Detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.
1. Auflage 2006
© 2006 by Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH, Gießen Printed in Germany
ISBN 3-939902-15-2
Verlag: DVG Service GmbH Frankfurter Straße 89
Echokardiografische Beurteilung der Herzkinetik in Ruhe und nach aktiver Belastung bei herzkranken Warmblutpferden
INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von Till Sundermann
aus Osnabrück
Hannover 2006
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. P. STADLER 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. H. HACKBARTH
Tag der mündlichen Prüfung: 16.11.2006
Tabellenverzeichnis... XIII
1. Einleitung ...1
2. Literaturübersicht ...3
2.1 Physiologie des Herzens...3
2.1.1 Aktionsphasen des Herzens ...3
2.1.2 Regulation des Herzschlagvolumens ...5
2.1.3 Arbeitsweise des Herzens unter Belastung ...7
2.2 Pathophysiologie des Herzens ...8
2.2.1 Herzklappeninsuffizienzen...8
2.2.1.1 Mitralklappeninsuffizienz ...9
2.2.1.2 Aortenklappeninsuffizienz ...10
2.2.2 Herzrhythmusstörungen: Vorhofflimmern ...11
2.2.3 Herzinsuffizienz ...12
2.3 Ultraschall in der Kardiologie (Echokardiografie)...21
2.3.1 Prinzip des Ultraschalls...21
2.3.2 Prinzip der Echokardiografie ...22
2.3.3 Echokardiografische Untersuchungstechniken...23
2.3.3.1 M-Mode-Technik...23
2.3.3.2 B-Mode-Technik...24
2.3.3.3 Doppler-Technik ...25
2.3.4 Stressechokardiografische Untersuchungsverfahren ...31
2.3.4.1 Stressechokardiografie beim Menschen...31
2.3.4.2 Belastungsuntersuchungen beim Pferd ...34
2.3.5 Echokardiografische Bewertungsmethoden...35
2.3.5.1 Qualitative und semiquantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion ...38
2.3.5.2 Quantitative Untersuchungsmethoden der Herzfunktion...40
3.1 Probandengut ...47
3.1.1 Herzgesunde Pferde ...47
3.1.2 Herzkranke Pferde...47
3.2 Methodik...49
3.2.1 Klinische Voruntersuchung...50
3.2.2 Echokardiografische Untersuchung ...53
3.2.2.1 Technische Ausrüstung...53
3.2.2.2 Vorbereitung der Patienten ...53
3.2.2.3 Echokardiografie in Ruhe ...53
3.2.2.4 Echokardiografie nach Longenbelastung...64
3.2.2.5 Präzisionskontrolle echokardiografischer Parameter in Ruhe und nach Belastung („Day-to-day variability“)...65
3.2.3 Statistische Auswertung...65
4 Ergebnisse ...67
4.1 Ergebnisse der Voruntersuchung unter Berücksichtigung spezieller kardiologischer Befunde...67
4.2 Ergebnisse der morphologischen echokardiografischen Untersuchung in Ruhe ...70
4.3 Ergebnisse der funktionellen echokardiografischen Ruhe- und Belastungsuntersuchung...72
4.3.1 Ergebnisse der Wandbewegungsanalyse von herzkranken und -gesunden Pferden mit der semiquantitativen Computeranalyse ...73
4.3.1.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die Wandbewegung ...76
4.3.1.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die Wandbewegung ...77
4.3.2 Ergebnisse regionaler quantitativer Messwerte von herzkranken und herzgesunden Pferden ...78
4.3.3.1 Einfluss von Klappenerkrankungen auf die globale Herzkinetik ...85
4.3.3.2 Einfluss von Vorhofflimmern auf die globale Herzkinetik ...85
4.3.3.3 Einfluss einer Herzdilatation auf die globale Herzkinetik ...86
4.4 Ergebnis der Präzisionskontrolle von echokardiografischen Parametern in Ruhe und nach Belastung bei gesunden Probanden...89
5 Diskussion...95
5.1 Diskussion des Probandengutes...96
5.2 Diskussion der Methodik...97
5.3 Diskussion der Ergebnisse der klinischen und echokardiografischen Untersuchungen ...99
5.3.1 Diskussion der klinischen Voruntersuchung und des klinischen Bewertungsschemas (klinischer Score) ...99
5.3.2 Diskussion der echokardiografischen Ruheuntersuchung ...100
5.3.3 Diskussion der linksventrikulären Funktion in Ruhe und nach Belastung ...102
5.3.3.1 Diskussion der regionalen Wandkinetik mittels semiquantitativer Wandbewegungsanalyse ...102
5.3.3.2 Diskussion der regionalen Wandkinetik mittels quantitativer Funktionsparameter ...106
5.3.3.3 Diskussion der globalen linksventrikulären Funktion ...110
5.3.4 Diskussion der Präzisionskontrolle von echokardiografischen Parametern ...115
6 Zusammenfassung ...119
7 Summary ...121
8 Literaturverzeichnis...123
9 Anhang...151
Durchschnitt
AO Aorta
AV Aortenklappe („aortic valvular“) AVI Aortenklappeninsuffizienz AV-Klappe Atrioventrikularklappe
BA Bewegungsamplitude
B-Mode Brightness-Mode
circ/s Einheit: Zirkumferenzen pro Sekunde
CW kontinuierliche Dopplertechnik („continious wave“)
diast. Diastolisch
EDV enddiastolisches Volumen
EF Ejektionsfraktion
EKG Elektrokardiogramm
ESV endsystolisches Volumen
et al. et alii
FS Verkürzungsfraktion („Fractional shortening“)
ggr. geringgradig
Gr. Gruppe
HF Herzfrequenz
HS Herzspitze
ICC Intraclasskorrelationskoeffizient IVS Interventrikularseptum
KHK Koronare Herzkrankheit
kHz Einheit: Kilohertz
LA linkes Atrium
LKDLA lange Herzachse von links kaudal l/min. Einheit: Liter pro Minute
MHz Einheit: Megahertz
ml Einheit: Milliliter
mm Einheit: Millimeter
mmHg Einheit: Millimeter Quecksilbersäule M-Mode Motion-Mode
m/s Einheit: Meter pro Sekunde
ms Einheit: Millisekunde
MV Mitralklappe („mitralis valvular“) MVI Mitralklappeninsuffizienz
n Anzahl der Probanden
NYHA New York Heart Association o.b.B. ohne besonderen Befund
p Wahrscheinlichkeit („probability“)
PA Pulmonalarterie
PPM Papillarmuskel
PW gepulster Doppler („pulsed waved“) PWT prozentuale Wandverdickung
RA rechtes Atrium
RKDKA kurze Herzachse von rechts kaudal RKDLA lange Herzachse von rechts kaudal
RKDLA-AO lange Herzachse von rechts kaudal mit Darstellung der Aorta RKRLA lange Herzachse von rechts kranial
RV rechter Ventrikel
SV Schlagvolumen
syst. systolisch
Tab. Tabelle
TVI Trikuspidalinsuffizienz uMV unterhalb der Mitralklappe
V.c. Vena contracta
VF Vorhofflimmern
Vol. Volumen
VTI Geschwindigkeits-Zeit-Integral („velocity-time-integral“) WHO World Health Organisation
WMSI Wall Motion Score Index
WTED enddiastolische Wanddicke WTES endsystolische Wanddicke
Abbildung 2-2: Phasen der Druck-/Volumenbelastung 14 Abbildung 2-3: Leistungsvermögen des Myokards in Abhängigkeit zum Erkrankungsgrad 18
Abbildung 2-4: Schema M-Mode-Technik 24
Abbildung 2-5: CW-Dopplerbild einer Mitralklappeninsuffizienz 26 Abbildung 2-6: Farbdoppler-Technik zur Darstellung der Vena contracta (V.c.) 28 Abbildung 2-7:
Abbildung 2-8:
Abbildung 2-9: Wandbewegungsstörungen (schematische Darstellung) 39 Abbildung 3-1:
Abbildung 3-2a: Untersuchungsbogen der klinischen Voruntersuchung (erste Seite) 50 Abbildung 3-2b: Untersuchungsbogen der klinischen Voruntersuchung (zweite Seite) 51 Abbildung 3-3a: Messlokalisationen im B-Mode mit Standardwerten (erste Seite) 56 Abbildung 3-3b: Messlokalisationen im B-Mode mit Standardwerten (zweite Seite) 57
Abbildung 3-4: Messungen im M-Mode 58
Abbildung 3-5: Wandbewegungsanalyse des linken Ventrikels 62 Abbildung 4-1:
Abbildung 4-2:
Abbildung 4-3:
Abbildung 4-4:
Abbildung 4-5:
Abbildung 4-6: Kinetik auffälliger Segmente des linken Ventrikels bei herzgesunden und
herzkranken Pferden in Ruhe und nach Belastung (schematisch) 75 Vorhofdurchmesser in Abhängigkeit zur Schwere der MVI (Graduierung nach
Vieth 2001) 72
Kinetik der linksventrikulären Wand bei herzgesunden und herzkranken
Pferden ohne Berücksichtigung der Lokalisation der Segmente 74 Klinischer Status (Score) von 27 Pferden mit Dimensionsveränderungen unter Berücksichtigung der linksventrikulären und linksatrialen Größe 69 Systolisches und diastolisches Volumen bei unterschiedlichen Veränderungen
der Herzdimensionen bei 66 Pferden mit Herzklappeninsuffizienzen 71 Verteilung der herzkranken Pferde nach Lokalisation der Klappeninsuffizienz und unter Berücksichtigung von Vorhofflimmern 49
Klinischer Score von 66 Pferden mit Klappeninsuffizienzen unter
Berücksichtigung der linksventrikulären und linksatrialen Dimension 68 Schematische Darstellung der Volumenbestimmung (modifiziert nach
Simpson) 37
Modifiziertes 18-Segmente-Modell der American Society of
Echocardiography 38
Abbildung 4-9:
Abbildung 4-10a:
Abbildung 4-10b:
Abbildung 4-11:
Abbildung 4-12:
Abbildung 4-13:
Abbildung 4-14: Veränderung der Ejektionsfraktion in Ruhe und nach Belastung bei Pferden mit linksventrikulärer und –atrialer Dilatation im Vergleich zu Pferden mit
Klappeninsuffizienzen ohne Veränderung der kardialen Dimensionen 89 Veränderung des enddiastolischen und endsystolischen linksventrikulären
Volumens nach Belastung 87
Veränderung des totalen Schlagvolumens in Ruhe und nach Belastung bei Pferden mit linksventrikulärer und –atrialer Dilatation im Vergleich zu Pferden
mit Klappeninsuffizienzen ohne Veränderung der kardialen Dimensionen 88 Unterschiede der, mittels prozentualer Wandverdickung (PWT) ermittelten,
