Tierärztliche Hochschule Hannover Klinik für Pferde
Gewebedopplerechokardiographie bei Warmblutpferden in Ruhe und nach Belastung
INAUGURAL-DISSERTATION Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin
- Doctor medicinae veterinariae - (Dr. med. vet.)
vorgelegt von
Charlotte Christine Skovbo Iversen (Understed)
Hannover 2008
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.- Prof. Dr. P. Stadler
1. Gutachter: Univ.- Prof. Dr. P. Stadler
2. Gutachter: Univ.- Prof. Dr. J. Rehage
Tag der mündlichen Prüfung: 21.11.2008
Til mine forældre
Teile dieser Dissertation wurden im Rahmen der DVG-Tagung (Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft)
Fachgruppe „Pferdekrankheiten“ (Februar/März 2008) unter folgendem Titel veröffentlicht:
„Ventrikuläre Wandbewegungsstörungen bei Pferden mit Myokarditis“
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung... 11
2 Literaturübersicht... 12
2.1 Herkömmliche Techniken der Echokardiographie beim Pferd... 12
2.1.1 Grundlagen der Echokardiographie ... 12
2.1.2 B-Mode ... 12
2.1.3 M-Mode... 13
2.1.4 Dopplerechokardiographie ... 13
2.2 Grundlagen der Gewebedopplerechokardiographie... 15
2.2.1 Gewebedopplerechokardiographie ... 15
2.2.2 Einflussfaktoren des Gewebedopplers... 21
2.2.3 Grundlagen der Strain und Strain-Rate Messungen ... 22
2.3 Gewebedoppleruntersuchungen in der Humanmedizin... 25
2.3.1 Gewebedoppleruntersuchungen in Ruhe... 25
2.3.2 Gewebedopplerechokardiographische Untersuchungen in Belastung 32 2.3.3 Strain und Strain Rate Messungen in der Humanmedizin... 35
2.4 Gewebedoppleruntersuchungen in der Veterinärmedizin... 36
2.4.1 Gewebedoppleruntersuchungen beim Kleintier... 37
2.4.2 Gewebedoppleruntersuchungen beim Pferd... 39
2.4.3 Strain und Strain Rate Messungen in der Veterinärmedizin... 40
2.5 Häufige Herzerkrankungen in der Pferdemedizin... 41
2.5.1 Herzklappeninsuffizienzen ... 41
2.5.2 Herzrhythmusstörungen... 42
2.5.3 Angeborene Herzfehler ... 43
2.6 Belastungsuntersuchungen in der Pferdemedizin ... 44
2.6.1 Belastung an der Longe ... 44
2.6.2 Belastung auf dem Laufband ... 45
2.6.3 Medikamentelle Stressuntersuchung ... 46
3 Material und Methode... 47
3.1 Probandengut... 47
3.1.1 Pferde ohne abweichende Befunde des Herzens ... 47
3.1.2 Pferde mit abweichenden Herzbefunden ... 47
3.2 Untersuchungen ... 48
3.2.1 Klinische Untersuchung ... 48
3.2.2 Echokardiographische Untersuchung ... 50
Inhaltsverzeichnis
3.3 Gewebedoppleruntersuchungen ... 53
3.3.1 Untersuchungen in Ruhe ... 55
3.3.2 Stressechokardiographische Untersuchungen... 57
3.3.3 Offline-Analyse der Untersuchungsdaten... 58
3.4 Strain und Strain Rate Berechnung... 62
3.5 Gruppeneinteilung ... 65
3.6 Statische Auswertung... 66
4 Ergebnisse ... 67
4.1 Pferde ohne abweichende Befunde am Herzen... 67
4.1.1 Alter, Gewicht, Größe, Geschlecht und Rasse der Probanden ohne abweichende Befunde ... 67
4.1.2 Spezielle Untersuchung des Herz-Kreislaufsapparates der Pferde ohne abweichende Befunde am Herzen ... 69
4.1.3 Belastungsuntersuchung der Pferde ohne abweichende Befunde am Herzen ... 71
4.1.4 Einfluss von Gewicht und Stockmaß auf die ermittelten Daten ... 76
4.2 Pferde mit abweichenden Befunden am Herzen ... 77
4.2.1 Alter, Gewicht, Größe, Geschlecht und Rasse der Pferde mit abweichenden Befunden am Herzen ... 77
4.2.2 Echokardiographische Befunde der Pferde mit abweichenden Befunden am Herzen... 80
4.2.3 Pferde mit Dimensionsveränderungen ... 84
4.2.4 Pferde mit Klappeninsuffizienzen ... 87
4.2.5 Elektrokardiographische Befunde der erkrankten Pferde... 100
4.2.6 Pferde mit Ventrikel-Septum-Defekt... 107
4.2.7 Pferde mit Myokarditis... 113
4.2.8 Interindividuelle Schwankungen der gemessene Parameter ... 119
5 Diskussion ... 123
6 Zusammenfassung... 140
7 Summary ... 142
8 Literaturverzeichnis ... 144
9 Anhang ... 157
Abkürzungsverzeichnis
% Prozent Abw. abweichende
AO Aorta
AV Aortenklappen („aortic valvular“) AV-Block Atrioventrikulärer Block AVC Aortenklappenschluss
AVI Aortenklappeninsuffizienz AVO Aortenklappenöffnung A-Welle spätdiastolische Welle B-Mode Brightness-Mode bps Bilder pro Sekunde cm/s Zentimeter pro Sekunde
CD Compact Disk
CW-Doppler kontinuierliche Dopplertechnik (“continuous wave”) DVD Digital Video Disc
E/A Verhältnis zwischen der E-Welle und A-Welle
EF Ejektionsfraktion
EKG Elektrokardiogramm E-Welle frühdiastolische Welle
FS Verkürzungsfraktion („fractional shortening“)
ggr. geringgradig
GRMD Golden Retriever Muscular Dystrophy H Hengst
HCM hypertrophe Kardiomyopathie („hypertroph cardiomyopathy“)
HF Herzfrequenz
HFMD Hypertrophic Feline Muscular Dystrophy HR Herzfrequenz („heart rate“)
IVC Isovolumetrische Kontraktion IVS Interventrikularseptum
KHK Koronare Herzkrankheit
LA linkes Atrium
LKDLA lange Herzachse von links kaudal
LKDLA-LA linkes Atrium aus der langen Herzachse von links kaudal LV linker Ventrikel
Abkürzungsverzeichnis
LVW linker Ventrikelwand
Min. Minuten
mm Millimeter
M-Mode Motion-Mode m/s Meter pro Sekunde
ms Millisekunde
MV Mitralklappe („mitralis valvular“) MVC Mitralklappenschluss
MVG Myocardial Velocity Gradient MVI Mitralklappeninsuffizienz MVO Mitralklappenöffnung
n Anzahl der Probanden
o.b.B. ohne besonderen Befund
p Wahrscheinlichkeit („probability“)
PM Papillarmuskeln
Pu Pulmonalarterie
PW-Doppler gepulster Doppler („pulsed Wave“) PW-TDI gepulster Gewebedoppler
RA rechtes Atrium
RKDKA kurze Herzachse von rechts kaudal
RKDKA-D diastolische Ventrikeldicke gemessen aus der RKDKA RKDKA-S systolische Ventrikeldicke gemessen aus der RKDKA RKDLA lange Herzachse von rechts kaudal
RKDLA-Ao lange Herzachse von rechts kaudal mit Darstellung der Aorta RKDLA-LA linkes Atrium gemessen aus der RKDLA
RKDLA-LA(Kl.) linkes Atrium auf Höhe der Klappen gemessen aus der RKDLA RKDLA-LV(u Kl.) linker Ventrikel unterhalb der Klappenebene gemessen aus der
RKDLA
RKDLA-LVW linker Ventrikelwand gemessen aus der RKDLA
RKDLA-PM linker Ventrikel auf Höhe der Papillarmuskeln gemessen aus der RKDLA
RKDLA-RA rechtes Atrium gemessen aus der RKDLA
RKDLA-RVW rechter Ventrikelwand gemessen aus der RKDLA RKDLA-Septum Septum gemessen aus der RKDLA
Abkürzungsverzeichnis
RKRLA lange Herzachse von rechts kranial
RKRLA-RA rechtes Atrium gemessen aus der RKRLA RKRLA-RV rechter Ventrikel gemessen aus der RKRLA RKRLA-Pu Pulmonalarterie gemessen aus der RKRLA ROI Region of Interest
RV rechter Ventrikel RVW rechte Ventrikelwand
s systolische Spitzengeschwindigkeit S Stute
SV Schlagvolumen
syst. systolisch
Tab. Tabelle
TDI Gewebedoppler („Tissue Doppler Imaging”) TVI Gewebedoppler (“Tissue Velocity Imaging”) V.c. Vena contracta
VF Vorhofflimmern
VSD Ventrikel-Septum-Defekt
VTI Geschwindigkeit-Zeit-Integral („velocity-time-integral“) W Wallach
WB Warmblutpferd
z. B. zum Beispiel
Einleitung
1 Einleitung
Bei der Herz-Kreislaufuntersuchung des Pferdes hat die echokardiographische Untersuchung eine herausragende Bedeutung. Neben der Vermessung der Herzdimensionen und der Beurteilung der Herzklappen spielt die Funktionsdiagnostik des Myokards eine wichtige Rolle. Bisher war lediglich eine subjektive oder semi- objektive Beurteilung der Ventrikelfunktion möglich. Mit der Gewebedopplerechokardiographie ist es erstmals möglich eine objektive Beurteilung der Funktion eines größeren Anteils des Myokards als z. B. mit der M-Mode-Technik durchzuführen.
In dieser Arbeit soll die gewebedopplerechokardiographische Untersuchung in Ruhe aber auch im Rahmen der Stressechokardiographie, d.h. unmittelbar nach Belastung, angewendet und etabliert werden. Dazu sollen zunächst für Warmblutpferde ohne abweichende Befunde am Herzen Normwerte erstellt werden.
