Aus der unfallchirurgischen Klinik der Medizinischen Hochschule Hannover
Direktor: Prof. Dr. med. Christian Krettek
Versorgung der unicondylären Kniearthrose mit der Repicci II® Schlittenprothese
in minimalinvasiver Technik – Ergebnisse einer prospektiven Studie
Dissertation
zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin
in der
Medizinischen Hochschule Hannover
vorgelegt von
Arne Driessen
aus Ulm
- Hannover 2006 -
Angenommen vom Senat der Medizinischen Hochschule Hannover am: 04.07.2007
Gedruckt mit der Genehmigung der Medizinischen Hochschule Hannover.
Präsident: Prof. Dr. Dieter Bitter-Suermann
Betreuer der Arbeit: Prof. Dr. Hajo Thermann
Referent: PD Dr. med. Christian Flamme
Koreferent: Prof. Dr. Peter Schandelmaier
Tag der mündlichen Prüfung: 04.07.2007
Promotionsauschussmitglieder: Prof. Dr. Henning Windhagen Prof. Dr. Claus Petersen
Prof. ‘in Dr. Christina Stukenborg-Colsman
Meinen Eltern
A man who carries a cat by the tail learns something he can learn in no other way.
Mark Twain
INHALTSVERZEICHNIS 5
Inhaltsverzeichnis
1 EINLEITUNG ... 9
1.1 ZIELSETZUNG... 11
2 THEORETISCHER TEIL ... 12
2.1 ANATOMIE DES KNIEGELENKS... 12
2.1.1 Sklettelemente, Gelenkkapsel, Bänder ... 12
2.1.1.1 Die Femurkondylen ... 13
2.1.1.2 Die Menisken... 13
2.1.1.3 Die Kreuzbänder ... 15
2.1.1.4 Die Gelenkkapsel ... 16
2.1.1.5 Die Seitenbänder... 17
2.1.1.6 Die Schleimbeutel... 18
2.1.1.7 Obere und untere Tibiofibularverbindung... 19
2.1.2 Biomechanik und funktionelle Anatomie... 19
2.1.2.1 Das Femorotibialgelenk ... 19
2.1.2.2 Das Femoropatellargelenk ... 20
2.1.3 Muskulatur ... 21
2.1.3.1 Die Extensoren... 22
2.1.3.2 Die Adduktoren... 22
2.1.3.3 Die Flexoren ... 22
2.1.4 Leitungsbahnen ... 23
2.1.4.1 Subfasziale Leitungsbahnen... 23
2.1.4.2 Epifasziale Leitungsbahnen ... 24
2.2 ANATOMIE UND BIOMECHANIK DES GELENKKNORPELS... 25
2.2.1 Zusammensetzung des Gelenkknorpels ... 25
2.2.1.1 Chondrozyten... 25
2.2.1.2 Extrazelluläre Matrix ... 26
2.2.2 Struktur des Gelenkknorpels ... 28
2.2.2.1 Oberflächliche Zone (Zone I)... 28
2.2.2.2 Mittlere Zone (Zone II) ... 28
2.2.2.3 Tiefe Zone (Zone III) ... 28
2.2.2.4 Kalzifizierungszone (Zone IV) ... 28
2.2.2.5 Knorpelmatrix... 29
2.2.3 Biomechanik des Gelenkknorpels ... 29
2.3 DIE GONARTHROSE... 31
2.3.1 Definition ... 31
2.3.2 Epidemiologie ... 31
2.3.3 Ätiologie und Pathogenese... 32
2.3.4 Pathophysiologie des Knorpels... 35
2.3.5 Klinisches Bild ... 37
2.3.6 Röntgenologische Veränderungen ... 38
INHALTSVERZEICHNIS 6
2.4 DIE DIAGNOSTIK DER GONARTHROSE AM KNIEGELENK... 39
2.4.1 Röntgen Diagnostik... 39
2.4.2 Kernspintomographie ... 39
2.4.3 Arthroskopie... 40
2.5 DIE THERAPIE DER GONARTHROSE... 41
2.5.1 Nichtpharmakologische Therapie ... 41
2.5.2 Pharmakologische Therapie ... 42
2.5.3 Operative Therapie ... 43
3 MATERIAL UND METHODE ... 44
3.1 STUDIENDESIGN... 44
3.2 PRODUKTBESCHREIBUNG DER REPICCI IIPROTHESE... 45
3.3 PATIENTENKOLLEKTIV... 46
3.4 DIAGNOSTIK... 47
3.4.1 Anamnese ... 47
3.4.1.1 vorausgehende Beschwerden ... 47
3.4.1.2 vorausgehende Therapie ... 47