segmentalen Wandkinetik bei Vorhofflimmern (VF) und/oder
Mitralklappeninsuffizienz (MVI) in Ruhe und nach Belastung (schematisch) 82 Bewegungsamplitude in Ruhe bei Pferden mit Ventrikeldilatation (schematisch) 84 Prozentuale Wandverdickung bei herzgesunden (links) und herzkranken Pferden (rechts) in Ruhe (oben) und nach Belastung (unten; schematisch) 79 Unterschiede der, mittels Bewegungsamplitude (BA) ermittelten, segmentalen
Wandkinetik bei Vorhofflimmern (VF) und/oder Mitralklappeninsuffizienz
(MVI) in Ruhe und nach Belastung (schematisch) 81 bei Pferden mit Vorhofflimmern und MVI (schematisch) 77
Tabelle 3-2:
Tabelle 3-3: Graduierung der Vena contracta (V.c.) 60
Tabelle 3-4: Bewertungsbogen zur Graduierung der MVI nach VIETH (2001) 61 Tabelle 3-5: Graduierung der MVI mit der Summe der Punktzahlen aus Tab.3-4 61
Tabelle 3-6: Bewertungsschema der Wandbewegungsanalyse 63
Tabelle 4-1: Mittlerer Wandbewegungsscore (WMSI) 73
Tabelle 4-2: Deskription von Herzfrequenz und Werten des B-Modes 90 Tabelle 4-3:
Tabelle 4-4:
Tabelle 4-5:
Tabelle 4-6:
Tabelle 9-1a:
Tabelle 9-1b:
Tabelle 9-2:
Tabelle 9-3:
Tabelle 9-4: Spezielle klinische Parameter bei Pferden mit Vorhofflimmern 154 Tabelle 9-5: Spezielle klinische Parameter bei Pferden nach Schwere einer MVI 154 Tabelle 9-6:
Tabelle 9-7: Diameter und Fläche des linken Herzens bei Pferden mit
unterschiedlichen linkskardialen Klappenerkrankungen 155 Ergebnisse der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung unter
Berücksichtigung von Klappenerkrankungen ohne
Dimensionsveränderungen 154
Ergebnisse der linksventrikulären Diameter und Volumina bei Pferden
mit linksatrialer und linksventrikulärer Dimensionveränderung 155 Graduierung nach klinischen und elektrokardiografischen Befunden
(modifiziert nach GEHLEN et al. 1998b) 52
Deskription ausgewählter Parameter des M-Modes an drei aufeinander
folgenden Tagen 91
Varianzkomponenten der Ruhe- und Belastungs-Herzfrequenz sowie der
prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages 92 Varianzkomponenten von Ruhe- und Belastungswerten im B-Mode
sowie der prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages 93 Varianzkomponenten einiger Ruhe- und Belastungswerten im M-Mode
sowie der prozentuale Varianzkomponentenanteil des Tages 94 Ergebnisse der Voruntersuchung kranker und gesunder Pferde (erste
Seite) 151
Ergebnisse der Voruntersuchung kranker und gesunder Pferde (zweite
Seite) 152
Ergebnisse der Anamnese und der klinischen Voruntersuchung unter
Berücksichtigung der linksatrialen und linksventrikulären Dimension 153
Tabelle 9-10a:
Tabelle 9-10b:
Tabelle 9-11a:
Tabelle 9-11b:
Tabelle 9-12a:
Tabelle 9-12b:
Tabelle 9-13:
Tabelle 9-14:
Tabelle 9-15:
Tabelle 9-16:
Tabelle 9-17:
Tabelle 9-18:
Tabelle 9-19: Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens in Abhängigkeit zur Ausprägung der Dilatation von Vorhof bzw.
Ventrikel 161
Volumina, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens
bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz 161 Volumina, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken Herzens
unter Berücksichtigung der linksatrialen und linksventrikulären
Dimension 161
Volumen und Fläche des linken Ventrikels herzkranker und
herzgesunder Pferde in Ruhe und nach Belastung 160 Ventrikelvolumen, Schlagvolumen und Ejektionsfraktion des linken
Ventrikels bei Pferden mit unterschiedlichen linkskardialen
Klappenerkrankungen 160
Regionale Funktion (FS, Vcf, ET) bei Pferden mit Vorhofflimmern
bzw. Mitralinsuffizienz 159
Bewegungsamplitude bei Pferden mit und ohne linksatriale bzw.
linksventrikuläre Dimensionsveränderung 160
Prozentuale Wandverdickung bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw.
Mitralinsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 158 Bewegungsamplitude bei Pferden mit Vorhofflimmern bzw.
Mitralinsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 159 Prozentuale Wandverdickung von Pferden mit unterschiedlicher
Lokalisation der Klappeninsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 157 Bewegungsamplitude von Pferden mit unterschiedlicher Lokalisation
der Klappeninsuffizienz in Ruhe und nach Belastung 158 Prozentuale Wandverdickung herzkranker und herzgesunder Pferde in
Ruhe und nach Belastung 156
Bewegungsamplitude herzkranker und herzgesunder Pferde in Ruhe
und nach Belastung 157
mit Vorhofflimmern bzw. Mitralinsuffizienz 156
1. Einleitung
Für den Erfolg eines Athleten ist die vollständig ungestörte Funktion des Herzens in Ruhe und besonders während der Belastung sowohl beim Menschen als auch beim Pferd von herausragender Bedeutung. Schon eine geringgradige, subklinische Herzfunktionsstörung kann die maximale Leistung bei Sportpferden, insbesondere bei Rennpferden beeinflussen. Deshalb müssen auch geringgradige Abweichungen von der normalen Funktion erkannt werden können. Durch die Einführung der Echografie in die Kardiologie des Pferdes in den 70`er Jahren ist die Diagnostik kardialer Erkrankungen maßgeblich erweitert worden. Die Herzuntersuchung in Ruhe hat beim Pferd jedoch ihre Grenzen zur Beurteilung des kardialen Leistungsvermögens unter Belastung.
Somit ist es von besonderem Interesse, auch beim Pferd eine stressechokardiografische Herzuntersuchung durchzuführen, um belastungsbedingte myokardiale Dysfunktionen aufzudecken.
Die Untersuchung während oder direkt nach einer Belastung wird in der Humankardiologie bereits routinemäßig angewendet, um mit Hilfe der regionalen Wandbewegung die Blutversorgung des Myokards und damit die Effizienz einzelner Herzkranzgefäße zu erfassen. Zudem ist die Stressechokardiografie, insbesondere bei Dimensionsveränderungen und Herzklappenerkrankungen, hilfreich, um eine globale linksventrikuläre Funktionsstörung aufzudecken, beim Menschen den Zeitpunkt einer chirurgischen Intervention zu ermitteln oder eine prognostische Aussage zu treffen.
Ziel dieser Studie ist die Untersuchung von belastungsinduzierten kardialen Dysfunktionen bei herzkranken Warmblutpferden. Mit Hilfe eines klinischen Bewertungsschemas, einer echokardiografischen Ruhe- und Belastungsuntersuchung sowie der Analyse diverser funktioneller echokardiografischer Parameter wird versucht, Funktionsstörungen des Herzkreislaufsystems zu erfassen. Dabei soll zwischen verschiedenen, beim Pferd häufig auftretenden Herzerkrankungen, wie Herzklappenerkrankungen und Arrhythmien (Vorhofflimmern) verglichen werden. Zudem wird die Auswirkung von Dimensionsveränderungen des linken Vorhofes bzw. Ventrikels untersucht.
Insbesondere die Funktion des linken Ventrikels wird überprüft, da dieser mit hoher Pumpleistung eine Versorgung des großen Kreislaufes gewährleisten muss. Dabei wird die Wandbewegungsanalyse in Ruhe und nach Belastung zur Erfassung regionaler Kontraktionsstörungen angewandt und mit verschiedenen quantitativen, funktionellen Parametern auf seine Eignung geprüft. Zudem erfolgt die Untersuchung der globalen linksventrikulären
Funktion in Ruhe und nach Belastung. Die Stabilität der ruhe- und stressechokardiografischen Parameter im Verlauf mehrerer Messungen (auch über mehrere Tage) wird mit Hilfe der Varianzkomponentenanalyse bei herzgesunden Pferden überprüft.
In dieser Studie wurden insgesamt 76 Warmblutpferde in Ruhe und nach standardisierter Longenbelastung mit Hilfe des B-Modes und des M-Modes untersucht, von denen 66 Tiere dopplerechokardiografisch linkskardiale Herzklappeninsuffizienzen bzw. elektrokardiografisch nachgewiesene Herzrhythmusstörungen besaßen. Zum Vergleich dienten 10 herzgesunde Pferde als Kontrolle.
2. Literaturübersicht
In diesem Abschnitt erfolgt zunächst eine allgemeine Übersicht über die physiologische Funktion des Herzens, insbesondere unter Belastung. Anschließend wird die Pathophysiologie typischer Erkrankungen des Pferdeherzens dargestellt. Zum Schluss werden die Techniken, Untersuchungsverfahren und Bewertungsmethoden der Ruhe- und insbesondere der Stressechokardiografie erläutert.
2.1 Physiologie des Herzens
Das Herz soll alle Organe des Körpers mit Blut versorgen. Diese Pumpfunktion ist durch repetierende Abläufe (Kap. 2.1.1) gekennzeichnet, die durch bestimmte Regulationsmechanismen gesteuert werden (Kap. 2.1.2), damit beim gesunden Herzen auch unter Belastung eine genügende Versorgung gewährleistet ist (Kap. 2.1.3).
2.1.1 Aktionsphasen des Herzens
Die Ruhe-Herzfrequenz beträgt bei einem ausgewachsenen Warmblutpferd 30 bis 40 Schläge pro Minute. Somit beträgt die Dauer einer vollständigen Herzaktion (= Herzperiode) ca. zwei Sekunden.
