Archiv "Diagnostik und Klinik der Hypertonie" (18.06.1981)

Aktuelle Medizin

Heft 25 vom 18. Juni 1981

Diagnostik und Klinik der Hypertonie

Manfred Anlauf, Armin Distler, Karl Hayduk

Aus der Abteilung für Nieren- und Hochdruckkranke (Direktor: Professor Dr. med. Klaus Dietrich Bock) der Medizinischen Klinik und Poliklinik

des Universitätsklinikums Essen

der 1. Medizinischen Klinik und Poliklinik (Kommissarischer Leiter: Dr. med. Armin Distler) der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz und der Inneren Abteilung

(Chefarzt: Professor Dr. med. Karl Hayduk) des Marienhospitals Düsseldorf

Bei dem Versuch, die Effizienz eines Praxis-Basis-Pro- gramms zur Diagnose der Hy- pertonie unter Kosten-Nutzen- Erwägungen festzustellen, er- weist sich, daß bisher zu we- nig repräsentative epidemio- logische Daten über die Hy- pertonie vorliegen. Grobe Schätzungen lassen erwarten, daß etwa 0,5 Prozent aller Hochdruckpatienten operativ behandelt werden können, das heißt in der Bundesrepu- blik etwa 30 000 Menschen.

Wird jedoch keine abklärende Diagnose gestellt, so kann ei- ne unnötige, oft ineffektive, le- benslange, kostspielige medi- kamentöse Behandlung die Folge sein. Hinzu kommt, daß mit einer großen Zahl von Pa- tienten gerechnet werden muß, bei denen etwa eine Nie- renerkrankung unentdeckt bleibt, was schwerwiegende Konsequenzen für diese Pa- tienten haben kann.

Hypertonie oder Blutdrucksteigerung?

Erhöhte Blutdruckwerte, die bei ei- ner der vielen Gelegenheiten zur Druckmessung festgestellt werden, müssen zunächst Anlaß zu der Über- legung sein, ob sie Ausdruck einer Hochdruckkrankheit (chronische Hypertonie) sind oder ob es sich le- diglich um eine transitorische Blut- drucksteigerung handelt, die für das weitere Schicksal des Patienten weitgehend bedeutungslos ist. Hier- zu sind unter anderem Kontrollmes- sungen notwendig.

Die chronische Hypertonie kann, un- abhängig von ihrer Ursache, zu ste- nosierenden Veränderungen an Ar- terien und Arteriolen sowie typi- schen Komplikationen an Herz, Ge- hirn, den Nieren und dem Augenhin- tergrund führen. Sie verläuft häufig progredient, in wenigen Fällen geht sie in eine maligne Phase über.

Transitorische Blutdrucksteigerun- gen bewirken im allgemeinen diese Komplikationen nicht. Sie sind am

häufigsten emotional bedingt. Auch Erkrankungen des ZNS, Rekonvales- zenz nach Infektionskrankheiten, akute Schübe intermittierender Por- phyrien, Intoxikationen und Gesto- sen können vorübergehend den Blutdruck erhöhen. Selbst perma- nente Steigerungen des systoli- schen Drucks sind dann nicht als Hypertonie zu betrachten, wenn als Ursache ein arteriosklerotischer Ela- stizitätsverlust der großen Gefäße, Bradykardie, Aortenklappeninsuffi- zienz oder arterio-venöse Kurz- schlüsse in Frage kommen.

In keinem Falle kann eine einmalige Blutdruckmessung Grundlage für die Diagnose eines Hochdrucks sein. Höchste und damit wenig re- präsentative Werte, wie sie vielfach bei der Erstuntersuchung durch den Arzt gemessen werden, korrelieren gering mit der Entwicklung des Blut- drucks in den nächsten Jahren. Bei diastolischen Drucken über 100 mmHg wird man zumindest die Er- gebnisse von insgesamt drei Mes- sungen an zwei verschiedenen Ta- gen zur Grundlage der Beurteilung

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machen, es sei denn, es bestehen Symptome einer malignen Hyperto- nie (s. u.), die umgehend weitere Maßnahmen erfordert.

Bei nur gering erhöhten und stark schwankenden Werten vor allem junger Patienten erleichtern die über zwei bis drei Wochen morgens und abends vom Patienten selbst gemessenen Werte die Beurteilung.

Finden sich hierbei nur gelegentlich erhöhte Druckwerte, sollte eine Kon- trolluntersuchung sechs Monate später erfolgen.

