H eute werden andere erworbene Funktionsstörungen der Aorten- klappe diagnostiziert als vor 20 Jahren. Kombinierte Vitien rheumati- schen Ursprungs sind selten geworden, Klappenfehler anderer Genese haben zugenommen. Die reine Insuffizienz der Aortenklappe besteht heute bei mehr als 20 Prozent der Patienten, die einer operativen Korrektur bedürfen. Auch das Wissen um die Entstehungsmecha- nismen von Aortenvitien hat sich verän- dert. Atherogene Risikofaktoren wie Hypertonie und Fettstoffwechselstörun- gen spielen offensichtlich in der Genese der Aortenstenose eine Rolle (94, 129).
Vor allem hat sich das pathophysiologi- sche Verständnis der Insuffizienz dahin- gehend gewandelt, dass die Aortenklap- pe als Teil einer funktionellen Einheit mit der Aortenwurzel betrachtet werden muss (116). Eine eingeschränkte Schluss- fähigkeit der Aortenklappe kann durch Veränderung der Klappentaschen oder der Aortenwurzel bedingt sein.
Anatomisch ist die Aortenklappe ein Teil der Aortenwurzel, die nach kranial durch die Kommissuren und den sinutu- bulären Übergang, nach kaudal durch den aortoventrikulären Übergang be- grenzt wird (4, 119). Der Ring der Aor- tenklappe besteht aus fibrösen Ansatz- rändern der Taschen und ist in seiner Größe durch den sinutubulären Durch- messer, den aortoventrikulären Über- gang sowie die Weite der Sinus be- stimmt. Lange bestand die Auffassung, dass Öffnung und Schluss der Klappe passiv als Folge von Druckgradienten zwischen linkem Ventrikel und Aorta ge- schehen. Untersuchungen in den letzten zehn Jahren ergaben, dass die Aorten-
klappe und Aortenwurzel dynamischen Veränderungen im Herzzyklus unter- worfen sind (23, 65, 116, 132). Bereits während der isovolumetrischen Phase der Systole beginnen sich die Kommissu- ren auseinander zu bewegen, sodass die Auswurfphase mit einer schon partiell geöffneten Aortenklappe startet. In der frühen Systole ist die Klappe maximal geöffnet, es folgt noch in der Systole eine langsame Schlussbewegung, die von ei- ner Kontraktion im aortoventrikulären Übergang begleitet ist (46, 67–69). Mit Abfall des systolischen Drucks findet die schnelle Schlussbewegung der sich ein- ander angenäherten Taschen statt. Eine funktionelle Störung der Aortenwurzel (beispielsweise durch zunehmende Rigi- dität im Alter oder Dilatation [Aneurys- ma]) wird somit die Schlussfunktion der Klappe ebenso beeinträchtigen wie mor- phologische Veränderungen der Taschen selbst (45–48, 130).
In mehr als der Hälfte der Fälle ist heute eine Dilatation von Aortenwur- zel und Aorta ascendens bei der Entste- hung der Aorteninsuffizienz beteiligt (29, 71, 76, 84, 121, 124, 128). Angebore- ne Bindegewebserkrankungen wie das Marfan- oder Ehlers-Danlos-Syndrom führen in der zweiten bis vierten Le- bensdekade zu einer Dilatation der Aortenwurzel, die meist den aortoven- trikulären wie den sinutubulären Über- gang betrifft. Die atherosklerotische Dilatation, die jenseits des 60. Lebens- jahres mit zunehmender Häufigkeit be- obachtet wird, befällt meist den sinutu- bulären Übergang und den Sinus der Aortenwurzel (71).
Eine bikuspid angelegte Aorten- klappe ist die zweithäufigste Ursache der Aorteninsuffizienz (37, 38, 79, 90–92, 101, 103, 127). Bei dieser An- omalie sind zwei der drei Taschen kon- genital miteinander verschmolzen, wenn auch meist drei Kommissuren und Sinus angelegt sind. Die kongeni-
Ursachen und
Behandlungsstrategien der Aortenklappeninsuffizienz
Zusammenfassung
Mit dem Rückgang rheumatischer Klappenviti- en hat die Bedeutung der reinen Insuffizienz der Aortenklappe zugenommen. Als konserva- tive Behandlung ist die Gabe von Vasodilatato- ren möglich. Werden bestimmte echokardio- graphisch bestimmbare Parameter erreicht oder treten Symptome auf, ist die operative Korrektur der Aorteninsuffizienz symptoma- tisch und prognostisch sinnvoll. Neben den be- kannten Verfahren des Klappenersatzes kann die insuffiziente Aortenklappe heute bei einem großen Teil der Patienten rekonstruiert wer- den.
Schlüsselwörter: Herzklappenimplantation, Kar- diochirurgie, Aorteninsuffizienz, Funktionsstö- rung, Aortenchirurgie
Summary
Causes and Treatment Principles of Aortic Regurgitation
With the declining incidence of rheumatic fever the importance of pure aortic regurgitation has increased steadily. Conservative treatment mainly consists of administration of vasodila- tors. Echocardiographic parameters and the presence of symptoms determine prognosis. If these indicate a poor prognosis, operative treatment not only improves symptoms, but also prognosis. Today a regurgitant aortic valve does not necessarily have to be replaced, but it can be reconstructed in many patients.
Key words: aortic valve implantation, cardiac surgery, aortic insufficiency, dysfunction, aortic valve surgery
1Klinik für Thorax- und Herz-Gefäßchirurgie (Direktor:
Prof. Dr. med. Hans-Joachim Schäfers), Universitätsklini- ken des Saarlandes
2Klinik für Innere Medizin III (Direktor: Prof. Dr. med.
Michael Böhm), Universitätskliniken des Saarlandes
Hans-Joachim Schäfers
1Michael Böhm
2tal fusionierte Tasche mit zwei rudi- mentären Sinus entwickelt häufig ei- nen Prolaps, der zur Insuffizienz führt.
Entsteht nicht in den ersten drei Le- bensjahrzehnten eine Stenose, werden die Betroffenen häufig zwischen der dritten und sechsten Dekade insuffizi- ent. Die bikuspide Anatomie der Aor- tenklappe ist in 50 bis 60 Prozent von einer Dilatation der Aorta begleitet, die zusätzlich die Koaptation der Ta- schenklappen vermindert (62, 86, 87, 93, 109).
Der Prolaps einer oder meh- rerer Taschen führt zu einer un- terschiedlichen Höhe der frei- en Ränder und somit zu einer gestörten Koaptation (Abbil- dung 1 a, b). Eine solche myxo- matöse Degeneration der Aor- tenklappe (1, 3, 51, 75, 77, 82, 88) im Sinne einer „floppy val- ve“ wird meist jenseits des 50. Lebensjahres symptoma- tisch. Kongenitale Fenestratio- nen nahe den Kommissuren beeinträchtigen primär nicht die Schlussfähigkeit der Klap- pe, können jedoch durch eine verminderte mechanische Sta- bilität zu einem Prolaps führen.
