- der Eingriffe (3). Für alle
operativen Verfahren gilt, daß eine prä- und postoperative polysomnogra- phische Untersuchung zwingend er- forderlich ist.
Elektrische
Stimulationsverfahren
Der Einsatz elektrischer Stimula- tionsverfahren gründet sich auf die Überlegung, daß eine Tonuszunahme der dilatierenden oberen Atemwegs- muskulatur den Widerstand im Pharynx herabsetzen und somit einer
Obstruktion im Schlaf entgegenwirken könnte. Die praktischen Ergebnisse der intraoralen und submentalen elek- trischen Stimulation der oberen Atem- wegsmuskulatur sind bisher unbefrie- digend. Dieses Verfahren ist derzeit als experimentell zu betrachten.
Schlußbetrachtung
Die Bedeutung schlafbezogener Atmungsstörungen und insbesondere der obstruktiven Schlafapnoe, auch hinsichtlich der Unfallgefährdung und
der Entwicklung kardiovaskulärer Fol- geerkrankungen, wurde in den letzten Jahren zunehmend erkannt, (8) und es wurden entscheidende Fortschritte im diagnostischen und therapeutischen Management erzielt. Dennoch ist eine ausreichende Versorgung dieser Pati- enten derzeit noch nicht gewährleistet.
Die breitere Anwendung der verbes- serten diagnostischen Möglichkeiten wird zukünftig zu einer Diagnostik und Therapieüberwachung unkomplizier- ter Fälle auch außerhalb schlafmedizi- nischer Zentren führen. Dies setzt je-
doch eine entsprechende Qualifikation voraus. Andererseits werden die schlafmedizinischen Zentren zuneh- mend mit Krankheitsbildern wie den Hypoventilationssyndromen bei pneu- mologischen, kardialen, muskuloske- lettalen oder neuromuskulären Grund- erkrankungen und den jeweiligen the- rapeutischen Möglichkeiten hierbei befaßt. Auch hat das Verständnis chro- nobiologischer Mechanismen unter be- sonderer Berücksichtigung des Schlaf- Wach-Zyklus und seiner Störungen bei vielen Erkrankungen erst begonnen.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-2396–2402 [Heft 38]
Literatur
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Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Harald Schäfer
Medizinische Universitätsklinik und Poliklinik Bonn
Sigmund-Freud-Straße 25 53105 Bonn
Anamese, Fragebogen, klinische Untersuchung
kardiopulmonale Funktionsdiagnostik
• OSAS und Risikopatient
• OSAS und therapeutische Konsequenz
(nasale Ventilation, Operation)
• unklarer Befund
ggfs. HNO Neurologie Psychiatrie
Laboruntersuchung inkl. Schilddrüsen- werte
Langzeit-EKG und - Blutdruck Ergometrie, Echokardiographie Lungenfunktion, Blutgasstatus Röntgenthorax
Polysomnographie
• OSAS ohne Risiko und konservative Therapie (Verhaltensberatung)
• kein OSAS, keine Symptomatik ambulante Weiterbetreuung Stufenschema zur Diagnostik bei OSAS
Nicht-Labor-Monitoring-Systeme Grafik 4
Schematische Darstellung zum therapeutischen Management bei schlafbe- zogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion der oberen Atemwege (LAUP:
Laser-assistierte Uvuloplastik; nCPAP: nasale kontinuierliche positive Atem- wegsüberdrucktherapie; OSAS: obstruktives Schlafapnoesyndrom; PSG: Po- lysomnographie; UARS: upper airway resistance syndrome; UPPP: Uvulo- Palato-Pharyngeo-Plastik)