3.4.1.3 Allgemeine Risikofaktoren ... 47
3.4.2 Klinische Untersuchung... 47
3.4.2.1 Inspektion ... 48
3.4.2.2 Palpation ... 48
3.4.2.3 Beinlängenmessung ... 48
3.4.2.4 Patellatilt Test ... 49
3.4.2.5 Mediolateraler Patellamobilitätstest ... 49
3.4.2.6 Untersuchung auf Gelenkerguss... 50
3.4.2.7 Patellaanpresstest ... 51
3.4.2.8 Retropatellares Krepitieren ... 51
3.4.2.9 Untersuchung der Bänder und der Gelenkkapsel ... 51
3.4.2.10 Bestimmung der Flexibilität im Liegen... 52
3.4.3 Radiologische Bildgebung ... 53
3.4.3.1 Präoperativer Röntgenbefund... 54
3.4.3.2 Postoperativer Röntgenbefund ... 55
3.4.4 Arthroskopie... 56
3.4.4.1 Intraoperative Arthroskopie ... 56
3.5 FRAGEBÖGEN UND SCORES... 57
3.5.1 Knee Society Score (KSS) ... 57
3.5.2 Visual Analog Score (VAS) ... 57
3.6 OPERATIVE THERAPIE... 59
3.6.1 Lagerung... 59
3.6.2 Anästhesie ... 59
3.6.3 Zugänge ... 59
3.6.4 Operationstechnik ... 59
INHALTSVERZEICHNIS 7
3.7 NACHBEHANDLUNG... 66
3.8 KOMPLIKATIONEN... 67
3.9 DOKUMENTATION UND STATISTIK... 68
3.9.1 Dokumentation... 68
3.9.2 Statistik... 68
3.9.2.1 Statistische Methode KSS... 68
3.9.2.2 Statistische Methode VAS ... 69
4 ERGEBNISSE ... 70
4.1 DIAGNOSTIK... 70
4.1.1 Anamnese ... 70
4.1.1.1 vorausgehende Beschwerden ... 72
4.1.1.2 vorausgehende Therapie ... 73
4.1.1.3 Allgemeine Risikofaktoren ... 74
4.1.2 Klinische Untersuchung... 76
4.1.2.1 Ergebnisse Gelenkerguss ... 76
4.1.3 Radiologische Bildgebung ... 76
4.1.4 Arthroskopie... 78
4.2 FRAGEBÖGEN UND SCORES... 80
4.2.1 Knee Society Score (KSS) ... 80
4.2.1.1 Scoregesamtergebnis... 80
4.2.1.2 Ergebnisse des Funktionsscores... 82
4.2.1.3 Ergebnisse des Kniescores ... 87
4.2.2 Visual Analog Score (VAS) ... 99
4.2.2.1 Scoregesamtergebnisse ... 99
4.2.2.2 Ergebnisse der Nachuntersuchungszeiträume ... 101
4.3 OPDATEN... 106
4.4 KOMPLIKATIONEN UND REVISIONEN... 107
5 DISKUSSION ... 112
5.1 METHODIK... 113
5.1.1 Diagnostik... 113
5.1.2 Radiologische Bildgebung ... 113
5.1.3 Arthroskopie... 113
5.1.4 Fragebögen und Scores ... 115
5.1.5 Therapie ... 116
5.1.5.1 High Tibial Osteotomie (HTO) ... 119
5.1.5.2 Trikompartimentelle Knieendoprothese (TKA) ... 122
5.1.5.3 Unispacer® ... 124
5.2 ERGEBNISSE... 126
5.2.1 Diagnostik... 126
5.2.2 Fragebögen und Scores ... 126
INHALTSVERZEICHNIS 8
5.2.2.1 Ergebnisse des Knee Society Score ... 126
5.2.2.2 Ergebnisse des VAS... 128
5.2.3 Komplikationen ... 129
6 ZUSAMMENFASSUNG ... 132
7 ABBILDUNGSVERZEICHNIS... 134
8 TABELLENVERZEICHNIS ... 139
9 LITERATURVERZEICHNIS ... 141
10 ANHANG ... 148
10.1 KNEE SOCIETY SCORE... 148
10.1.1 KSS Anamnese und Entlassung... 148
10.1.2 KSS Nachuntersuchung... 152
10.2 VASSCORE... 154
10.3 PATIENTENINFORMATION UND EINWILLIGUNGSERKLÄRUNG ZUR STUDIE... 155
10.4 LEBENSLAUF... 157
10.5 VERÖFFENTLICHUNGEN... 158
10.5.1 Journals ... 158
10.5.2 Vorträge ... 158
10.5.3 Postervorträge ... 158
10.6 ERKLÄRUNG ZUR DISSERTATION... 159
EINLEITUNG 9
1 Einleitung