In der Frage des diastolischen Blut- druckkriteriums ist zu beachten, daß sich 1978 die Weltgesundheitsorga- nisation (5)*) und jetzt auch die Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes für die Phase 5, also das Verschwinden der Korot- kow-Geräusche, ausgesprochen ha- ben. Lediglich bei Schwangeren und Kindern sind Dämpfung und deutli- ches Leiserwerden der Geräusche, also Phase 4, zu bevorzugen.

Weitere Einzelheiten zur Methode der Blutdruckmessung siehe (3), die Normgrenzen sind der Tabelle 1 zu entnehmen.

Hochdruckdiagnostik

Wird eine chronische Hypertonie nachgewiesen, soll eine Diagnostik folgende Fragen beantworten, so- weit nach Alter und Gesamtzustand des Patienten therapeutische Kon- sequenzen zu erwarten sind:

a) Hochdruckursache: Vordringli- ches Anliegen ist das Erkennen ope- rativ behandelbarer Hochdruckfor- men (Tabelle 2). Außerdem ist zu entscheiden, ob die Hypertonie Fol- ge einer Erkrankung ist, die für The- rapie und Prognose des Patienten ebenfalls Bedeutung hat.

b) Schweregrad des Hochdrucks:

Dieser wird bestimmt durch die Höhe des Blutdrucks, die Verlaufs- form und die bereits eingetretenen kardiovaskulären Hochdruckfolgen (Tabelle 3).

c) Bestimmung des kardiovaskulä- ren Gesamtrisikos und des Aus- gangsbefundes vor Therapiebeginn:

Die bekannten kardiovaskulären Ri- sikofaktoren verhalten sich nicht le- diglich additiv, sondern potenzieren sich in ihrer schädigenden Wirkung.

Für die Prognose des Patienten so- wie für therapeutische Entscheidun- gen ist es daher von Bedeutung, ne- ben dem Hochdruck diese Faktoren ebenfalls zu erfassen. Der Aus- gangsbefund vor Therapiebeginn er- möglicht zudem eine rasche Beur- teilung von Besserungen, aber auch von unerwünschten Nebenwirkun- gen infolge der Behandlung.

Anamnese

Alle durch einen Hochdruck ver- ursachten Beschwerden sind un- charakteristisch. Kopfschmerzen, Schwindel und Benommenheit wer- den zwar häufig von Hypertonie-Pa- tienten genannt, bei über 50jährigen tritt als Zeichen der Linksherzinsuffi- zienz eine Belastungsdyspnoe in den Vordergrund. Vielfach entschei- den jedoch erst Verschwinden oder Änderungen der Beschwerden unter einer erfolgreichen Behandlung über ihre kausale Beziehung zum Hochdruck.

Bestimmte Klagen des Patienten können Hinweise auf eine sekundä- re Hochdruckform geben. Obgleich die renale Hypertonie in den meisten Fällen keine typischen Beschwer- den erzeugt, können gelegentlich Schmerzen im Bereich der Nierenla- ger oder der ableitenden Harnwege, Hämaturien und Dysurien wertvolle Anhaltspunkte sein. Hierbei sind auch Familienanamnese, frühere Nierenerkrankungen und Schwan- gerschaftskomplikationen von Be- deutung.

Ein besonderes Gewicht hat die Anamnese bei der Suche nach ei- nem Phäochromozytom, da wegen seiner Seltenheit die Kosten einer Harn- und/oder Plasmakatechol- aminbestimmung nur bei begründe- tem Verdacht zu rechtfertigen sind**). In der Hälfte der Fälle steigt der Blutdruck nur während soge-

nannter Krisen an, bei den übrigen Patienten besteht jedoch eine Dau- erhypertonie. Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Herzklopfen und Gesichtsblässe treten bei Pa- tienten mit anfallsweiser Blutdruck- steigerung häufiger auf als bei Dauerhypertonie.

Sehstörungen in Verbindung mit diastolischen Druckwerten über 120 mmHg können Zeichen einer mali- gnen Verlaufsform des Hochdrucks sein und sollten zu einer unmittelba- ren Untersuchung des Augenhinter- grundes führen (siehe unten).

