Thyreoidale und extrathyreoidale Manifestationen des Morbus Basedow werden in der Übersicht von Hofbauer et al. dargestellt. Aus neurologischer Sicht sollte neben der erwähnten sym- metrischen Hyperreflexie mit Tremor in seltenen Fällen auch eine sporadi- sche periodische Paralyse an eine Thy- reotoxikose denken lassen. Wiederhol- te schlaffe, nächtliche und morgendli- che Lähmungen, einhergehend mit ei- nem „Muskelkater“-Gefühl, sind typi- scherweise bei einer hypokäliämischen Paralyse zu beobachten und können als Erstmanifestation eines Morbus Base- dow auftreten. Lähmungsattacken können durch körperliche Belastung, Nahrungsexzesse und Cortisongaben provoziert werden. Laborchemisch ist neben einer Hypokaliämie eine fT4- und fT3-Erhöhung und ein supprimier- tes TSH nachzuweisen. Differential- diagnostisch muß eine autosomal do- minant vererbte familiäre Form ebenso wie eine Myopathie, zum Beispiel Gly- kogenose Typ V (McArdle-Erkran- kung), abgegrenzt werden. Eine thy- reostatische Therapie führt in der Regel zum Sistieren der Lähmungs- attacken.
Dr. med. C.-A. Haensch Neurologische Klinik der Universität Witten/Herdecke, Klinikum Wuppertal
Heusnerstraße 40 42283 Wuppertal
Selbstverständlich können Zeit- schriftenbeiträge nicht allumfassend sein und einen Buchbeitrag ersetzen.
Ich möchte trotzdem in diesem Zu- sammenhang folgendes ergänzen:
Aufgrund der endokrinen Orbito-
pathie besitzt der Patient ein Stigma, welches für jeden offensichtlich ist und den Leidensdruck je nach Fall noch stark erhöhen kann. Daher soll- te die Besprechung der operativen Therapie auch die definitive chirur- gische Behandlung der Orbitopathie
nach Professor Olivari nicht uner- wähnt lassen. Dem Patienten kann hierdurch sehr geholfen werden.
Literatur:
1. Transpalpebrale Dekompression bei endo- kriner Orbitopathie durch Exstirpation von intraorbitalem Fettgewebe. Med. diss.
Fulge, Beate, Köln 1993
Dr. med. Dr. med. dent. G. Teichmann Graf-Adolf-Straße 89
40210 Düsseldorf
Zu der schönen Übersicht habe ich folgende kritische Anmerkungen:
¿Dem allgemeinen Wert der So- nographie ist voll zuzustimmen. Die ge- nannten Kriterien einer Immunthyreo- pathie vom Typ Basedow treffen aber leider nur bei der Hälfte und bei vor- wiegend jüngeren Patienten zu. Man kann also nicht von typischen oder cha- rakteristischen Zeichen sprechen.
ÀDie quantitative Szintigraphie sollte bei der Erstdiagnostik häufiger als endokrinologisch empfohlen er- folgen. Sie hilft bei der Differenzie- rung des Morbus Basedow und der disseminierten Autonomie, bei der
Aufdeckung der erwähnten Mischfor- men und bei OP-relevanten Beson- derheiten.
ÁEbenso halte ich postoperativ die einmalige Szintigraphie zu einem frühen Zeitpunkt vor der Substitu- tionsentscheidung für sinnvoll. Eine saubere sonographische Basisdoku- mentation von Morphologie und Volumen der Schilddrüsen-Reste ist ohnehin meist erst nach sechs bis acht Wochen möglich.
ÂZur medikamentösen Therapie:
Von einem „Titrieren“ der Thyreostase auf einen TSH-Zielwert von 0,3-1 mU/l würde ich abraten, da sich ein meßba- rer TSH-Spiegel nicht erzwingen läßt.
