Archiv "Beeinflussung der Serumlipoproteine durch körperliche Aktivität" (13.04.1984)

Aktuelle Medizin

Zur Fortbildung

ARTERIOSKLEROSE-SERIE

Beeinflussung der

Serumlipoproteine durch körperliche Aktivität

Aloys Berg und Josef Keul

Aus der Abteilung Sport- und

Leistungsmedizin (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. med. Josef Keul) der Medizinischen Universitätsklinik Freiburg

V

Lipid-Globulin-Komplexes vergin- gen nahezu 50 Jahre, bis 1950 die Arbeitsgruppe von Gofman und Lindgren die eigentliche Ära der heutigen Lipoproteinforschung eröffnete. Mit ihrer bis in die jetzi- ge Zeit richtungweisenden Ultra- zentrifugationsanalytik schufen sie die Voraussetzungen für die biochemische Charakterisierung und setzten den Beginn zum Ver- ständnis von Zusammensetzung, Funktion und Stoffwechsel der Li- poproteine (Tabellen 1 und 2 (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10)*).

Die ersten klinischen Fallbeschrei- bungen, die auf die Bedeutung der Lipoproteine für die Pathoge- nese der Atherosklerose hindeu- ten, liegen nunmehr 30 Jahre zu- rück. Bereits vor 1960 findet sich eine ausreichende Anzahl von Be- funden, die die grundlegenden Ergebnisse der späteren Epide- miologie ansprechen und die

Die Wahrscheinlichkeit, daß sich Adaptationseffekte an körperliche Aktivität nicht nur am Herzkreislaufsystem oder im Muskelstoffwechsel, son- dern auch im spezifischen Transportsystem widerspie- geln, ist naheliegend. Sie rechtfertigt die Suche nach möglichen Effekten akuter und chronischer körperlicher Belastung auf die die Lipide transportierenden Lipoprotei- ne; dies um so mehr, als für die Verknüpfung zwischen Aus- maß der individuellen körper- lichen Aktivität und Wahr- scheinlichkeit der koronaren Herzerkrankung die Verände- rungen im Lipoproteinstoff- wechsel eine mögliche Ur- sache darstellen können.

grundsätzliche Notwendigkeit ei- ner gezielten Lipoproteinanalytik betonen. Den ersten Fallstudien folgte 1966 die erste Veröffentli- chung einer epidemiologischen Prospektivstudie und 1976 die Do-

kumentation einer multivariablen Analyse zum koronaren Risiko;

der 1979, basierend auf den Da- ten der Framingham-Studie, die

Wahrscheinlichkeitsberechnung für die Koinzidenz von koronarer Herzkrankheit und dem Lipopro- teinprofil folgte (Tabelle 3).

Obschon sich die Anzahl der epi- demiologischen wie klinischen Studien mit der Einführung weni- ger aufwendiger Analysemetho- den zur Bestimmung der Lipopro- tein-Cholesterinanteile deutlich vermehrte, wäre die Annahme der durch sie vermittelten Ergebnisse ohne den Hintergrund gleichzei- tig experimenteller Erkenntnisse

nicht denkbar. Mit den Veröffentli- chungen von Miller und Miller so- wie Stein und Stein 1975 (Tabelle 3) zur inversen Beziehung zwi- schen Gesamtkörpercholesterin und dem Serum-HDL-Cholesterin sowie zur Bedeutung des HDL- Cholesterins für den peripheren

*) Die in Klammern stehenden Ziffern bezie- hen sich auf das Literaturverzeichnis des Sonderdrucks.