Neben der Untersuchung mittels Gewebedopplerechokardiographie soll in der vorliegenden Arbeit auch eine Myokardanalyse mit Hilfe der Verformungsparameter
„Strain“ und „Strain Rate“ erfolgen. Es soll dabei untersucht werden, ob diese Untersuchungsmethoden beim Pferd anwendbar sind und ob sie zusätzliche Informationen bei Pferden mit Befunden der klinischen und weiterführenden kardiologische Untersuchung (z. B. EKG, konventionelle Echokardiographie) liefern.
Literaturübersicht
2 Literaturübersicht
2.1 Herkömmliche Techniken der Echokardiographie beim Pferd
2.1.1 Grundlagen der Echokardiographie
Die Echokardiographie basiert auf der Analyse reflektierter Schallwellen. Dabei wird durch Messung der Schallwellenlaufzeit die akustische Grenzfläche geortet und es entsteht ein morphologisches Bild des Herzens. Bei der echokardiographischen Bildgebung wird das Prinzip des gepulsten Ultraschalls angewendet. Dabei sendet und empfängt der Schallkopf Ultraschallwellen zu getrennten Zeitpunkten. Früher wurden Schallköpfe mit piezoelektrischen Kristallen angewendet, bei denen die akustischen Emissionen durch elektrische Impulse, welche Kristalle zum Schwingen brachten, erzeugt wurden. Heute werden überwiegend Phased-Array-Schallköpfe angewendet. Dabei sind mehrere rechteckige Einzelkristalle parallel angeordnet, die durch gestaffelte Aktivierung aus vielen Einzelwellenfronten eine gerichtete Gesamtfront erzeugen (FLACHSKAMPF 2002).
2.1.2 B-Mode
Die B-Mode-Technik (B für Brightness) wird auch als 2D-Technik oder Schnittbildtechnik bezeichnet. Dabei werden viele einzelne Schnittbilder des Herzens in sehr kurzer Zeit angefertigt und zu einem 2D-Sektorbild zusammengesetzt. So werden die reflektierenden Gewebegrenzflächen als Punkte unterschiedlicher Helligkeit dargestellt, wobei die Helligkeit der Intensität des Echos entspricht. Dieses Verfahren ist geeignet zur Erkennung und Beurteilung von anatomischen und pathologischen Strukturen hinsichtlich ihrer Form und Bewegung (FLACHSKAMPF 2002).
Literaturübersicht
2.1.3 M-Mode
Bei der M-Mode-Technik (M für Motion) wird das Herz eindimensional zum zeitlichen Verlauf dargestellt. Die Amplitude des jeweiligen Reflektors wird durch einen Grauwert wiedergegeben. Diese Methode eignet sich besonders zur Darstellung von sich schnell bewegenden Strukturen wie Herzklappen oder zur Beurteilung von Wandbewegungen. Moderne Ultraschallgeräte zeigen M-Mode und B-Mode Bilder parallel an, um eine bessere Positionierung des Schallstrahls zu ermöglichen (guided M-Mode).
2.1.4 Dopplerechokardiographie
Bei den Untersuchungen mittels Dopplertechnik wird die Frequenzänderung einer Welle bei einer Relativbewegung zwischen Signalquelle und Beobachter verwendet.
Die wurde zum ersten Mal im Jahr 1842 von Christian Doppler beschrieben.
Ultraschallwellen werden auf sich bewegende Reflektoren gerichtet und die Frequenzänderung der zurückkehrenden Wellen gemessen, um so mittels Dopplerformel die Geschwindigkeit zu bestimmen (FLACHSKAMPF 2002). Wenn jedoch Geschwindigkeiten in entgegengesetzten Richtungen gemessen werden, wird nicht die tatsächliche Geschwindigkeit, sondern die Geschwindigkeit multipliziert mit dem Kosinus der Winkelabweichung wiedergegeben. Das bedeutet, dass eine Geschwindigkeit eines Reflektors, der sich senkrecht zum Schallkopf bewegt, nicht vom Doppler erfasst wird (FLACHSKAMPF 2002).
Vt=1/cosα · Vg
Vt= 1/cosα · c/2f0 · Δf
Vt : tatsächliche Geschwindigkeit Vg: gemessene Geschwindigkeit
c: mittlere Geschwindigkeit des Ultraschalls im Gewebe
f0: Frequenzdes vom bewegten Objekt reflektierten Ultraschalls Δf: Frequenzänderung
Literaturübersicht
2.1.4.1 Kontinuierlicher Doppler
Bei der kontinuierlichen Dopplertechnik, die auch als CW-Doppler bezeichnet wird, wird ein linearer, kontinuierlicher Ultraschallstrahl durch das Herz gelegt. Dabei wird die Frequenzänderung zwischen den ausgesandten und den empfangenen Ultraschallstrahlen gemessen und die sich daraus ergebende Geschwindigkeit des Reflektors errechnet. Aussagen zur Lokalisation der gemessenen Geschwindigkeiten lassen sich aufgrund des kontinuierlich ausgesendeten Strahls nicht treffen. Diese Methode eignet sich besonders zur Bestimmung der Flussgeschwindigkeit bei Insuffizienzen oder Stenosen (FLACHSKAMPF 2002).
2.1.4.2 Gepulster Doppler
Das Prinzip des gepulsten Dopplers, den man auch als PW-Doppler (Pulsed-Wave) bezeichnet, beruht auf einem wellenförmigen Aussenden von Ultraschallstrahlwellen.
Dadurch ergibt sich eine räumliche Zuordnung der gemessenen Geschwindigkeit. Die Messung der Geschwindigkeit erfolgt nur in einem bestimmten Bereich, der im B- Modus Bild angezeigt und als Messzelle (Sample volume oder Region of Interest (ROI)) bezeichnet wird. Innerhalb des Messfensters bewegen sich viele Reflektoren mit geringgradig abweichenden Geschwindigkeiten, wodurch es zu einem Frequenzgemisch kommt. Mittels der sogenanntenn „Fast Fourier“ Transformation, die die Signalenergie in Abhängigkeit von der Frequenz darstellt, wird das Dopplerspektrum analysiert (VOIGT 2002).
2.1.4.3 Farbdoppler
Der Farbdoppler basiert auf dem Prinzip des gepulsten Dopplerverfahrens. Dabei werden viele kleine Messzellen über das B-Modebild gelegt, um so die räumliche Verteilung von Geschwindigkeiten farblich wiederzugeben. Die Geschwindigkeiten werden zur besseren Übersicht farblich dargestellt. Bewegungsgeschwindigkeiten auf den Schallkopf zu werden rot und Bewegungsgeschwindigkeiten vom Schallkopf weg blau wiedergegeben. Turbulenzen stellen sich gelb-grün dar (FLACHSKAMPF 2002).
Literaturübersicht
2.2 Grundlagen der Gewebedopplerechokardiographie
Im Verlauf der letzten 30 Jahre wurde die Beurteilung des Myokards mit Hilfe der 2D- Echokardiographie und der dopplerechokardiographischen Untersuchungen der Blutströme vorgenommen. Technische Fortschritte im Bereich der Signalverarbeitung ermöglichen jetzt die direkte Messung von Myokardgeschwindigkeiten und Deformationen (VOIGT 2002).
2.2.1 Gewebedopplerechokardiographie
Die Gewebedopplerechokardiographie wird auch als Tissue velocity imaging (TVI) oder Tissue Doppler Imaging (TDI) bezeichnet. Die ersten Berichte über Myokardsignale wurden bereits Anfang der sechziger Jahre veröffentlicht (YOSHIDA et al. 1961). Dabei wurden Myokardsignale im Ultraschallspektraldoppler beschrieben.
Allerdings wurden erst Ende der 80 Jahre die ersten Myokardgeschwindigkeitsprofile im PW-Dopplermodus beschrieben (ISAAZ et al. 1989). Die ersten Farbgewebedoppleruntersuchungen wurden Mitte der neunziger Jahre durchgeführt (YAMAGISHI et al. 1993, SUTHERLAND et al. 1994). Mittlerweile bieten die meisten modernen Ultraschallgeräte den Gewebedopplermodus an.
Bei der herkömmlichen Dopplerechokardiographie werden die Schallwellen von Erythrozyten reflektiert. Dabei wird besonders der Blutfluss in den Kammern und in den großen Blutgefäßen untersucht. Charakteristisch für diese Ultraschallwellen sind niedrige Amplituden, hohe Geschwindigkeiten und eine geringe Signalintensität. Im Gegensatz dazu zeichnen sich vom Gewebe reflektierte Dopplersignale durch eine hohe Signalintensität, große Amplituden und niedrige Geschwindigkeiten im Bereich von cm/s aus (VOIGT 2002). Somit können Gewebesignale und Bluttflusssignale durch unterschiedliche Filtereinstellungen getrennt werden. Wie bei der konventionellen Dopplertechnik werden Geschwindigkeiten wiedergegeben, die sich parallel zum Ultraschallstrahl bewegen. NIKITIN et al. (2004) empfiehlt, dass der Winkel zwischen Bewegungsrichtung des zu untersuchenden Myokardbereiches und Ultraschallstrahls 20° nicht übersteigen sollte. Um die niedrigen Myokardgeschwindigkeiten durch eine möglichst hohe Bildrate optimal zu erfassen, wird empfohlen, den Bildwinkel des zu untersuchenden Bereiches so schmal wie möglich zu halten (PELLERIN et al. 2003).
Literaturübersicht
Zur optimalen Erkennung einer Schwingung des untersuchten Frequenzbereiches, muss sie mit mindestens der doppelten Frequenz abgetastet werden (Nyquist- Gesetz). Wenn der Geschwindigkeitsbereich nicht optimal eingestellt ist und die gemessenen Geschwindigkeiten den Messbereich (Nyquist-Limit) überschreiten, kommt es zum „Aliasing“. Dabei verlässt beim PW-Doppler die Kurve den Anzeigebereich an einem Ende, um am anderen Ende wieder zu erscheinen. Im Farbgewebedoppler kommt es zum abrupten Farbumschlag von rot nach blau (VOIGT 2002).