Man sollte bedenken, daß die Mehr- zahl der Therapien von nicht speziell ausgebildeten Ärzten überwacht wird, so daß der kürzliche Hinweis der Arz- neimittelkommission auf die Risiken der oft zu hoch dosierten thyreostati- schen Behandlung berechtigt ist.
ÃBei der Radiojodtherapie er- wähnen die Autoren zwar die kumu- lative Hypothyreosefrequenz, nicht aber die noch höhere Rate der Früh- hypothyreosen nach einer lege artis durchgeführten Operation.
Ä Die Verfasser fordern bei je- der Radiojodtherapie des Basedow mit EO – nicht aber im Rahmen der Operation – eine obligate kurzfristige Behandlung mit Kortison. Dieses Konzept ist weder neu noch bislang durch ausreichende Daten abgesi- chert und damit weiter Standard bei progredienter EO.
Prof. Dr. med. J. Dressler Nuklearmedizinische Klinik der Henriettenstiftung
Marienstraße 80 · 30171 Hannover
Die im Abschnitt „Operation“
genannten Morbiditätszahlen ent- sprechen – glücklicherweise – nicht
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M E D I Z I N DISKUSSION
Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 9, 28. Februar 1997 (53)
Morbus Basedow
Neuester Stand zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie
Tetraparese bei Morbus Basedow
Leidensminderung durch Operation
Zu dem Beitrag von
Dr. med. Lorenz C. Hofbauer Priv.-Doz. Dr. med.
Rudolf Hörmann und Priv.-Doz. Dr. med.
Armin E. Heufelder in Heft 42/1996
Kritische Anmerkung
Aktuelle Ergänzung
wichtig
mehr neuestem Stand. Mag eine Rate permanenter Recurrensparesen von ein bis vier Prozent flächendeckend in der Bundesrepublik noch realistisch sein, so sind ein Nachblutungsrisiko von fünf Prozent und insbesondere ein permanenter Hypoparathyreoi- dismus von ein bis zehn (!) Prozent weit überschätzt.
Dralle et al. haben 1991 bei 100 Patienten eine Pareserate von null und eine passagere Hypokalzämie- rate von drei Prozent angegeben (1), Röher et al. 1991 eine (permanente) Pareserate von 0,7 Prozent und Hypo- kalzämierate von 0,35 Prozent (n = 271) (3). Im eigenen Krankengut hat- ten wir (bis 1989) eine Recurrenspa- reserate von zwei Prozent und eine Hypoparathyreoidismusrate von 1,3 Prozent (n = 149) (2). In den letzten Jahren (seit 1993, n = 104) haben wir das Nachblutungsrisiko von ehemals drei auf zwei Prozent reduzieren kön- nen. Allerdings muß betont werden, daß die niedrigen Morbiditätszahlen an Kliniken mit genügend großer Er- fahrung auf diesem speziellen Gebiet der Schilddrüsenchirurgie gebunden sind und deshalb Resektionen wegen Morbus Basedow in die Hand des en- dokrin besonders erfahrenen Chirur- gen gehören.
Literatur:
1. Dralle H: Historische und aktuelle Aspekte alternativer Operationsverfahren bei der immunogenen Hyperthyreose. Akt Endokr Stoffw 1992; 13: Sonderheft I, 53–57 2. Krause U, Littmann K, Olbricht T: Ergeb-
nisse der weitgehend subtotalen Struma- resektion bei Morbus Basedow – eine retro- spektive Studie. medwelt 1992; 43:
998–1002
3. Röher HD, Horster FA, Frilling A, Goretzki P: Morphologie und funktions- gerechte Chirurgie verschiedener Hyper- thyreoseformen. Chirurg 1991; 62: 176–181 Priv.-Doz. Dr. med. U. Krause Abt. für Allgemeine Chirurgie Zentrum für Chirurgie Universitätsklinikum Essen 45122 Essen
Der Neurologe Haensch weist auf das wichtige Thema neurologi- scher Manifestationen im Rahmen von Hyperthyreosen hin. Das sehr seltene Krankheitsbild einer periodi-
schen Muskellähmung kann durch eine Hyperthyreose ausgelöst werden oder auch unabhängig von einer Schilddrüsenerkrankung auftreten.