Die Dissektion der proxi- malen Aorta ist eine Kompli- kation der aneurysmatischen Dilatation, kann jedoch auch mit normalen Aortendimen- sionen bei Hypertonie ent- stehen. Sie setzt sich auch fort in die Aortenwurzel mit den Kommissuren der Aorten- klappe und bedingt eine aku- te Störung der Geometrie der Aortenklappe mit konsekuti- ver Insuffizienz (14, 83, 85, 102). Selten ist ein lokalisier-
ter Defekt, das heißt eine Perforation einer Tasche, wie sie im Rahmen ei- ner Endokarditis auftreten kann. Eine Retraktion und Kalzifizierung der Ta- schen vermindern die für eine ausrei- chende Schlussfunktion erforderliche Fläche an Klappengewebe und bedin- gen so die Schlussunfähigkeit. Dies manifestiert sich häufig als eine Er- krankung der siebten und achten Le- bensdekade, kann bei gestörtem Cal- ciumstoffwechsel jedoch auch früher auftreten (41, 73, 120).
Prognose und
konservative Therapie
Die Volumenbelastung des linken Ven- trikels durch eine relevante Aortenin- suffizienz wird bei einem chronischen Verlauf lange durch ein erhöhtes end- diastolisches Volumen und einen links- ventrikulären Funktionserhalt kom- pensiert. Die linksventrikuläre Arbeit bleibt oft über Jahrzehnte normal, der Patient ist meist oligo- oder asympto- matisch (10, 11, 108, 113, 122). Im Ein-
zelfall kann der Ausschluss von Sym- ptomen schwierig sein, wenn der Pati- ent sich in seinen Aktivitäten an eine schleichend auftretende Dyspnoe an- passt. Bei asymptomatischer Aorten- klappeninsuffizienz ist bei etwa vier Prozent der Patienten pro Jahr mit der Entwicklung von Symptomen einer Herzinsuffizienz oder einer linksventri- kulären Dysfunktion zu rechnen (10, 11, 31, 40, 108, 113, 122). Die Rate des plötzlichen Herztodes ist mit weniger als 0,2 Prozent pro Patientenjahr ge-
ring. Asymptomatische Patienten mit nachweisbarer linksventrikulärer Dys- funktion werden jedoch mit einer Wahr- scheinlichkeit von mehr als 25 Prozent pro Jahr an einer klinisch manifesten Herzinsuffizienz erkranken (10, 11, 31, 40, 108, 113, 122). Nach der Entwicklung manifester Symptome einer Herzinsuf- fizienz ist die Prognose ungünstig, die 1-Jahres-Letalität liegt dann zwischen 10 Prozent und 20 Prozent.
Eine konservative Therapie, also die Gabe von Vasodilatatoren, führt zu ei- ner Abnahme der Wandspannung sowie zur Stabilisierung von linksventrikulä- rer Größe und Auswurffraktion (49, 72, 107). ACE-Hemmer führen zur Stabili- sierung oder Reduktion der linksventri- kulären Masse („reverse remodeling“) (72) und sind somit zu bevorzugen. Da eine niedrige Herzfrequenz eine Zunah- me von Diastolendauer, Regurgitations- volumen und Wandspannung zur Folge hat, sollte eine bradykardisierende me- dikamentöse Therapie (beispielsweise mit Betablockern) vermieden werden.
Patienten, bei denen eine linksventri- kuläre Dysfunktion nach der Operation persistiert, sollten entsprechend den Richtlinien mit ACE-Hemmern, (falls erforderlich mit AT1-Antagonisten), Be- tablockern, Diuretika und Aldosteron- antagonisten behandelt werden (56).
Diagnose
Bereits auskultatorisch wird häufig der Verdacht auf eine Aorteninsuffizienz geäußert. Die definitive Diagnose einer insuffizienten Aortenklappe erfolgt echokardiographisch. Für die progno- stische Einschätzung ist die Gradu- ierung der Regurgitation und die Ana- lyse von Ventrikelgröße und -funktion wichtig, zur Beurteilung der Rekon- struktionsmöglichkeit die morphologi- sche Analyse von Klappe und Wurzel (Grafik 1). Bei der Graduierung des Refluxes an der Klappe genügt es oft, die geringe von der hämodynamisch be- deutsamen Insuffizienz zu trennen, um zwischen primärem Vitium und Kar- diomyopathie als Ursache einer Dys- funktion des linken Ventrikels zu diffe- renzieren. In der klinischen Praxis nütz- liche Parameter und Schwellenwerte bedeutender Aorteninsuffizienz sind:
Abbildung 1: a) Transösophageales Echokardiogramm einer trikuspiden Aortenklappe mit ausgeprägtem Pro- laps der rechtskoronaren Tasche. b) Bei der Untersu- chung mit Farbdoppler sieht man eine schwere Insuffi- zienz der Aortenklappe mit exzentrischem Verlauf des Regurgitationsjets.
a
b
> eine Druckhalbwertszeit des In- suffizienzsignals im Continuous-wave- Doppler < 250–300 ms (105),
> ein Durchmesser der Vena contrac- ta von 6 mm (123) und
> eine Jet-Breite im aortoventriku- lären Übergang relativ zum Durchmes- ser des Ausflusstrakts > 50 Prozent.
Bei asymptomatischen Patienten sind als Prognosemarker die Größe und Funktion der linken Kammer entschei- dend. Obwohl an nur kleinen Kollekti- ven erarbeitet (55), wird ein gebräuchli- cher Grenzwert für den systolischen Ventrikeldurchmesser mit 55 mm ange- geben. Dies ist ein Indikator für eine schlechte Prognose. Die aktuellen Emp- fehlungen der European Society of Car- diology sehen 50 mm oder 25 mm/m
2Körperoberfläche vor (57). Diastolische Durchmesser von 75 mm sind weniger trennscharf (12). Für die Ejektionsfrak- tion in Ruhe wird als Grenze 50 Prozent angegeben. Sind beide Parameter nicht
eindeutig, erlaubt die unzurei- chende Steigerung der Ejekti- onsfraktion während der Bela- stung, ein Niedrig- von einem Hochrisikokollektiv zu unter- scheiden (12).