Wie bei der herkömmlichen Dopplertechnik existieren zwei Formen der Gewebedopplertechnik, der gepulste Gewebedoppler und der Farbgewebedoppler.
2.2.1.1 Gepulster Spektraldoppler
Der gepulste Spektraldoppler, auch als PW-Gewebedoppler (Pulsed-Wave Tissue Doppler Imaging = PW-TDI) bezeichnet, basiert auf dem gleichen Prinzip wie der gepulste Doppler. Für den Analysebereich (Messzelle oder sample volume) der zu untersuchenden Myokardregion wird das Geschwindigkeitsprofil errechnet und in Form einer Kurve angezeigt (s. Abb. 1) (VOIGT 2002).
Die eingeschränkte Nutzbarkeit dieser Methode ist auf die geringe räumliche Erfassung zurückzuführen, da nur kleine Myokardbereiche zu einem bestimmten Zeitpunkt untersucht werden können. Somit müssen mehrere Kurven angefertigt werden, um vollständige Segmente zu untersuchen. Dies stellt besonders im Rahmen der Stressechokardiographie ein Problem dar, da die verfügbare Untersuchungszeit stark limitiert ist (NIKITIN et al. 2004).
Vorteile des gepulsten Spektralgewebedopplers sind die sehr gute zeitliche Auflösung in der Darstellung des Geschwindigkeitsprofils, eine genaue Abbildung des Geschwindigkeitsspektrums und die Möglichkeit der sofortigen qualitativen Interpretation der Kurve (VOIGT 2002).
Literaturübersicht
Abb.1: PW-Gewebedopplerkurve (HF=57) des Septums eines Menschen (apikaler Vierkammer-Blick). Bewegungen auf den Schallkopf zu sind oberhalb, Bewegungen vom Schallkopf weg unterhalb der Nulllinie dargestellt. (Zur Verfügung gestellt durch GE-Vividclub)
2.2.1.2 Farbgewebedoppler
Die Farbgewebedoppler-Technik ermöglicht die Erfassung von Geschwindigkeitsinformationen für das gesamte Ultraschallbild. Dabei basiert der Farbgewebedoppler auf der gleichen Grundlage wie der konventionelle Farbdoppler.
Jeder Pixel des Farbdoppler ist farbkodiert in Abhängigkeit von Richtung und Durchschnittsgeschwindigkeit (s. Abb. 2), wobei schnellere Geschwindigkeiten heller dargestellt werden (VOIGT 2002). Die Vorteile der Farbgewebedoppler-Technik sind die schnelle visuelle Darstellung und Beurteilung der myokardialen Strukturen und eine gute räumliche Auflösung, die eine Unterscheidung von subendokardialen und subepikardialen Geweben erlaubt (CHETBOUL et al. 2004).
Literaturübersicht
Abb. 2: Farbgewebedopplerbild des IVS eines Menschen (apikaler 2-Kammerblick) zum Zeitpunkt der Systole.
Bewegungen auf den Schallkopf zu sind rot, Bewegungen vom Schallkopf weg sind dagegen blau dargestellt (HF=59). (Zur Verfügung gestellt durch
GE-Vividclub)
Analysiert werden mittels Farbdoppler in erster Linie aufgenommene Herzzyklen (cineloops), die mit Hilfe spezieller Analysesoftware nachträglich bearbeitet werden können. Diese Methode eignet sich besonders gut für stressechokardiographische Untersuchungen, da die Analyse nach der Untersuchung erfolgen kann und die Möglichkeit besteht, mehrere Segmente gleichzeitig zu beurteilen (s. Abb. 3).
RV LV
apikal
basal
Literaturübersicht
Abb.3: Off-Line Analyse des Farbgewebedopplerbildes eines Menschen (HF=59) Links unten: B-Modebild des Septums mit eingezeichnetem Analysebereich (Kreis) (Zur Verfügung gestellt durch GE-Vividclub)
Links oben: Farbgewebedopplerbild aus demselben Bereich Rot: Myokardbewegungen auf den Schallkopf zu
Blau: Bewegungen vom Schallkopf weg
Rechts: Myokardgeschwindigkeitskurve aus dem Bereich des IVS´S.
Legende:
MVC = Mitralklappenschluss MVO = Mitralklappenöffnung AVC = Aortenklappenschluss AVO = Aortenklappenöffnung
Man muss bei der Auswertung jedoch beachten, dass der Spektralgewebedoppler Spitzengeschwindigkeiten widerspiegelt, während der Farbgewebedoppler Durchschnittsgeschwindigkeiten des untersuchten Bereiches wiedergibt (MCCULLOCH et al 2006). Wie bei der herkömmlichen Echokardiographie lässt sich auch aus dem Farbgewebedopplerbild ein M-Mode-Bild herleiten, welches die Myokardgeschwindigkeit für einen Herzwandabschnitt über ein bestimmtes Zeitintervall darstellt und durch eine hohe zeitliche Auflösung charakterisiert ist (HOFFMANN 2002).
Literaturübersicht
2.2.1.3 Gemessene Parameter in der Gewebedopplertechnik
Unabhängig von der Lokalisation des untersuchten Herzsegments, zeigt die Gewebedopplerkurve immer einen charakteristischen Kurvenverlauf mit einer systolischen und einer diastolischen myokardialen Welle. Die systolische Welle setzt sich aus zwei Komponenten zusammen, der isovolumetrischen Kontraktion und der systolischen Spitzengeschwindigkeit, welche während der Ejektionsphase auftritt. Der diastolische Kurvenverlauf beschreibt ebenfalls zwei Wellen. Die erste bezeichnet man als frühdiastolische Kurve oder auch als E-Welle. Sie gibt die frühe diastolische Füllung wieder. Die zweite spätdiastolische Kurve (A-Welle) spiegelt die Vorhofentleerung wieder (VOIGT 2002). Daraus lassen sich verschiedene Parameter errechnen, wie zum Beispiel das E/A Verhältnis, die Accelerations- und die Deccelarationszeit, die Dauer der Wellen sowie die Zeitspanne zwischen Q-Welle des EKGs und Beginn und Spitzengeschwindigkeit der E-Welle. Dabei können verschiedene Umstände die Kurvenform beeinflussen, wie zum Beispiel Arrhythmien oder Erregungsleitungsstörungen. Bei Herzrhythmusstörungen, wie dem Vorhofflimmern fehlt in den meisten Fällen die A-Welle (NIKITIN et al. 2004).
Verschiedene Analyseverfahren lassen sich von der Farbgewebedoppler- echokardiographie ableiten (PELLERIN et al. 2003). Bei dem „curved M-Mode“ Bild wird aus einem Farbgewebedopplerbild ein M-Mode-Bild hergeleitet. Allerdings handelt es nicht wie bei der herkömmlichen M-Modetechnik um einen geraden Strahl, sondern die Untersuchungslinie lässt sich in gebogener Form am untersuchten Bereich verankern. Damit lässt sich unmittelbar eine visuelle Darstellung segmentaler Asynchronizitäten zwischen verschiedenen Myokardsegmenten darstellen. Mit Hilfe der zeitlichen Auflösung lässt sich zudem die regionale Verzögerung berechnen.
Ein weiterer Marker für die quantitative Beurteilung der myokardialen Wandgeschwindigkeiten, unabhängig von der Gesamtbewegung des Herzens, ist der sogenannte „Myocardial velocity Gradient“ (MVG), der auf verschiedene Weise berechnet werden kann. In der Regel wird der MVG aus dem Unterschied zwischen endokardialen und epikardialer radialen Myokardgeschwindigkeiten geteilt durch die Myokarddicke ermittelt (FLEMING et al. 1994; PALKA et al. 1996):
MVG = (V2-V1)/L = ΔV/L
Literaturübersicht
2.2.2 Einflussfaktoren des Gewebedopplers
Wie bei der konventionellen Dopplertechnik beschrieben, ist es auch bei der Gewebedopplertechnik bedeutsam, die Winkelabhängigkeit der untersuchten Geschwindigkeiten zu beachten. Die Herzmuskelfasern führen Bewegungen in verschiedene Richtungen aus. Es werden radiale, longitudinale und zirkumferente Bewegungen ausgeführt. Daraus ergibt sich ein Zusammenhang zwischen Anschallposition und gemessener Geschwindigkeitskomponente. Bei den apikalen Schallpositionen, die in der Humanmedizin am häufigsten verwendet werden, können longitudinale Myokardgeschwindigkeiten aufgezeichnet werden. Aus den parasternalen Anschallwinkeln können lediglich radiale Geschwindigkeits- komponenten des Myokards gemessen werden (FLACHSKAMPF 2002). Dabei beeinflussen Rotations- und Translationsbewegungen des Herzens die Ergebnisse der Geschwindigkeitsmessungen im Vergleich zu den longitudinal gemessene Myokardgeschwindigkeiten (NIKITIN et al. 2004).
Abb. 4: Echokardiographisch erfassbare Verformungskomponenten des Myokards bei parasternaler Anlotung (VOIGT 2002)
Ein zusätzlicher Einflussfaktor auf die Messungen der Myokardgeschwindigkeit ist die Bewegung benachbarter Myokardsegmente, die auch als „Tethering“ bezeichnet wird (VOIGT 2005). Somit wird nicht nur die regionale Myokardfunktion ermittelt, sondern zudem eine Summe von Bewegungen, die sich aus der regionalen Myokardgeschwindigkeit, der Bewegung benachbarter Myokardsegmente und aus der Gesamtbewegung des Herzens ergibt. Dies ist besonders bei
Literaturübersicht
Belastungsuntersuchungen bedeutsam, da die Atmung forcierter und eine erhöhte Gesamtbewegung des Herzens gegeben ist.