Gonarthrose, Gelenkdestruktionen aufgrund einer Polyarthritis und posttraumatische Gelenkdeformitäten sind klare Indikationen zur Implantation eines endoprotheti- schen Ersatzes. Aufgrund einer höheren durchschnittlichen Lebenserwartung nah- men analog zu den Gelenkpathologien auch die Implantationen von Endoprothesen in den letzten Jahren deutlich zu. [1]
Zur endoprothetischen Versorgung des Kniegelenks kommen vier verschiedene Systeme in Frage: Schlittenprothesen (mono – oder bikondylär) und Oberflächener- satz sowie die Scharnierknieendoprothese mit und ohne Rotationsmöglichkeit. Die Auswahl des Implantates hängt von der Stabilität des Kapsel- und Bandapparates ab. So setzt die Implantation einer unikondylären Prothese eine suffiziente Bandsta- bilität und eine intakte Quadrizepsmuskulatur voraus. Eine extreme Valgusstellung, starke Muskelatrophie oder Paresen, Knochendefekte im Tibiakopf – oder Femur- kondylenbereich begrenzen den Einsatz von Oberflächenimplantaten. Da unikondy- läre Kniesysteme funktionell ungekoppelte Oberflächenimplantate sind und lediglich die arthrotischen Gelenkflächen ersetzen sollen, ist es durch minimalinvasive Opera- tionstechnik möglich geworden, das Kreuzband und den Kapselbandapparat zu schonen, wodurch eine annähernd physiologische Funktion des Knies gewährleistet werden kann.
Ihre zentrale Bedeutung hat die Methode des unikondylären Gelenksersatzes somit in der Wiederherstellung einer schmerzfreien Bewegung des gesamten Kniegelenks.
Hierzu bedarf es eines suffizienten Kapselbandapparates und einer geringen Ach- senkorrektur.
Entsprechend der wissenschaftlichen Literatur führt die Kombination aus minimalin- vasiver Operationstechnik und einem gut erhaltenen Implantat zu guten bis sehr gu- ten Ergebnissen. Die Hauptkomplikationen werden in septischen und aseptischen Prothesenlockerungen sowie Infektionen beobachtet. In Bezug auf die Langlebigkeit werden als negative Prognosefaktoren der Prothesen Übergewichtigkeit, chronische Polyarthritis sowie vermehrte Aktivität angesehen. [2]
Die Diskussion über die optimale Verwendung unikondylärer Prothesen bei der Ver- sorgung unikompartimenteller Gonarthrosen im Kniegelenk wird seit über drei Jahr- zehnten mit Engagement geführt, ohne an Brisanz und Aktualität zu verlieren.
EINLEITUNG 10 Nach erfolglosen Versuchen der unikondylären Knieprothetik in den frühen 70er Jahren, wurden in den 80er Jahren vielversprechende Ergebnisse aufgrund verän- derter Auswahlkriterien für die Eignung der Patienten sowie verfeinerte Operations- methoden publiziert. Seither gilt als Kontraindikation einer Implantation ein fehlendes vorderes Kreuzband (Lig. cruciatum anterius), da aufgrund der einhergehenden In- stabilität der Seitenbänder mit einem erhöhten Abrieb zu rechnen ist. Ferner sollte bei intraoperativ diagnostizierter mittelgradiger Arthrose des kontralateralen Kompar- timents sowie symptomatischen Beschwerden am Patellofemoralgelenk, Adipositas und Osteoporose auf eine unikondyläre Versorgung des Defektes verzichtet werden.
Kleine Knorpelarrosionen im kontralateralen Kompartiment stellen alleine keine Kontraindikation dar.