Indikationsstellung zur operativen Therapie
Mit Entwicklung einer sym- ptomatischen Herzinsuffizi- enz oder einer linksventri- kulären Dysfunktion liegt ei- ne Konstellation vor, in der die operative Korrektur des Klappenfehlers notwendig ist. Gleichfalls sollte bei Er-
reichen eines endsystolischen Durch- messers des linken Ventrikels von 55 mm die Aorteninsuffizienz auch bei asym- ptomatischen Patienten korrigiert wer- den (9, 13, 31, 40, 57). Eine akzeptierte Indikation zur Operation, un- abhängig vom Schweregrad der Aorteninsuffizienz, be- steht bei einer Erweiterung der Aortenwurzel auf einen Durchmesser von mehr als 55 mm (9, 57). Neuere Daten lassen bereits Aortendurch- messer von mehr als 45 bis 50 mm in bestimmten Kon- stellationen als ausreichend erscheinen, um sich für eine operative Therapie zu ent- scheiden (57) .
Klappenersatz
Der prothetische Ersatz der Aortenklappe ist heute ein Routineverfahren, das mit ge- ringem Risiko durchgeführt werden kann (33, 52, 60). Es verbleiben bei mechanischen Prothesen lebenslang die Pro- bleme der Thrombembolie mit einer Inzidenz von 0,5 bis 2 Prozent/Patientenjahr un- ter der empfohlenen Antiko- agulation mit Cumarinderiva- ten und einer INR von mehr als 2 (30, 58, 63, 95). Dieses Thrombembolierisiko ist ab- hängig von Alter und Herz-
rhythmus des Patienten sowie der Ko- morbidität und Qualität der Antikoagu- lation. Die Antikoagulation birgt wie- derum das Risiko von Blutungskompli- kationen, das vom Alter des Patienten und der Qualität der Antikoagulation abhängig ist. Unter optimalen Bedin- gungen ist mit schweren Blutungen in 0,5 bis 1,5 Prozent pro Patientenjahr zu rechnen (5, 7, 58). Die Inzidenz von Blu- tungskomplikationen ist bei jüngeren Patienten gering, das kumulative Risiko kann jedoch aufgrund der hohen post- operativen Lebenserwartung beträcht- lich sein.
Biologische Prothesen sind ohne An- tikoagulation von einer Thrombembo- lierate begleitet, die vergleichbar ist mit mechanischen Prothesen bei guter An- tikoagulation (30, 63, 95). Sie degenerie- ren altersabhängig (6, 26, 27, 59, 61, 96, 97). Ein 70-jähriger Patient kann mit 95- prozentiger Wahrscheinlichkeit damit rechnen, innerhalb der folgenden zehn Jahre nicht erneut operiert zu werden.
Deshalb erscheint diese Prothese ab ei- nem Alter von 65 bis 70 Jahren in Bezug auf Haltbarkeit und die Gefahr einer Thrombembolie als die bessere Wahl (99). Liegt eine prognostisch ungünsti- ge Konstellation vor, wie zum Beispiel die Kombination eines Aortenvitiums mit koronarer Herzkrankheit, ist der Einsatz auch bei einem 60-jährigen Pa- tienten gut vertretbar (98). Bei Jünge- ren ist die Funktionsdauer der Biopro- these weniger befriedigend.
Lebenslang besteht bei mechani- schen und biologischen Prothesen das
a) Ist die Insuffizienz der Aortenklappe durch die Dilata-tion der Aortenwurzel im sinutubulären und aortoven- trikulären Übergang verursacht (Pfeile), b) können durch Reimplantation der Aortenklappe in einer Gefäßprothe- se die Dimensionen der Aortenwurzel in beiden Berei- chen (Pfeile) und damit die Funktion der Klappe dauer- haft wiederhergestellt werden.
Grafik 1
a) Liegt die Ursache der Koaptationsstörung der Aorten- klappe in einem Prolaps einer Tasche, b) führt das Ver- kürzen des freien Randes der betroffenen Tasche zu ei- ner Normalisierung der Koaptation.
Grafik 2
a b
a b
Abbildung 2: Intraoperativer Situs einer rekonstruierten bikuspiden Aortenklappe. Der Prolaps der akoronaren Tasche ist durch raffende Nähte korrigiert, bei modera- tem Zug an den Kommissuren findet man eine gute Ko- aptation der Taschen.
Risiko des paravalvulären Lecks und der Prothesenendokarditis, die mit 0,3 bis 0,5 Prozent beziehungsweise 1 Pro- zent pro Patientenjahr vorkommt (5, 16, 30, 47, 58, 78). Beide Komplikationen sind nur in einem geringen Prozentsatz einer konservativen Behandlung zu- gänglich und bringen ebenfalls die Not- wendigkeit einer Reoperation mit sich.
Diese spezifischen Komplikationen des Klappenersatzes haben eine negative Auswirkung auf die Lebenserwartung.
Nach Eingriffen an der Mitralklappe sieht man so im langfristigen Verlauf ei- ne geringere Lebenserwartung, wohin- gegen nach einer Rekonstruktion eine durchschnittliche Lebensdauer zu er- warten ist (80). Bislang existieren keine vergleichbaren Daten für die Aorten- klappe.
Das aortale Homograft ist nur be- grenzt verfügbar und besitzt eine nur wenig längere Haltbarkeit als die Bio- prothese (89, 118). Beim Homograft tritt selten ein paravalvuläres Leck auf;
auch ist das Risiko im Vergleich zu her- kömmlichen Prothesen geringer, an ei-
ner Endokarditis zu erkran- ken (104). Problematisch ist die ausgeprägte Neigung zur Verkalkung der Aortenwand, die das Risiko einer Reopera- tion erhöht.
Der Ersatz der Aortenklap- pe mit dem pulmonalen Auto- graft (Ross-Operation) ist ei- ne Option, die beim jungen Patienten eingesetzt werden kann und keine Antikoagula- tion erfordert (2, 36). Die Frei- heit von Reoperation liegt nach 20 Jahren bei etwa 80 Prozent und ist somit den an- deren biologischen Ersatzver- fahren überlegen (21). Der Eingriff ist jedoch komplex und nicht nur durch den Er- satz zweier Klappen, sondern auch durch mögliche Verlet- zungen septaler Koronarien mit einem erhöhten Risiko verbunden. Gründe für einen Wiederholungseingriff sind die Insuffizienz des Auto- grafts und Stenosierungen im Bereich des pulmo-
nalen Homografts (19, 74). Die Kom- plexität und das Risiko der Operation lassen diesen Ein- griff lediglich bei ausgewähl- ten jungen Patienten als gute Lösung erscheinen.
Rekonstruktion
Obwohl erste Rekonstruktio- nen von insuffizienten Aor- tenklappen bereits in den 1960er-Jahren vorgenommen wurden (17, 114, 115, 125), galt dieses Vorgehen bislang als wenig reproduzierbar. Im Ge- gensatz zur zweisegelig ange- legten Mitralklappe mit einer Koaptationslinie der Segel ist die Schlussfunktion der triku- spiden Aortenklappe von der Geometrie dreier Koaptati- onslinien abhängig (54). Die Tatsache, dass der eigentliche Ring der Aortenklappe keine zweidimensionale, sondern ei- ne komplexe dreidimensiona-
le Struktur darstelt, erschwert das prä- operative Abschätzen des Insuffizienz- mechanismus und die operative Kor- rektur. Die Kraftverteilung an Taschen- klappe und Wurzel müssen bei einer Rekonstruktion berücksichtigt werden (44). Heute können die einzelnen pa- thologischen Komponenten der Aor- teninsuffizienz echokardiographisch als Grundlage für die Anwendung spezi- fischer rekonstruktiver Verfahren be- stimmt werden.