2.2.3 Grundlagen der Strain und Strain-Rate Messungen
Der herkömmliche Gewebedoppler misst eine Geschwindigkeit, die aus der Verformung des Myokards herrührt. Obwohl nur eine Region untersucht wird, ergibt sich daraus ein Geschwindigkeitswert, der sich aus der Bewegung des gesamten Herzens errechnet, da Dopplerwerte immer summarische Werte sind, die sich aus der regionalen Myokardgeschwindigkeit, der Bewegung benachbarter Myokardsegmente und aus der Gesamtbewegung des Herzens zusammensetzt.
Damit ist die Zuordnung von pathologischen Messwerten zu erkrankten Myokardarealen nur sehr eingeschränkt möglich. Ziel der „Strain“ und „Strain-Rate“
Messungen ist es, die lokale Myokardfunktion zu analysieren, ohne das die Messungen wesentlich von den Globalbewegungen des Herzens beeinflusst werden (VOIGT 2002).
Unter „Strain“ versteht man einen dimensionslosen Wert, der durch eine Stresseinwirkung auf ein Gewebe verursacht wird. Dabei ist der Nullwert der Ruhezustand, während ein positiver Strain-Wert Expansion oder Dehnung beschreibt und ein negativer Strain-Wert die Kompression oder Verkürzung des Gewebes. Der Ruhewert ist beim Myokard schwierig zu definieren, so dass als Ausgangswert der enddiastolische Wert angenommen wird (URHEIM et al. 2000). Wird die Verformung des Gewebes auf die ursprüngliche Länge bezogen, spricht man von der sogenannte
„Lagrangian Strain“ (εL ) (URHEIM et al. 2000).
εL = L-L0/L0 = ΔL/L0
εL: Lagrangian Strain
L: Länge zum Messzeitpunkt L0: ursprüngliche Länge ΔL: Längenzunahme
Literaturübersicht
Alternativ kann die Verformung auch anhand von Längenänderungen zu beliebigen unmittelbar aneinander angrenzenden Zeitpunkten bestimmt werden, die zur
sogenanntenn „natural strain“ (εN ) addiert werden (D`HOOGE et al. 2006):
εN =∫0 SRdt
εN: Natural Strain
t: Zeitpunkt bei Messung t0: Referenzzeitpunkt SR: Strain Rate
dt: unendlich kleines Zeitintervall
Strain Rate ist die zeitliche Ableitung von „Strain“ und misst die Deformationsrate in der Einheit 1/s. Die „Strain Rate“ kann ebenfalls gleichgestellt werden zur Verkürzungsgeschwindigkeit pro Faserlänge.
έ = ΔL/Δt έ: Strain rate in s-1
ΔL: Längenzunahme Δt: Zeit
Wie auch bei den weiteren Myokardanalysen lassen sich die longitudinalen sowie radiale und zirkumferenzielle Bewegungen des Myokards analysieren. Es existieren zurzeit zwei verschiedene Herleitungsformen für die „Strain“ und „Strain-Rate“
Berechnung.
2.2.3.1 Gewebedoppler basierte Strain und Strain Rate Messungen
Die herkömmlichen „Strain- und „Strain Rate“-Methoden beruhen auf den Grundlagen der Gewebedopplertechnik. Die „Strain Rate“ wird aus dem Farbdoppler errechnet, indem die Differenz der Myokardgeschwindigkeiten zwischen zwei Punkten mit definierter Distanz durch diese Distanz geteilt wird. Dabei sind die
Literaturübersicht
Messungen im Gegensatz zu den Farbgewebedopplermessungen unabhängig von den Gesamtbewegungen des Herzen, da nur die Deformation des Myokards gemessen wird. Daher erlaubt diese Methode eine genaue Beurteilung der regionalen Kontraktilität (HOFFMANN 2002). Allerdings ist die Zuverlässigkeit des Verfahrens im höheren Masse als der Farbgewebedoppler von einer möglichst geringen Winkelabweichung zwischen Ultraschallstrahl und Myokardbewegung abhängig. Zusätzlich ist die Methode oft von einem ungünstigen Rausch-Signal- Verhältnis betroffen, da die Werte aus der Differenz zweier, nur geringfügig unterschiedlicher, benachbarter Geschwindigkeitsmessungen ermittelt werden, so dass die Rauschanteile des Farbgewebedopplersignals bei der Strain-Methode eine größere Rolle spielen als in der basalen Farbgewebedopplerdarstellung (VOIGT 2002).
2.2.3.2 Zweidimensionales Speckle Tracking
Die zweidimensionale Speckle Tracking Echokardiographie (STE) basiert auf Graubildpixelbewegungen, welche durch Reflexion, Streuung und Interferenz zwischen Gewebe und Ultraschallstrahlen im herkömmlichen 2D-Graubild verursacht wurden (HELLE-VALLE et al. 2005). Dadurch ergibt sich ein willkürlich gesprenkeltes Muster, welches in kleinen Bereichen einmalig ist und von Bild zu Bild konstant bleibt. Das Muster repräsentiert die natürlichen akustischen Gewebsmarkierungen, die von Bild zu Bild durch den Herzzyklus verfolgt werden können (KALUZYNSKI et al. 2001). Mit Hilfe eines speziell auf dieses Muster eingerichteten Algorithmus lässt sich die Bewegung dieses Bereiches von Bild zu Bild verfolgen (INGUL et al. 2005).
Die STE erlaubt ohne Dopplertechnik eine abhängige Beurteilung der Herzbewegung durch das Herausfiltern dieser willkürlichen Muster und eine anschließende Autokorrelationsanalyse, um die Bewegung der festen Elemente zu evaluieren.
Damit ist die Methode unabhängig von der Bewegung des Herzens oder des Ultraschallwinkels (CHETBOUL et al. 2007). Durch eine zu niedrige Bildfrequenz kann es zu großen Änderungen des willkürlichen Muster kommen, was die präzise Musterverfolgung von Bild zu Bild verhindert (STOYLEN 2005).
Literaturübersicht
2.3 Gewebedoppleruntersuchungen in der Humanmedizin
Früher wurde in der Humanmedizin die Funktion des Herzens ausschließlich mit Hilfe von M-Mode- und B-Mode-Bildern und anhand verschiedener daraus resultierender echokardiographischer Parameter bestimmt. Dabei lieferten Ejektionsfraktion oder Schlagvolumen gute Aussagen über die Globalfunktion. Eine Beurteilung der regionalen Funktionen war nur in Schnittebenen und bei Myokardsegmenten möglich, bei denen die Endokardkonturen dargestellt werden konnten. Dabei konnten Bewegungen innerhalb der Wand oder Myokardverformungen nicht objektiv beurteilt werden (HOFFMANN 2002). In den letzten Jahren ist die Gewebedopplertechnik vermehrt zur Diagnostik und Beurteilung verschiedenster Herzerkrankungen zum Einsatz gekommen. Vorteilhaft ist vor allem die objektive Beurteilung der Myokardfunktion. Dabei wird zwischen der Untersuchung in Ruhe und der stressechokardiographischen Untersuchung unterschieden.
2.3.1 Gewebedoppleruntersuchungen in Ruhe
Die Gewebedopplertechnik kann zur Beurteilung der regionalen und globalen Funktion angewendet werden.
Üblicherweise wird in der Humanmedizin der Ventrikel von apikal geschallt. Dabei ist die Herzspitze relativ statisch, während Herzbasis, Mitralring, Hinter- und Mittelwand des linken Ventrikels sich weitestgehend parallel zum Ultraschallstrahl bewegen.
Dabei können Aussagen sowohl über die regionale als auch über die globale ventrikuläre Funktion getroffen werden.
Die regionale Funktion des Ventrikels lässt sich in den verschiedenen Segmenten des Myokards beurteilen, während sich die globale Funktion des linken Ventrikels am besten auf Höhe des Mitralklappenrings beurteilen lässt (BRUCH 2004). Die Gewebegeschwindigkeiten nehmen typischerweise vom Mitralklappenring nach apikal hin ab (NIKITIN et al. 2004). Dabei haben Studien gezeigt, dass die gemessene Gewebegeschwindigkeit auf Höhe des Mitralklappenrings mit verschiedenen anderen Parametern wie zum Beispiel dem Schlagvolumen und der Auswurffraktion korreliert (BRUCH 2004; NAGUEH et al.1997). Eine Ausnahme stellen Patienten mit künstlichen Mitralklappen oder Mitralringprothesen und
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Patienten mit Mitralklappenringverkalkung dar, bei denen die Geschwindigkeitsberechnung am Mitralklappenring aufgrund von Artefakten nicht erfolgen kann (PELLERIN et al. 2003).
2.3.1.1 Gewebedoppleruntersuchungen bei ischämischer Herzerkrankung Die ischämische Herzerkrankung, die durch eine Koronarinsuffizienz verursacht wird, ist die häufigste vorzeitige Todesursache bei Menschen in den Industrienationen.
Daher nimmt diese Erkrankung eine besondere Stellung in der humanmedizinischen Forschung ein (SEYSEN 2004). Durch den Verschluss von einer oder mehreren Koronararterien kommt es zu einer Minderversorgung des Myokards sowohl bei erhöhtem Sauerstoffbedarf als auch in Ruhe. Dabei unterscheidet man zwischen
„viablem“ Myokard, welches durch ein inaktives, jedoch vitales Myokard mit reversibler regionaler Wandbewegungsstörung charakterisiert ist und das „stunned“
(benommene) Myokard, welches eine postischämische kontraktile Dysfunktion aufweist. Des Weiteren unterscheidet man zwischen „hibernating“ (Winterschlaf haltendem) Myokard, einer länger andauernden Funktionsstörung des Myokards nach ischämischer Belastung bei reduzierter Myokarddurchblutung von einem
„jeopardized“ (gefährdetem) Myokard, welches durch länger andauernde Kontraktionsstörungen gekennzeichnet ist, wodurch der Energieverbrauch des Myokards gesenkt werden soll, um einen drohenden Myokardinfarkt abzuwenden sowie dem narbigen Myokard (MOLTZAHN 1996). Durch die ischämische Herzerkrankung kommt es oft zu gestörten systolischen und diastolischen Funktionen (BACH et al. 1996).