Lange Zeit galten die Korrekturosteotomie und die Implantation von trikompartimen- tellen Endoprothesen in der Diskussion um die Verwendung der unterschiedlichen Verfahren und Operationsmethoden, als die erprobten Therapien. Bei der Osteoto- mie wird durch eine Varisierung oder Valgisierung eine Belastungsumstellung vom arthrotischen Kompartiment auf das noch Gesunde erreicht. [3,4] Erst nachdem Fol- low-up Ergebnisse zu unikondylärer Endoprothetik veröffentlicht wurden, die mit den bis dahin zufrieden stellenden Ergebnissen der trikompartimentellen Endoprothesen und der Osteotomie konkurrieren konnten, erreichte der unikompartimentelle Ober- flächenersatz den Status einer gleichberechtigten Alternative zu den bis dato aner- kannten Operationsverfahren.
Aufgrund der Erfahrungen der vergangenen Jahrzehnte ist heute bei der Indikati- onsstellung Korrekturosteotomie versus Implantation einer unikondylären Prothese beim übergewichtigen aktiven und jungen männlichen Patient die Osteotomie vorzu- ziehen. Sowohl bei Implantation einer unikondylären Prothese als auch zur Osteo- tomie gelten Subluxationen und extreme Gelenkdeformitäten gleichermaßen als Kontraindikation. [3,4,5,6,7]
Überdies ist bei der Indikationsstellung die unikondyläre Prothese gegenüber der Implantation einer trikompartimentellen Prothese abzugrenzen. Die Implantation der unikondylären Schlittenprothese wird minimalinvasiv und knochenschonend durch- geführt und kann infolgedessen eine gute physiologische Funktion erreichen. [8] Zu- dem ist im Falle einer Revisionsoperation ein weniger invasives Vorgehen durch die erstmalige Implantation einer trikompartimentellen Prothese gewährleistet.
EINLEITUNG 11 Als typisches Patientenklientel für den unikondylären Oberflächenersatz werden Osteoarthrosepatienten mittleren Alters als Zielgruppe erfasst, wobei hier besonders Frauen in Frage kommen, da sie prozentual häufiger and einer Varusfehlstellung und dadurch an einem medialen arthrotischen Kompartiment leiden. Auch ein hohes Aktivitätslevel kann trotz Implantat beibehalten werden.
Postoperativ werden den Patienten empfohlen, Aktivitäten des täglichen Lebens so- wie Entspannungsaktivitäten (Golf, Schwimmen, Fahrradfahren) zu tätigen, stark beanspruchende Aktivitäten, die repetitive, plötzliche Belastungen des Gelenkspal- tes bedeuten, jedoch zu vermeiden. [9] Dem ungeachtet haben auch Patienten, die achzig Jahre und älter sind, durch minimale Chirurgie, geringeren Blutverlust und schnellere Mobilität einen größeren Benefit.
Auch zeigt der unikondyläre Oberflächenersatz klare Vorteile hinsichtlich der Kosten, da er durch einen kürzeren stationären Aufenthalt und eine schnellere Mobilisierung der Patienten nach Implantation preisgünstiger ist. [10]
1.1 Zielsetzung
Das Ziel der Studie soll in der Überprüfung der Leistungsfähigkeit des Repicci II®
Implantats durch Erfassung des Schmerzes und der Funktionalität gemäß des Scores der American Knee Society (KSS, 1989) präoperativ und postoperativ bestehen (Anhang 10.1.2). Ferner ist eine Überprüfung der Operationsergebnisse postoperativ anhand des Visual Analog Score (VAS) für die Schmerzen, die Patientenzufriedenheit und die Funktionalität der Prothese vorgesehen (Anhang 10.2). Die Sicherheit der Prothese und Anwendbarkeit der Operationstechnik wird anhand der Erfassung von Komplikationen und Revisionen überprüft. Zusätzlich sollen die Ergebnisse der vorliegenden Studie unter Berücksichtigung der weiteren in der Literatur beschriebenen unikondylären Oberflächenimplantaten, trikompartimentellen Totalendoprothesen und der Osteotomie diskutiert und verglichen werden.