Die Herzperiode unterteilt sich in die Diastole (Erschlaffungsphase mit Füllung der Hauptkammern) und Systole (Kontraktionsphase). In Abhängigkeit vom Klappenschluss sind vier weitere Aktionsphasen differenzierbar, die nacheinander ablaufen und die Pumpfunktion des Herzens ermöglichen (PSCHYREMBEL 2004):
1. Anspannungsphase 2. Auswurfphase 3. Entspannungsphase 4. Füllungsphase
Die Strömungsrichtung des Blutes (vom Vorhof in die Hauptkammer und von dieser in die Ausströmungsbahn) wird durch die Ventilfunktion der vier Herzklappen erhalten. Die Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) befinden sich zwischen Vorhof und Hauptkammer und
Systole
Diastole
besitzen auf der rechten Herzseite drei (Trikuspidalklappe) und auf der linken Herzseite zwei Segel (Mitralklappe). Die Klappen der Ausströmungsbahnen bezeichnet man aufgrund ihrer Halbmondform als Semilunarklappen. Diese werden auf der rechten Herzseite durch die Pulmonalklappe und auf der linken durch die Aortenklappe repräsentiert.
Das Öffnen und Schließen der Herzklappen in der jeweiligen Aktionsphase ist abhängig von den Druckverhältnissen beiderseits der einzelnen Klappe. In der Anspannungsphase übersteigt der ventrikuläre den atrialen Druck, so dass sich die AV-Klappen schließen. In dieser Phase sind alle vier Klappen geschlossen und das Blutvolumen in den Ventrikeln bleibt gleich (isovolumetrische Kontraktion). Durch die Anspannung des Herzmuskels kommt es zu einem starken Druckanstieg.
Nach Überschreiten des Druckes in der Aorta bzw. Pulmonalarterie öffnen sich die Semilunarklappen. Es erfolgt der Blutausstrom (Auswurfphase). Die Druckverhältnisse kehren sich in der Diastole um, so dass sich zuerst die Semilunarklappen schließen (Entspannungsphase).
Inzwischen haben sich die Vorhöfe wieder gefüllt, was durch eine Absenkung der Klappenebene während der Systole durch eine Sogwirkung gefördert wird. Fällt der Ventrikeldruck unter den atrialen Druck, wird durch Öffnung der AV-Klappen die Füllungsphase eingeleitet (SILBERNAGL u. DESPOPOULOS 2003; PSCHYREMBEL 2004; ENGELHARDT u. BREVES 2005). Im gesunden Herzen ist der vollständige Klappenschluss gewährleistet, da die Klappenflächen wesentlich größer als der Querschnitt der Durchtrittsöffnung sind und ihre Ränder sich dicht aneinanderlegen. Sogar bei einer belastungsbedingten Erhöhung der Förderleistung entwickeln sich keine pathologischen Rückströme. Ein Umschlagen der Klappen wird durch Sehnenfäden (Chordae tendineae) verhindert (NICKEL et al. 2003).
Die mechanischen Abläufe der Herzperiode werden durch elektrische Erregungen ermöglicht, die als Elektrokardiogramm (EKG) abgeleitet und aufgezeichnet werden können. Enddiastolisch führt die Entladung des Herzschrittmachers, dem Sinusknoten, zu einer Vorhofkontraktion durch Erregung der Vorhofmuskulatur, dargestellt im EKG durch die P-Zacke. Die elektrische Erregung des Herzens erreicht anschließend den Ventrikel. Aufgrund der Erregungsausbreitung in der Kammer kommt es zur Bildung des QRS-Komplexes. Der Ventrikel kontrahiert sich daraufhin.
Anschließend wird die Erregungsrückbildung der Hauptkammer durch die T-Zacke ersichtlich
Die Versorgung des Herzmuskels über die Koronargefäße erfolgt fast ausschließlich in der Diastole, da systolisch das Gefäßlumen von dem gespannten Myokard verengt wird. Die Herzkranzarterien entspringen als erste Gefäße unmittelbar aus der Aorta (NICKEL et al. 2003).
Akustischer Ausdruck der Herzaktion sind beim Pferd bis zu vier Herztöne. Bei mangelhaftem Schluss (Insuffizienz) oder mangelhafter Öffnung (Stenose) der Klappen treten Herznebengeräusche auf, die im Gegensatz zu den Herztönen pathologisch sind. Es können allerdings auch nicht- klappenassoziierte, rheologisch bedingte Nebengeräusche aufgrund erniedrigter (z.B. Anämie) oder erhöhter Blutviskosität (z.B. beim Kolikpferd) auftreten (VAN LOON 2003).
2.1.2 Regulation des Herzschlagvolumens
Eine adäquate Anpassung an einen erhöhten Sauerstoffbedarf körperlicher Zellen erfolgt durch Regulation der Förderleistung des Herzens. Diese kann durch Belastung auf das 6-fache der Ruhewerte gesteigert werden (THOMAS u. FREGIN 1981; PATTESON 1996). Die bei einem Herzschlag ausgetriebene Blutmenge wird als Schlagvolumen (SV) und die Summe der Schlagvolumina/Minute als Herzminutenvolumen bezeichnet. Die Ejektionsfraktion (EF) ist der prozentuale Anteil des ausgeworfenen Blutes vom enddiastolischen Volumen. Die Förderleistung steht in direkter Abhängigkeit zur Kontraktilität und unterliegt im besonderen Maße dem Frank- Starling-Mechanismus. FRANK (1895) untersuchte Druck-Volumen-Beziehungen des Ventrikels mittels sog. Ruhedehnungskurven, welche die passive diastolische Ventrikelfüllung bis zu den jeweiligen enddiastolischen Drücken und Volumina beschreiben. STARLING zeigte 1915, dass „ein direktes Verhältnis zwischen dem diastolischen Herzvolumen und der, in der folgenden Systole freigesetzten Energie“ besteht. Dieser Mechanismus wurde daraufhin als Frank-Starling- Mechanismus bezeichnet.
Somit hängt die Kontraktilität (und damit das Schlagvolumen) von der enddiastolischen Ventrikelfüllung ab. Durch die Dehnung der Herzmuskelzellen wird die Anzahl der Aktin-Myosin- Interaktionsorte erhöht, was positiv inotrop (also kontraktionsverstärkend) wirkt (Abb. 2-1). Wird jedoch eine kritische Länge der Sarkomere überschritten, so reduziert sich die Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente. Daher nimmt die Kontraktilität bei einer Dilatation des Ventrikels aufgrund eines dauerhaft erhöhten Füllungsdruckes ab (siehe auch Kap. 2.2.3; COLLUCI u.
BRAUNWALD 2004).
Abb. 2-1: Frank-Starling-Mechanismus (Schema)
Die Frank-Starling-Kurve (grün) zeigt, dass bei einem erhöhten enddiastolischen Volumen das Schlagvolumen und damit die Inotropie zunimmt. Schematisch sind die Sarkomere in Abhängigkeit vom Volumen eingezeichnet. Die schwarzen Aktinfilamente interagieren mit den roten Myosinfilamenten. Sind diese Sarkomere ungestreckt, überlagern sich die Aktine gegenseitig, was wiederum zur Abnahme der Verbindungen mit dem Myosin führt.
Die Schlagvolumina der beiden Herzkammern müssen ausgeglichen sein, so dass im Lungenkreislauf weder eine Stauung noch ein Leerpumpen eintritt (SILBERNAGL u.
DESPOPOULOS 2003). Die Längenzunahme der Sarkomere, bezogen auf die Ausgangslänge, wird auch als Vorlast („preload“) bezeichnet und ist damit abhängig von der zirkulierenden Blutmenge und der Vorhofkontraktion. Im Gegensatz dazu steht die Nachlast („afterload“), die der Wandspannung des Ventrikels entspricht und damit proportional zum momentanen Druck des Auswurftraktes und zum Radius des Ventrikels ist (ZOLK 2000).
2.1.3 Arbeitsweise des Herzens unter Belastung
Infolge einer Belastung reagiert das kardiovaskuläre System mit einer Erhöhung der Herzfrequenz (Chronotropie) und Kontraktionskraft (Inotropie) sowie einer Blutgefäßdilatation zur optimalen Blutversorgung der Muskulatur. Diese Reaktion wird über das autonome Nervensystem durch Ausschüttung von Katecholaminen mit Hilfe des Symphatikus und der Nebenniere extrakardial gesteuert und führt zu einer Erhöhung des Herzminutenvolumens (STEPHENSON 1997). Durch die Tachykardie kommt es zu einer Verkürzung der Diastole mit geringer Beeinflussung der Systolendauer. Dadurch trägt die Vorhofkontraktion bei Belastung im Gegensatz zur Ruhearbeit bedeutsam zur Ventrikelfüllung bei (ENGELHARDT u. BREVES 2005). Durch den Anstieg der systolischen Kontraktion erfolgt aufgrund der Elastizität des Myokards eine schnellere Dilatation (ZILE et al. 1985), so dass die frühdiastolische passive Ventrikelfüllung beschleunigt wird. Bei Belastung nimmt die Bedeutung des Frank-Starling-Mechanismus ab, da sich der Ventrikel enddiastolisch weniger stark als in Ruhe vergrößert (REINDELL u. DICKHUTH 1988).
Mit Hilfe der Herzfrequenz (HF) kann die Reaktion des Herzmuskels auf eine Belastung klinisch einfach ermittelt werden. Dazu liegen Untersuchungen beim Pferd bei submaximaler und bei maximaler Belastung sowie bei unterschiedlichen Trainingszuständen vor. Die HF steigt in Abhängigkeit zur Belastungsintensität von einer Ruhefrequenz von 30 bis 40 Schläge/Minute auf über 240 Schläge/Minute bei maximaler Arbeit (SEXTON u. ERICKSON 1990; HOPPER et al.
1991). Ein nahezu linearer Anstieg ist nur unter submaximaler Belastung gegeben. Bei maximaler Belastung nimmt die HF ab einer bestimmten Intensitätssteigerung nicht weiter zu (ROSE u.
HODGSON 1982; PERSSON 1983). Eine HF-Steigerung erfolgt allerdings nicht nur bei physischen, sondern auch unter psychischem Stress und ist proportional dem Einfluss von Unruhe und Angst (PERSSON 1983).