Die qualitative und semiquantitative Beurteilung der myokardialen Funktion mittels konventioneller Echokardiographie war lange Zeit die wichtigste nicht-invasive Methode zur Diagnostik von koronaren Herzerkrankungen. Dabei wurden ischämische Myokardbereiche durch eine Abnahme der Myokarddicke als Ausdruck der Nekrose und durch Wandbewegungsstörungen identifiziert. Eine Unterscheidung zwischen nekrotischen und „hibernating“ Myokardbereichen ist jedoch nicht möglich.
Die Myokarddickenabnahme ist jedoch nicht proportional zum Grad der Nekrose (LIEBERMANN et al. 1981).
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Die diastolische Funktionsstörung wurde bisher mittels gepulstem Doppler untersucht. Dabei wurde das linksventrikuläre diastolische Einstromprofil über der Mitralklappe abgeleitet. Bei einem Anstieg der linksventrikulären und linksatrialen Füllungsdrücke, kann es zu einer Pseudonormalisierung des Einstromprofils kommen, die eine schwere Relaxationsstörung verdecken kann (SOHN et al. 1997).
Mit der Gewebedopplerechokardiographie lassen sich dagegen ischämische Myokardbereiche früher diagnostizieren und reversible von irreversiblen Myokardschädigungen differenzieren. Ischämische Myokardregionen sind durch eine Reduktion der systolischen Myokardgeschwindigkeiten charakterisiert (VOIGT 2003).
Studien an Versuchstieren, bei denen eine künstliche Ischämie durch Verschluss von Koronararterien induziert wurde, zeigten schon frühzeitig veränderte Myokardgeschwindigkeiten an, wobei die Geschwindigkeiten zum Zeitpunkt der isovolämischen Kontraktion und Relaxation am deutlichsten verändert waren (EDVARDSEN et al. 2002). Zusätzlich kann es bei einer akuten Ischämie zu einer Verlängerung der regionalen isovolämische Relaxationszeit sowie zu eine Abnahme der Geschwindigkeit der E- und A-Wellen kommen (VOIGT 2002). Eine Studie von BRUCH et al. (1999) zeigte zum einen, dass bei Patienten, die bei der herkömmlichen Dopplerechokardiographie eine Pseudonormalisierung des Mitralklappenprofils aufwiesen, erniedrigte frühdiastolische Myokard- geschwindigkeiten und eine Umkehr der Myokard E/A Ratio auf eine diastolische Funktionsstörung hinwiesen, ohne dass eine Lastabhängigkeit der bestimmten Myokardgeschwindigkeiten vorlag. Zusätzlich wurden im Rahmen der Studie asymptomatische Patienten mit bekannter koronarer Herzkrankheit untersucht. Dabei zeigten diese Patienten normale oder pseudonormale Mitralklappenprofile in der konventionellen Dopplerechokardiographie, während sie in der Gewebedoppler- echokardiographie signifikant erniedrigte frühdiastolische Myokardgeschwindigkeiten aufwiesen.
2.3.1.2 Gewebedoppleruntersuchungen bei dilatativer Kardiomyopathie Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist die häufigste Form der Kardiomyopathie.
Dabei kommt es zu einer Dilatation einer oder beider Ventrikel verbunden mit einer verminderten Ejektionsfraktion. Es wird zwischen viral und/oder immunbedingten, toxischen, alkoholtoxischen, genetisch bedingten und ätiologisch unklaren Fällen
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(Idiopathische DCM) unterschieden (SEYSEN 2004). Zur Diagnose der dilatativen Kardiomyopathie zählt im Frühstadium vor allem die Messung der Ejektionsfraktion.
Dabei zeigten Untersuchungen von FUKUDA et al. (1998) und MISHIRO et al. (1999) einen signifikanten Zusammenhang zwischen verminderter Ejektionsfraktion und verringerten longitudinalen systolischen Myokardgeschwindigkeiten.
In einer Studie von CHETBOUL et al. (2004) wurden Golden Retriever untersucht, die unter Golden Retriever Muscular Dystrophy, einem Modell von Duchenne´s Kardiomyopathie, litten. Bei dieser Erbkrankheit kommt es aufgrund einer Dystrophin-Mutation zur Ausbildung eines mangelhaften Proteins, welches nicht mehr als Bindeglied zwischen Myozytensarkolemm und Sarkomer funktionieren kann. Dadurch entsteht eine ausgeprägte Fibrose nach einer asymptomatischen Phase einer dilatativen Kardiomyopathie. Im Rahmen der Studie wurde untersucht, ob mit Hilfe der Gewebedopplerechokardiographie Hunde mit dieser Erkrankung vor dem Auftreten myokardialer Dysfunktionen erfasst werden können. Dabei wurde mit Hilfe des Gradienten der myokardialen Geschwindigkeit die Myokardgeschwindigkeit in der parasternalen kurzen Achse erfasst. In den Auswertungen zeigten Hunde mit Genmutation bei der konventionellen Echokardiographie keine Abweichungen im Vergleich zu gesunden Hunden, während bei der Gewebedoppleruntersuchung signifikant erniedrigte systolische und diastolische Myokardgeschwindigkeiten bei den erkrankten Tieren festgestellt werden konnten.
2.3.1.3 Gewebedoppleruntersuchungen bei hypertropher Kardiomyopathie
In der Humanmedizin ist die Unterscheidung zwischen hypertropher Kardiomyopathie (HCM) und trainingsbedingter Hypertrophie ein wichtiges klinisches Problem. Eine Studie von CARDIM et al. (2003) vergleicht myokardiale longitudinale und radiale Geschwindigkeiten zwischen Patienten mit HCM und gesunden Probanden, die Wettkampfrudern ausübten. Dabei zeigten die Patienten mit HCM signifikant erniedrigte systolische und diastolische Myokardgeschwindigkeiten sowohl in radialer als auch in longitudinaler Richtung. Ein Teil der HCM-Patienten zeigte auch eine Umkehr des E/A Verhältnisses. Die veränderten Myokard- geschwindigkeiten zeigten sich auch in nicht hypertrophen Herzsegmenten, während die Myokardgeschwindigkeiten bei den Probanden mit trainingsbedingter
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Hypertrophie im Normbereich lagen. Diese Ergebnisse stimmte mit einer Studie von VINEREANU et al. (2001) überein, die Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie oder systemischer Hypertension mit einer Gruppe von gesunden Athleten verglichen.
NAGUEH et al. (2000) zeigten, dass Gewebedoppleruntersuchungen des Mitralklappenrings auch dann systolische Dysfunktionen widerspiegeln wenn die konventionellen echokardiographischen Parameter keine Abweichungen aufweisen.
2.3.1.4 Gewebedoppleruntersuchungen bei Klappeninsuffizienz
Bislang liegen in der Literatur nur wenige Studien zur Untersuchung von Klappeninsuffizienzen mit Hilfe der Gewebedopplerechokardiographie vor. Es wird vermutet, dass es durch die veränderten Druckverhältnisse im Herzen zu einer Veränderung der Myokardbewegungen kommt (VOIGT 2002). ABE et al. (1999) untersuchten Patienten mit schwerer Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz und verglichen diese mit gesunden Probanden. Dabei zeigten die Patienten mit Mitralklappen- oder Aortenklappeninsuffizienz einen vergrößerten Diameter des linken Ventrikels. Die Verkürzungsfraktion gemessen in der kurzen, parasternalen Achse zeigte keine signifikanten Unterschiede in den verschiedenen Gruppen, während die Verkürzungsfraktion der langen Achse bei den Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz deutlich erniedrigt war. Bei der gewebedoppler- echokardiographischen Untersuchung wurden die diastolischen Myokardgeschwindigkeiten in radialer und longitudinaler Richtung gemessen.
Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz zeigten eine erniedrigte und verkürzte E- Welle in longitudinaler Richtung, sowie eine Verlängerung des Zeitraumes zwischen Aortenklappenschluss und Beginn der E-Welle. Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz zeigten eine erhöhte und verkürzte E-Welle sowohl in longitudinaler als auch in radialer Richtung.
Eine Studie von AGRICOLA et al. (2004) zur Einschätzung einer linksventrikulären Dysfunktion untersuchte asymptomatische Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz vor und nach chirurgischer Intervention. Patienten, die erst nach Entwicklung einer linksventrikulären Dysfunktion mit Auswurfverminderung einer Operation unterzogen wurden, entwickeln nach der Operation signifikant häufiger verminderte Auswurfvolumina und haben ein erhöhtes Risiko für
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Herzversagen verbunden mit einer erhöhten Mortalität. Aus diesem Grund ist die Früherkennung der ventrikulären Dysfunktion von essentieller Bedeutung.
Typischerweise wird die Dysfunktion durch eine erniedrigte Auswurffraktion charakterisiert, die allerdings von der Nachlast abhängig ist. Dadurch befindet sich die Auswurffraktion in der kompensierten Phase oft innerhalb ihres Referenzbereiches. In der erwähnten Studie wurden die longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten auf Höhe des Mitralklappenrings aufgezeichnet.
Außerdem wurde die Dauer der isovolämischen Kontraktion sowie die Dauer der systolischen Welle (Kontraktionszeit) ausgerechnet. Dabei zeigten Patienten mit einer Reduktion der Auswurffraktion von über 10% nach der Operation signifikant erniedrigte systolische Myokardgeschwindigkeiten, sowie verlängerte Präkontraktions- und Kontraktionszeiten.
2.3.1.5 Gewebedoppleruntersuchungen bei Resynchronisationstherapie Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz kann es zu unkoordinierten Kontraktionsabläufen kommen. Damit entsteht unabhängig von der myokardialen Schädigung auf zellulärer Ebene eine hämodynamische Funktionseinschränkung.
Die kardiale Resynchronisationstherapie wird meistens in Form einer biventrikulären Stimulation durchgeführt (SOGAARD et al. 2002; BREITHARDT et al. 2005). Die Selektion geeigneter Patienten ist allerdings nach wie vor schwierig. Das wichtigste Kriterium ist die Asynchronie, die sich im EKG als QRS-Verbreiterung darstellt.