Bei der Dilatation der Aortenwur- zel kann eine subkommissurale Raf- fung, ein Remodellieren der Aorten- wurzel oder die Reimplantation der Aortenklappe in einer Gefäßprothese (Grafik 1) erwogen werden (17, 24, 106). Der Prolaps von Taschenklappen kann durch Resektion von redundan- tem Klappengewebe mit anschließen- der Readaptation oder einfaches Raf- fen des Klappenrandes (18, 22, 66) korrigiert werden (Grafik 2, Abbil- dungen 2, 3 a, 3 b). Durch das Einnähen eines Flickens (zum Beispiel aus Peri- kard) kann man Defekte verschließen oder retrahierte Taschenklappen in ih-
a
Abbildung 3: Echokardiographische Kontrolle nach Kor- rektur von Prolaps der rechtskoronaren Tasche (Abbil- dung 1). a) Der Prolaps ist nahezu vollständig beseitigt, b) im Farbdoppler ist ein minimaler diastolischer Reflux erkennbar.
b
Eigene Rekonstruktionsergebnisse der Aortenklappe; das operative Risiko ist in Anbetracht der Begleiterkrankun- gen gering, die Freiheit von Reoperation ist bei bikuspider Klappenanatomie besser als bei trikuspider.
Das durchschnittliche Alter der Patienten betrug 58 ±17 Jahre (2–82 Jahre). 282 Patienten wurden behandelt, zusätzliche Diagnosen: 188 mit Aneurysma, chronische Dissektion; 39 mit akuter Dissektion; 61 mit koronarer Herzerkrankung; 26 mit Mitral-/Trikuspidalinsuffizienz; 4 Patienten mit kongenitalen Vitien. Die Krankenhausletalität betrug bei elektiven Eingriffen 2,9 Prozent, bei Notfällen 10,5 Prozent. *1, bikuspide Klappen;
*2, trikuspide Klappen, zum jeweiligen Zeitpunkt Grafik 3
rer Konfiguration normalisieren (32).
Kommen unterschiedliche Defekte bei einem Patienten vor, ist auch die Kom- bination verschiedener Techniken mög- lich, um den individuell vorliegenden pathologischen Veränderungen gerecht zu werden.
Mittel- und langfristige Erfahrungen liegen für das Operationsverfahren vor, bei dem die Dilatation der Aortenwur- zel durch Reimplantation der nativen Aortenklappe korrigiert wird (25, 28, 53, 112). Das Risiko des Eingriffs ist ge- ring, die Freiheit von Reoperation liegt bei 95 Prozent nach fünf und 90 Prozent nach zehn Jahren (25, 28, 53). Auch die Korrektur der Wurzeldilatation durch Einnähen einer passend konfigurierten Dacron-Prothese (Remodellieren der Aortenwurzel) kann die weitgehende oder vollständige Suffizienz der Aor- tenklappe bewirken (8, 15, 25, 34, 111, 131). Das operative Risiko ist ebenfalls niedrig, die langfristige Stabilität gut bis befriedigend; die Freiheit von Reopera- tion liegt in den meisten Serien bei 90 Prozent nach fünf und zehn Jahren.
Dieses Vorgehen scheint trotz vorder- gründig physiologischerem Bewe- gungsmuster der Aortenklappe (70) bei Patienten mit Marfan-Syndrom eine ge- ringere langfristige Stabilität als die Reimplantation zu besitzen (28). Die systolische Funktion der erhaltenen und so rekonstruierten Aortenklappe in Ruhe und unter Belastung ist physiolo- gisch (48).
Vergleichsweise geringe Fallzahlen wurden zur isolierten Rekonstruktion der Aortenklappe veröffentlicht, das heißt die Korrektur von Taschenprolaps oder Retraktion ohne zusätzliche Wur- zeldilatation (20, 35, 39, 50, 64, 66, 81, 100, 117, 124). Auch bei diesen Eingrif- fen ist das operative Risiko gering; die Freiheit von Reoperation nach fünf Jah- ren reicht von 50 bis 90 Prozent. Die Progredienz einer offensichtlich vorbe- standenen, mäßigen Dilatation der Aortenwurzel kann zum erneuten Auf- treten der Insuffizienz beitragen (81).
Die Autoren haben festgestellt, dass eine Kombination aus pathologischen Veränderungen von Klappe und Wurzel bei einem großen Teil der Patienten mit Aorteninsuffizienz besteht (66, 110).
Entsprechend wurden konsequent die rekonstruktiven Ansätze für Wurzel
und Klappe bei Bedarf kombiniert.Trotz weiterer zusätzlicher herzchirurgischer Eingriffe bei einem großen Teil der Patienten ist das Risiko von elektiven oder Notfalleingriffen eher geringer, als es für den Ersatz der Aortenklappe zu erwarten wäre. Eine Endokarditis der rekonstruierten Aortenklappe trat in einer kumulativen Nachbeobachtungs- zeit von 700 Patientenjahren nur einmal auf. Auch bei der Kombination rekon- struktiver Eingriffe an Klappentaschen und Aortenwurzel liegt die Freiheit von Reoperation nach fünf Jahren bei mehr als 90 Prozent, die Stabilität der Korrektur ist bei bikuspiden Aorten- klappen besser als bei trikuspider Ana- tomie (Grafik 3).
Schlussfolgerungen
Die Rekonstruktion der insuffizienten Aortenklappe ist heute bei vielen Pati- enten möglich; das operative Risiko ist gegenüber dem Klappenersatz nicht er- höht. Die mittelfristige Stabilität einer solchen Korrektur ist gut und bei spe- ziellen Konstellationen (zum Beispiel bikuspide Aortenklappe) vergleichbar der Mitralrekonstruktion. Die hämo- dynamische Funktion rekonstruierter Aortenklappen ist physiologisch und somit den Klappenprothesen überle- gen. In Analogie zur Mitralrekonstruk- tion erscheint es möglich, dass mit der Rekonstruktion der Aortenklappe die klappenbedingte Morbidität und Leta- lität verringert wird.