Der Einfluss von Herzerkrankungen auf die Ruhe- bzw. Belastungsfrequenz hängt vom Grad und Art der Erkrankung ab. Eine Gruppe von drei Pferden mit Klappeninsuffizienzen (zwei Aortenklappenstenosen und eine Mitralinsuffizienz) zeigte keine Frequenzerhöhung im Vergleich mit gesunden (MAIER-BOCK u. EHRLEIN 1978). Bei Pferden mit Vorhofflimmern ist von mehreren Autoren eine signifikante Frequenzerhöhung festgestellt worden (HOLMES et al. 1969;
DEEGEN 1971). Bei Untersuchungen von Pferden mit Lungenerkrankung konnte unter Belastung
eine signifikant höhere HF in Abhängigkeit zum Erkrankungsgrad festgestellt werden (MAIER- BOCK u. EHRLEIN 1978).
2.2 Pathophysiologie des Herzens
Infolge pathogener Einflüsse kann es zu verschiedenen Erkrankungen des Herzens kommen, die wiederum zu spezifischen klinischen Symptomen führen. Neben der Beeinträchtigung einzelner Strukturen (Kap. 2.2.1 und 2.2.2) kann eine Funktionsstörung des gesamten Organs im Sinne einer Herzinsuffizienz entstehen (Kap. 2.2.3).
2.2.1 Herzklappeninsuffizienzen
Eine Herzklappeninsuffizienz ist durch einen mangelhaften Schluss der Klappenränder mit pathologischem Rückstrom des Blutes und die Herzklappenstenose durch eine mangelhafte Öffnung der Klappen gekennzeichnet. Im Unterschied zu Mensch und Hund kommen Stenosierungen jedoch beim Pferd weitaus seltener vor (MARR 1999). Klappeninsuffizienzen können an allen vier Herzklappen entstehen und werden in angeborene und erworbene Schlussunfähigkeit unterteilt (PSCHYREMBEL 2004). Weitaus häufiger als angeborene Insuffizienzen treten erworbene Klappenveränderungen meist in Form von degenerativen und myxomatösen Prozessen auf. Sie können entzündlicher, degenerativer oder idiopathischer Natur sein (MARR et al. 1990;
PATTESON 1994; BUERGELT 2003). Vereinzelt wird als Ursache eine Zerreißung der Chordae tendineae beschrieben (MARR et al. 1990; BUERGELT 2003). Eine bakterielle Endokarditis kommt selten vor, ist durch Vegetationen an den Klappen gekennzeichnet und betrifft beim Pferd insbesondere die Klappen der linken Herzhöhlen (BUERGELT et al. 1985; MAXSON u. REEF 1997), weil dort höhere Drücke und stärkere Turbulenzen die Klappen traumatisieren können und so eine bakterielle Infektion erleichtern (NILSFORS et al. 1991). Eine sekundäre Atrioventrikularklappeninsuffizienz kann durch eine Dilatation und Abrundung des Ventrikels entstehen. Durch die Formveränderung kommt es zu einer Erweiterung des Klappenringes (Anulus fibrosus), so dass sich die Klappenränder ungenügend aneinander legen. Außerdem kann eine veränderte Ausrichtung eines Papillarmuskels eine Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz verursachen
der Nähe der Papillarmuskulatur als Ursache für eine reduzierte Spannwirkung der Chordae tendineae und damit für einen unvollständigen Klappenschluss gesehen (OTTO 1999).
Das durch die insuffiziente Klappe zurückfließende Blut („Pendelblut“) bewirkt eine Vorlasterhöhung. Durch eine Volumenbelastung vor und hinter einem Klappenvitium entsteht ein vergrößertes enddiastolisches und endsystolisches Volumen (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996). Damit muss neben der Aufrechterhaltung eines effektiven Schlagvolumens zusätzlich das sog. Pendelvolumen bewältigt werden. Trotz dieser Mehrarbeit bei einer Klappeninsuffizienz ist der Blutkreislauf in Ruhe beim Pferd meistens nicht beeinträchtigt. Eine kardiogen bedingte Leistungsschwäche kann erst während starker Belastung erkennbar werden (ANTONI 2000).
Klinisch werden Klappeninsuffizienzen in der Regel aufgrund von Herzgeräuschen bei der Auskultation erkannt. Dabei werden neben der Lokalisation (Punctum maximum) die HF, die Intensität, die Abgesetztheit der Herztöne und der Herzrhythmus bewertet (STADLER et al. 1995;
GEHLEN et al. 1998b). Bei auftretenden Herzgeräuschen muss insbesondere bei Routine- und Ankaufsuntersuchungen festgestellt werden, ob sie die Folge von Klappenschäden sind oder andere Ursachen haben (BROWN 1985).
Dies gelingt meistens mit Hilfe der Echokardiografie im M- und B-Mode und mit verschiedenen Möglichkeiten der Dopplertechnik (Kap. 2.3.3). Damit kann neben dem Schweregrad evtl. auch die Prognose einer Klappenerkrankung gestellt werden (GEHLEN et al. 1998a; FLACHSKAMPF 2004).
2.2.1.1 Mitralklappeninsuffizienz
Die Mitralklappeninsuffizienz (MVI) beruht auf einem retrograden Blutfluss vom linken Ventrikel in das linke Atrium durch einen unvollständigen Schluss der AV-Klappen, meistens aufgrund einer Retraktion mit fibröser Verdickung der Klappenränder (MILLER u. HOLMES 1985; SCHOBER et al. 2000; SAGE 2002).
Eine MVI haben PATTESON und CRIPPS (1993) bei 3,5% der gesamten Pferdepopulation gesehen. Sie wird von den meisten Autoren als häufigste Klappenerkrankung gefunden (ELSE u.
HOLMES 1972a; MARR 1999). Nach MARR (1999) ist bei 35% der mit Klappeninsuffizienzen
vorgestellten Pferde die Mitralklappe betroffen. Die Hälfte dieser Pferde zeigte vorberichtlich Leistungsinsuffizienzen. Als typisches Herzgeräusch wird ein holosystolisches, bandförmiges oder plateauartiges Nebengeräusch mit einem Punctum maximum links über dem fünften Interkostalraum beschrieben (KRONEMANN 1991).
Durch den systolischen Rückfluss in den linken Vorhof kommt es zur Volumenbelastung der linken Herzhöhlen. Dies hat eine Dilatation des linken Atriums zur Folge (STADLER et al. 1992;
BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996; REEF et al. 1998). Aufgrund dieser Volumenerhöhung sowie einer erhöhten Compliance des Atriums und der Lungenvenen durch fibrosierende Prozesse wird beim Menschen im chronischen Verlauf ein starker Druckanstieg verhindert (BONOW et al.
1998). Dadurch kann unter Umständen sogar ein sehr großes Pendelvolumen kompensiert werden.
Eine klinische Symptomatik tritt oft erst bei Dekompensation des Ventrikels auf (BOHLSCHEID u.
BOHLSCHEID 1996).
2.2.1.2 Aortenklappeninsuffizienz
Bei der Aortenklappeninsuffizienz (AVI) erfolgt ein diastolischer Rückfluss aus der Aortenwurzel in den linken Ventrikel. Sie ist nach der MVI die am häufigsten diagnostizierte Klappenerkrankung beim Pferd und tritt besonders häufig bei älteren Pferden auf (MARR 1999; SAGE 2002). Bei einer akuten AVI aufgrund einer bakteriellen Endokarditis liegen vegetative Veränderungen (STADLER et al. 1995), bei einer chronischen AVI degenerative Schäden an den Noduli und generalisierte, fibröse Verdickungen insbesondere am linkskoronaren Segel vor (MARR 1999). Vereinzelt wird auch beim Pferd eine Überdehnung des Klappenringes bei Bindegewebserkrankungen und ein Aneurysma dissecans diagnostiziert (ELSE u. HOLMES 1972a).
Bei der klinischen Untersuchung wird bei AVI häufig ein hüpfender Puls festgestellt. Diese Pulsqualität ergibt sich aus einer starken arteriellen Blutdruckamplitude, wobei der enddiastolische Blutdruck durch den Rückfluss des Blutes in den linken Ventrikel erniedrigt, der systolische Druck trotz vergrößerten Schlagvolumens jedoch nicht wesentlich erhöht ist (PATTESON 1994;
BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996). Auskultatorisch ist typischerweise ein Decrescendo-
Vereinzelt wird eine quietschende Komponente durch Vibrationen der Mitralklappe und des Interventrikularseptums wahrgenommen (BLISSITT 1999a).
Durch den zusätzlichen diastolischen Einstrom aus der Aorta ist das enddiastolische und endsystolische linksventrikuläre Volumen im Vergleich zur MVI stärker erhöht. Durch den erhöhten ventrikulären Druck kann sich zusätzlich eine vorhandene MVI entwickeln oder verstärken (PATTESON 1996).
2.2.2 Herzrhythmusstörungen: Vorhofflimmern
Das Vorhofflimmern (VF) gehört zu den supraventrikulären Tachyarrhythmien, d.h. den schnellen Herzrhythmusstörungen. Es ist die häufigste, klinisch bedeutsame Arrhythmie beim Pferd (SWEENY u. REEF 1984; STADLER et al. 1994; YOUNG u. VAN LOON 2005)
Das Flimmern resultiert aus einer schnellen und unkoordinierten Folge von Depolarisationen in anatomisch und funktionell veränderten atrialen Muskelfaserbezirken. Es liegt somit eine aktive heterotope Erregungsbildungsstörung vor (NEUZNER u. PITSCHNER 2000). Das VF wird elektrophysiologisch durch das „multiple wavelet reentry“ aufrechterhalten (MOE u. ABILDSKOV 1959). Dabei durchlaufen multiple Erregungswellen („multiple wavelet“) den Vorhof. Einige laufen in sich selbst zurück („reentry“) und verursachen damit eine Kreiserregung im Vorhofreizleitungssystem, die länger dauert als die Refraktärzeit der betroffenen Vorhofregion.
Unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten führen in verschiedenen Vorhofregionen zu Variationen der Erregungswellen, die kollidieren, sich verzweigen und gegenseitig auslöschen. Somit wird eine vollständige Kreiserregung selten erreicht (NEUZNER u.