Die Arznei- und Genu ßmittelanamne- se läßt nicht selten exogene Verände- rungen vermuten wie zum Beispiel Blutdrucksteigerungen durch Ovula- tionshemmer, Lakritze, Carben- oxolonpräparate, Corticoide und Antirheumatika. Saluretika, Laxan- tien, Lakritze und Carbenoxolonprä- parate können zu Hypokaliämien führen. Selbstverständlich muß man sich Klarheit darüber verschaffen, inwieweit die Höhe des gemessenen Blutdrucks bereits durch die Ein- nahme von Antihypertensiva und Saluretika beeinflußt ist. Zusätzlich sollte man mit der Frage nach den Rauchgewohnheiten einen weiteren möglichen kardiovaskulären Risiko- faktor erfassen.

Körperliche Untersuchung

Zwei sekundäre Hochdruckformen können allein anhand des körperli- chen Untersuchungsbefundes er- kannt beziehungsweise vermutet werden. Die meisten Patienten mit Cushing-Syndrom fallen durch den typischen Aspekt mit Stammfett- sucht, lividen Striae, Büffelnacken und Rundgesicht auf.

Die Aortenisthmusstenose wird bei der Auskultation des Herzens durch

*) Die in Klammern stehenden Ziffern bezie- hen sich auf das Literaturverzeichnis des Sonderdrucks.

Inzwischen wurde eine einfache Laborato- riumsmethode zur Screeninguntersu- chung auf Phäochromozytom entwickelt (Katecult®), die sich allerdings noch in ei- ner breiteren klinischen Anwendung be- währen muß.

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ein vom 1. Herzton abgesetztes sy- stolisches Geräusch mit Punctum maximum über dem 2. bis 6. Interko- stalraum und zwischen den Schul- terblättern erkannt sowie durch den Nachweis unterschiedlich starker Pulse und Blutdrucke in der oberen und unteren Körperhälfte, manch- mal auch zwischen den Armen.

Die alimentäre Adipositas kann eine wesentliche Mitursache des Hoch- drucks sein. Als Hochdruckfolgen können die Zeichen einer Links- herzinsuffizienz oder einer fort- geschrittenen Arteriosklerose beste- hen.

Gelegentlich läßt der bimanuelle Palpationsbefund des Nierenlagers eine renale Hypertonie vermuten. Ei- ne Raumforderung und/oder eine Schmerzreaktion können durch gro- ße Zystennieren, ausgeprägte Hy- dronephrosen und akute Schübe chronischer Pyelonephritiden her- vorgerufen sein.

Pulssynchrone Geräusche bei der Auskultation des Nierenlagers ha- ben vielfältige Ursachen, bei jungen und schlanken Patienten gehen sie allerdings meist von einer Nierenar- terienstenose aus, vor allem dann, wenn sie auf der rechten Seite zu hören sind.

Harnuntersuchungen

Durch pathologische Harnbefunde allein kann keine sichere Diagnose gestellt werden .. Proteinurie, Ery- throzyturie und/oder Leukozyturie geben lediglich wichtige Hinweise auf Erkrankungen der Nieren und der ableitenden Harnwege. Besser als der semiquantitative Konzentra- tionsnachweis ist in jedem Fall die Bestimmung der auf die Zeiteinheit bezogenen Ausscheidungsrate der Harnbestandteile (zum Beispiel Ery- throzyten- und Leukozytenausschei- dung/min, im Addis-Count).

Da sich zelluläre Harnbestandteile auflösen können, sollte nach ihnen nur im konzentrierten (spezifisches Gewicht > 1 012), sauren und frisch- gelassenen Urin gesucht werden.

Falsch positive Eiweißreaktionen können bei Teststreifen durch eine starke Alkalität des Harns oder durch quaternäre Ammoniumsalze bedingt sein, bei der Sulfosalicyl- säureprobe treten sie auf, wenn Röntgenkontrastmittel, Sulfonyl- harnstoffe, Sulfonamide oder Peni- cillin in hohen Konzentrationen vor- handen sind.

Glukose im Harn wird nicht nur bei Diabetes mellitus nachgewiesen; bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz kann sie auch Ausdruck einer ledig- lich renalen Glukosurie sein.

Blutuntersuchungen

Eine Erhöhung des Serum-Kreati- nins zeigt verläßlich eine Störung der Nierenfunktion an.

Normale Werte schließen jedoch ei- ne Nierenkrankheit nicht aus, da bis zu 50 Prozent des Nierengewebes zerstört ist, bevor das Serum-Krea- tinin die obere Normgrenze erreicht.

Nicht selten wird bei der Hochdruck- abklärung eine Hypokaliämie gefun- den.