Physikalische Eigenschaften und Funktionen der Plasmalipoproteine

VLDL LDL HDL HDL2 HDL3

Einteilung Chylomikronen

5x109 100-1000

< 0,95 keine

0,5-2 6 85-90

4 C, B, A

Darm

Transport exogener Triglyzeride

7,5 x 106 30-70 0,95-1,006

prä-beta

8-12 15-17 50-60 18-21 B, C

Leber, Darm

Transport endogener Triglyzeride

2,5x106 15-25 1,006-1,063

beta

20-25 45 8-10 22-24

B

metab. Endpro- dukt der VLDL Cholesterin- und Phospho-

lipidtransport zur Peripherie

1,8/3,9 105 8-12 1,063-1,210

alpha 1

50 18-27

3-5 20-30 Al, All

Leber, Darm

Cholesterin- Rücktransport

zur Leber

3,9x105 10-12 1,063-1,125

alpha 1

43-47 20-28 2-5 20-32 Al, All, C

metab. Produkt der HDL3 Cholesterin- Rücktransport

zur Leber

1,9x105 8-10 1,125-1,210

alpha 1

47-63 15-20 2-7 18-30 Al, All

Leber, Darm

FFS- und Cholesterin- austausch in der Peripherie mittleres

Molekulargewicht Größe (nm) Dichte (g/ml) Beweglich k./LE Zusammensetzung Proteine % Cholesterin % Triglyzeride % Phospholipide % Hauptprotein

Entstehung

Funktion

Serumlipoproteine und Trainingseffekte

Tabelle 1

Cholesterinaustausch war den deskriptiven Studien eine physio- logische Basis zur Interpretation der Ergebnisse gegeben. Entspre- chend häuften sich in den Folge- jahren die Publikationen, die die

Effekte unterschiedlicher Einfluß- größen auf die High-density-Li- poproteine beschrieben und die Rolle der HDL-Partikel im Katabo- lismus des Gesamtcholesterins wie auch der triglyzeridreichen Li- poproteine hervorhoben (1).

In diesem Sinne stieg auch die An- zahl der Publikationen zur Beein- flussung der Lipoproteinfraktio- nen durch körperliche Aktivität nach 1975 sprunghaft an. Die Er- gebnisse der experimentellen Ar- beiten von Carlson und Nikkilä (11, 12), die bereits zu Beginn der 60er Jahre Akutveränderungen in den Serumlipoproteinen nach körperlicher Belastung aufgezeigt hatten, wurden wiederentdeckt, zum Teil falsch zitiert oder inter- pretiert und zu den erstmals durch Wood (13) beschriebenen, gegenüber Normalpersonen si-

gnifikanten Lipoprotein-Choleste- rinveränderungen bei Ausdauer- sportlern, in Beziehung gesetzt.

Bei nur geringen Anstiegen im HDL-Cholesterin waren nach aku- ter intensiver Ausdauerbelastung Tendenzen zu erniedrigtem LDL- Cholesterin bei signifikant ge- senkten Triglyzeridwerten und

VLDL-Cholesterinkonzentratio- nen nachweisbar. Anhand dieser Veränderungen wurde die These, daß körperliche Aktivität eine un- mittelbare Rolle für mögliche chronische Erhöhungen der HDL von trainierten Personen spiele, wiederholt ausgesprochen, ohne allerdings Ursachen für diese Er- höhung im Sinne von physiolo- gisch verständlichen Adaptations- vorgängen anzugeben.

Werden allerdings die Akutverän- derungen im Substratstoffwech- sel mit den korrespondierenden Veränderungen in den HDL- und VLDL-Fraktionen unter Belastung korreliert, so lassen sich Aspekte aufzeigen, die über den muskulä- ren Energiestoffwechsel hinaus

die Annahme eines regulativen Systems für die Utilisation der freien Fettsäuren auf der Ebene des Transports und des periphe- ren Angebots notwendig machen.

Ohne nachweisbaren Unterschied in den muskulären Enzym- aktivitäten der Fettsäureoxydation können so bei Frauen nach inten- siver Ausdauerbelastung trotz ver- gleichbarer Lipolyserate und trotz geringerer hepatischer FFS-Auf- nahme signifikant niedrigere FFS- Spiegel während und nach Bela- stung im Vergleich zu Männern ge- messen werden (14).