Charakteristisch sind intermittieren- de, auch einige Tage anhaltende Läh- mungen verschiedener Muskelregio- nen unter Aussparung der Herzmus- kulatur und glatten Muskulatur, eine Areflexie und häufig eine begleitende Hypokaliämie. Davon abzugrenzen ist die Myopathie im Rahmen einer Hyperthyreose, die meist Ausdruck einer schweren oder längere Zeit un- erkannten oder unzureichend behan- delten Hyperthyreose ist. Bei leichte- rer Ausprägung fällt sie lediglich durch eine vermehrte Ermüdbarkeit der Muskulatur und Muskelschwäche beim Treppensteigen auf, sie kann jedoch in schweren Fällen zu einer zunehmenden Muskelatrophie, pro- gredienten Muskelschwäche und Gangunfähigkeit führen. Laborche- mischer Hinweis auf die muskuläre Beteiligung ist die Erhöhung der Kreatinkinase. In seltenen Fällen kann eine Myasthenia gravis mit ei- nem Morbus Basedow vergesellschaf- tet sein.
Die Therapie der endokrinen Or- bitopathie wurde bereits in einem vorausgehenden Beitrag besprochen.
Die von Teichmann erwähnte Fett- körperresektion nach Olivari kann bei ausgeprägter intra- und periorbi- taler Weichteilsymptomatik im inakti- ven Stadium der endokrinen Orbito- pathie mit günstigem kosmetischem Resultat zum Einsatz kommen. Sie sollte jedoch nicht als definitive chir- urgische Therapie bei aktiver endo- kriner Orbitopathie angesehen wer- den, da sich durch diesen Eingriff trotz Rückgang der Protrusio die Symptome einer infiltrativen Augen- muskelbeteiligung wie Motilitäts- störungen und Doppelbilder sowie raumfordernde Effekte im Orbita- apex kaum wesentlich verbessern las- sen. Für Patienten mit endokriner Or- bitopathie sollte von erfahrenen Spe- zialisten in interdisziplinärer Zusam- menarbeit ein auf die Bedürfnisse des einzelnen Patienten abgestimmtes, in- dividuelles Therapiekonzept erstellt werden.
Der Nachweis einer diffusen Echoarmut im Schilddrüsensono- gramm gibt einen wichtigen Hinweis
auf das Vorliegen einer Immun- thyreopathie. In Verbindung mit der typischen Klinik einer Immunhyper- thyreose sehen wir diesen Befund als wegweisend für die Diagnose eines Morbus Basedow. Der Kollege Dress- ler weist nochmals ausdrücklich dar- auf hin, daß ein Morbus Basedow auch ohne dieses Merkmal vorliegen kann. Bei unseren Patienten finden wir bei Einsatz eines modernen So- nographiegerätes eine Häufigkeit die- ses Merkmals unabhängig vom Pati- entenalter von mindestens 80 Pro- zent. Verschiedene Autoren haben zur verbesserten Erfassung der Echo- armut eine standardisierte, quanti- tative Graustufenanalyse vorgeschla- gen, die wir nicht routinemäßig vor- nehmen. Die Durchführung eines Schilddrüsenszintigramms halten wir bei typischer Basedow-Hyperthy- reose (Struma diffusa, diffus-echoar- me Binnenstruktur im Sonogramm, Nachweis von TSH-Rezeptorantikör- pern als laborchemischer Beleg einer immunogenen Hyperthyreose) für entbehrlich. Wir empfehlen jedoch, sie bei Patienten mit zusätzlichen Schilddrüsenknoten, Verdacht auf Thyreoiditis (erniedrigter Uptake!) oder sonstigen diagnostischen Un- klarheiten ergänzend einzusetzen.