Nur bei wenigen Patienten ist sie Folge eines durch Untersuchung der Plasma-Aldosteronkonzentra- tion und der Plasma-Reninaktivität zu beweisenden primären oder se- kundären Aldosteronismus, häufiger wird sie durch Laxantien oder ande- re Medikamente (siehe vorstehend) bewirkt.

Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt die Bestimmung der Hä- moglobinkonzentration. Zur unmit- telbaren Abklärung der Hochdruck- ursachen oder -folgen trägt sie je- doch wenig bei, lediglich im Zusam- menhang mit den Parametern der Nierenfunktion kann sie eventuell ei- ne zusätzliche Information über Art und Dauer einer Nierenkrankheit geben.

Die Bestimmung des Nüchternblut- zuckers (oder des postprandialen 2- Stunden-Wertes), des Serum-Chole- sterins und der Harnsäure geben

Auskunft über kardiavaskuläre Risi- kofaktoren und Hinweise auf mögli- che Gefahren einer Behandlung des Hochdrucks mit bestimmten Antihy- pertensiva.

Nach neueren Ergebnissen der Fra- mingham-Studie verbessert die si- cherlich bald auch routinemäßig mögliche Bestimmung des Schutz- faktors High-Density-Lipoprotein (HOL) die Schätzung des kardiavas- kulären Risikos vor allem bei Patien- ten über 50 Jahren, ferner bei allen Patienten mit geringer Erhöhung des Gesamtcholesterins.

Zusatzuntersuchungen

Bei etwa Zweidrittel der Hochdruck- patienten reichen die vorgenannten Untersuchungen als Basis-Diagno- stik in der Praxis aus.

Ist der diastolische Blutdruck jedoch dauerhaft über 100 mmHg erhöht, sind folgende Zusatzuntersuchun- gen zu erwägen:

~ EKG

~ Röntgen-Thoraxaufnahme

~ Untersuchung des Augenhinter- grundes

~ Urogramm.

Letzteres sollte auch dann angefer- tigt werden, wenn der übrige Befund Hinweise auf eine renale Hypertonie ergeben hat.

Ausscheidungs-Uragraphie Das Urogramm mit Frühaufnahmen, eventuell als lnfusionsurogramm, ist nach wie vor die umfassendste ra- diologische Nierenuntersuchung für die Hochdruckdiagnostik.

Form, Lage und Größe der Nieren sowie der Ausscheidungsmodus ge- ben Hinweise auf verschiedenartige Erkrankungen des Nierengewebes, der versorgenden Blutgefäße und der ableitenden Harnwege. lso- topennephrographie und -szintigra- DEUTSCHES ARZTEBLATT Heft 25 vom 18. Juni 1981 1247

Tabelle 1: Normgrenzen des Blutdrucks*)

~ Systolisch: 100

+

~ Diastolisch: 90 mmHg

Die WHO-Definitionen weichen in folgendem ab:

~ Normgrenzen für alle Altersgruppen 140 mmHg systolisch

~ Grenzwerthypertonie zwischen 140 mmHg und 160 mmHg syst., sowie 90 mmHg und 95 mmHg diast.

·) Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes

Tabelle 2: Sekundäre Hochdruckformen

Operative Behandlung möglich 1. Renale Hypertonie

1.1. Renoparenchymatöse Hypertonie

glomeruläre Parenchymerkrankung -

interstitielle Parenchymerkrankung manchmal¹)

sonstige Parenchymerkrankung -

Zystennieren sehr selten²)

1.2. Renovaskuläre Hypertonie

Nierenarterienstenose häufig

Nierenarterienaneurysma häufig

Niereninfarkt manchmal³)

Sonst. Erkrankungen der Nierengefäße ^- 1.3. Hypertonie bei Stauungsniere häufig 2. Endokrine Hypertonie

2.1. Katecholamininduzierte Hypertonie

Phäoch romozytom fast immer

andere Neoplasien häufig

2.2. Adrenokortikale Hypertonie

Cushing-Syndrom fast immer

Conn-Syndrom fast immer

Sonstige "Mineralokortikoidsyndrome" -

2.3. Hypertonie bei reninproduzierenden Tumoren fast immer

3. Isthmusstenose der Aorta fast immer

1) zum Beispiel bei einseitig ,.kleiner Niere"