VOIGT et al. (2005) beschreiben, dass sich die Gewebedopplerechokardiographie hervorragend zur Asynchronieanalyse, vor allem bei Patienten mit grenzwertiger QRS-Komplex-Breite eignet. Dabei lassen sich bei gleichzeitigen Myokardanalysen in mehreren Segmenten asynchrone Kontraktionsabläufe objektiv darstellen.
2.3.1.6 Gewebedoppleruntersuchungen bei Patienten mit Vorhofflimmern Der Einfluss von chronischem Vorhofflimmern auf die ventrikuläre Funktion ist in den letzten Jahren Thema vieler Studien in der Humanmedizin gewesen. Dabei zeigte sich, dass die diastolische Myokardgeschwindigkeit, vor allem die spätdiastolische Welle, bei Patienten mit Vorhofflimmern signifikant verringert war und nach der erfolgreiche Elektrokardioversion innerhalb der nächsten vier Wochen signifikant
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zunahm (MELEK et al. 2007). Die systolische Myokardgeschwindigkeiten bei Patienten mit Vorhofflimmern wurden in einer Studie von OKI et al. (1999) untersucht. Dabei zeigten Patienten mit Vorhofflimmern im Vergleich zu gesunden Probanden erniedrigte systolische Myokardgeschwindigkeiten in der linken freien Ventrikelwand. Zusätzlich zeigten Patienten mit einer zusätzlichen Dilatation des linken Ventrikels noch niedrigere Myokardgeschwindigkeiten als Patienten, bei denen ausschließlich Vorhofflimmern vorlag. Eine Studie von YILMAZ et al. (2005) untersucht die myokardialen longitudinalen Geschwindigkeiten bei Patienten mit Vorhofflimmern nach einem Myokardinfarkt. Dabei zeigten Patienten, die Vorhofflimmern entwickelt hatten, signifikant erniedrigte frühdiastolische sowie systolische Myokardgeschwindigkeiten im Vergleich zu Infarktpatienten, die kein Vorhofflimmern entwickelt hatten. Das E/A-Verhältnis war ebenfalls signifikant erniedrigt.
2.3.1.7 Weitere Einsatzmöglichkeiten
In den letzten Jahren sind die Verwendungsbereiche der Gewebedopplerechokardiographie zahlreicher geworden. Mit Hilfe der konventionellen Echokardiographie, Computertomographie, Magnetresonanz- tomographie oder Herzkatheteruntersuchung ist die Unterscheidung zwischen konstriktiver Perikarditis und restriktiver Kardiomyopathie oft schwierig. Das gilt vor allem für Patienten im okkulten Stadium, bei denen noch keine Veränderung der Füllungsdrücke vorliegt oder bei Patienten mit anderen Erkrankungen (z. B.
Lungenerkrankungen). Bei solchen Patienten kann eine endgültige Diagnose oft erst nach operativer Exploration gestellt werden. Eine Studie von GARCIA et al. (1996) untersuchte mit Hilfe des PW-Gewebedopplers Patienten mit restriktiver Kardiomyopathie und vergleicht diese mit Patienten mit konstriktiver Perikarditis einerseits und gesunden Probanden andererseits. Die Autoren vermuten, dass man mit Hilfe der Gewebedopplerechokardiographie die intrinsischen, mechanischen und elastischen Eigenschaften des Myokards beurteilen kann, die bei der konstriktiven Perikarditis unverändert sind, während diese bei der restriktive Myopathie erniedrigt sein sollten. Diese Annahme wurde in späteren Studien bestätigt (GORCSAN et al.
2000; NIKITIN et al. 2004). Es wurden ebenfalls longitudinale Myokard- geschwindigkeiten gemessen. Dabei waren frühdiastolische und systolische
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Myokardgeschwindigkeiten bei Patienten mit restriktiver Kardiomyopathie erniedrigt, während sie bei den gesunden Probanden und bei Patienten mit konstriktiver Perikarditis nicht beeinflusst waren. Patienten mit restriktiver Myokarditis wiesen signifikante Unterschiede in den frühdiastolischen Myokardgeschwindigkeiten auf.
Auch zur Diagnose der kardialen Transplantatabstoßung nach Herztransplantation ist die Gewebedopplertechnik hilfreich. DANDEL (2006) beschreibt den klinischen Einsatz des PW-Gewebedopplers zur Diagnostik linksventrikulärer Funktions- Störungen, die bei einer akuten Abstoßungsreaktion oder Transplantatvaskulopathie auftreten. Dabei zeigten Patienten mit Abstoßungsreaktionen oder Transplantatvaskulopathien signifikant verringerte diastolische Gewebeparameter im Sinne einer verlängerten frühdiastolischen Relaxationszeit und einer verringerten frühdiastolischen maximalen Wandgeschwindigkeit. Wenn diese Veränderungen bei unveränderter systolischer Funktion fehlen, kann grundsätzlich eine Abstoßungsreaktion ausgeschlossen werden und demnach auf invasive Diagnostikmaßnahmen, wie zum Beispiel Endomyokardbiopsien, verzichtet werden.
Die Früherkennung von Relaxations-Störungen und/oder einer systolischen Dysfunktion mit Hilfe des PW-Gewebedopplers ermöglicht ein zuverlässiges Abstoßungsmonitoring und durch regelmäßige PW-Gewebedoppleruntersuchungen werden invasive Routinebiopsien überflüssig.
2.3.2 Gewebedopplerechokardiographische Untersuchungen in Belastung
In der Humanmedizin gibt es zwei Formen der Stressuntersuchung: Physische Belastungen entweder auf dem Laufband oder im Rahmen der Fahrradergometrie oder medikamentell unterstützte Stressuntersuchungen, welche vor allem bei belastungsunfähigen Patienten angewendet werden. Bei der physischen Belastungsuntersuchung ist es wichtig, den Zustand des Patienten genau zu überwachen, um eine mögliche Überanstrengung zu vermeiden. Durch die Bewegungen des Patienten ist die echokardiographische Untersuchung während der Belastung nur bei der Fahrradergometrie im Liegen möglich.
Die Diagnosestellung von Myokardischämien mittels stressechokardiographischer Untersuchungen wurde erstmal 1979 von WANN et al. beschrieben. Allerdings
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erfolgte der Durchbruch erst in den 90iger Jahren. Mittlerweile ist die Stressechokardiographie in der Humanmedizin als Routinediagnostikum vor allem bei Patienten mit Brustschmerzen anzusehen. Dabei beruht die Stressechokardiographie auf drei grundlegenden Annahmen (NIXDORFF et al.
1997). Durch die Belastung wird eine Myokardischämie induziert, die zu einer umschriebenen, linksventrikulären, kontraktions-respiratorischen Wandbewegungs- Störung führt. Diese Veränderungen sind im B-Mode Bild sichtbar und spezifisch für eine Myokardischämie.
Die Bedeutung der Stressechokardiographie bei ischämischen Herzerkrankungen liegt vor allem darin, dass es bei einer Minderperfusion des Herzens zu einer Kontraktions- und Relaxationsstörung kommt. Besonders die Kontraktionsstörungen lassen sich zuverlässig in der stressechokardiographischen Untersuchung nachweisen (NIXDORFF et al. 1997). Ebenso lässt sich die Myokardkinetik der chronisch ischämischen Wandabschnitte überprüfen, um evtl. noch viables Myokard zu erkennen. Dies ist insbesondere vor einer Reperfusionstherapie sinnvoll, da eine solche Therapie nur bei vitalem Myokard erfolgreich ist (MOLTZAHN 1996).
Allerdings gibt es in der Stressechokardiographie erhöhten Bedarf an objektiven Myokardanalysen, da die Analyse von Graustufenbildern auf der Grundlage von subjektiv-visuellen Interpretationen von Wandbewegungen selbst bei erfahrenen Analysten erheblichen Schwankungen unterliegt (HOFFMANN et al. 2002).
Verschiedene Autoren haben den Einsatz der Gewebedopplerechokardiographie bei Belastungsuntersuchungen von gesunden Probanden und herzkranken Patienten untersucht (KATZ et al. 1997; GORCSAN et al. 1998; TSUTSUI et al. 1998;
PASQUET et al. 1999; DAGIANTI et al. 2000; MÄDLER et al. 2003; WITTE et al.
2004). So untersuchten WITTE et al. (2004) den Zusammenhang zwischen der Längsachsenfunktion des Ventrikels und seiner Leistungsfähigkeit bei Patienten mit chronischem Herzversagen in apikalen Schnittebenen. Dabei wurde das chronische Herzversagen durch Symptome wie Müdigkeit oder Atemlosigkeit ohne erkennbaren Grund in Kombination mit einer linksventrikulären Auswurffraktion von weniger als 45% diagnostiziert. Die stressechokardiographische Untersuchung wurde auf dem Laufband bis zur Erschöpfung durchgeführt, wobei die Patienten den Schweregrad der Ermüdungssymptome selber charakterisierten. Zusätzlich wurde mittels Atemmaske der Sauerstoffverbrauch und der Kohlendioxidausstoß errechnet und daraus die respiratorische Austausch-Ratio errechnet. Dabei wurde ein Wert über 1
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als Indikation für die Maximalbelastung angesehen. Patienten mit chronischem Herzversagen zeigten in der Auswertung signifikant erniedrigte Myokardgeschwindigkeiten im Vergleich zu gesunden Patienten. Ein Zusammenhang zwischen Leistungsinsuffizienz und Myokardgeschwindigkeit ergab sich sowohl bei den spätdiastolischen als auch bei den systolischen Myokardgeschwindigkeiten auf Höhe des Mitralannulus.