THEORETISCHER TEIL 12
2 Theoretischer Teil
2.1 Anatomie des Kniegelenks
2.1.1 Sklettelemente, Gelenkkapsel, Bänder
Im Kniegelenk (Articulatio genus) artikulieren das Femur, die Tibia (Schienbein) und die Patella (Kniescheibe) miteinander. Sowohl das Femorotibialgelenk (Art. femoro- tibialis), in dem das Femur und die Tibia miteinander artikulieren, als auch das Fe- moropatellargelenk (Art. femoropatellaris), in dem das Femur und die Patella mitein- ander artikulieren, liegen in einer gemeinsamen Gelenkhöhle und sind von einer gemeinsamen Gelenkkapsel umgeben. [11,12,13,14,15]
Als bikondyläres Gelenk besteht das Femorotibialgelenk am proximalen Teil aus den zwei femoralen Kondylen (Condylus medialis/lateralis femoris), die walzenartig konvex in die beiden distal gelegenen konkav geformten tibialen Gelenkflächen (Facies superiores) der Tibiakondylen (Condylus medialis/lateralis tibiae) hineinragen. Zwischen den beiden Gelenkflächen der Tibia befindet sich in sagittaler Ebene eine nicht von Knorpel überzogene Erhabenheit; die Eminentia intercondylaris.
Da sich die beiden Menisci (Meniscus medialis/lateralis) zwischen Femurkonylen und tibialen Gelenkflächen befinden, werden weitere vier Teilgelenke unterschieden;
nach proximal das rechte und das linke Art. meniscofemorale und nach distal das rechte und linke Art. meniscotibiale. Im Querschnitt sind die Menisci keilförmig, in der Aufsicht C - förmig geformt und gleichen so Inkongruenzen zwischen den Fe- murkondylen und den tibialen Gelenkflächen aus.
Femur und Tibia können um eine wandernde transversale Achse Flexions- und Ex- tensionsbewegungen durchführen. Gleitbewegungen entlang der Sagittalachse wer- den durch die beiden Kreuzbänder (Lig. Cruciatum anterius und posterius), die die Fossa intercondylaris femoris mit der Eminentia intercondylaris tibiae verbinden, weitgehend verhindert. Ebenso werden Ab- und Adduktionsbewegungen (mediales und laterales „Aufklappen“) durch die starken Seitenbänder (Lig. collaterale mediale und laterale) unterbunden.
THEORETISCHER TEIL 13
2.1.1.1 Die Femurkondylen
Im sagittalen Schnitt besitzen beide Femurkondylen keine Kreisform. Die geringere Krümmung (größerer Krümmungsradius) ist vorne gelegen; die stärkere Krümmung mit dem entsprechend kleineren Krümmungsra- dius liegt dorsal. In der Streckstellung liegt der geringer gekrümmte Teil der Kondylen somit auf den Schienbeinpfannen auf. Folglich sind in dieser Stellung die Kontaktflä- chen zwischen Tibia und Femur am größten und die Übertragung des Drucks erfolgt über die größte mögliche Fläche.
Ein weiterer Effekt, der hieraus hervor geht, ist die größer werdende Distanz der Ansätze der Seitenbänder an Femur und Tibia. Außerdem werden Rotationsbewegungen durch die gespann- ten Seitenbänder gehemmt.
Durch die stärker gekrümmten nach hinten gelegenen Anteile der Femurkondylen werden bei zunehmender Flexion im Knie die Kontaktflächen mit der Tibiapfanne kleiner. Hieraus folgt für die Stellung in Flexion ein schlechteres Aufeinanderpassen der Gelenkkörper, eine höhere Druckbelastung pro Fläche und eine laxere Stellung der Seitenbänder, woraus ausgiebigere Rotationsbewegungen im Knie folgen.
2.1.1.2 Die Menisken
Sowohl der laterale als auch der mediale Meniskus sind C – förmige Faserknorpel- keile, die nach außen mit der Gelenkkapsel verwachsen sind. Die Unterfläche liegt plan der Tibia auf; die Oberfläche ist nach außen höher und flacht zur Mitte so ab, dass Sie sich der Femurkondyle anschmiegt. Die zur Eminentia intercondylaris ge- legenen Endhörner, die durch die freie Fläche der Menisken geteilt werden, werden als Vorderhorn und Hinterhorn (Cornu anterius/posterius) bezeichnet. Hierbei liegen
Abbildung 1: Lockerung der Kollateralbänder und Verschiebung der Menisken bei der Beugung des linken Kniegelenks. Links:
Streckstellung von lateral. Rechts: Beugestellung von lateral; in rot sind die Krümmungskreise und Radien eingetragen (aus Benninghoff Anatomie, 1994)[12]
THEORETISCHER TEIL 14 die Haftstellen an der Eminentia intercondylaris für den kreisförmigeren lateralen Meniskus dicht zusammen. Die Haftstellen des eher halbmondförmigen medialen Meniskus umschließen von vorn und von hinten die Haftstellen des lateralen Menis- kus, um in die Area intercondylaris und auf der Vorderseite der Tibia in den me- niskotibialen Fächer auszustrahlen.