Diese Beobachtungen sind, wie auch die bekannte vermehrte mus- kuläre Utilisation der freien Fett- säuren in Abhängigkeit von Trai- ningszustand, Menstruationszyk- lus oder Gravidität (14), ohne die Annahme eines peripheren spezi- fischen Rezeptormodells nicht verständlich; die indirekte Steue-

rung der FFS-Utilisation über den vorhandenen Muskel-Serum-Gra- dienten reicht zur Erklärung die- ser Phänomene nicht aus.

1162 (44) Heft 15 vom 13. April 1984 81. Jahrgang Ausgabe A

Tabelle 2

Konzentrationen der Apolipoproteine in den Lipoproteinklassen und ihre physiologische Funktion

Apolipo- Funktion Molekular-

protein gewicht

Dichteklassen (Proteinanteil %)

Chylom. VLDL LDL HDL HDL2 HDL3

A—I Kofaktor der LCAT A—All

A-1V

B Bindungsprotein LDL-Rezeptor C-1 Kofaktor der LCAT

C—II Kofaktor der LPL C—III LPL-Inaktivierung D (A—III) Chol.-Ester-Austausch

E (1-3) Bindungsprotein LDL-Rezeptor

H Kofaktor der LPL

28,000 17,000 45,000 250,000 6,500 10,000 10,000 20,000 35,000 30,000 50,000

5-33 2 + 65-69 65 62

< 2 1 + 20-25 10 23

14 ? — + 3 +

5-25 25-52 >95 +

8 12 1 1-2

8 7 — 1 <13 <5

33 13 1 3

+ + + 2-3 2 4

10 12-15 + 2-3 3

1

- + + +

Jahr Autor Titel Quelle

Scand. J. Clin. Lab. invest.

1953 Nikkilä et al. LP und Arteriosklerose:

Erstveröffentlichungen zu wesentlichen Befunden der Lipoproteinforschung

1951 Lindgren et al. Charakterisierung der LP mittels Ultrazentrifugation

J. Phys. Colloid Chem.

55, 80 (1951) 1951 Barr et al. LP und Arteriosklerose:

Fallstudie an 22 Pat. mit Arteriosklerose

Am. J. Med. 11, 480 (1951)

Fallstudie an 32 MI-Patienten 5 (Suppl.) 8, 1, (1953)

1964 Carlson et al. LP und körperliche Aktivität: Acta Physiol. Scand.

Veränderungen nach akuter Ausdauerbelastung 62, 51 (1964) 1966 Gofmann et al. LP und Arteriosklerose: Prospektivstudie Circulation 34, 679

an 1961 Beobachtungen über 10 J. (1966)

1975 Miller & Miller Inverse Beziehung zwischen KHK-Inzidenz Lancet I, 16 (1975) und HDL-Cholesterin

1975 Stein & Stein HDL und Cholesterin-Austausch in der Biochim. Biophys. Acta

Peripherie (Kulturversuche) 380, 106 (1975)

1976 Rhoads et al. Multivarianzanalyse zum koronaren Risiko: New Engl. J. Med.

erniedrigtes HDL-C bei manifester KHK 294, 293 (1976) 1976 Wood et al. Körperliche Aktivität und LP-Verteilung Metabolism 25, 1249

bei männlichen Langstreckenläufern (1976)

1978 Nikkilä et al. LP und körperliche Aktivität: Metabolism 27, 1661

HDL-C und LPL i. Abh. zum Aktivitätszustand (1978)

1979 Kannel et al. LP und Arteriosklerose, Multivarianzanalyse: Ann. Intern. Med.

Bedeutung des HDL-C (Framingham) 90, 85 (79)

Tabelle 3

Differenz a-LP [%] n = 122 r = 0,567 15—

10—

—10—

Differenz pb-LP [%]

— 15 1 1 I 1

—15 —10 —5 0 5 10 15

Veränderungen bei unterschiedlicher Belastung

5 —

0

— 5—

Serumlipoproteine und Trainingseffekte

Darstellung 1: Abhängigkeit der Lipoprotein-Fraktionsveränderungen (alpha, prä-be- ta) zueinander nach unterschiedlichen Belastungsformen (n = 122, Einzelwerte, männlich, normolipämische Personen)