Für eine routinemäßige, postope- rative Durchführung einer Schild- drüsenszintigraphie sehen wir keine Notwendigkeit. Zur Beurteilung der Größe und Binnenstruktur der ver- bliebenen Restschilddrüse führen wir eine sonographische Untersuchung nach Abklingen der postoperativen Veränderungen in etwa dreimonati- gem Abstand zur Operation durch.
Die Einhaltung und Überwachung ei- nes niedrig-normalen basalen TSH- Spiegels (0,3 bis 1 mU/l) unter an- tithyreoidaler Therapie verhindert in erster Linie eine Überdosierung des Medikamentes und die vermeidbare Nebenwirkung eines TSH-induzier- ten Strumawachstums. Läßt sich der basale TSH-Spiegel nicht normalisie- ren oder wäre hierfür eine höherdo- sierte antithyreoidale Behandlung er- forderlich, genügt die Einstellung eu- thyreoter peripherer Schilddrüsenhor- monkonzentrationen. Die postopera- tive, substitutionspflichtige Hypothy- reose ist im Hinblick auf die Rezi- divprophylaxe ein integraler Bestand-
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M E D I Z I N DISKUSSION
(54) Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 9, 28. Februar 1997
Schlußwort
teil der Operationsstrategie beim Morbus Basedow (near-total-Resek- tion!) und deshalb nicht als uner- wünschtes Ergebnis zu werten. Eine Besonderheit der Radiojodtherapie ist deren kumulativer Effekt und die damit verbundene Möglichkeit einer verzögert (mitunter erst nach vielen Jahren) auftretenden Hypothyreose.
Die Möglichkeit einer Späthypothy- reose nach Radiojodtherapie wurde betont, um auf die Notwendigkeit ei- ner langfristigen ärztlichen Überwa- chung (jährliche Kontrolluntersu- chungen) dieser Patienten hinzuwei- sen. Ein ungünstiger Einfluß der Ra- diojodtherapie im Vergleich zum chir- urgischen Vorgehen auf den Verlauf der endokrinen Orbitopathie wurde in einigen Studien beobachtet, kann aber nach wie vor nicht als bewiesen gelten. Andererseits wurde die pro- phylaktische Wirksamkeit einer pas- sageren Steroidmedikation in einer großen italienischen Studie ein- drucksvoll untermauert. Unabhängig von der wünschenswerten weiteren Absicherung dieses Konzeptes ver- zichten wir bei Patienten mit aktiver
endokriner Orbitopathie aufgrund der derzeitigen Datenlage auf eine Radiojodtherapie oder empfehlen ei- ne peri-interventionelle Glukokorti- koidgabe.
Der Stellungnahme des Chirur- gen Krause, die auf die Abhängigkeit der chirurgischen Komplikationsrate beim Morbus Basedow von der Erfah- rung des Operateurs verweist, können wir uneingeschränkt zustimmen. Die Komplikationsraten wurden von uns absichtlich als etwas weiter gefaßter Bereich angegeben, um einen realisti- scheren Eindruck der Gesamtsitua- tion wiederzugeben. Die permanen- te Hypoparathyreoidismusrate wurde nicht mit zehn Prozent angegeben.
Diese Zahl bezieht sich auf den oberen Grenzwert der Gesamthäufig- keit eines postoperativen (passageren oder permanenten) Hypoparathyreoi- dismus. Auch ein passagerer, binnen drei bis sechs Monaten reversibler Hy- poparathyreoidismus sollte Beach- tung finden, da die Hypokalzämie je nach Ausmaß vorübergehend substi- tutionspflichtig sein kann. Ursächlich liegt dem passageren Hypoparathy-
reoidismus meist eine ischämiebe- dingte Schädigung der Epithelkörper- chen zugrunde. Die niedrigen Morbi- ditätszahlen, die von spezialisierten Schilddrüsenzentren berichtet wer- den, reflektieren den erfreulichen Fortschritt durch moderne Operati- onstechniken, dem wir eine flächen- deckende Verbreitung wünschen. Si- cherlich werden die Vergleichbarkeit und Überprüfung dieser Zahlen ange- sichts der aktuellen Diskussion um Qualitätssicherung von Interesse sein.