PASQUET et al. (1999) untersuchten den Einsatz des Farb- und PW- Gewebedopplers in Ruhe und nach Laufbandbelastung bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung als Folge einer koronaren Herzerkrankung. Die Autoren verglichen die Myokardanalysen von erfahrenen Analysten in Bezug auf Wandbewegungsstörungen mit den longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten. Dabei wiesen Segmente die als narbig oder ischämisch eingestuft wurden, signifikant niedrigere Myokardgeschwindigkeiten auf. Ähnliche Ergebnisse erhielten DAGIANTI et al. (2000), die bei Laufbandbelastungsuntersuchungen zeigten, dass Patienten nach Myokardinfarkt signifikant niedrigere systolische Myokardgeschwindigkeiten in den Infarktregionen aufwiesen.
MÄDLER et al. (2003) untersuchten in der MYDISE-Studie (Myocardial Doppler in Stress Echokardiographie) im Rahmen einer Kooperation zwischen acht europäischen Herzzentren die Zunahme der Myokardgeschwindigkeit während einer medikamentellen Dobutaminbelastung. Dabei wurden gesunde Probanden und Patienten mit Brustschmerzen, sowie Patienten mit koronarer Herzerkrankung in apikalen und parasternalen Anschallpositionen echokardiographisch untersucht. Die gesicherten Herzzyklen wurden off-line ausgewertet. Dem Untersucher war die Gruppenzugehörigkeit nicht bekannt. Patienten mit koronarer Herzkrankheit zeigten verminderte systolische Myokardgeschwindigkeiten. Bei den gesunden Probanden bestand ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Alter und systolischer Myokardgeschwindigkeit bei Maximalbelastung. Weibliche gesunde Probanden wiesen signifikant niedrigere Myokardgeschwindigkeiten als männliche gesunde Probanden auf. Die Autoren sahen die Ursache in der geringeren Körpergröße der weiblichen Probanden. Es bestand kein Zusammenhang zwischen Körpermassenindex und den ermittelten Myokardgeschwindigkeiten.
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2.3.3 Strain und Strain Rate Messungen in der Humanmedizin
Die Methoden „Strain“ und „Strain Rate“ zeichnen sich durch eine sehr hohe zeitliche Auflösung aus, die weitaus höher als bei magnetresonanztomographischen Bilder ist (VOIGT et al. 2004). Dadurch eignen sich diese Methoden besonders zur Früherkennung von koronaren Herzerkrankungen und zur Lokalisation von ischämischen Myokardregionen (KUKULSKI et al. 2003).
In eine Untersuchung bei Hunden zeigte sich nach Okklusion der Koronararterien, dass die radialen „Strain- und Strain Rate“-Werte sehr schnell gegen Null absanken.
Nach Reperfusion stiegen die Verformungswerte in den subendokardialen Schichten rapide an (Ausdruck der reflektorischen postischämischen Hyperämie), während die Verformungsraten in den subepikardialen Schichten verringert blieben (VOIGT 2004, URHEIM et al. 2000). Nach verlängerter Koronarokklusion konnte durch Zunahme der radialen „Strain- und Strain Rate“-Werte das viable Myokard erkannt werden, während transmurale Infarktgebiete sich durch fehlende Verformungswerte auszeichneten. Diese Ergebnisse wurden histologisch verifiziert (WEIDEMANN et al.
2003).
Die Methoden der „Strain“ und „Strain Rate“ können auch zur Quantifizierung von abnormen Wandbewegungsstörungen genutzt werden (PISLARU et al. 2001).
Zusätzlich liefern sie wertvolle Informationen über die regionale myokardiale Funktion, beispielsweise bei Patienten mit Klappenerkrankungen wie Aortenstenosen oder Mitralklappeninsuffizienzen (KOWALSKI et al. 2003).
Eine Untersuchung von MARCINAK et al. (2007) prüfte die Funktion des linken Ventrikels bei Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz. Bei der Mitralklappeninsuffizienz kommt es zu einer progressiven Dilatation des linken Ventrikels sowie zu irreversiblen Myokardschäden. Dabei ist die Früherkennung der Erkrankung vor dem Auftreten myokardialer Dysfunktionen ein wichtiges Ziel, um den richtigen Moment der Herzklappentransplantation zu erfassen. Im Rahmen dieser Studie wurden symptomlose Patienten mit Mitralklappeninsuffizienz mit gesunden Probanden verglichen. Es wurden die radialen und longitudinalen Myokardverformungen aus der parasternalen langen und kurzen Achse, sowie aus dem apikalen 4-Kammerblick analysiert. Patienten mit hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz zeigten im Vergleich zu anderen Probanden einen
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vergrößerten linken Ventrikel, verminderte Auswurffraktionen sowie signifikant erniedrigte radiale und longitudinale Verformungsgeschwindigkeiten.
Nicht nur die Funktion des linken Ventrikels kann mittels „Strain“ und „Strain-Rate“
untersucht werden, sondern auch die Vorhoffunktion.
Eine Studie von THOMAS et al. (2007) untersuchte Patienten mit chronischem Vorhofflimmern vor und nach Kardioversion. Es wurden die longitudinalen Verformungsparameter aus dem apikalen 2- und 4-Kammerblick aufgezeichnet und die Zeit bis zum Erreichen der maximalen spätdiastolischen Verformung bestimmt.
Dabei war die spätdiastolische Verformung im Atrium bei den Patienten mit Vorhofflimmern signifikant erniedrigt. Zusätzlich zeigten diese Probanden signifikant verlängerte Zeitintervalle bis zum Erreichen der Spitzen der spätdiastolischen Verformung. Bei Patienten nach erfolgreicher Kardioversion konnte eine kontinuierliche Zunahme der spätdiastolischen Verformung, aber ein gleich- bleibendes verlängertes Zeitinterval bis zum Erreichen der spitzenspätdiastolischen Verformung als Ausdruck der noch bestehenden atrialen Dysfunktion beobachtet werden.
Bei der Unterscheidung zwischen Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie und gesunden Probanden mit trainingsbedingter Hypertrophie kann die „Strain- und Strain Rate“-Berechnung ebenfalls angewandt werden. Obwohl beide Gruppen die gleiche Auswurffraktion zeigen, weisen Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie signifikant veränderte diastolische und systolische Verformungsparameter auf (DERUMEAUX et al. 2002). Zusätzlich zu den Untersuchungen in Ruhe ist die Methode auch bei stressechokardiographischen Untersuchungen zur Quantifizierung der regionalen systolischen Funktion beschrieben (WEIDEMANN et al. 2002).
2.4 Gewebedoppleruntersuchungen in der Veterinärmedizin
In der Veterinärmedizin hat die Gewebedopplerechokardiographie erst in den letzten Jahren Einzug gehalten. Dabei wurden die ersten Untersuchungen an Versuchstieren vorgenommen, um Krankheitsbilder aus der Humanmedizin zu simulieren (NEILAN et al. 2006; BORENSTEIN et al. 2006). Hierbei wurden durch die
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kardiotoxische Wirkung von Doxorubicin an Mäusen und Schafen Modelle von chronischem Herzversagen untersucht.
2.4.1 Gewebedoppleruntersuchungen beim Kleintier
In der Kleintiermedizin wird der Einsatz der Gewebedopplerechokardiographie erst seit Ende der 1990 Jahre beschrieben. 1999 nutzte GAVAGHAN et al. den Einsatz des PW-Gewebedopplers zur Beschreibung der diastolischen Funktion bei gesunden Katzen. In den darauf folgenden Jahren entstanden viele Studien zur Validierung der Methode in der Tiermedizin bei gesunden Hunden und Katzen (CHETBOUL et al.
2002; CHETBOUL et al. 2004; CHETBOUL et al. 2005; KOFFAS et al. 2003).
Auch der Einsatz der Gewebedopplerechokardiographie zur Untersuchung von heriditären und erworbenen Kardiomyopathien bei Hund und Katze wurde von verschiedenen Studiengruppen untersucht (CHETBOUL et al. 2004; CHETBOUL et al. 2005; CHETBOUL et al. 2006; KOFFAS et al. 2006; MacDONALD et al. 2006).
Dabei zeigte sich, dass die Gewebedopplerechokardiographie sowohl bei der Katze als auch beim Hund zur Früherkennung von Kardiomyopathien angewendet werden kann (CHETBOUL et al. 2004; CHETBOUL et al. 2005). Bei der Katze ist die hypertrophe Kardiomyopathie die häufigste Herzerkrankung und charakterisiert durch eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Myokardfibrose und diastolische Dysfunktion. Durch die erhöhte Myokardrigidität kommt es zu einer gestörten diastolischen Relaxation. Spätfolgen sind Vorhofvergrößerungen und kongestives Herzversagen sowie systemische Thrombembolien. Die heriditäre hypertrophe Kardiomyopathie ist bei Maine Coon Katzen, beim Perser, Ragdoll Rex, Amerikanischen Kurzhaar und Europäischen Kurzhaar beschrieben (CARLOS- SAMPEDRANO et al. 2006, CHETBOUL et al. 2006; MACDONALD et al. 2006).
Verursacht wird sie durch die Erbkrankheit „Dystrophin-deficient hypertrophic feline muscular dystrophy“ (HFMD), die an das X-Chromosom gebunden ist. In einer Studie von CHETBOUL et al. (2006) wurden 22 gesunde Katzen und sieben Katzen aus einer Familie mit HFMD, die klinisch keine Anzeichen für eine Herzerkrankung aufwiesen untersucht. Alle Katzen wurden klinisch, röntgenologísch, elektro- und echokardiographisch untersucht. Die Gewebedoppleruntersuchungen wurden sowohl mittels Farbgewebedoppler in der parasternalen kurzen Achse zur Aufzeichnung der radialen Myokardgeschwindigkeiten durchgeführt, als auch im apikalen
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Vierkammerblick, um die longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten auf Höhe des Mitralrings aufzuzeichnen. Die Autoren kamen zu dem Ergebnis, dass keine Abweichungen in der klinischen und normalen echokardiographischen Untersuchung zwischen beide Gruppen bestanden. Bei den Untersuchungen mittels Gewebedoppler zeigten die HFMD Katzen jedoch verminderte diastolische Myokardgeschwindigkeiten sowohl in radialer als auch in longitudinaler Richtung.