PITSCHNER 2000). Je mehr dieser Wellenformationen gleichzeitig das Myokard erregen, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit der physiologischen Depolarisation (NATTEL 2002). In Abhängigkeit von Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeit des Vorhofmyokards einerseits und der atrialen Oberfläche verschiedener Spezies andererseits kann die Zahl gleichzeitiger Erregungswellen geschätzt werden. In der sog. Framingham-Studie wurde die Assoziation von Vorhofgröße und VF beim Menschen epidemiologisch nachgewiesen (NEUZNER u. PITSCHNER 2000). Das Pferd ist aufgrund sehr großer Vorhöfe und des hohen Ruhe-Vagotonus für VF prädisponiert (REEF et al. 1988). VF tritt typischerweise mit einer oder mehreren kardiovaskulären
Begleiterkrankungen auf (sekundäres VF) und ist nicht selten Folge einer MVI mit Vorhofdilatation (DEEM u. FREGIN 1982; COLLATOS et al. 1990; STADLER et al. 1994). VF kann aber auch mit einer Endokarditis entstehen. Ein direkter Kausalkonnex ist jedoch retrospektiv in den meisten Fällen nicht zu ermitteln (ELSE u. HOLMES 1971; REEF et al. 1988). Als weitere Ursachen werden beim Pferd Elektrolytimbalancen, Septikämien, Toxämien und respiratorische Erkrankungen genannt (DEEGEN 1976; PATTESON 1996).
Das klinische Bild ergibt sich aus der Unregelmäßigkeit der Herzaktionen und des verringerten Herzzeitvolumens. Durch die hohe Flimmerfrequenz wird eine enddiastolische Vorhofkontraktion verhindert, so dass die ventrikuläre Füllung bis zu 30% verringert ist. Durch eine ungleichmäßige Überleitung der Vorhoferregung auf die Herzkammern kommt es zudem zur absoluten Arrhythmie.
VF geht somit oft bei Spring- und Dressurpferden in höheren Leistungsklassen sowie bei Renn- und Vielseitigkeitspferden mit Leistungsinsuffizienzen einher (MANOHAR u. SMETZER 1992; REEF et al. 1995). In Ruhe verursacht das VF ohne zusätzliche primäre Herzerkrankung keine Störung der Kreislauffunktion (MUIR u. MCGUIRK 1984). Diese wird oft erst unter Belastung manifest.
Palpatorisch ist ein unregelmäßiger und nach Belastung defizitärer Puls auffällig, der auskultatorisch als Arrhythmie wahrgenommen wird (BLISSITT 1999b). Die Veränderung des Profils und der Geschwindigkeit des Blutstromes in den Atrien führt beim Menschen mit VF zu einer erhöhten intrakavitären Thrombenbildung und ein akutes Lungenödem häufig zur Dyspnoe (NEUZNER u. PITSCHNER 2000). Wie bei allen Herzrhythmusstörungen ist das Elektrokardiogramm (EKG) am besten geeignet, VF sicher zu diagnostizieren. Dabei zeigen sich unregelmäßige Abstände der Kammerkomplexe (QRS-Komplex). Die der Vorhoferregung zugehörige P-Welle fehlt, dafür zeigen sich flache Flimmerwellen (BLISSITT 1999b).
2.2.3 Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz ist nach Definition der WHO durch eine inadäquate Pumpleistung des Herzens und damit durch ein Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und -angebot charakterisiert. Klinisch liegt dabei der Luftnot und der schnellen Ermüdbarkeit eine kardiale Erkrankung zugrunde. Nach Definition der European Society of Cardiology (1995) müssen zwei der folgenden drei Leitkriterien
1. Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe und unter Belastung 2. Objektivierte kardiale Dysfunktion
3. Ansprechen auf Herzinsuffizienztherapie
Aufgrund von Herzfunktionsbeeinträchtigungen durch Klappenvitien, Rhythmusstörungen und Störungen der myokardialen Kontraktilität (Myokardischämie, Myokarditis, Kardiomyopathien) entwickeln sich spezifische hämodynamische Verhältnisse. Es kommt dabei zunächst kompensatorisch zur Veränderung der Vorlast („preload“) und der Nachlast („afterload“), um eine ausreichende Perfusion lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten. Das Herz verfügt über adaptive Kompensationsmechanismen, die kardial und peripher wirksam werden. Diese wirken bei Herzinsuffizienz zunächst stabilisierend, bei fortschreitender Erkrankung destabilisierend, da sie für einen akuten Blutverlust und nicht für einen, durch Krankheit geschwächten Herzmuskel konzipiert seien (Circulus vitiosus; BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996). Somit kann man in Folge einer chronischen Herzerkrankung mit andauernden hämodynamischen Veränderungen den Verlauf einer Herzinsuffizienz in drei Phasen einteilen, die fließend ineinander übergehen (Abb. 2-2). Dieser Vorgang manifestiert sich klinisch in progressiven Veränderungen von Größe, Form und Funktion des Herzens.
Abb. 2-2: Phasen der Druck-/Volumenbelastung
Im Diagramm bezeichnet die Zahl 100 die Werte der Arbeitslast und Funktion des LV im Normalbereich. Die dicke Linie steht für die generelle Antwort auf eine Überladung des Herzens. Die gestrichelten Linien in Phase II zeigen die unterschiedlichen Ergebnisse verschiedener Untersucher. Die Herzfunktion wird dabei als normal, verbessert und verschlechtert beschrieben. Durch eine veränderte Hämodynamik kommt es zu einer komplexen molekularen Antwort, die von der Art der ventrikulären Belastung abhängig ist (modifiziert nach BUGAISKY et al. 1992).
Eine gering- bis mittelgradige Herzerkrankung kann aufgrund physiologischer
der Phase I reagiert das Herz mit verschiedenen kurzfristigen Adaptionsmechanismen auf den hämodynamischen Einfluss, während durch die folgende Phase II aufgrund einer langfristigen Adaption ein angeglichenes Herzzeitvolumen über eine längere Dauer aufrechterhalten werden kann. Erst in Phase III kommt es aufgrund Ventrikeldilatation zur Lückenbildung und Fibrosierung zwischen den sich verlängernden Herzmuskelzellen, so das sich ein Herzversagen mit klinischer Symptomatik entwickelt (BÄUMER 2000).
Kurzfristige Adaptionsmechanismen (Phase I):
Um eine normale Auswurfleistung aufrechtzuerhalten, kommt es bei einem Eintritt einer plötzlichen kardialen Funktionsstörung zur sofortigen neurohormonalen Unterstützung. Eine reflektorische sympatho-adrenerge Aktivierung erzeugt durch eine Į- und ȕ-Adrenorezeptorstimulation eine Herzfrequenzsteigerung, die dem unzureichenden Schlagvolumen mit Anpassung des Herzzeitvolumens entgegenwirkt. Zusätzlich kommt es zur Steigerung der Inotropie (Kontraktionskraft), die insbesondere bei Zunahme der Stimulationsfrequenz ansteigt (Bowditch- Effekt; ZOLK 2000). Durch die Katecholamine wird eine periphere Vasokonstriktion induziert. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) bewirkt eine Erhaltung des arteriellen Druckes, zum einen durch Erhöhung der Vorlast als Folge einer Natrium- und Wasserretention der Niere, zum anderen durch eine arterioläre Vasokonstriktion mit dem Ergebnis einer Nachlasterhöhung (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996; COLLUCI u. BRAUNWALD 2004). Die hormonelle Aktivierung findet zusätzlich im Frank-Starling-Mechanismus Unterstützung, da eine gesteigerte Vorlast ein erhöhtes enddiastolisches Volumen bewirkt, so dass eine adäquate ventrikuläre Leistung (gekennzeichnet durch Schlagvolumen und Ejektionsfraktion) möglich ist (Kap. 2.1.2.1).
Langfristige Adaptionsmechanismen (Phase II):
Infolge hämodynamischer Belastungen des Herzens über Wochen und Monate kommt es zur Langzeitanpassung des Herzens, was in der angelsächsischen Literatur auch als „Remodeling“
bezeichnet wird. Ursprünglich wurde der Begriff nur bei Formveränderung des Ventrikels durch ein Infarktareal im Falle einer Ischämie verwendet. Heute ist Remodeling in der Humankardiologie als eine Größen-, Form- und Funktionsveränderung des Herzens durch molekulare, zellulare und interstitielle Umbauvorgänge, resultierend aus verschiedenen Herzerkrankungen definiert. Dabei
kommt es im Herzmuskel zu Veränderungen der Myozyten (Hypertrophie und Kontraktilitätsstörungen, Nekrosen, Apoptose) und der Extrazellulärmatrix (Kollagenabbau und Fibrosierung). Daher ist die Erhebung morphologischer und funktioneller echokardiografischer Parameter bei Verlaufsuntersuchungen kardialer Erkrankungen erforderlich. Das Remodeling ist der ausschlaggebende Faktor im Verlauf der Herzinsuffizienz (COHN et al. 2000; RICKENBACHER 2001). Durch Genexpression und Proteinsynthese findet eine Sarkomerbildung (Hypertrophie) und damit eine Vergrößerung der Kardiomyozyten statt. Durch eine Erhöhung der Nachlast kommt es bei einer Druckbelastung (Kraftsport, Hypertonie, Aortenstenose) aufgrund eines erhöhten Wandstresses zur Parallelreplikation der Sarkomere zu einer myokardialen Verdickung ohne Volumenvergrößerung (konzentrische Hypertrophie). Dabei kann die Muskelmasse exzessiv zunehmen. Im Gegensatz dazu ist bei einer Volumenbelastung (Ausdauersport, Klappen- insuffizienzen) insbesondere die Vorlast erhöht. Die Sarkomere lagern sich in Serie an, so dass es durch Verlängerung der Myozyten zu einer vergrößerten Kammer kommt (exzentrische Hypertrophie). Bei einer kompensatorischen Anpassung an eine Klappeninsuffizienz nimmt die Muskelmasse zu und korreliert mit der Erhöhung des enddiastolischen Ventrikelvolumens (YOUNG et al. 1996).
Das Verhältnis von Wanddicke und Volumen verändert sich im Laufe einer Dekompensation jedoch zugunsten des Volumens, was zu einem überproportionalen Anstieg der Wandspannung führt. Die Form des kompensierten druck- und volumenbelasteten linken Ventrikels ist, ebenso wie beim gesunden Herzen, im echokardiografischen Bild ellipsoid, obwohl ein erhöhtes Volumen vorliegt.
