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Archiv "H.-p.-Therapie bei atrophischer Gastritis und intestinaler Metaplasie" (07.02.2003)

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Deutsches ÄrzteblattJg. 100Heft 67. Februar 2003 AA345

eines (noch) nicht operationswürdi- gen Klappenvitiums gestellt wurde (zum Beispiel Mitralklappeninsuffizi- enz ersten bis zweiten Grades). Bei diesen Patienten scheint bei einer Pro- gression des Vitiums, die Erfassung des optimalen, dass heißt nicht zu spä- ten, Operationszeitpunktes von erheb- licher Bedeutung für das Operations- risiko zu sein.

Da kardiovaskuläre Erkrankungen und kardiale Komplikationen zu den Haupttodesursachen bei Dialysepati- enten zählen, muss die unverzügliche Abklärung kardiovaskulärer Sympto- me integraler Bestandteil der Betreu- ung dieser Patienten sein. Ob eine frühzeitigere Operation das periope- rative Risiko senken und die Langzeit- ergebnisse herzchirurgischer Patien- ten mit terminaler dialysepflichtiger Niereninsuffizienz verbessern kann, werden Untersuchungen zeigen müs- sen.

Für die Verfasser:

Prof. Dr. med. Uwe Mehlhorn

Klinik und Poliklinik für Herz- und Thoraxchirurgie Klinikum der Universität zu Köln

Joseph-Stelzmann-Straße 9 50924 Köln

Die chronisch atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie gilt als präkanzeröse Kondition. Da Ursache der chronischen Gastritis in mehr als 90 Prozent der Fälle eine Infektion mit Helicobacter pylori ist, war bislang un- klar, ob es einen Zeitpunkt im Krank- heitsverlauf gibt, bei dem eine Era- dikationstherapie nicht mehr zu einer Normalisierung der Magenschleimhaut führt.

Die japanischen Autoren berichten über eine Studie, an der 26 Patien- ten mit mittelgradiger bis schwerer Atrophie teilnahmen. Die Studienteil- nehmer wurden fünf Jahre nach einer

Sanierung der Helicobacter-pylori-In- fektion nachbeobachtet.

Die Autoren konnten zeigen, dass es zumindest bei einem Teil der unter- suchten Patienten zu einer Normali- sierung der atrophischen Verände- rungen der Corpus- und der Antrum- schleimhaut kommt. Während die Hö- he des Parietalzell-Antikörpertiters sich nicht änderte, fiel der Pepsinogen- spiegel deutlich ab.

Als Vergleichsgruppe dienten zehn Patienten, die nicht auf die Helicobac- ter-pylori-Therapie ansprachen sowie 22 Kontrollpatienten ohne H.-p.-The- rapie. Allerdings ist die Graduierung

von Magenschleimhautatrophie und intestinaler Metaplasie in verschiede- ne Schweregrade in Deutschland nicht üblich, darüber hinaus wurde eine voll- ständige Normalisierung der Schleim- haut offensichtlich nicht beobachtet.w Ito M, Haruma K, Kamada T et al.: Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and in- testinal metaplasia: a 5-year prospective study of pa- tients with atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1449–1456.

Dr. M. Ito, Department of Medicine and Molecular Science, Graduate School of Biomedical Science, Hiroshi- ma University, 1-2-3 Kasumi Minami-ku, Hiroshima 734-8551, Japan, E-Mail: maito@hiroshima-u.ac.jp

H.-p.-Therapie bei atrophischer

Gastritis und intestinaler Metaplasie

Referiert

Kleiner Fehler

Endothelin-1 (ET-1) ist kein „wichti- ger Vasodilator“ im Lungenkreislauf, sondern ein ausgesprochen starker Va- sokonstriktor. Deshalb finden ET-1- Antagonisten wie Bosentan auch Ver- wendung in der Therapie der pulmo- nalen Hypertonie.

Priv.-Doz. Dr. med. Mathias M. Borst Abteilung Innere Medizin III

Medizinische Universitätsklinik Bergheimer Straße 58, 69115 Heidelberg

Schlusswort

Die Anmerkung des Herrn Kollegen Borst ist richtig. Endothelin-1 wirkt im Lungenkreislauf vasokonstriktorisch.

Seine Rolle in der Pathogenese des hepatopulmonalen Syndroms (HPS) kommt, wie von uns beschrieben, wahrscheinlich durch die gesteigerte Expression der endothelialen Stick- stoffmonoxid-Synthetase zustande.

Somit vermittelt (nach der von uns zi- tierten Modellvorstellung des HPS) Endothelin-1 als Vasokonstriktor pa- radoxer Weise über eine pathologisch gesteigerte NO-Synthese die pulmo- nale Vasodilatation. Dies geht aus dem Kontext unserer Arbeit eindeutig her- vor. Leider wurde bei der Abfassung des Textes ein Erratum übersehen. Es muss „Vasokonstriktor“ heißen, nicht, wie von uns fälschlich geschrieben,

„Vasodilator“.

Für die Verfasser:

Dr. med. Stefan Krüger Medizinische Klinik II Zentrum der Inneren Medizin

Klinikum der Johann Wolfgang Goethe Universität Theodor-Stern-Kai 7

60590 Frankfurt

zu dem Beitrag

Das hepatopulmonale Syndrom

von

Dr. med. Stefan Krüger Dr. med. Gerlinde Teuber Prof. Dr. med. Thomas O. F. Wagner

in Heft 22/2002

DISKUSSION

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