Darstellung 2: Elektrophorese: Lipoproteinbanden vor und während verschiedener Zeitpunkte eines 30-km-Crosslaufes (Einzelbeispiel, männlich, normolipämisch)

1164 (48) Heft 15 vom 13. April 1984 81. Jahrgang Ausgabe A

Die Akutveränderungen in den Li- poproteinfraktionen und ihre Be- ziehung zu den gleichzeitigen Veränderungen in den freien Fett- säure-Konzentrationen wie auch im FFS/Glyzerol-Verhältnis wei- sen auf die enge Verbindung zwi- schen FFS-Utilisation und Li- poproteinverhalten hin.

Wie aus berechneten Korrela- tionsfunktionen für die VLDL- HDL-Veränderungen deutlich zu ersehen ist (Darstellung 1), sind diese individuellen Verschiebun- gen voneinander abhängig und werden jeweils von den korre- spondierenden Veränderungen der freien Fettsäuren signifikant beeinflußt. Für keinen anderen Parameter im Energiestoffwech- sel ist ein vergleichbarer Zusam- menhang zu den Lipoproteinver- änderungen aufzuzeigen. Einen spezifischen Zusammenhang zur FFS-Utilisation lassen auch die zu- sätzlichen Beobachtungen im Verhalten der elektrophoretisch dargestellten HDL-Bande und der mittels Ultrazentrifugation darge- stellten HDL-Subfraktionen ver- muten (15, 16).

Während für das Gesamt-HDL- Cholesterin auch unter intensiver Ausdauerbelastung nur geringe absolute Zunahmen beobachtet werden können (16, 17, 18), lassen sich in der Lipidelektrophorese deutliche Veränderungen in der HDL-Bande verifizieren. Nach ei- ner Belastungszeit von ca. 40 bis 60 Minuten, ab der sich die zirku- lierenden freien Fettsäuren als bevorzugtes Substrat des musku- lären Energiestoffwechsels anbie- ten, kann in der Lipidelektropho- rese eine densitometrisch sicher abtrennbare, weiter anodisch wandernde HDL-Bande darge- stellt werden (Darstellung 2) (15).

Die Ultrazentrifugenpräparation konnte zeigen, daß es sich hierbei um FFS-beladene HDL-Partikel bevorzugt höherer Dichte (d = 1,12-1,21 g/ml) und nicht um Al- bumin handelt (15). Die so nach- gewiesenen belastungsinduzier- ten Veränderungen in der HDL-

Darstellung 3: Proteingehalt (x ± s) in den mittels Ultrazen-

trifugation präparierten HOL- Subtraktionen von 9 Crossläu- fern vor und nach einem 30-km- Lauf (17) Darstellung 4: Beziehung zwi-

schen den Serumlipoprotein- Cholesterinfraktionen (HOL-, VLDL-, LOL-Choiesterin; mmol/1;

Mittelwerte von Gruppen unter- schiedlicher aerober Leistungs- fähigkeit) und der korrespondie- renden aeroben Kapazität (V02max, ml/(kg·min)) bei 532 männlichen und 140 weiblichen Kadersportlern (normolipämisch) im Alter zwischen 16 und 30 Jahren

Fraktion machen die Suche nach strukturellen Veränderungen der HOL-Partikel mit weiterführenden Analysemethoden notwendig, die die Möglichkeit einer Beziehung zwischen HOL-System und Ener- giestoffwechsel sowie zwischen chronischem Energiemehrumsatz und HOL-Adaptation zulassen. ..,.. Werden während und nach in- tensiver Ausdauerbelastung die HOL-Subtraktionen nach Dichte-

gradiente n-U lt razent rifu ge nprä- paration aufgetrennt, so kann eine signifikante Reaktion in der HOL- Verteilung auf die körperliche Be- lastung beobachtet werden, ohne daß es gleichzeitig zu nachweisba- ren Veränderungen im Gesamt- HOL oder den Apolipoproteinen Al und All kommt (17).