Der Übergang in eine mehr sphärische Form weist beim Menschen sowohl mit dekompensierter Druck- bzw. Volumenbelastung als auch mit dilatativer Kardiomyopathie oder koronarer Herzkrankheit auf eine deutliche Einschränkung der systolischen Ventrikelfunktion hin (GOULD et al. 1974; D'CRUZ et al. 1989; CORIN et al. 1995; KÖHLER u. TATARU 2001).
In der Humanmedizin ist die Bestimmung des Zeitpunktes einer medikamentösen und chirurgischen Intervention von entscheidender Bedeutung. Für den Operationsentscheid einer Klappeninsuffizienz ist die Aufdeckung einer entstehenden systolischen Dysfunktion des linken Ventrikels wichtiger, als die Bestimmung des Schweregrades eines Rückflusses. Ziel im Management des Patienten ist die
Veränderungen einzugreifen (OTTO 1999). Der entscheidende Faktor für eine adäquate systolische Funktion ist das Kontraktionsvermögen des Myokards (Abb. 2-3). Zu Beginn einer Herzerkrankung ist die Kontraktilität des Myokards im Normalbereich (Kurve 1). In einer Belastungssituation wird sie aufgrund adrenerger Einflüsse verstärkt (Kurve 2), wobei es jedoch nur zu einer geringen Änderung des enddiastolischen Druckes und Volumens kommt (AĺB). Bei maximaler Belastung ist die Auswurffraktion bei normaler Kontraktilität stark erhöht (BĺC). Erst bei Dekompensation kommt es zu einer Minderleistung durch Kontraktilitätsverlust. Diese zeigt sich besonders unter Belastung, was auf eine verringerte Reservekapazität schließen lässt (Kurve 3). Aufgrund eines erhöhten diastolischen linksventrikulären Druckes kann es z.T. auch schon in Ruhe zu einem Rückstau in die Lunge und damit zur Dyspnoe kommen (Punkt D). Bei drohendem Herzversagen (Kurve 4) versucht der Organismus mit Hilfe eines dauerhaft gesteigerten Sympathikustonus die Herzarbeit in Ruhe aufrechtzuerhalten, so dass die Reservekapazität schon aufgebraucht und eine Belastung nicht mehr möglich ist. Durch eine reflektorische Vasokonstriktion und Wasserretention der Niere ist der Blutdruck dauerhaft erhöht und es entsteht ein Lungenödem (E). Bei einem Herzversagen erhält der Körper aufgrund des niedrigen Herzminutenvolumens nicht einmal mehr den Ruhebedarf an Sauerstoff, was schließlich zum Tode führt (COLLUCI u. BRAUNWALD 2004).
Abb. 2-3: Leistungsvermögen des Myokards in Abhängigkeit zum Erkrankungsgrad
Die Ordinate zeigt die ventrikuläre Leistung, die durch Ruhe, mäßige und maximale Belastung erbracht wird. Diese steht in Abhängigkeit zum enddiastolischen Volumen (EDV). Die Kurven zeigen somit die Kontraktilität des Myokards in Ruhe (1) bei Belastung (2), bei Dekompensation (3) und Herzversagen (4) an (modifiziert nach COLLUCI u. BRAUNWALD 2004).
Es ist prognostisch wichtig, den Beginn einer kardialen Dekompensation zu erfassen. Dieses ist heute z.T. nicht-invasiv mit der Echokardiografie möglich. Damit können einige funktionelle Parameter wie z.B. das totale Schlagvolumen (SV = EDV-ESV) und die Ejektionsfraktion (EF = SV/EDV) aus dem B-Mode-Bild abgeleitet werden. Das totale Schlagvolumen ist trotz der systolischen Volumenerhöhung in der Kompensationsphase zwar deutlich erhöht (YOUNG et al.
1996), jedoch für die Ermittlung einer systolischen Dysfunktion bei einer beginnenden Insuffizienz diagnostisch weniger hilfreich als die EF, da es durch verschiedene kompensatorische Mechanismen
HF, der Vor- und Nachlast ist. Ein weiterer Funktionsparameter, speziell für das Pumpvermögen, ist die ebenfalls sonografisch bestimmbare Ejektionsfraktion (EF). Sie muss von der intrinsischen Ventrikelkontraktilität (d.h. von einer Vor- bzw. Nachlaständerung unabhängigen Kapazität des Muskels) unterschieden werden. Bei der diagnostischen Bewertung der EF muss beachtet werden, dass sie sich nicht nur beim erkrankten Myokard, sondern auch bei physiologisch regulierter Senkung oder Steigerung der Vor- bzw. Nachlast ändert. Die Bestimmung der EF nach Belastung und der Vergleich mit dem Ruhewert liefert unter Beachtung der Ventrikelfüllung und -größe in der Humanmedizin dennoch wertvolle Informationen bei chronischer Klappeninsuffizienz und ist einer der wichtigsten Parameter zum Interventionsentscheid. (PARAMESHWAR et al. 1992; OTTO 1999; COLLUCI u. BRAUNWALD 2004).
Die Funktionsparameter SV, Herzminutenvolumen (SV*HF/Min.) und EF verändern sich mit der speziellen Hämodynamik der Klappeninsuffizienzen im Bereich des linken Ventrikels (Aortenklappeninsuffizienz, AVI und Mitralklappeninsuffizienz, MVI). Bei der AVI trägt insbesondere ein erhöhtes enddiastolisches Volumen, bei der MVI insbesondere eine verstärkte EF zur Erhaltung des effektiven SVs bei (OTTO 1999). Die EF ist bei der MVI (bei normaler Myokardkontraktilität) aufgrund einer höheren Vorlast (Pendelvolumen zwischen Vorhof und Ventrikel) und niedrigeren Nachlast (aufgrund der Druckventil-Funktion des linken Vorhofes) zunächst vergrößert. Durch den verringerten endsystolischen Druck und Durchmesser des linken Ventrikels ist auch die zirkumferentielle Faserverkürzungsgeschwindigkeit bei unverändertem Wandstress anfangs erhöht. Bei chronischer Mitralinsuffizienz mit dilatiertem Ventrikel wird die Nachlasterniedrigung jedoch durch eine höhere Wandspannung kompensiert. Bei weiterer Dilatation kann später eine Nachlasterhöhung eintreten. Somit zeigt eine Auswurffraktion (EF) an der unteren Normgrenze bei einer MVI bereits eine Myokardbeeinträchtigung an (FLACHSKAMPF 2004).
Dieser Anfangs wirksame Kompensationsmechanismus erschwert die Kontraktilitätsanalyse bei einer Mitralinsuffizienz. Dagegen ist die Diagnostik einer AVI sicherer, weil neben der Volumenbelastung zusätzlich eine Druckbelastung besteht, und deshalb fast immer eine erniedrigte EF auftritt (CARABELLO 1990).
Die Kreislaufbeeinträchtigung bei Klappeninsuffizienzen ist von der betroffenen Klappe und dem Grad der Herzerkrankung abhängig. Beim Menschen kann bei einer AVI z.B. das
Regurgitationsvolumen im Gegensatz zur MVI beträchtlich sein, ohne dass eine starke Leistungsbeeinträchtigung erfolgt. Der enddiastolische Druck steigt bei der AVI weniger schnell an, so dass eine gegenregulatorische Myokarddilatation und Complianceerhöhung über einen längeren Zeitraum stattfindet. Durch eine kompensatorische Myokardhypertrophie kann die erhöhte Volumenarbeit länger ohne Beeinträchtigung des Kreislaufes aufrecht erhalten werden, bevor eine kardiale Dekompensation eintritt (RAPAPORT 1975). Eine ebenbürtige Leistungsfähigkeit erscheint zumindest aufgrund der kürzeren Kompensationsdauer bei einer MVI mit vergleichbarer Dimensionsveränderung nicht möglich (STADLER et al. 1992; PATTESON 1996). Die höhere Belastungstoleranz der AVI wird auch mit einer belastungsinduzierten peripheren Vasodilatation und deutlichen Abnahme der Diastolendauer erklärt (KAWANISHI et al. 1986). Aufgrund der klinischen Beobachtung, dass eine große Anzahl von Pferden mit MVI über lange Zeiträume erfolgreich im Sport eingesetzt werden können, scheint diese Klappenerkrankung besonders beim Pferd jedoch lange kompensiert werden zu können (STADLER et al. 1992). Die besonderen Mechanismen, die dieser Leistung des Herzmuskels beim Pferd zugrunde liegen, sind bis jetzt ungeklärt.
Eine verringerte Ventrikelkontraktilität führt schließlich zur kardialen Dekompensation. Neben einer Ventrikeldilatation mit einer bis zu 3-fachen Volumenerhöhung reduzieren sich die Kontraktilitätsparameter wie die EF, die zirkumferentielle Muskelfaserverkürzungsgeschwindigkeit (Vcf) und die Ejektionszeit signifikant, während das totale Schlagvolumen (bestehend aus Regurgitationsvolumen und effektivem Schlagvolumen) zunächst erhalten bleibt (ECKBERG et al.
1973; JOHNSON et al. 1976; KRAMER et al. 1980; BUSSMANN et al. 1982; BETT et al. 1985).
Die Dekompensation führt aufgrund der kardialen Pumpschwäche zu einer klinischen Manifestation. Durch ein vermindertes Herzzeitvolumen kommt es zu einem „forward failure“
(Vorwärtsversagen) in Form eines niedrigen Blutdruckes und einer Minderperfusion peripherer Organe und gleichzeitig zu einem „backward failure“ (Rückwärtsversagen) in Form eines präkardialen Blutstaus mit Druckanstieg in den Blutgefäßen sowie Flüssigkeitsdiffusion in das Interstitium (FLESCH 2000). Die klinischen Folgen des Vorwärtsversagens aufgrund einer Linksherzinsuffizienz sind sowohl Leistungsschwäche und zyanotische Schleimhäute als auch periphere Ödembildung durch eine blutdruckbedingte renale Wasserretention. Ein
Rückwärtsversagen manifestiert sich im Lungenkreislauf in Form eines Lungenödems und Pleuralergüssen mit daraus resultierender Tachypnoe und Husten. Die Rechtsherzinsuffizienz führt dagegen zu einer Blutstauung in den peripheren Venen, zu Ödemen (Anasarka) am ventralen Abdomen und zu einem positiven Venenpuls (BOHLSCHEID u. BOHLSCHEID 1996;
PATTESON 1996; DAVIS et al. 2002).