2) bei großen raumfordernden Einzelzysten

3) durch Nierenteilresektion bei fehlender Gefahr neuer Infarkte

1248 Heft 25 vom 18. Juni 1981 DEUTSCHES ARZTEBLATT

Tabelle 3: Schweregrade der Hypertonie*)

~ Grenzwerthypertonie: Neben erhöhten auch normale Blutdruckwerte

~ Stabile Hypertonie:

Blutdruck dauerhaft erhöht

~ Maligne Hypertonie:

Stabile Hypertonie mit diastolischen Werten

;:;:: 120 mmHg und Fundus hypertonicus 111 oder IV

Die WHO empfiehlt folgende Einteilung:

~ Stadium 1:

Hochdruck ohne organische kard iovasku läre Veränderungen

~ Stadium II:

Wenigstens ein objektives Zeichen der

Organbeteiligung von Herz, Augenhintergrund oder Niere ist vorhanden

~ Stadium 111: Als Ergebnis der

Schädigung verschiedener Organe treten objektive Symptome und subjektive Beschwerden auf

·) Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes

Phäochromozytom?

Cushing?

Isthmusstenose?

Familie: Hochdruck/

Schlaganfall/Herzschlag?

Nierenkrankheiten in der Familie selbst?

Schwangerschafts-Komplikationen?

Anamnese Herzerkrankung?

Medikamente/Ovulationshemmer?

Blutdruckkrisen?

Bei allen Patienten

Kreatinin Körperliche

Untersuchung

Harn

Kalium

Blut Glukose')

Cholesterin') Harnsäure')

Mehrf. Blutdruckmessung Übergewicht. Aspekt Herz, Auskultation Pulse: Arm/Leiste/Fuß

Nierenlager: Bimanuelle Palpation

Protein Sediment

EKG

Röntgen-Thorax

Ausscheidungs-Urographie Augenhintergrund: maligner

Hochdruck?

Zusätzlich wenn diast.

Druck über 100 mmHg

Tabelle 4: Empfehlungen zur Basisdiagnostik des Hochdrucks'')

•

Saluretika?

Laxantien?

Lakritze?

BiogastroneR `.22) prim./sek.

Aldosteronismus?

*) Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdruckes

1) Zur Hochdruckdiagnostik nicht unbedingt erforderliche, aber zur Erfassung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren empfehlenswerte Untersuchungen

2) und andere Carbenoxolon-Präparate

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phie, Sonographie, Computertomo- und Renovasographie sind bei spe- ziellen Fragen wertvolle Ergänzun- gen. So kann eine Nierenarterienste- nose mit Sicherheit nur durch ein Arteriogramm ausgeschlossen wer- den.

Patienten mit angiographisch gesi- cherter Nierenarterienstenose ha- ben in einem Viertel der Fälle ein unauffälliges Frühurogramm und/

oder lsotopennephrogramm zum Beispiel bei arterieller Mehrfachver- sorgung einer Niere oder Doppelsei- tigkeit der Stenosen.

EKG und Röntgen-Thorax

Pathologische Befunde treten auf in Abhängigkeit von Ausmaß und Dau- er der Linksherzbelastung durch den erhöhten Blutdruck.

Das EKG gibt Hinweise auf eine Ko- ronarinsuffizienz, gegebenenfalls zeigt es Rhythmusstörungen, die ei- ne Kontraindikation für Beta-Blok- ker darstellen. Sollte bei der körper- lichen Untersuchung eine Aorten- isthmusstenose entgangen sein, kann durch den Befund der Rönt- gen-Thoraxaufnahme („fehlender Aortenknopf", Rippenusuren) der

Fehler korrigiert werden.

Augenhintergrund

Kaliberschwankungen der Arterien und arterio-venöse Kreuzungsphä- nomene, das heißt die Zeichen des sogenannten Fundus hypertonicus Stadium I und II, werden auch bei Patienten mit hochdruckunabhängi- ger Arteriolosklerose beobachtet.

Zusätzliche Blutungen und Cotton- wool-Herde, vor allem in Verbindung mit einem Papillenödem, belegen bei gleichzeitiger Erhöhung des dia- stolischen Blutdrucks über 120 mmHg eine maligne Hypertonie, die unbehandelt über rasch auftretende weitere Hochdruckkomplikationen innerhalb von zwei Jahren sicher zum Tode führt, durch eine unver- züglich einsetzende Therapie dage- gen geheilt oder gebessert werden kann.