Vor allem während der Erholungs- phase läßt sich eine deutliche re- ziproke Verschiebung des Pro- tein- und Cholesteringehalts in den HDL-Subklassen von höherer zu niederer Dichte messen. Aus- gelöst durch die akute Belastung, kommt es zu einer meßbar ver- änderten HDLi HDL₃-Verteilung, während die Protein- und Gesamt- cholesterinanteile der HOL-Sub- fraktionen nahezu konstant blei- ben (Darstellung 3). Die vermehrte Bildung von HOL-Partikeln niede- rer Dichte aus HOL-Partikeln hö- herer Dichte mit dem daraus fol- genden Ansteigen der HDL₂-Frak- tion muß mit der peripheren Hy-

10 Protein [mg/ml]

N=9 n=108

8

6 Ruhephase

4

2

8 6 Minuten

6 nach Belastung

4

2

:

6

J

J

6

4

2

6 Stunden nach Belastung

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Subfraktionsnummer Darstellung 3

drolyse der VLDL-Triglyzeride in Verbindung gesetzt werden. ln diesem Sinne wäre eine ange- paßte Erhöhung des HDL₃-Aus- gangswertes neben dem intakten und optimierten peripheren Lipo- lysesystem die Voraussetzung für eine unter und nach Belastung be- schleunigt ablaufende Triglyzerid- hydrolyse (17). Dabei muß hervor- gehoben werden, daß nur HOL- Partikel hoher Dichte (HDL_{3 ,} d = 1.12-1.21 und VHDL,d = 1.21-1.25) eine Affinität für freies zelluläres Cholesterin besitzen (1 ).

Beim Vergleich von Personen- gruppen mit unterschiedlicher Ak- tivitätsanamnese kann zur Doku-

3,4 3,3 3,2 3,1 3,0 2,9 2,8 2,7

3,2j

3,1 3,0 2,9 2,8. 2,7

1,5 1,4 1,3 1,2 1 '1 1,0 0,9 0,8

0,4l 0,3]

0,2 0,4]

0,3]

0,2

•

•d' • S?

•

•

HQL-C [mmol/1/]

•

/ _{• • • •}

•

VLDL-C [mmol/1]

... . ^...

... _{• •}

V02/KG max

30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80

Darstellung 4

mentation des Einflusses chroni- scher körperlicher Aktivität auf die Serum-Lipoproteinverteilung bereits im Alter von 16 bis 30 Jah- ren, wie Untersuchungen gezeigt haben, für männliche wie weib- liche Sportler ein signifikanter Be- fund erhoben werden (19 20, 6).

Wird als objektiver, reproduzier- barer Parameter der Ausdauerlei- stungsfähigkeit die körperge- wichtbezogene Sauerstoffaufnah- me bei maximaler Ausbelastung herangezogen, so läßt sich der Einfluß der unterschiedlichen Trainingsanpassung deutlich fas- sen (21 ). Die engste Beziehung zur aeroben Leistungsfähigkeit kann dabei der HOL-Cholesterin-

HDL-CTTOT.0 N = 45 Gruppen 0,40 -

0,35 -

0,30-

0,25- 0,20-

Männliche Normalbevölkerung Diff./10 J. = 0,020

r = 0,666 sxy = 0,027

+ +

+* + ++ +++

+ + +

0,15- 0,35 - 0,30-

Einfluß von Alter und Training auf den HDL-C/tot.C-Quotienten

• • Ausdauersportler s

Normalbevölkerung d

■

Kraftsportler 0,25-

0,20- 0,15-

1 1

0 10 20 30 40 50 60

Alter [J]

70 80 0,10

Darstellung 5: Einfluß des Alters auf den HDL-/Gesamt-Cholesterinquotienten in der männlichen Normalbevölkerung anhand der Referenzliteratur (22) im Vergleich zur Altersentwicklung bei Ausdauer- und Kraftsportlern (22)

Serumlipoproteine und Trainingseffekte

fraktion und dem abgeleiteten Quotienten aus HDL-/Gesamt- Cholesterin zugeordnet werden.