2.3 Ultraschall in der Kardiologie (Echokardiografie)
Die bildliche Darstellung des Herzens mittels Ultraschallwellen zählt seit Beginn der 80er Jahre zum wichtigsten, nicht-invasiven Diagnostikum in der Kardiologie des Pferdes (MARR et al. 1990), insbesondere nachdem beim Pferd standardisierte echokardiografische Anlotungen im B-Mode und M-Mode entwickelt worden sind (CARLSTEN 1987; STADLER et al. 1988; LONG et al. 1992).
Die Farb- und konventionellen Doppler ermöglichen durch die genaue Darstellung von Blutströmungen eine Schweregradbestimmung kongenitaler und erworbener Insuffizienzen (STADLER et al. 1988, 1992; REEF 1991; LONG et al. 1992; GEHLEN 1997; VÖRÖS 1997). In diesem Kapitel werden die Eigenschaften des Ultraschalls (Kap. 2.3.1), seine Anwendung zur bildlichen Darstellung des Herzens (Kap. 2.3.2), technische, beim Pferd bereits routinemäßig eingesetzte Entwicklungen (Kap. 2.3.3) und stressechokardiografische Untersuchungsverfahren bzw. Bewertungsmethoden beschrieben (Kap. 2.3.4 bzw. 2.3.5).
2.3.1 Prinzip des Ultraschalls
Der Ultraschall ist ein vom Menschen nicht mehr hörbarer Schall mit einer Frequenz oberhalb von 20 kHz (20.000 Schwingungen/Sekunde). Er entsteht aufgrund von Schallwellen, die physikalisch durch die Wellenlänge (räumliche Ausdehnung der Periode [m]), Frequenz (Anzahl der Perioden pro Sekunde [Hz]) und Periode der Schwingungsdauer [s] determiniert werden. Die Schallgeschwindigkeit als Produkt aus Wellenlänge und Frequenz breitet sich in festen Medien schneller als in gasförmigen aus und liegt im menschlichen Körper im Mittel bei 1 540 m/s (KUNERT u. ULBRICHT 2003). Die akustische Impedanz (Schallleitfähigkeit) bezeichnet das Produkt aus Schallgeschwindigkeit und Dichte des Mediums. Beim Auftreffen von Schallwellen auf Grenzflächen unterschiedlicher Impedanz kommt es zur Reflexion, Brechung oder Streuung. Ein Teil der reflektierten und gestreuten Schallwellen wird senkrecht zum Schallkopf zurückgeworfen,
wobei der Anteil der reflektierten Energie proportional zur Differenz der Impedanzen ist (FLACHSKAMPF 2004).
2.3.2 Prinzip der Echokardiografie
Die Schallentstehung erfolgt am Schallkopf durch piezoelektrische Kristalle, die mittels hochfrequenter Wechselspannung durch Ionenverschiebungen zum Schwingen gebracht werden (sog. inverser piezoelektrischer Effekt). Diese druckempfindlichen Kristalle dienen gleichzeitig als Empfänger und setzen den auftreffenden Schalldruck durch den piezoelektrischen Effekt in elektrische Information um, welche über einen Ladungsverstärker auf dem Bildschirm durch Bildpunkte sichtbar gemacht werden kann (GIESE 1997). Durch die Eichung der Ultraschallgeräte auf die bekannte Schallgeschwindigkeit im menschlichen Gewebe ist eine Abstandsbestimmung einer reflektierenden Struktur von der Schallquelle möglich. Je nach Laufzeit der zurückkehrenden Echos werden die Leuchtpunkte auf dem Bildschirm von oben nach unten verteilt, so dass eine schallkopfnahe Struktur mit kurzer Echolaufzeit am oberen Bildschirmrand dargestellt wird. Die Ortsauflösung und die Signaldämpfung (und damit die Eindringtiefe) werden von der Wellenlänge determiniert. Bei der Echokardiografie des Menschen werden Schallfrequenzen zwischen 2,5 und 7,5 MHz verwendet, wobei hohe Frequenzen (5 bis 7,5 MHz) eine hohe Auflösung bei geringer Eindringtiefe und niedrige Frequenzen (2,5 bis 5 MHz) eine geringere Detailauflösung bei höherer Eindringtiefe ermöglichen (FLACHSKAMPF 2004). Aufgrund der benötigten Eindringtiefe von 25 bis 30 cm werden beim Pferdeherzen meist Schallköpfe von 2 bis 3 MHz verwendet (STADLER 1988; ALLEN u. STONE 1990). In der Kardiologie findet der sog. Sektorscanner Anwendung, da aufgrund der Rippen nur ein kleines Schallfenster zur Verfügung steht. Die Schallkristalle sind dabei auf einem beweglichen Schallkopf angeordnet, welcher mehrmals in der Sekunde fächerförmig das Gewebe scannt. Nach Aussendung ultrakurzer Schallimpulse (ungefähr 1 μs) wird der Sender zum Empfänger, welcher das Schallsignal zu elektrischen Signalen weiterverarbeitet (KUNERT u. ULBRICHT 2003).
Der Dopplereffekt (nach dem österreichischen Physiker Christian Johann Doppler, 1803 bis 1853) ermöglicht die Ermittlung von Blutflussgeschwindigkeit und -richtung. Die Schallfrequenz wird
Frequenzänderung von der Relativgeschwindigkeit abhängig (GIESE 1997). Da die Sendefrequenz des Schallkopfes ebenso wie die Schallgeschwindigkeit im Körper nahezu konstant ist, kann die komplizierte Doppler-Gleichung vereinfacht dargestellt werden:
ǻf (x) ~ 2v * cos Į
Die Frequenzänderung ist somit umso ausgeprägter, je höher die Blutstromgeschwindigkeit und je geringer der Winkel zwischen Schallstrahl und Blutfluss ist (Idealerweise 0°). Da die Blutströmung neben laminaren immer turbulente Anteile besitzt, setzt sich das Doppler-Signal aus verschiedenen Frequenzspektren zusammen. Die unterschiedlichen Geschwindigkeiten und Bewegungsrichtungen der Blutkörperchen werden durch Spektralanalyse in Helligkeitsstufen transformiert.
Schmalbandige Spektren findet man eher bei laminaren, breitbandige bei turbulenten Strömungen (KUNERT u. ULBRICHT 2003).
2.3.3 Echokardiografische Untersuchungstechniken
Zu den Standardmethoden in der Echokardiografie zählen sowohl die eindimensionale (M-Mode;
Kap. 2.3.3.1) als auch die zweidimensionale (B-Mode; Kap. 2.3.3.2) Darstellung des Herzens.
Zusätzlich kann zur Charakterisierung von bewegten Objekten (z.B. Blut) die Dopplertechnik (Kap.
2.3.3.3) herangezogen werden.
2.3.3.1 M-Mode-Technik
Mit Hilfe des M- („Motion“ = Bewegung) Mode-Verfahrens sind Darstellungen von Bewegungsabläufen hintereinander liegender Strukturen, wie z.B. Herzmuskelwände und Herzklappen möglich. Die eindimensionale Darstellung von Grenzflächen akustischen Widerstandes in Abhängigkeit zur Zeit erfolgt mittels eines kontinuierlich ausgesandten Schallstrahles auf einer im B-Mode positionierten Ebene. Der Bildaufbau erfolgt dabei in horizontaler Richtung, wobei vergangene Bildinformationen gespeichert werden. Daher entsteht durch die Systole und die Diastole bei Herzmuskelkontraktionen ein wellenförmiges Bild (Abb. 2-4) (FLACHSKAMPF 2004). Ein Vorteil dieses Verfahrens ist das hohe zeitliche Auflösungsvermögen (ca. 1 ms), insbesondere bei hohen Herzfrequenzen (BONAGURA u. BLISSITT 1995). Somit
v = Blutstromgeschwindigkeit
Į = Winkel zwischen Schallstrahl und Blutfluss ǻf = Frequenzänderung (Doppler-Shift)
bestehen die Stärken der M-Mode-Echokardiografie in der grafischen Darstellung kardialer Bewegungen und der Erfassung bestimmter Messwerte (z.B. prozentuale Verkürzungsfraktion und Ejektionszeit; STADLER et al. 1993; KÖHLER u. TATARU 2001). Für das Pferd wurden bereits Normwerte des M-Modes dokumentiert (CARLSTEN 1987; LONG et al. 1992; STADLER et al.
1993; SLATER u. HERRTAGE 1995).
Abb. 2-4: Schema M-Mode-Technik
Die Muskelkontraktionsphasen sind auf einer, im B-Mode angeloteten Ebene zu erkennen. Das EKG läuft synchron zum Herzzyklus und ermöglicht ebenfalls eine Phasenbestimmung (modifiziert nach FLACHSKAMPF 2004).
Legende zu Abb. 2-4:
RV = rechter Ventrikel LVEDD = linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser LV = linker Ventrikel LVESD = linksventrikulärer endsystolischer Durchmesser IVS = Interventrikularseptum EKG = Elektrokardiogramm
2.3.3.2 B-Mode-Technik
Das Prinzip des zweidimensionalen B- („Brightness“ = Helligkeit) Modes beruht auf der Bewegung
B-Mode M-Mode
werden. Eine gute Einstellung der zweidimensionalen Schnittbildebenen ist Grundvoraussetzung für die M-Mode- und Doppleruntersuchungen. Bei diesem Verfahren sind im Gegensatz zum M-Mode weitgehend „anatomische“ Darstellungen der Herzstrukturen möglich, jedoch muss eine niedrige zeitliche Auflösung in Kauf genommen werden (BONAGURA u. BLISSITT 1995; KUNERT u.
ULBRICHT 2003). Somit sind morphologische Veränderungen, wie z.B. eine linksventrikuläre Dilatation oder eine Myokardhypertrophie sowie funktionelle Untersuchungsverfahren, wie z.B.
eine Wandbewegungsanalyse oder die Ejektionsfraktion im B-Mode erfassbar. Kardiometrische Normwerte für das Pferd wurden von mehreren Autoren erstellt (CARLSTEN 1987; SLATER u.
HERRTAGE 1995; STADLER u. ROBINE 1996).
2.3.3.3 Doppler-Technik
Die klinische Doppler-Echokardiografie basiert auf zwei grundlegenden Verfahren, der konventionellen und der farbkodierten Dopplertechnik.