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Manuskript eingereicht: 11. 3. 2004, angenommen:
8. 4. 2004
❚
Zitierweise dieses Beitrags:Dtsch Arztebl 2004; 101: A 2475–2479 [Heft 37]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literatur- verzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit3704 abrufbar ist.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Hans-Joachim Schäfers Klinik für Thorax- und Herz-Gefäßchirurgie Universitätskliniken des Saarlandes Kirrberger Straße 1
66421 Homburg/Saar
E-Mail: chhjsc@uniklinik-saarland.de
Topisch applizierte nichtsteroidale An- tiphlogistika (NSAID) sind lediglich in den ersten zwei Wochen der Be- handlung einer Osteoarthritis wirksa- mer als ein Placebo, aber zu keinem Zeitpunkt so effektiv wie oral verab- reichte NSAID. Dies berichten Jinying Lin und Kollegen von der Universität in Nottingham, England.
In der präsentierten Metaanalyse bewerteten die Autoren die Ergebnis- se von 13 randomisierten placebokon- trollierten Studien, in denen insgesamt 1983 Patienten untersucht wurden. Im Gegensatz zu einer 1998 erschienenen systematischen Übersichtsarbeit wur- den nicht nur die ersten zwei Behand- lungswochen betrachtet, sondern das Follow-up auf vier Wochen ausge- dehnt. Hierdurch wiesen Lin et al.
nach, dass lediglich in den ersten 14 Tagen die Schmerzen und die Funkti- on besser topisch als mit einem Place- bo behandelt werden können. Steif- heit und eine mindestens 50-prozenti- ge Besserung der Schmerzen wie der allgemeinen Symptomatik wurden le- diglich in der ersten Behandlungswo- che dokumentiert. Topisch verabreich- te Antiphlogistika waren zu jedem Untersuchungszeitpunkt wirkungsär- mer als oral eingenommene Medika- mente. Lin und Mitarbeiter vermuten, dass nur einige NSAID äußerlich an- gewendet effektiv sind und nicht die gesamte Medikamentenklasse.
Die Autoren folgern, dass die ameri- kanischen und europäischen Richtlini- en, die einen Einsatz von topischen nichtsteroidalen Antiphlogistika emp- fehlen, überarbeitet und Studien mit ei- nem längeren Follow-up initiiert wer-
den sollten.
meLIn J, Zhang W, Jones A, Doherty M: Efficacy of topical non-steroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of osteoarthritis: meta-analysis of randomised control- led trials. BMJ 2004; 329: 324–326.
Weiya Zhang, Academic Rheumatology, University of Nottingham, City Hospital Nottingham, NG5 1PB, Eng- land, E-Mail: weiya.zhang@nottingham.ac.uk
Osteoarthritis: topische NSAID nach zwei
Wochen wirkungslos
Referiert
Literatur
1. Agozzino L, de Vivo F, Falco A et al.: Non-inflamma- tory aortic root disease and floppy aortic valve as cause of isolated regurgitation: a clinico-morpholo- gic study. Int J Cardiol 1994; 45:129–134.
2. Aklog L, Carr-White GS, Birks EJ, Yacoub MH: Pul- monary autograft versus aortic homograft for aortic valve replacement: interim results from a prospec- tive randomised trial. J Heart Valve Dis 2000; 9:
176–188.
3. Allen WM, Matloff JM, Fishbein MC: Myxoid de- generation of the aortic valve and isolated aortic severe aortic regurgitation. Am J Cardiol 1985, 55:
439–444.
4. Anderson RH: Clinical anatomy of the aortic root.
Heart 2000; 84: 670–673.
5. Arom KV, Nicoloff DM, Kersten TE et al.: St. Jude me- dical prosthesis: valve-related deaths and complica- tions. Ann Thorac Surg 1987; 43: 591–598.
6. Banbury MK, Cosgrove DM,Which JA et al.:Age and valve size effect on the long-term durability of the Carpentier-Edwards aortic pericardial bioprosthe- sis. Ann Thorac Surg 2001; 72: 753–757.
7. Bharat V, Das NK, Mohanty B et al.: Reduction of mechanical heart valve thrombosis through a clini- cal audit. J Heart Valve Dis 2003; 12: 362–369.
8. Birks EJ, Webb C, Child A, Radley-Smith R, Yacoub MH: Early and long-term results of a valve-sparing operation for Marfan syndrome. Circulation 1999;
100: II29–35.
9. Bonow RO, Carabello B, Deleon AC et al.: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol 1998; 32:
1486–588.
10. Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE: Serial long term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgi- tation and normal left ventricular systolic function.
Circulation 1991; 84: 1625–1635.
11. Bonow RO, Rosing DR, McIntosh CL et al.: The natu- ral history of asymptomatic patients with aortic re- gurgitation and normal left ventricular function.
Circulation 1983; 68: 509–517.
12. Borer JS, Herrold EM, Hochreiter CA et al.: Aortic re- gurgitation: Selection of asymptomatic patients for valve surgery. In: Borer JS, Isom OW, eds.: Pathophy- siology, evaluation and management of valvular heart disease. Basel: Karger 2002; 74–85.
13. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM at al.: Prediction of indications for valve replacement among asymp- tomatic or minimally symptomatic patients with
chronic aortic regurgitation and normal left ventri- cular performance. Circulation 1998; 97: 525–534.
14. Borst HG: Gross pathology. In Borst HG: Surgical treatment of aortic dissection, p. 23–36. New York:
Churchill Livingstone Inc. 1996.
15. Burkhardt HM, Zehr KJ, Schaff HV et al.: Valve-pre- serving aortic root reconstruction: a comparison of techniques. J Heart Valve Dis 2003; 12: 62–67.
16. Butchart EG, Li HH, Payne N, Buchan K, Grunkemei- er GL: Twenty years' experience with the Medtronic Hall valve. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:
1090–1100.
17. Cabrol C, Cabrol A, Guiraudon G, Bertrand M: Le traitement de l'insuffisance aortique par l'annulo- plastie aortique. Arch Mal Cœur Vaiss 1966; 59:
1305–1322.
18. Carpentier A: Cardiac valve surgery – the „French correction“. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:
323–337.
19. Carr-White GS, Kilner PJ, Hon JK et al.: Incidence, lo- cation, pathology, and significance of pulmonary Homograft stenosis after the Ross operation. Circu- lation 2001; 104: I16–20.
20. Casselman FP, Gillinov AM, Akhrass R et al.: Inter- mediate durability of bicuspid aortic valve repair for prolapsing leaflet. Eur J Cardio-thorac Surg 1999;
15: 302–308.
21. Chambers JC, Somerville J, Stone S, Ross DN: Pul- monary autograft procedure for aortic valve dis- ease: long-term results of the pioneer series.
Circulation 1997; 96: 2206–2214.
22. Cosgrove DM, Rosenkranz ER, Hendren WG, Bartlett JC, Stewart WJ: Valvuloplasty for aortic insufficien- cy. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102: 571–577.
23. Dagum P, Green GR, Nistal FJ et al.: Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants. Circulation 1999; 100: II54–II62.
24. David TA, Feindel CM: An aortic valve-sparing ope- ration for patients with aortic incompetence and aneurysm of the ascending aorta. J Thorac Cardio- vasc Surg 1992; 103: 617–622.
25. David TE, Feindel CM, Bos J: Repair of the aortic valve in patients with aortic insufficiency and aortic root aneurysm. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109:
345–351.
26. David TE, Ivanov J, Armstrong S, Feindel CM, Cohen G: Late results of heart valve replacement with the Hancock II bioprosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121: 268–278.
27. Dellgren G, David TE, Raanani E et al.: Late hemo- dynamic and clinical outcomes of aortic valve repla-
cement with Carpentier-Edwards Perimount peri- cardial prosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;
124: 146–154.
28. De Oliviera NC, David TE, Ivanov J et al.: Results of surgery for aortic root aneurysm in patients with Marfan syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;
125: 789–796.
29. Devereux RB, Roman MJ: Aortic disease in Marfan's syndrome. N Engl J Med 1999; 340: 1358–1359.
30. Division of Cardiovascular, Respiratory, and Neuro- logical Devices, Center for Devices and Radiological Health, Food and Drug Administration; Replace- ment heart valve guidance, version 4.1 Washington, DC: Food and Drug Administration 1994.
31. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV et al.:
Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. Circulation 1999; 99: 1851–1857.
32. Duran CMG, Gometz B, Al-Halees Z: Non-prosthetic aortic valve surgery. J Heart Valve Dis 1994; 3:
439–444.
33. Edwards FH, Peterson ED, Coombs LP et al.: Predic- tion of operative mortality after valve replacement surgery. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 885–892.
34. El Khoury GA, Underwood MJ, Glineur D, Derouck D, Dion RA: Reconstruction of the ascending aorta and aortic root: experience in 45 consecutive patients.
Ann Thorac Surg 2000; 70: 1246–1250.
35. Elgamal MA, Hakimi M, Lyons JM, Walters HL: Risk factors for failure of aortic valvuloplasty in aortic in- sufficiency with ventricular septal defect. Ann Thor- ac Surg 1999; 68: 1350–1355.
36. Elkins RC, Lane MM, McCue C, Ward KE: Pulmonary autograft root replacement: mid-term results. J Heart Valve Dis 1999; 8: 499–503.
37. Fedak PWM, Verma S, David TE et al.: Clinical and pathophysiological implications of a bicuspid aortic valve. Circulation 2002; 106: 900–904.
38. Fenoglio JJ, McAllister HA, DeCastro CM, Davia JE, Cheitlin MD: Congenital bicuspid aortic valve after age 20. Am J Cardiol 1997; 39: 164–169.
39. Fraser C, Wang N, Mee R et al.: Repair of insufficient bicuspid aortic valves. Ann Thorac Surg 1994; 58:
386–390.
40. Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ, Cricitiello MG:
Chronic aortic regurgitation: prognostic value of left ventricular end-systolic dimension and end-dia- stolic radius/thickness ratio. J Am Coll Cardiol 1983;
1: 775–782.
41. Geddes CC, Fox JG, Simpson K, Boulton-Jones JM:
Aortic regurgitation caused by complex outflow calcification in a patient with chronic renal failure.
Ursachen
und Behandlungsstrategien der Aortenklappeninsuffizienz
Hans-Joachim Schäfers
1Michael Böhm
2Literaturverzeichnis Heft 37/2004
Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 3230–3232.
42. Gnyaneshwar R, Kumar RK, Balakrishnan KR: Dyna- mic analysis of the aortic valve using a finite ele- ment model. Ann Thorac Surg. 2002; 73: 1122–
1129.
43. Gordon SM, Serkey JM, Longworth DL, Lytle BW, Cosgrove DM: Early onset prosthetic valve endocar- ditis: the Cleveland Clinic experience 1992–1997.
Ann Thorac Surg 2000; 69: 1388–1392.
44. Graeter TP, Kindermann M, Fries R, Langer F, Schä- fers HJ: Comparison of aortic valve gradients during exercise after aortic valve reconstruction. Chest 2000; 118: 1271–1277.
45. Grande-Allen KJ, Cochran RP, Reinhall PG, Kunzel- man KS: Mechanisms of aortic valve incompetence in aging: a finite element model. J Heart Valve Dis.
1999; 8: 149–156.
46. Grande-Allen KJ, Cochran RP, Reinhall PG, Kunzel- man KS: Mechanisms of aortic valve incompetence:
finite element modeling of aortic root dilatation.
Ann Thorac Surg 2000; 69: 1851–1857.
47. Grande-Allen KJ, Cochran RP, Reinhall PG et al.: Re- creation of sinuses is important for sparing the aor- tic valve: a finite element study. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: 753–763.
48. Grande-Allen KJ, Cochran RP, Reinhall PG, Kunzel- man KS: Mechanisms of aortic valve incompetence:
finite-element modelling of Marfan syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 946–954.
49. Greenberg B, Massie B, Bristow JD at al.: Long-term vasodilator therapy of chronic aortic insufficiency. A randomized-double blinded placebo controlled cli- nical trial. Circulation 1988; 78: 92–103.
50. Grinda JM, Latremouille C, Berrebi AJ et al.: Aortic cusp extension valvuloplasty for rheumatic aortic valve disease: midterm results. Ann Thorac Surg 2002; 74: 438–443.
51. Guiney TE, Davies MJ, Parker DJ, Leech GJ, Leatham A:The aetiology and course of isolated severe aortic regurgitation: A clinical, pathological, and echocar- diographic study. Br Heart J 1987; 58: 358–368.
52. Hannan EL, Racz MJ, Jones RH et al.: Predictors of mortality undergoing cardiac valve replacements in New York state. Ann Thorac Surg 2000; 70:
1212–1218.
53. Harringer W, Pethig K, Hagl C et al.: Replacement of ascending aorta with aortic valve reimplantation:
midterm results. Eur J Cardiothorac Surg 1999; 15:
803–807.
54. Haydar HS, He GW, Hovaguimian H et al.: Valve re- pair for aortic insufficiency: surgical classification and techniques. Eur J Cardio-thorac Surg 1997; 11:
258–265.
55. Henry WL, Bonow RO et al.: Observations on the op- timum time for operative intervention for aortic regurgitation: I. Evaluation of the results of aortic valve replacement in symptomatic patients; II. Serial echocardiographic evaluation of asymptomatic pa- tients. Circulation 1980; 61: 471–492.
56. Hunt SA, Baker DW, Chin MH et al.: ACC/AHA Gui- delines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Circulation 2001;
104: 2996–3007.
57. Iung B, Gohlke-Bärwolf C, Tornos P et al.: Recom- mendations on the management of the asympto- matic patient with valvular heart disease. Eur Heart J 2002; 23: 1253–1266.
58. Jamieson WRE, Burr LH, Anderson WN et al.:
Prosthesis-related complications: first-year annual rates. J Heart Valve Dis 2002; 11: 758–1763.
59. Jamieson, WRE, Janusz MT, Burr LH et al.: Carpen- tier-Edwards supraannular porcine bioprosthesis:
second generation prosthesis in aortic valve replacement. Ann Thorac Surg 2001; 71 Suppl. 5;
S224–227.
60. Jamieson WRE, Edwards FH, Schwartz M et al.: Risk stratification for cardiac valve replacement. Natio- nal cardiac surgery database. Ann Thorac Surg 1999; 67: 943–951.
61. Jamieson WRE, Rosado LJ, Munro AI et al.: Carpen- tier-Edwards standard porcine bioprosthesis: pri- mary tissue failure (structural valve deterioration) by age groups. Ann Thorac Surg 1988; 46: 155–162.
62. Keane MG, Wiegers SE, Plappert T et al.: Bicuspid aortic valves are associated with aortic dilatation out of proportion to coexistent valvular lesions. Cir- culation 2000; 102: III35–39.
63. Khan S: Long-term outcomes with mechanical and tissue valves. J Heart Valve Dis 2002; 11: S8–14.
64. Kin H, Izumoto H, Nakajima T et al.: Midterm results of conservative repair of the incompetent bicuspid aortic valve. J Cardiovasc Surg 2003; 44: 19–23.
65. Kunzelman KS, Grande KJ, David TE et al.: Aortic root and valve relationships. Impact on surgical re- pair. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 162–170.
66. Langer F, Graeter T, Nikiloudakis N et al.: Valve-pre- serving aortic replacement: does the additional re- pair of leaflet prolapse adversely affect the results?
J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122: 270–277.
67. Lansac E, Lim HS, Shomura Y et al.: Aortic and pul- monary root: are their dynamics similar? Eur J Car- diothorac Surg. 2002; 21: 268–275.
68. Lansac E, Lim HS, Shomura Y et al.: A four-dimensio- nal study of the aortic root dynamics. Eur J Cardio- thorac Surg 2002; 22: 497–503.
69. Lansac E, Lim KH, Shomura Y et al.: Dynamic balan- ce of the aortomitral junction. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123: 911–918.
70. Leyh RG, Schmidtke C, Sievers HH, Yacoub MH:
Opening and closing characteristics of the aortic valve after different types of valve-preserving surgery.
Circulation 1999; 100: 2153–2160.
71. Lima T, Spjut HJ, Coelho A et al.: The morphology of ascending aortic aneurysms. Human Pathol 1983;
14: 810–817.
72. Lin M, Chiang H, Lin S et al.: Vasodilator therapy in chronic asymptomatic aortic regurgitation: enala- pril versus hydralazine therapy. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1046–1053.
73. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, Tilvis R: Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly. An echo- cardiographic study of a random population sample.
J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1220–1225.
74. Luciani GB, Casali G, Favaro A et al.: Fate of the aor- tic root late after Ross operation. Circulation 2003;
108: II61–67.
75. Marcus FJ, Ronan J, Masamik LF, Ewy GA: Aortic in- sufficiency secondary to spontaneous rupture of a fenestrated leaflet. Am Heart J 1963; 66: 675–678.
76. Marsalese DL, Moodie DS, Lytle BS et al.: Cystic me- dial necrosis of the aorta in patients without Mar- fan syndrome. J Am Coll Cardiol 1990; 16:
1062–1067.
77. McKay RG, Yacoub MH: Clinical and pathological findings in patients with „floppy“ valves treated surgically. Circulation 1973, 47– 48: 63–73.
78. Miller DL, Moris JJ, Schaff HV et al.: Reoperation for aortic valve periprosthetic leakage: identification of patients at risk and results of operation. J Heart Val- ve Disease 1995; 4: 160–165.
79. Mills P, Leech G, Davies M, Leatham A: The natural history of a non-stenotic bicuspid aortic valve. Br Heart J 1978; 40: 951–957.
80. Mohty D, Enriquez-Sarano M: The long-term out- come of mitral valve repair for mitral valve pro- lapse. Curr Cardiol Rep 2002; 4: 104–110.
81. Moidl R, Moritz A, Simon P et al.: Echocardiographic results after repair of incompetent bicuspid aortic valves. Ann Thorac Surg 1995; 60: 669–672.
82. Morganroth J, Perloff JK, Zeldis SM, Dunkman WB:
Acute severe aortic regurgitation. Pathophysiology, clinical recognition, and management. Ann Int Med 1977, 87: 223–232.
83. Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg AD, Isselba- cher EM: Transesophageal echocardiographic de- scription of the mechanisms of aortic regurgitation in acute type A aortic dissection. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 884–890.
84. Muluk SC, Gertler JP, Brewster DC et al.: Presenta- tion and patterns of aortic aneurysms in young pa- tients. J Vasc Surg 1994; 20: 880–886.
85. Murray CA, Edwards JE: Spontaneous laceration of the ascending aorta. Circulation 1973; 47: 848.
86. Nistri S, Sorbo MD, Marin M et al.: Aortic root dila- tation in young men with normally functioning bi- cuspid aortic valves. Heart 1999; 82: 19–22.
87. Nkomo VT, Enriquez-Sarano M, Ammash NM et al.:
Bicuspid aortic valve associated with aortic dilatati- on: a community-based study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 351–356.
88. O'Brien KP, Hitchcock GC, Barratt-Boyes BG, Low JB:
Spontaneous aortic cusp rupture associated with valvular myxomatous transformation. Circulation 1968; 37: 273–278.
89. O'Brien MF, Harrocks S, Stafford EG et al.: The ho- mograft aortic valve: a 29-year, 99.3% follow up of 1,022 valve replacements. J Heart Valve Dis. 2001;
10: 334–344.
90. Olson LJ, Subramanian R, Edwards WD: Surgical pa- thology of pure aortic insufficiency: a study of 225 cases. Mayo Clin Proc 1984: 835–841.
91. Osler W: The bicuspid condition of the aortic valves.
Trans Ass Am Phys 1886; 1: 185–192.
92. Pachulski RT, Chan KL: Progression of aortic valve dysfunction in 51 adult patients with congenital bi- cuspid aortic valve: assessment and follow up by Doppler echocardiography. Br Heart J 1993; 69:
237–240.
93. Pachulski RT, Weinberg AL, Chan KL: Aortic aneurysm in patients with functionally normal or minimally stenotic aortic valves. Am J Cardiol 1991;
1: 781–782.
94. Peter M, Hoffmann A, Parker C et al.: Progression of aortic stenosis in adults: role of age and concomi- tant coronary artery disease. Chest 1993; 103:
1715–1719.
95. Peterseim DS, Cen YY, Cheruvu S et al.: Long-term outcome after biologic versus mechanical aortic valve replacement in 841 patients. J Thorac Cardio- vasc Surg 1999 May; 117: 890–897.
96. Poirer NC, Pelletier LC, Pellerin M, Carrier M: 15- year experience with the Carpentier-Edwards peri- cardial bioprosthesis. Ann Thorac Surg 1998; 66:
S57–61.
97. Pupello DF, Bessone LN, Hiro SP et al.: Bioprosthetic valve durability in the elderly: the second decade. J Card Surg 1991; 6: 575–579.
98. Puvimanasinghe JP, Takkenberg JJ, Eikemans MJ et al.: Choice of a mechanical valve or a bioprosthesis for AVR: does CABG matter? Eur J Cardiothorac
Surg 2003; 23: 688–695.
99. Rahimtoola SH: Choice of prosthetic heart valve for adult patients. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 893–904.
100. Rao V, Van Arsdell GS, David TE, Azakie A, Williams WG: Aortic valve repair for adult congenital heart disease: a 22-year experience. Circulation 2000;
102: III40–43.
101. Roberts WC: The congenitally bicuspid aortic valve.
Am J Cardiol 1970; 26: 72–83.
102. Roberts WC:Aortic dissection: anatomy, consequen- ces, and causes. Am Heart J 1981; 101: 195.
103. Roberts WC, Morrow AG, McIntosh C, Jones M, Ep- stein SE: Congenitally bicuspid aortic valve causing severe, pure aortic regurgitation without super- imposed infective endocarditis. Am J Cardiol 1981;
47: 206–209.
104. Sabik JF, Lytle BW, Blackstone EH et al.: Aortic root replacement with cryopreserved allograft for prosthetic valve endocarditis. Ann Thorac Surg 2002; 74: 650–659.
105. Samstad S, Hegrenaes L, Skjaerpe T, Hatle L: Half time of the diastolic aortoventricular pressure diffe- rence by continuous wave Doppler ultrasound: a measure of the severity of aortic regurgitation? Br Heart J 1989; 61: 336–343.
106. Sarsam MA, Yacoub M: Remodeling of the aortic valve annulus. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 105:
435–438.
107. Scognamiglio R, Fasoli G, Dalla Volta S: Progression of myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe aortic insufficiency. Clin Cardiol 1986;
9: 151–156.
108. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G et al.: Ni- fedipine in asymptomatic patients with severe aor- tic regurgitation and normal left ventricular func- tion. N Engl J Med 1994; 331: 689–694.
109. Schäfers HJ: Valve-preserving surgery of the proxi- mal aorta. J Cardiovasc Surg 2001; 42: 509–516.
110. Schäfers HJ, Aicher D, Langer F: Correction of leaflet prolapse in valve-preserving aortic replacement:
pushing the limits? Ann Thorac Surg 2002; 74:
S1762–1764.
111. Schäfers H-J, Fries R, Langer F et al.: Valve preserv- ing replacement of the ascending aorta – remodel- ing vs. reimplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116: 990–996.
112. Schäfers H-J, Pethig K, Borst HG: Aortenklappenre- konstruktion bei Ektasie der Aortenwurzel und Klappeninsuffizienz. Z Kardiol 1996; 85: 442–447.
113. Spagnuolo M, Kloth H, Taranta A, Dyole E, Paster- nack B: Natural history of rheumatic aortic regurgi- tation: criteria predictive of death, congestive heart failure and angina in young patients. Circulation 1971; 44: 368–372.
114. Spencer FC, Bahnson HT, Neill CA: The treatment of aortic regurgitation associated with a ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1962; 43:
222–233.
115. Starr A, Menashe V, Dotter D: Surgical correction of aortic insufficiency associated with ventricular sep- tal defect. Surg Gynecol Obstet 1960; 111: 71–76.
116. Stein PD: Mechanisms of opening of the aortic valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 79: 473–474.
117. Sundt TM, Mora BN, Moon MR et al.: Options for re- pair of a bicuspid aortic valve and ascending aortic aneurysm. Ann Thorac Surg 2000; 69: 1333–1337.
118. Takkenberg JJ, van Herwerden LA, Eijkemans MJ et al.: Evolution of allograft aortic valve replacement over 13 years: results of 275 procedures. Eur J Car- diothorac Surg 2002; 21: 683–691.
119. Thubrikar M: The aortic valve. Boca Raton: CRC Press 1990.
120. Thubrikar MJ, Aouad J, Nolan SP: Patterns of calcific deposits in operatively excised stenotic or purely re- gurgitant aortic valves and their relation to mecha- nical stress. Am J Cardiol 1986; 58: 304–308.
121. Tiller GE, Cassidy SB, Wensel C, Wenstrup RJ: Aortic root dilatation in Ehlers-Danlos syndrome types I, II, and III. Clin Genet 1998; 53: 247–252.
122. Tornos MP, Olona M, Permanyer-Miralda G at al.:
Clinical outcome of severe asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long-term prospective fol- low-up study. Am Heart J 1995; 130: 333–339.
123. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Se- ward JB,Tajik AJ:Assessment of severity of aortic re- gurgitation using the width of the vena contracta.
Circulation 2000; 102: 558–564.
124. Trotter SE, Olsen EG: Marfan's disease and Erd- heim's cystic medial necrosis. A study of their pa- thology. Eur Heart J 1991; 12: 83–87.
125. Trusler GA, Moes CAF, Kidd BSL: Repair of ventricu- lar septal defect with aortic insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1973; 66: 394–403.
126. Trusler GA,Williams WG, Smallhorn JF, Freedom RM:
Late results after repair of aortic insufficiency asso- ciated with ventricular septal defect. J Thorac Car- diovasc Surg 1992; 103: 276–281.
127. Turri M, Thiene G, Bortolotti U et al.: Surgical patho- logy of aortic valve disease. A study based on 602 specimens. Eur J Cardio-thorac Surg 1990; 4:
556–560.
128. Wagenvoort CA, Neufeld HN, Edwards JE: Cardio- vascular system in Marfan's syndrome and in idio- pathic dilatation of the ascending aorta. Am J Car- diol 1962; 9: 496.
129. Wagner S, Selzer A: Patterns of progression of aortic stenosis: a longitudinal hemodynamic study. Circu- lation 1982; 65: 709–712.
130. Waller BF, Howard J, Fess S: Pathology of aortic valve stenosis and pure aortic regurgitation: a clini- cal morphologic assessment – part II. Clin Cardiol 1994; 17: 150–156.
131. Yacoub MH, Gehle P, Chandrasekaran V et al.: Late results of a valve-preserving operation in patients with aneurysms of the ascending aorta and root. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121: 1080–1090.
132. Yacoub MH, Kilner PJ, Birks EJ et al.: The aortic out- flow and root: a tale of dynamism and crosstalk.
Ann Thorac Surg 1999; 68: S37–S43.