Aufgrund der erhobenen Befunde kann für das junge Erwachsenen- alter für die Beziehung zwischen Lipoprotein-Cholesterinverteilung und körperlicher Aktivität folgen- des herausgestellt werden (Dar- stellung 4):

• Eine signifikante, deutlich ge- genüber der Norm abweichende HDL-Cholesterinkonzentration ist nur bei extremer Ausdauertrai- niertheit zu erwarten.

© Eine signifikante Verbesserung der LDL- und VLDL-Cholesterin- konzentration gegenüber dem al- tersentsprechenden Normalwert wird bei einer zusätzlichen aero- ben Leistungsfähigkeit über 45 ml/(kg min) VO 2 max nicht er- reicht.

• Bei altersbezogener subnor- maler aerober Leistungsfähigkeit (körpergewichtbezogene maxi- male Sauerstoffaufnahme < 35 ml/(kg min)) muß mit einer Er- niedrigung des HDL- und einer Er- höhung des LDL-Cholesterinan- teils gerechnet werden.

Ausgeprägter, als im jungen Er- wachsenenalter kommt die Be- ziehung zwischen Lipoproteinver- teilung und chronischem Trai- ningseinfluß mit zunehmendem Lebensalter zum Ausdruck (22).

Wie für andere physiologische Meßgrößen beschrieben, sind al- tersabhängige Veränderungen auch für die Serum-Lipoprotein- konzentrationen zu erwarten. Sie äußern sich als deutliche Anstiege im LDL-Cholesterin um ca. 0,3 mmo1/1 pro Lebensjahrzehnt und als ein ebenfalls signifikantes An- steigen im VLDL-Cholesterin um ca. 0,05 mmo1/1 pro Lebensjahr- zehnt bei nahezu unveränderten HDL-Cholesterinwerten (22).

Diese Veränderungen sind für bei- de Geschlechter gleich nachweis- bar und bewirken eine physiologi- sche Abnahme des HDL-/Gesamt-

Cholesterinquotienten um ca.

0,020 pro Lebensjahrzehnt.

Während so für die gesunde Nor- malbevölkerung auch mit steigen- dem Alter sicher pathologische Werte von unter 0,150 für diesen Risikoquotienten nicht erreicht werden, erhalten Personen, deren Werte zunächst im unteren klini- schen Normbereich liegen, verur- sacht durch endogene wie exoge- ne Faktoren, mit zunehmendem

Alter Wertekonstellationen, die auf ein erhöhtes Lipidstoffwech- sel-Risiko hinweisen.

Ein regelmäßiges Ausdauertrai- ning führt bei Erhöhung der Aus- dauerleistungsfähigkeit und ent- sprechender Adaptation der be- anspruchten Muskulatur nicht nur zu begünstigter oxydativer Sub- stratutilisation, sondern auch zur beschleunigten Spaltung der zir- kulierenden Triglyzeride und zur 1166 (52) Heft 15 vom 13. April 1984 81. Jahrgang Ausgabe A

Lipoproteinstoffwechsel und periphere Zelle LCAT = Lecithin--Cholesterin-Acyl-Transferase LPL = Lipoprotein-Lipase

SLCEH = saure Iysosomaie Cholesterin-Ester-Hydrolase

CE = Cholesterin-Ester _{/ I} ^{' I}

/ I

_,.. .. "' ~

periphere Zelle

/

'

/ / /

",../" Körperliche Aktivität

.

-> Rezeptorzahl?

- > Rez.-Affinität?

-> Hormone?

•

freies Cholesterin s-LPL ~ Leber :

s-LCATEB.. Cholesterin-pool :

', j ',,

HOL2 (CII)/j ',,'',',,, ~

IDL

I ',, :

J)SLCEH

LDL-ApoB-Rezeptor

I

LDL-ApoB-CE

+

', I

' , I ' , I

',1

Darstellung 6: Schematische Darstellung des peripheren Lipoprotein-Stoffwechsels und seine Beziehung zur Lipolyse und körperlichen Aktivität

damit verbundenen Anpassung im Transportmechanismus der Lipi- de (23, 24). Dies belegen die al- tersabhängigen Regressionsfunk- tionen der Lipoprotein-Choleste- rinfraktionen in Abhängigkeit zum Aktivitätszustand (22). Für ausdau- ertrainierende Personen besteht so die altersabhängige Ver- schlechterung im HDL-/Gesamt- Cholesterinquotienten nicht; es kann vielmehr, unabhängig vom Alter, ein konstanter Wert von ca.