Ähnliche Ergebnisse brachten Untersuchungen beim Hund, wo es ebenfalls ein heriditäre Dystrophindefekt Krankheit gibt (CHETBOUL et al. 2004). Die „Golden Retriever Muscular Dystrophy“ (GRMD) führt im Laufe der Erkrankung zu einer dilatativen Kardiomyopathie. CHETBOUL el al. (2004) untersuchte sechs gesunde Hunde und neun Hunde mit GRMD. Dabei zeigten die erkrankten Hunde in der gewebedopplerechokardiographische Untersuchung signifikant erniedrigte Myokardgeschwindigkeiten sowohl in radialer als auch in longitudinaler Richtung.
In den letzten Jahren gab es zwei Studien mit größeren Probandenzahlen zur Erfassung von Normwerten für Hund und Katze. WAGNER (2006) untersuchte 112 gesunde Katzen und erfasste Normwerte für die radialen und longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten. Dabei stellte er unter anderem fest, dass die E-Welle und die A-Welle bei hohen Herzfrequenzen verschmelzen. KILLICH (2006) untersuchte 199 gesunde Hunde mittels Farbgewebedoppler. Die radialen Myokardgeschwindigkeiten der linken freien Wand wurden aus dem parasternalen Kurzachsenblick erfasst, während die longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten im Bereich der freien Wand, des Septums und der rechtsventrikulären Wand aus linksapikaler Anschallposition aufgenommen wurden.
Der Einsatz des Gewebedopplers bei Klappenerkrankung wird in einer Arbeit an 110 Hunden mit Mitralklappenendokardiose untersucht (JAVORNIK 2007). Dabei wurden die longitudinalen Myokardgeschwindigkeiten aus den linksapikalen Anschall- positionen aufgezeichnet. Untersucht wurden das Septum und die linksventrikuläre freie Wand. Es wurden die systolischen Spitzengeschwindigkeiten und die Geschwindigkeiten der E-Welle und A-Welle bestimmt. Dabei zeigte sich, dass hochgradig erkrankte Tiere signifikant niedrigere spätdiastolische Myokardgeschwindigkeiten im Bereich der linksventrikulären Wand aufwiesen.
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2.4.2 Gewebedoppleruntersuchungen beim Pferd
Ziel der ersten Studie zum Einsatz der Gewebedopplerechokardiographie beim Pferd war es, den Einsatz des Gewebedopplers in der Pferdeechokardiographie zu erproben und PW-Gewebedoppler mit Farbgewebedoppler zu vergleichen (SEPULVEDA et al. 2005). Zusätzlich sollte untersucht werden, ob regionale Myokardgeschwindigkeitsunterschiede vorliegen, wie sie auch beim Mensch beschrieben sind (KATZ et al. 1997). Es wurden 20 2-jährige Vollblutpferde sowie ein 6-jähriges Vollblutpferd untersucht. Dabei wurden die radialen Myokardgeschwindigkeiten in folgende Myokardsegmenten aus der rechten und linken parasternalen kurzen Achse analysiert: rechte Ventrikelwand, interventrikuläres Septum, linke Region des linken Ventrikelwands, kaudale Region der linken Ventrikelwand, rechte Region des linken Ventrikelwands. Die E-Welle, die A-Welle und die systolische Welle wurden an allen Lokalisationen identifiziert.
Zusätzlich wurde ein Pferd sechsmal in Folge mit zwei Stunden Abstand vom selben Untersucher geschallt, um die individuelle Variation zu ermitteln. Die Messungen im Farbgewebedoppler waren wenig reproduzierbar und beinhalteten eine große Streuung, während die Messungen mittels PW-Gewebedoppler lediglich eine Variation von 15-20% erbrachten.
SPIEKER (2006) untersuchte Warmblutpferde und verglich die ermittelten Myokardgeschwindigkeitskurven mit beschriebenen Kurven aus der Humanmedizin.
Zusätzlich sollte der Einsatz der verschieden Arten des Gewebedopplers bei herzkranken Pferden untersucht werden. Dazu wurden 42 Warmblutpferde untersucht, wobei 32 Probanden eine Herzerkrankung aufwiesen. Die Myokardgeschwindigkeiten wurden in der parasternalen kurzen Achse aufgenommen und das interventrikuläre Septum und die linke ventrikuläre Hinterwand mittels Farbgewebedoppler und PW-Gewebedoppler analysiert. In der linksventrikulären Hinterwand wurden eine E-Welle und A-Welle erkannt. Weitere Myokardbewegungen vor der systolischen Kontraktion wurden als isovolämische Kontraktionen identifiziert.
Diese Kontraktionen konnten jedoch an den Geschwindigkeitskurven des Interventrikularseptums nicht eindeutig identifiziert werden. Zusätzlich erreichte die systolische Kontraktion ihr Maximum hier deutlich früher als in der linksventrikulären Hinterwand. Die ermittelten Myokardgeschwindigkeiten waren im PW- Gewebedoppler-Modus bis auf wenige Ausnahmen höher als die gemessenen Myokardgeschwindigkeiten im Farbgewebedoppler-Modus. Zudem wurden die
Literaturübersicht
Myokardgeschwindigkeiten zwischen den verschiedenen Gruppen verglichen. Bei Pferden mit Klappeninsuffizienz ohne Dilatation zeigten sich keine signifikanten Unterschiede zu gesunden Pferden, während Pferde mit Aortenklappeninsuffizienz und Dilatation deutlich geringere systolische Spitzengeschwindigkeiten im interventrikulären Septum aufwiesen als die gesunden Probanden der Kontrollgruppe. Bei Pferden mit Vorhofflimmern zeigten sich deutlich erhöhte Myokardgeschwindigkeiten im Bereich der linksventrikulären Hinterwand zum Zeitpunkt der isovolumetrischen Kontraktion.
In zwei weiteren Studien wurde der Einsatz der Gewebedopplerechokardiographie zur Beurteilung und Messung des linken Atriums bei gesunden Pferden und bei Pferden mit Vorhofflimmern untersucht (SCHWARZWALD et al. 2007a;
SCHWARZWALD et al. 2007b). Dabei zeigte sich, dass die atriale Dysfunktion bei Pferden mit Vorhofflimmern mit der Gewebedopplerechokardiographie durch Messung der Myokardgeschwindigkeit im Bereich des linken Vorhofes zu evaluieren ist. Zusätzlich untersuchte der Autor Pferde mit Vorhofflimmern 24 und 72 Stunden nach erfolgreicher Kardioversion. Die Gewebedoppleruntersuchungen mittels PW- Gewebedoppler wurden in der freien Wand des linken Vorhofs aus der parasternalen langen Achse durchgeführt. Gemessen wurden sowohl die Zeit zwischen P-Welle und Beginn der A-Welle und die Zeit zwischen P-Welle und dem Maximum der A- Welle als auch des Verhältnis beider Zeitintervalle zu einander. Dabei zeigten Pferde nach Kardioversion signifikant erniedrigte Verhältnisse zwischen den gemessenen Zeitintervallen.
2.4.3 Strain und Strain Rate Messungen in der Veterinärmedizin
Die Farbgewebedoppler-basierte „Strain- und Strain Rate“-Methode sowie die
„Speckle Tracking-Strain und Strain Rate-Methode ist erst in den letzten Jahren zur Anwendung in der Tiermedizin gekommen. Allerdings wurden die Methoden schon früh in Tierversuchen angewendet. Die erste Beschreibung von „Strain“ und „Strain Rate“ Messungen beim Hund stammen aus dem Jahre 2004, wo der Einsatz der Verformungsanalyse bei Golden Retrievern mit Kardiomyopathien beschrieben wurde (CHETBOUL et al. 2004). In einer weiteren Studie wird der Einsatz der Methode beim wachen, gesunden Hund beschrieben (CHETBOUL et al. 2005). Die
Literaturübersicht
ersten Untersuchungen an einer größeren Gruppe von Hunden zur Erstellung von Normwerten erfolgten wenig später (WAGNER 2007). Bei der Untersuchung des Einsatzes von radialer „Strain- und Strain Rate“-Berechnung mittels „Speckle Tracking“ bei gesunden Hunden zeigte sich, dass sich diese Methode durch eine sehr geringe Messvariation auszeichnet (CHETBOUL et al. 2007). In einer Studie zum Einsatz der Verformungsanalyse bei Hunden mit Mitralklappenendokardiose zeigten erkrankte Probanden signifikant erniedrigte longitudinale Myokardverformungen in der apikalen Schallposition im Septum sowie in der linken lateralen Wand (JAVORNIK 2007). Bei der Katze erstellte eine Arbeit an einer größeren Anzahl von gesunden Katzen Normwerte und verglich beide Methoden der
„Strain- und Strain Rate“-Berechnung (SCHILLER 2007).
Beim Pferd gibt es bisher noch keine Untersuchungen.
2.5 Häufige Herzerkrankungen in der Pferdemedizin
2.5.1 Herzklappeninsuffizienzen
Bei der Herzklappeninsuffizienz kommt es zu einer Schlussunfähigkeit einer oder mehrere Herzklappen, wodurch es zu einem retrograden Blutfluss kommt, welcher oftmals das Auftreten von Herznebengeräuschen induziert. Als Ursache für Herzklappeninsuffizienzen können angeborene Herzklappenfehler, degenerative Prozesse, sowie akute oder chronische bakterielle oder idiopathische Entzündungen an den Herzklappen in Frage kommen (MARR 1999).
2.5.1.1 Mitralklappeninsuffizienz
Die Mitralklappeninsuffizienz ist die am häufigsten auftretende Herzklappenerkrankung beim Pferd und ist die Klappenveränderung, welche die sportliche Leistung des Pferdes am stärksten beeinflussen kann (PATTESON 1996).
Als Folge der Mitralklappeninsuffizienz können Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhythmien auftreten (REEF et al. 1998). Durch eine chronische Mitralklappeninsuffizienz kann es zur Dilatation des linken Ventrikels und des linken