2.3.3.3.1 Konventioneller Doppler
Zu der konventionellen Dopplertechnik zählen der kontinuierliche („continuous wave“, CW-) und der gepulste („pulsed wave“, PW-) Doppler. Beim CW-Doppler erzeugen Sendekristalle kontinuierlich Schallwellen, die dann von benachbarten Empfängerkristallen in elektrische Signale transformiert werden. Beim PW-Doppler senden die Kristalle dagegen einen Schallpuls aus, um danach die reflektierten Schalldrucksignale zu empfangen und zu verarbeiten (FEHSKE 1993).
Beide Doppler-Verfahren haben ihre besonderen Stärken und Schwächen, wodurch in bestimmten Situationen die eine der anderen Anwendung überlegen ist. Der PW-Doppler kann im Gegensatz zum CW-Doppler schnelle, pathologische Blutflussgeschwindigkeiten (z.B. bei Klappeninsuffizienzen) nicht erfassen, bietet aber Vorteile bei der Messung und Lokalisation langsamer, physiologischer Strömungen (FLACHSKAMPF 2004). Bei der Lokalisation von Klappeninsuffizienzen wird zur Positionssteuerung des Schallstrahls eine Orientierungsmarkierung ins 2-D-Bild eingeblendet. Die bildliche Darstellung des Rückstromes erfolgt in Abhängigkeit zur Zeit, wobei die Ordinate die Blutflussgeschwindigkeit in Meter pro Sekunde darstellt. Somit kann mittels Geschwindigkeitszeitintegral (VTI) bei bekanntem Durchmesser des Vitiums das Rückflussvolumen bestimmt werden. Ein Blutfluss in Richtung Schallkopf wird oberhalb, ein Fluss
vom Schallkopf weg unterhalb der Nulllinie abgebildet, so das nicht nur die Strömungsgeschwindigkeit, sondern auch die Strömungsrichtung bestimmt werden kann (FEHSKE 1993). Eine Zuordnung zur Herzzyklusphase wird durch eine EKG-getriggerte Darstellung ermöglicht (Abb. 2-5).
Abb. 2-5: CW-Dopplerbild einer Mitralklappeninsuffizienz
Das Blut entfernt sich in diesem Beispiel vom Schallkopf, da das Geschwindigkeitszeitintegral (VTI) unterhalb der Nulllinie liegt. Die Maximalgeschwindigkeit beträgt ca. 4 m/s, erkennbar an der rechtsseitigen Ordinate. Der Rückfluss findet pansystolisch statt (erkennbar am getriggerten EKG im unteren Teil der Abbildung). Die Positionierung des Messstrahles ist zeitgleich im zweidimensionalen Bild (im oberen Teil der Abbildung) ermittelbar.
2.3.3.3.2 Farbdoppler
Die Farbdoppler-Technik ist eine Modifikation und Erweiterung der gepulsten Dopplertechnik in zweidimensionaler Anwendung. Hierbei erfolgt die Flussmessung nicht nur an einer Stelle, sondern flächenhaft an vielen Punkten. Der Doppler-Shift wird nicht numerisch, sondern in Farbtönen wiedergegeben, so dass Bewegungen in Richtung Schallkopf rot und vom Schallkopf weg blau kodiert werden. Hohe Geschwindigkeiten werden gelbgrün kodiert, da sie, ebenso wie beim gepulsten Doppler, nicht eindeutig gemessen werden können. Mittels Farbdoppler-Technik sind Informationen über Blutströmungsrichtungen, ungefähre Blutflussgeschwindigkeiten und Lokalisationen von Turbulenzen zu erhalten. Zu diesem farbkodierten Doppler wird im zweiten Schritt der PW- oder CW-Doppler hinzugeschaltet, um exaktere Informationen (z.B. die Maximalgeschwindigkeit) zu bekommen (FEHSKE 1993). Die Bildrate ist langsamer als im B- Mode und verhält sich umgekehrt proportional zur Farbsektorbreite und Bildauflösung (FLACHSKAMPF 2004). Die Farbdoppleruntersuchung erlaubt die Größenbestimmung der Vena contracta, welche die rheologisch wirksame Durchtrittsfläche und damit annähernd die Größe des Regurgitationsostiums darstellt (Abb. 2-6).
Abb. 2-6: Farbdoppler-Technik zur Darstellung der Vena contracta (V.c.)
An der Mitralklappe (MV) zwischen linkem Vorhof (LA) und linkem Ventrikel (LV) ist systolisch das pathologische Regurgitationsostium zu erkennen. Es handelt sich um denselben Patienten aus Abb. 2-5.
In Verbindung mit der konventionellen Doppler-Technik ist eine reproduzierbare, quantitative Beurteilung der Regurgitation möglich. Das regurgitierte Blutvolumen wird näherungsweise aus der Strömungsquerschnittsfläche (mit dem Farbdoppler, Abb. 2-6) und dem Geschwindigkeits- Zeit-Integral (VTI, mit dem konventionellen Doppler, Abb. 2-5) ermittelt. Durch die Berechnung des Rückflussvolumens können Aussagen über den hämodynamischen Schweregrad und die Prognose einer Atrioventrikularklappeninsuffizienz gemacht werden (FEHSKE 1993; BLISSITT u.
BONAGURA 1995; GEHLEN et al. 1998a).
Übersicht echokardiografischer Untersuchungen des herzkranken Pferdes:
REEF (1998) untersuchte 43 Pferde mit MVI und kongestivem Herzversagen mittels B-Mode, M- Mode und Dopplertechnik. Im Mittel wiesen die Tiere signifikante Erhöhungen der linksventrikulären Dimension, der Vorhofgröße und der HF sowie eine signifikante Verdünnung des Interventrikularseptums und der linksventrikulären Hinterwand auf. Eine Zunahme des pulmonalarteriellen Durchmessers im Vergleich zum Aortendurchmesser wurde mit einer sekundären pulmonalvenösen Druckerhöhung in Verbindung gebracht. Eine in den meisten Fällen unveränderte oder erhöhte linksventrikuläre Verkürzungsfraktion wies auf eine Klappeninsuffizienz und nicht auf eine Myokarderkrankung als Primärursache der Kardiomyopathie hin. Eine stressechokardiografische Untersuchung der kontraktilen Funktion ist jedoch nicht durchgeführt worden.
Eine erhöhte Verkürzungsfraktion wurde von STADLER et al. (1992) ebenfalls in den meisten Fällen einer kompensierten MVI gesehen. Die Bewegungsamplitude des Interventrikularseptums (IVS) war in 31, die der linksventrikulären Hinterwand in 15 von 38 Fällen erhöht.
Der linksatriale Durchmesser ist aufgrund der guten Korrelation zum Regurgitationsvolumen ein indirekter Befund einer Volumenbelastung (DARKE et al. 1996).
Bei 45 von 250 am Herzen untersuchten Pferden wurde mittels Farbdoppler eine Aortenregurgitation festgestellt (STADLER et al. 1995). Bei Vorliegen eines Auskultationsbefundes konnte ein größerer enddiastolischer Innendurchmesser sowie eine Aortendilatation festgestellt werden. Eine Myokardhypertrophie als Ausdruck einer kompensatorischen exzentrischen Hypertrophie wurde nur bei einzelnen Tieren bei nicht signifikant veränderter Verkürzungsfraktion festgestellt.
STADLER et al. (1994) stellten echokardiografisch bei 82% von 43 Warmblutpferden mit VF eine Vorhofdilatation und dopplerechokardiografisch bei 33% eine MVI fest. Dabei besteht ein Zusammenhang zwischen vergrößertem Ventrikel und vorhergehender Vorhofdilatation. Bei 65%
der Pferde lag eine erhöhte Verkürzungsfraktion und eine verstärkte Septum- bzw.
Hinterwandamplitude vor. Eine MVI ging in 94% der Fälle mit einer Ventrikeldilatation einher, so dass eine sekundäre Insuffizienz der Klappe vermutet wurde.
SPIEKER und GRABNER (2006a, b) untersuchten 29 herzkranke Pferde (VF: n=8, AVI: n=6, andere Klappeninsuffizienzen: n=15) und 13 herzgesunde Pferde erstmals mit der Gewebe-Doppler- Echokardiografie. Bei einer AVI war die systolische Spitzengeschwindigkeit des IVS signifikant erhöht. Bei VF fehlte die spätdiastolische Kontraktion, zudem war die frühdiastolische Myokardgeschwindigkeit erhöht.
Bei 54% von 41 Pferden mit VF ohne Klappeninsuffizienzen wurde von MARR et al. (1995) eine Reduktion der Verkürzungsfraktion (FS) festgestellt. 12 Tiere besaßen ein erhöhtes systolisches linksventrikuläres Lumen und acht eine verkürzte Ejektionszeit bei unveränderter FS. Die Ejektionsfraktion und das Schlagvolumen waren durch atriales Flimmern in Ruhe nicht bedeutsam beeinflusst. Erst bei myokardialer Dysfunktion und Belastung kommt es zu einem ungenügendem Herzzeitvolumen, was die Belastungsintoleranz bei VF erklärt (MITTEN 1996; GEHLEN u.
STADLER 2002).
In der Studie von GEHLEN und STADLER (2004) war das Herzzeitvolumen (erhoben mittels gepulstem Doppler im linken Ausflusstrakt) bei VF mit einer Klappeninsuffizienz herabgesetzt. Bei einer Aorteninsuffizienz wurde dies mit einer beginnenden kardialen Dysfunktion erklärt.
DAVIS et al. (2002) untersuchten retrospektiv 14 Fälle mit kongestivem Herzversagen, von denen 12 Tiere Dilatationen einer oder mehrerer Herzhöhlen aufwiesen. Es wurde die klinische Symptomatik, die echokardiografischen Befunden und der weitere Erkrankungsverlauf in Abhängigkeit zur jeweiligen Behandlung analysiert. Alle Pferde zeigten ein Herznebengeräusch und eine Tachykardie. Es wurden ein positiver Venenpuls, Husten, Lungengeräusche, Tachypnoe und ventrale Ödeme als eine Folge des Vorwärts- und Rückwärtsversagens diagnostiziert. Zu den Ursachen zählten kongenitale Defekte, traumatische Gefäßrupturen, Perikarditiden, valvuläre Dysplasien und pulmonale Druckerhöhungen aufgrund einer chronisch obstruktiven Bronchitis. Die Prognose eines kongestiven Herzversagens bezeichnete man als schlecht, alle Pferde wurden euthanasiert.