0,270 für diesen Stoffwechsel- Risikoquotienten angenommen werden (Darstellung 5).

Die beobachteten Effekte dieser ausdauerorientiert trainierenden Personen werden verständlich durch die bekannten und aufge- zeigten Zusammenhänge zwi- schen HOL-und VLDL-Stoffwech- sel {4, 16,25). Sie zeigen, im kras-

sen ·3egensatz zum möglichen

Einfluß exogener Negativfaktoren, daß sekundäre Dyslipoprotein- ämien durch körperliche Aktivität verhindert werden können und daß neben der adaptativen Verän- derung der am Energiestoffwech- sel beteiligten Substrate und Hor- mone auch für die Lipoproteinver-

teilung im Rahmen der metaboli- schen Anpassung mit einer be- günstigten Regulation und in be- zug auf den peripheren Choleste- rinstoffwechsel mit einer anzu- nehmenden positiven Beeinflus- sung des Cholesterinaustausches (Darstellung 6) zu rechnen ist.

(Nach einem Vortrag vor der Frei- burger Medizinischen Gesell- schaft - 1. Februar 1983)

Sonderdrucke, die ein ausführ- liches Literaturverzeichnis enthal- ten, können über die Verfasser bezogen werden.

Anschrift der Verfasser:

Privatdozent Dr. med. Aloys Berg Professor Dr. med. Josef Keul Abteilung Sport-und

Leistungsmedizin an der Medizinischen Universitätsklinik Hugstetter Straße 55

7800 Freiburg im Breisgau

Frühes Todesrisiko bei extrem übergewichtigen jungen Männern

Die Auswirkungen einer ausge- sprochenen Fettsucht in der Ju- gend auf die spätere Mortalität wurde an 1239 Männern mit extre- mem Übergewicht - definiert als Gewichtsgröße :::::: 31 kg/qm- in ei- ner Population von 331 919 Män- nern im Militärdienst des Gebiets von Kopenhagen im Zeitraum von 1943 bis 1977 untersucht.

Als Kontrollgruppe dienten 2948 Personen, aus der verbleibenden Studienpopulation zufällig ausge- wählt. Alle Männer wurden bis No- vember 1980 überwacht; bis dahin gab es 33 Todesfälle unter den ex- trem übergewichtigen Personen gegenüber 89 Todesfällen in der Kontrollgruppe.

Dies ergab eine Mortalitätsrate {beobachtete gegenüber erwarte- te Todesfälle)

~ von 1,14 (95 Prozent Vertrau- ensgrenze 0,91-1 ,40) für die Kon- trollgruppe zu einer signifikant größeren Mortalitätsrate

~ von 1,73 (95 Prozent Vertrau- ensgrenze 1 ,20-2,41) für die Fett- suchtgruppe.

Das relative Risiko- geschätzt aus den Überlebenszeit-Verteilungen - lag während des 37jährigen Überwachungszeitraums ziemlich konstant bei ca. 1 ,6. Berücksich- tigt man Eintrittsalter und Ein- trittsjahr in einer Regressionsana- lyse, veränderte sich das relative Mortalitätsrisiko nicht. Das Vor- kommen eines natürlichen Todes lag in der Fettsuchtgruppe bis zum Alter von 30 Jahren signifi- kant höher als in der Kontroll-

gruppe. dpe

Sonne-Holm. S.: Senensen, T. I. A.: Christen- sen, U.: Risk of early death in extremely over- weight young men, British Medical Journal287 (1983} 795--797. Dr. S. Sonne-Holm, Obesity Research Group, Department D 105, Herlev Hospital, University of Copenhagen, DK-2730 Herlev, Dänemark