Für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med.
Armin E. Heufelder Medizinische Klinik Klinikum Innenstadt
Ludwig-Maximilians-Universität Ziemssenstraße 1
80336 München
Priv.-Doz. Dr. med. Rudolf Hörmann Abteilung Endokrinologie
Zentrum für Innere Medizin Universitätsklinikum Essen Hufelandstraße 55
45122 Essen
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M E D I Z I N DISKUSSION/FÜR SIE REFERIERT
Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 9, 28. Februar 1997 (55) In den letzten Jahrzehnten hat
nicht nur die Spermienmenge deutlich abgenommen, sondern auch das Auf- treten von Hodenkrebs und anderen Störungen des männlichen Repro- duktionstrakts zugenommen. Als Ur- sachen werden in diversen Studien Umweltfaktoren wie Chemikalien und Schwermetalle, übermäßiger Al- koholgenuß sowie die Zunahme von Östrogen beziehungsweise östrogen- haltigen Substanzen in der Nahrung genannt.
Unbekannt war bisher, wie sich die Spermaqualität von Männern mittleren Alters oder älteren verändert hat, da diese deutlich länger schädlichen Um- weltfaktoren ausgesetzt waren. Eine Studie der gerichtsmedizinischen Ab- teilung der Universität Helsinki, Finn- land, ging dieser Frage nach. Unter- sucht wurde, ob sich das Auftreten spermatogenetischer Störungen und die Morphologie des Hodengewebes
bei mittelalten finnischen Männern während der letzten zehn Jahre verän- dert haben. In zwei Nekropsieserien, 1981 und 1991, wurden die Körper von 528 Männer zwischen 35 und 69 Jahren untersucht. Es fand dabei keine Vor- auswahl in bezug auf Fruchtbarkeit oder Status der Spermatogenese statt.
Die Studie ergab, daß das Vor- kommen einer normalen Spermatoge- nese in dem untersuchten Zeitraum auffallend abgenommen hatte (1981:
56,4 Prozent; 1991: 26,9 Prozent). Par- allel dazu war die Rate der spermato- genetischen Störungen deutlich ange- wachsen. Außerdem verringerte sich das Hodengewicht, die samenenthal- tenden Tubuli wurden schmaler, und die Fibrose des Hodengewebes nahm zu. Die Ergebnisse zeigen eine Ver- schlechterung der Spermaqualität bei mittelalten Männern, und sie bestäti- gen die Anahme, daß die verschlech- terte Spermatogenese die Hauptursa-
che für die abnehmende Spermamenge insgesamt darstellt.
Auffallend war, daß sich diese Er- gebnisse nicht durch unterschiedliche individuelle Risikofaktoren, wie Rau- chen, Trinken, Drogen- oder Medika- menteneinnahme, bei den untersuch- ten Serien erklären ließen. Angenom- men wird jedoch der Einfluß von allge- meinen genotoxischen Faktoren auf die Spermatogenese. Eine Untersu- chungsreihe ließ sogar vermuten, daß starke Trinker mit normaler Spermato- genese und Morphologie des Hodenge- webes toleranter auf umweltbedingten toxischen Streß reagieren als gemäßig- te Trinker. Das heißt, weitere For- schung ist dringend nötig, um die ge- nauen Gründe für die abnehmende Spermamenge und Spermaqualität zu
finden. pb
Pajarinen J et al.: Incidence of disorders of spermatogenesis in middle aged Fin- nish men, 1981-91: two necropsy series.
BMJ 1997; 314:13-18
Dr. Pajarinen, Department of Forensic Medicine, University of Helsinki, PO Box 40, 00014 Helsinki, Finland