Schlußbemerkung

Bei der Bewertung der Effizienz des dargestellten Praxis-Basis-Pro- gramms unter Kosten-Nutzen-Erwä- gungen*) sind wir bis jetzt auf weni- ge epidemiologische Daten mit zu- dem geringer Repräsentativität an- gewiesen. Entgegen früheren Erfah- rungen an klinischen Patientenkol- lektiven liegt nicht, wie bisher ange- nommen, bei jedem 5., sondern im Mittel wahrscheinlich nur bei jedem 15. Patienten eine sekundäre Hyper- tonie vor, häufiger allerdings bei jüngeren Hypertonikern. In den übri- gen Fällen handelt es sich um eine essentielle (= primäre) Hypertonie, für die bis jetzt keine praktisch be- deutsame Unterklassifikation be- steht.

Grobe Schätzungen lassen erwar- ten, daß etwa 0,5 Prozent aller Hoch- druckpatienten operativ behandelt werden kann, das heißt in der Bun- desrepublik etwa 30 000 Menschen.

Wird die Diagnose nicht gestellt, ist eine unnötige und erwartungsge- mäß oftmals ineffektive, lebenslan- ge, medikamentöse Behandlung die Folge. Bei Verzicht auf die Basis- Diagnostik muß auch die um ein Vielfaches höher liegende Zahl derje- nigen Patienten berücksichtigt wer- den, bei der eine Nierenerkrankung unentdeckt bliebe, mit ihren vor al- lem prognostisch, manchmal aber auch therapeutisch entscheidenden Konsequenzen für den Patienten.

Literatur bei den Verfassern Anschrift für die Verfasser:

Privatdozent Dr. med.

Manfred Anlauf

Oberarzt der Abteilung für Nieren- und Hochdruckkranke Medizinische Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Hufelandstraße 55 4300 Essen

Kosten des Programms für die Patienten der gesetzlichen Krankenversicherungen:

Gesamtprogramm: DM 251,84, ohne Zu- satzuntersuchungen: DM 112,90, ohne Tests auf Risikofaktoren: DM 52,05 (Aus- kunft: Dr. K. Norpoth, Vorsitzender der Kreisstelle Essen der Ärztekammer Nord- rhein, Stand 15. 9. 1980).

Therapie des

anaphylaktischen Schocks

Die Grundlage einer effektiven The- rapie des anaphylaktischen Schocks bildet Adrenalin, das unmittelbar nach Diagnose intramuskulär (nicht subkutan, da die Absorption zu lang- sam erfolgt) in 500 bis 1000 !..tg (0,5 bis 1,0 ml der Lösung 1:1000) verab- reicht werden sollte, um ein Fort- schreiten der Reaktion zu unter- binden.

Der günstige Einfluß von Adrenalin ist auf dessen verschiedenartige sympathikomimetische Eigenschaf- ten zurückzuführen, die einerseits eine Konstriktion des peripheren Gefäßsystems verursachen und an- dererseits bronchodilatatorisch wir- ken. Ferner reduziert Adrenalin die Freisetzung der chemischen Media- toren, die an der Pathogenese der Reaktion beteiligt sind. Bis zum Ein- tritt einer Besserung sollte das Prä- parat alle 15 Minuten intramuskulär injiziert werden.

Intravenös verabreichte Kortikoste- roide sind für die Sofortbehandlung weniger sinnvoll, da ihre Wirkung erst nach Stunden einsetzt. In schweren Fällen kann jedoch eine rechtzeitige Gabe von Kortikostero- iden nach Durchführung der Primär- therapie dazu beitragen, eine Ver- schlechterung zu verhindern.

Die meisten Patienten mit einer Ana- phylaxie sprechen auf die Kombina- tion von intramuskulärem Adrenalin und einem intravenös verabreichten H 1 -Antagonisten an. Eine fortschrei- tende Verschlimmerung mit Kreis- laufkollaps, Bronchospasmus oder laryngealem Ödem erfordert jedoch weitere Maßnahmen.

Der Kreislaufkollaps verlangt einen umfangreichen intravenösen Flüs- sigkeitsersatz. Bei Verwendung von Elektrolytlösung sind größere Men- gen notwendig, da der Plasmaver- lust im schweren anaphylaktischen Schock 20 bis 40 Prozent betragen kann. Kolloidlösungen (zum Beispiel Dextran) wären theoretisch zu be- vorzugen, können aber ihrerseits 1250 Heft 25 vom 18. Juni 1981 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT