Therapie
des kardiogenen Schocks
Problematik der Volumensubstitution
Felix Anschütz
Aus der Medizinischen Klinik I
(Direktor: Professor Dr. med. Felix Anschütz) der Städtischen Kliniken Darmstadt
Sämtliche Schockformen haben ein gemeinsames pathogeneti- sches Prinzip; das Verhältnis zwi- schen Substratbedarf der Organpe- ripherie einerseits und der Sub- stratzufuhr andererseits ist gestört.
Durch die verminderte Versorgung der Peripherie mit Sauerstoff kommt es bei anhaltender Kreis- laufinsuffizienz zu einer zunehmen- den Stoffwechselstörung, deren Ausmaß immer größer und die schließlich irreversibel wird.
Die Ätiologie dieser Kreislaufinsuf- fizienz kann verschieden sein:
..,.. Hämorrhagischer Schock bei großer Blutung (Volumenverlust)*).
..,.. Endetoxinschock bei Sepsis (Lähmung der Gefäßmuskulatur), ..,.. Volumenverlust durch die Kapil- laren,
..,.. kardiogener Schock bei primä- rer Beeinträchtigung der Pump- funktion des Herzmuskels.
Die Therapie der genannten Schockformen ist gleich, insoweit es darum geht, die Folgen der durch die Abnahme des Zeitvolu- mens beeinträchtigten Stoffwech- selstörungen und die sich daraus ergebenden Organfunktionsstörun- gen zu beheben. Für die Behand- lung der Grundkrankheit (wie Blu- tung, Sepsis, Herzversagen) hinge-
gen sind vollkommen verschiedene Maßnahmen erforderlich.
Beim kardiogenen Schock ist das Blut- und Zeitvolumen deutlich her- abgesetzt. Eine Auffüllung des Vo- lumens ist nicht ohne weiteres möglich; sie kann infolge der Pumpschwäche des linken Ventri- kels nicht immer verarbeitet wer- den.
Nach der eigentlichen Störung der Herzfunktion sollte man den kar- diogenen Schock in zwei Typen unterteilen:
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Kardiogener Schock mit beein- trächtigter Pumpleistung. Er wird verursacht durch Rhythmusstörun- gen, Extrasystolien, Tachykardien, Asystolien und Kammerflimmern.Diese Form ist der modernen Elek- trotherapie gut zugänglich. Auf Grund eigener Erfahrungen sowie nach Angaben in der Literatur ist es mit der auf Intensivstationen durchgeführten modernen Schock- therapie möglich geworden, we- sentlich bessere Ergebnisse zu er- zielen. Während vor Einführung der Intensivstation an unserer Klinik rund 40 Prozent der Patienten an Rhythmusstörungen starben, waren es danach nur noch acht Prozent.
f) Kardiogener Schock, der im wesentlichen auf Versagen des in- farzierten und kontraktionsunfähi-
' Zur Fortbildung Aktuelle Medizin KOMPENDIUM
Die Besonderheit des kardio- genen Schocks besteht dar.- in, daß , die abnehmende Pumpleistung des Herzens die Störung im Verhältnis Substratbedarf der periphe- ren Zelle und Substratversor- gung durch das .Herz-Kreis- lauf-System verursacht. Der Infarktbezirk wird unter der Schocksymptomatik größer, so daß dadurch ein irrepara- bler Circulus vitiosus entsteht.
Die Therapie ist besonders bei den durch Rhythmusstö- rung bedingten Formen er- folgreich. Auch im kardioge- nen Schock besteht eine Vo- lumenmangelsituation. Die Substitution kann lebensret-. tend werden, muß aber mit intrakardialen Druckmessun- gen gesteuert werden. Die Messung des diastolischen Pulmonalarteriendruckes, der dem linksventrikulären end- diastolischen Druck gleich- gesetzt werden kann, zeigt, von welchem Volumen .an eine Besserung bzw. Ver- schlechterung der linksven- trikulären Leistung hervorge- rufen wird.
gen Herzmuskels zurückzuführen ist. Bei dieser Form ist die Letctli- tätsquote mit etwa 74 Prozent (So- fort- und Spättodesfälle) nach wie vor sehr hoch; sie konnte auch durch moderne Intensivbehandlung nicht gesenkt werden.
Die Vorstellung, daß beim Herzin- farkt für den Gesamtverlauf einer Schocksymptomatik das Ausmaß der im ersten Augenblick eingetre- tenen lnfarzierung maßgebend sei, bedarf einer Korrektur. Deshalb soll kurz auf die Pathogenese des Myokardinfarkts eingegangen wer-
den. [>
') Siehe auch: Der hämorrhagische Schock, DEUTSCHES ÄRZTEBLATT, Heft 21/1973, Seite 1400
DEUTSCHES ARZTEBLA'IT
Heft 24 vom 12. Juni 1975 1829Infarzierung des Herzmuskels
Abnahme des Zeitvolumens durch Pumpschwäche
02 Mangel und Blutdruckabfall
Abnahme des Azidose
Koronarvolumens
„Schock'
(Hypoxie, Hypovolämie, Azidose, Herzinsuffizienz nehmen zu )
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Myokardinfarkt wird größer
Darstellung 1: Circulus vitiosus oder Schockentstehung
1830 Heft
24 vom 12.Juni
1975 DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Zur FortbildungAktuelle Medizin
Kardiogener Schock
Pathogenese des Myokardinfarkts Der Circulus vitiosus, der sich im Verlauf eines Myokardinfarkts ein- stellt, ist Darstellung 1 zu entneh- men. Unbehandelt muß also ein be- ginnender Schockzustand beim Myokardinfarkt zum Tode führen.
Bei kleineren Infarkten kommt es zu einer Pumpschwäche und einer vorübergehenden Abnahme des Zeitvolumens. Bei größeren Infark- ten nimmt das Zeitvolumen stark ab; 02-Mangel und Azidose sind die Folgen. Dadurch fällt der Blutdrudk ab, die koronare Durchblutung wird vermindert. Diese Vorgänge tragen dazu bei, daß der Infarktbe- zirk größer wird: Die zwischen den infarzierten Bezirken liegenden noch intakten Myokardfasern ge- hen zugrunde, die Pumpleistung sinkt immer mehr ab, 02-Mangel,
Azidose, Blutdruckabfall verstärken sich. Während sich der Infarktbe- zirk immer mehr ausdehnt, ver- stärkt sich auch die Gesamtsym- ptomatik.
Hinzu kommt, daß bei Patienten mit Koronarsklerose zwischen ko- ronarer Durchblutung und Aorten- druck eine enge Beziehung be- steht; durch die arteriosklerotische Gefäßerkrankung ist die Selbstre- gulation stark eingeschränkt. Unter 70 mm Hg Mitteldruck in der Aorta nimmt die Koronardurchblutung li- near ab; sie beträgt bei einem Ver- schlußdruck von rund 30 mm Hg Null!
Chemische Untersuchungen erga- ben, daß bei fast allen Schockpa- tienten das Herzmuskelgewebe nicht gleichzeitig untergegangen
ist. Vielmehr sind im Verlaufe der Behandlungszeit die Zellen nach- einander zugrunde gegangen, so daß der Infarktbezirk sich teils ver- größerte, teils verdichtete. Daraus muß geschlossen werden, daß der Verlauf eines kardiogenen Schocks nicht von der Größe des primär in- farzierten Bezirks des Herzmuskels abhängt, sondern davon, daß sich der Infarktbezirk trotz aller Bemü- hungen vergrößert; der Circulus vi- tiosus findet also immer erneut statt.
Dringende Maßnahmen bei kardiogenem Schock
Therapeutisch muß man also ver- suchen, Sauerstoff und andere Substrate in möglichst großen Mengen an das Myokard heranzu- bringen, damit der Infarkt sich nicht ausdehnt. Das Restmyokard muß ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Außerdem ist in Übereinstimmung mit der Therapie aller anderen Schockformen zu versuchen, die Schockmanifesta- tion, insbesondere in Stoffwechsel und Gerinnungssystem zu bekämp- fen.
Wichtigste Maßnahme ist die Erhal- tung des Blutdrucks, da die Sauer- stoffversorgung des Herzmuskels im wesentlichen vom Koronarvolu- men abhängt. Eine Erhöhung der arteriovenösen 02-Ausschöpfung bringt bei der normalerweise schon hohen Ausnutzung von 80 Prozent keine Vorteile.
Allgemeine
pflegerische Maßnahmen
Allgemeine pflegerische Maßnah- men sind leichte Kopftieflage, eventuell Seitenlage, Dekubituspro- phylaxe auf einer Antidekubitusma- tratze. Besteht die Notwendigkeit zur Wärmeapplikation, ist wegen der Verbrennungsneigung von peri- pher kreislaufgeschädigten Patien- ten Vorsicht geboten.
Mit der Atemluft ist Sauerstoff zu- zuführen, die oberen Luftwege sind
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Linksventrikulärer oder enddiastolischer Pulmonalarterien druck
Darstellung 2: Druckkurven des linken Ventrikels von Patienten mit akutem Myokardinfarkt in Abhängigkeit vom Füllungsdruck. Der Schlagvolumenin- dex nimmt bis 20 mm Hg Druck zu (durchgezogene Kurven), jenseits davon kommt es zur Abflachung beziehungsweise zum Abfall (gestrichelte Kurven).
(Nach Rackley und Russell)
Zur Fortbildung Aktuelle Medizin
freizuhalten. Muß die Blase kathe- terisiert werden oder wird ein Ve- nenkatheter gelegt, ist streng asep- tisch vorzugehen. Die Gefahr einer Sepsis ist bei länger liegenden Ka- thetern in der Vena cava beson- ders groß. Außerdem ist die Darm- trägheit zu überwachen.
Allgemeine
medikamentöse Maßnahmen Allgemeine medikamentöse Maß- nahmen sind Sedativtherapie, Schmerzbekämpfung, vorsichtige Digitalisierung, wobei die hohe Empfindlichkeit des Infarktherzens zu berücksichtigen ist. Außerdem ist die Mikrozirkulation mit Strepto- kinase zu verbessern beziehungs- weise eine Azidose auszugleichen, um der Verbrauchskoagulopathie zu begegnen.
Ist der Blutdruck abgesunken und trübt sich das Sensorium ein, muß der behandelnde Arzt den Blut- druck wieder anheben. Die Vaso- pressorentherapie mit Noradre- nalin hat die hohe Letalitätsrate des kardiogenen Schocks nicht ge- senkt. Nach Gabe von Noradrena- lin steigt der Blutdruck zwar an, dieser Anstieg ist aber mit Recht als Blutdruckkosmetik bezeichnet worden, da er nicht von einem ge- steigerten Sauerstoffwechsel be- gleitet wird. Der Nachweis, daß un- ter vasopressiver Therapie der Blutdruck ansteigt, die Sauerstoff- aufnahme als Ausdruck der peri- pheren Stoffwechselstörung aber unverändert niedrig bleibt, ist er- bracht worden.
Volumensubstitution
Beim kardiogenen Schock sind, wie bei anderen Schockformen, die Gefäße der Peripherie kontrahiert.
Diese Kontraktion wird durch Va- sopressiva eher noch verstärkt.
Aus diesem Grund wurde schon früher versucht, ß-stimulierende Sympathikomimetika anzuwenden.
Sie sollen einerseits positiv inotrop wirken, andererseits aber peripher einen vasodilatatorischen Effekt
ausüben und gemeinsam mit einer volumensubstituierenden Therapie mit niederer molekularer Dextran- lösung zur Verbesserung des ver- minderten Blut- und Zeitvolumens beitragen.
Die Ergebnisse einer eingehenden Studie mit Isoprenalin und nieder- molekularem Dextran im kardioge- nen Schock nach Herzinfarkt sind 1969 vorgelegt worden; an ihr wa- ren sechs Schweizer Kliniken be- teiligt.
Bei einem zentralen Venendruck unter zwölf Zentimeter wurden pro Tag etwa 1000 bis 1500 Milliliter zehnprozentiges Rheomacrodex in fünfprozentiger Glukose infundiert.
Lag der Venendruck über zwölf Zentimeter oder stieg er unter der Infusion von Rheomacrodex an, wur- de zusätzlich Isoprenalin (Alu-
pent®) verabreicht. Die gleiche Me- dikation erfolgte, wenn Insuffizienz- erscheinungen im Sinne eines Lungenödems auftraten oder sich die bestehende Schocksymptoma- tik nicht zurückbildete.
Diese Behandlung hat bei den mei- sten der 84 Patienten mit schwe- rem koronarem Schock nicht die in sie gesetzten Hoffnungen erfüllt.
Insbesondere die Gruppe, bei der der Schock auf ein myokardiales Versagen bei großem Infarkt zu- rückgeführt wurde, konnte nicht beeinflußt werden. Der zentrale ve- nöse Druck wurde angehoben, aber eine Besserung der Stoff- wechselsituation konnte meist nicht erzielt werden.
Möglicherweise gelingt es mit mo- dernen Untersuchungsmethoden, die Indikation zur Volumentherapie
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT Heft 24 vom 12.Juni 1975
1831Zur Fortbildung Aktuelle Medizin Kardiogener Schock
exakter zu stellen. Zur Überprüfung einer Volumentherapie nur den zentralen Venendruck zu messen ist unzureichend, da grobe Diffe- renzen zwischen dem für den Myo- kardinfarkt wichtigen linken Vor- hofdruck und dem vor dem rechten Ventrikel liegenden zentralen Ve- nendruck bestehen.
Kann eine Mitralstenose oder eine primäre Lungenerkrankung ausge- schlossen werden, entspricht der pulmonalarterielle diastolische Druck sehr genau dem Füllungs- druck des linken Ventrikels. Wer- den Patienten mit kardiogenem Schock niedermolekulare Dextran- lösungen infundiert und die Fül- lungsdrücke des linken Ventrikels (diastolischer Pulmonalarterien- druck) zum Herzschlagvolumen vor und nach der Volumensubstitution in Beziehung gesetzt, ist ein An- stieg des Füllungsdrucks im linken Vorhof um drei Zentimeter Wasser- säule auf 100 Milliliter Dextran hin als abnorm anzusehen. Das Opti- mum des Füllungsdrucks im linken Ventrikel liegt bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zwischen 20 und 24 mm Hg. Bei diesem Fül- lungsdruck nimmt das kardiale Schlagvolumen deutlich zu (Dar- stellung 2).
Den pulmonalen Arteriendruck zu messen ist in entsprechend ausge- rüsteten Zentren nicht nur möglich, sondern wegen der hohen Letali- tätsquote von Patienten im kardio- genen Schock auch wünschens- wert. Wenn auch Differenzen zwi- schen zentralem Venendruck und arteriellen Drücken bestehen, las- sen sich doch gewisse Rück- schlüsse aus dem zentralen Venen- druck und dem Füllungsdruck des
linken Ventrikels ziehen.
Praktisch wird folgendes Vorgehen empfohlen: Bei einem zentralen Venendruck von weniger als 15 Zentimeter Wassersäule können in Abständen von zehn Minuten je- weils 100 Kubikzentimeter Rheoma- crodex gegeben werden, bis der Schock abklingt beziehungsweise der Venendruck über 15 Zentimeter ansteigt. Bei einem zentralen Ve-
nendruck von über 20 Zentimeter Wassersäule droht ein Lungen- ödem.
Darüber hinaus ist zu beachten, daß es bei Patienten mit Myokard- infarkt und kardiogenem Schock auch einen relativen Volumenman- gel gibt, der nicht unbedingt Folge der verringerten Pumpleistung des Herzmuskels zu sein braucht, also auch nicht als eigentliches Sym- ptom des kardiogenen Schocks auf- zufassen ist. Wird bei niedrigem oder normalem Zentralvenendruck Volumen substituiert, sind die Überlebenschancen erheblich bes- ser (Letalität 62 Prozent), als dies bei Patienten mit abnormem zen- tralen Venendruck der Fall ist.
Der Volumenmangel bei akutem Myokardinfarkt und kardiogenem Schock hat nämlich auch extrakar- diale Ursachen:
• Erbrechen durch den Infarkt oder durch Medikamente
O Durchfälle
O Schweißausbrüche
• Unerkannte okkulte Blutungen
• Massive Diuretikabehandlung bei Herzinsuffizienz oder Lungen- ödem
O „Third spacing of fluids", das heißt Flüssigkeitsverlust zum Bei- spiel in einem paralytischen Ileus oder Blutversacken in erweiterte Abdominalgefäße.
Denkt man daran, daß die unter 1 bis 3 genannten Symptome zum charakteristischen klinischen Bild des Schocks gehören und daß hohe Dosen von Diuretika bei der Behandlung des akuten Myokardin- farkts die Regel sind, wird man den extrakardialen Faktoren eines Schocksyndroms größeren Wert beimessen als bisher. Im kardioge- nen Schock muß eine volumensub- stituierende Therapie sehr vorsich- tig ausgeführt werden. Sie muß al- lerdings unter Berücksichtigung vi- taler Meßgrößen erfolgen.
Anschrift des Verfassers:
Professor Dr. med. F. Anschütz 61 Darmstadt
Städtische Kliniken
IN KÜRZE
Therapie
Von der Polymyalgia rheumatica werden bevorzugt Frauen über 50 befallen. Charakteristische klini- sche Symptome sind Schmerzen und Steifigkeit der Schultergürtel- muskulatur, mitunter auch der Bek- kengürtelmuskulatur. Weitere Zei- chen sind Abgeschlagenheit, sub- febrile Temperaturen, Gewichtsre- duktion sowie stark gestörtes All- gemeinbefinden. Eine dramatische Besserung des subjektRien Befin- dens gelingt mit einer Kortikoste- roid-Behandlung. Nach anfänglich hohen Gaben sollte auf eine niedri- ge Erhaltungsdosis übergegangen werden. Unter dieser Medikation wird die Blutkörperchen-Sen- kungsgeschwindigkeit wieder rück- läufig, und die anämischen Befunde normalisieren sich. Unterstützend wirken die herkömmlichen Anti- rheumatika, mit deren Hilfe man Steroide einsparen kann. cb (Rasenack, U.: Med. Klin. 70
[1975] 452-455)
Bei einer Kompression der Augen- höhle, die durch ein retrobulbäres Hämatom entstanden ist, sollte man in aller Regel nicht dekompri- mieren. Eine chirurgische Interven- tion muß jedoch erwogen werden, wenn ein massives orbitales Hä- matom am Augenhintergrund ein präthrombotisches Bild provoziert.
In solchen . Fällen muß außer der Dekompression der Augenhöhle häufig auch eine Spaltung der Seh- nervenscheide durchgeführt wer- den. Den Canalis opticus darf man operativ freilegen, wenn seine Ein- engung röntgenologisch nachge- wiesen werden konnte. Diese Maß- nahme ist auch gerechtfertigt, wenn partieller Gesichtsfeldverlust mit sekundärer Zunahme der Aus- fälle besteht, ferner, wenn sich am sonst gesunden Auge sekundär Augen hintergrundveränderungen mit Stauungssymptomen oder Pa- pillenschwellungen zeigen. cb (Demmler, N.: HNO 23 [1975] 43- 44)
1832 Heft 24 vom 12. Juni 1975 DEUTSCHES ÄRZTE BLATT
