M E D I Z I N
Deutsches Ärzteblatt½½½½Jg. 98½½½½Heft 3½½½½19. Januar 2001 AA117
von Oren et al. (6) ist 52, wie in der Gra- fik angegeben. Die angegebenen Odds Ratios wurden aus den verschiedenen Studien entsprechend der Cochrane Lib- rary gepoolt und als Peto Odds Ratio an- gegeben.
Literatur
1. Stange EF (eds.): Colitis ulcerosa und Morbus Crohn, Bremen, Unimed-Verlag 1999.
2. Neurath MF, Finotto S, Strober W: Immunology of in- flammatory bowel disease. In: Clinical Immunology, 2nd Edition (eds. Schröder H jr. et al.). Wiley, 2000, im Druck.
3. Ritchie JK, Wadsworth J, Lennard-Jones JE, Rogers E:
Controlled multicentre therapeutic trial of an unrefined carbohydrate, fibre rich diet in Crohn’s disease. Br Med J 1987; 295: 517–520.
4. Stange EF, Schmid U, Fleig WE, Ditschuneit H: Aus- schlussdiät bei M. Crohn: eine kontrollierte, randomi- sierte Studie. Z Gastroenterol 1990; 28: 561–564.
5. Neurath MF, Stange EF: Evidenz-basierte Immunsup- pression bei chronisch entzündlichen Darmerkrankun- gen. Dt Ärztebl 2000; 97: A 1977–1983 [Heft 28–29].
6. Oren R et al.: Methotrexate in chronic active Crohn’s disease: a double blind, randomized Israeli multicenter trial. Amer J Gastroenterol 1997; 92: 2203–2209.
Priv.-Doz. Dr. med. Markus F. Neurath
Medizinische Klinik und Poliklinik der Universität Mainz Langenbeckstraße 1
55131 Mainz
E-Mail: neurath@1-med.klinik.uni-mainz.de
Antioxidativen Status berücksichtigen
In dem Update „Diagnostik und The- rapie 2000“ vermisse ich einen Hinweis zu der Bedeutung des antioxidativen Status bei der Pankreatitis. Nach der Hypothese von Kuklinski und anderen Autoren hat es den Anschein, dass ins-
besondere die Unterversorgung mit Se- len und eine suboptimale Aktivität der Glutathionperoxidase pathophysiologi- sche Bedeutung besitzen.
Andererseits haben diese Arbeiten aus den Neuen Bundesländern bisher keinen Eingang in Therapieempfehlun- gen gefunden. Es wäre daher interes- sant und wichtig, diesen Aspekt aus der Sicht der klinisch erfahrenen Autoren zu diskutieren.
Dr. med. Birger Heinzow Hamburger Chaussee 25 24220 Flintbek
Schlusswort
Ein eventuell günstiger Effekt einer Antioxidanzientherapie bei akuter und chronischer Pankreatitis wird seit lan- gem diskutiert. Hierzu liegen jedoch bis jetzt nur wenige Untersuchungen vor.
Kuklinski et al. (3) berichteten 1991 über eine randomisierte Studie, in der acht von 17 Patienten mit akuter nekro- tisierender Pankreatitis eine adjuvante Therapie mit Natriumselenit erhielten.
Acht der neun (89 Prozent) Patienten in der Kontrollgruppe verstarben. Da- von betroffen war jedoch keine Patient der Selen erhalten hatte.
Ein Jahr später berichtete die gleiche Arbeitsgruppe erneut über einen gün- stigen Effekt einer adjuvanten Antioxi- danzientherapie mit Selen und D-a- Tocopherol bei 99 Patienten. Von die- sen Patienten hatten etwa zwei Drittel eine interstitielle Pankreatitis und ein Drittel zeigte eine nekrotisierende Pankreatitis. Die Letalität sank von 1982 bis 1999 in einer historischen Ver- gleichsgruppe von 34,4 Prozent auf 1,1 Prozent (2). Beide Studien wurden we- gen der zu kleinen Patientenzahlen und vor allem wegen der ungewöhnlich ho- hen Letalität in den Vergleichsgruppen kritisiert.
In Tierexperimenten ließ sich kein günstiger Effekt einer Antioxidanzi- entherapie auf den Verlauf einer aku- ten Pankreatitis nachweisen (4). Auch in
einer klinischen Studie war die Anti- oxidanzientherapie nicht wirksam (6).
Allerdings weisen etwa ein Drittel aller Patienten mit nekrotisierender Pan-
kreatitis einen erniedrigten Selenplas- maspiegel auf. Dieser Befund korre- liert jedoch nicht mit dem Schweregrad und mit der Prognose der Erkrankung (5). In einer kontrollierten Studie mit 20 Patienten mit akuter Pankreatitis, die randomisiert entweder Selen oder ein Placebo erhielten, lag die Letali- tät in beiden Gruppen bei zehn Prozent.
Auch diese Studie ist zu klein, um ei- nen eventuellen klinischen Effekt von Selen zu beweisen oder auszuschlie- ßen (1).
Da also der Beweis für den Nutzen einer adjuvanten Selentherapie bei akuter Pankreatitis fehlt, wurde diese Behandlungsform von uns nicht in unseren Übersichtsartikel aufgenom- men.
Literatur
1. Birk D, Schoenberg MH, Eisele S, Mbock A, Rau B, Be- ger HG: Die Bedeutung der Sauerstoffradikale bei aku- ter Pankreatitis. Klinische und experimentelle Ergeb- nisse der Radikalenfängertherapie. Med Klin 1995; 90 (Suppl 1): 32–35.
2. Kuklinski B, Buchner M, Müller T, Schweder R: Anti- oxidative Therapie der Pankreatitis – eine 18-monati- ge Zwischenbilanz. Z Gesamte Inn Med 1992; 47:
239–245.
3. Kuklinski B, Buchner M, Schweder R, Nagel R: Akute Pankreatitis – eine „Free Radical Disease“. Letalitäts- senkung durch Natriumselenit (Na2SeO3)-Therapie. Z Gesamte Inn Med 1991; 46: 145–149.
4. Niederau C, Niederau M, Borchard F, Ude K, Lüthen R, Strohmeyer G, Ferrell LD, Grendell JH: Effects of anti- oxidants and free radical scavengers in three different models of acute pancreatitis. Pancreas 1992; 7: 486–
496.
5. Schulz H-U, Abicht K, Halangk W, Päge I, Niederau C:
Rolle freier Sauerstoffradikale bei akuter und chroni- scher Pankreatitis. In: Beger HG, Manns MP, Greten H:
Molekularbiologische Grundlagen der Gastroenterolo- gie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer 1995: 279–
293.
6. Sharer NM, Scott PD, Deardon DJ, Lee SH, Taylor PM, Braganza JM: Clinical trial of 24 hours’ treatment with glutathione precursors in acute pancreatitis. Clin Drug Invest 1995; 10: 147–157.
Prof. Dr. med. Paul Georg Lankisch Medizinische Klinik
Städtisches Klinikum Lüneburg Bögelstraße 1
21339 Lüneburg
zu dem Beitrag
Chronische Pankreatitis Update: Diagnostik und Therapie 2000
von
Prof. Dr. med.
Paul Georg Lankisch Prof. Dr. med. Peter Layer in Heft 33/2000