Der Beweglichere beider Menisken ist der Laterale, da dessen Haftstellen des Vor- der- und Hinterhorns nahe der Rotationsachse der Tibia mit Ihr verwachsen sind, wodurch er bei Rotationsbewegungen geringen Zugkräften ausgesetzt ist. Die Be-
weglichkeit des medialen Meniskus ist nicht nur durch seine Befestigung an der ventralen Tibiakan- te über den meniskofemo- ralen Fächer einge- schränkt, sondern auch durch seine Verbindung mit dem dorsalen Anteil des medialen Seitenban- des (Lig. collaterale medi- ale).
Lateraler und medialer Meniskus können unter- einander an der Ventral- seite des Knies über das Lig. transversum genus (Querband) verbunden sein. Auch verlaufen aus dem Vorderhorn und Hin- terhorn des lateralen Me- niskus Fasern in das vor- dere Kreuzband, das hin- tere Kreuzband, das Lig. meniscofemorale anterius und Lig. meniscofemorale poste- rius. In Streckstellung des Knies bilden beide Menisken ein Polster für die Femur- kondylen und werden von diesen zu den Seiten gedrückt. In Beugestellung werden
Abbildung 2: Die rote Linie kennzeichnet den Ansatz der Membrana synovialis, die die Kreuzbänder von dorsal extraarti- kulär ausspart. Bei Beugung der Tibia verlagert sich die trans- versale Achse nach dorsal. Die Rotationsachse verläuft exzent- risch medial der Eminentia intercondylaris durch das Tuberculum mediale (aus Benninghoff Anatomie, 1994) [12]
THEORETISCHER TEIL 15 die Menisken auf dem Tibiaplateau nach dorsal verschoben wobei der Laterale der mobilere ist.
2.1.1.3 Die Kreuzbänder
Abbildung 3: Kreuz- und Kollateralbänder des Kniegelenks (aus Netter Anatomie, 1995) [13]
THEORETISCHER TEIL 16 Die Ligamenta cruciata genus entspringen beide der Fossa intercondylaris und inse- rieren am Femur, wobei Sie die Membrana synovialis der Gelenkkapsel mitnehmen.
Das vordere Kreuzband (Lig. cruciatum anterius) verläuft zwischen Femur und Tibia schräg von oben hinten lateral nach unten vorn medial. Es entspringt an der latera- len Innenfläche der Femurkondyle und inseriert in der Area intercondylaris anterior zwischen beiden Tibiaplateaus.
Das hintere Kreuzband hingegen entspringt an der vorderen inneren Fläche des medialen Femurkondylus und befestigt sich in der Area intercondylaris posterior.
In fast allen Stellungen des Knies sind Teile der Kreuzbänder gespannt, weshalb Sie den wesentlichen Anteil zur Stabilisierung des Kniegelenks tragen.
Besonders in Beugestellung verhindert das vordere Kreuzband, dass die Femurkon- dylen nach dorsal aus den Pfannen gleiten.
In der Streckstellung des Kniegelenks spannen sich der vordere Teil des vorderen Kreuzbandes und der hintere Teil des hinteren Kreuzbandes, wodurch die Femur- kondylen in Richtung des Tibiaplateus fixiert werden. Auch die Abduktion und Ad- duktion des Unterschenkels gegenüber dem Oberschenkel wird durch die Kreuz- bänder gehemmt und wickeln sich bei der Einwärtsdrehung umeinander.
2.1.1.4 Die Gelenkkapsel
Die Gelenkkapsel (Capsula articularis) grenzt das Kniegelenk von den umliegenden Strukturen ab. Sie verläuft vom vorderen Oberschenkel oberhalb der Gelenkknor- pelgrenze über die freien Epikondylen nach hinten. An der Tibia inseriert Sie nah am Gelenkknorpelrand, ohne die Articulatio tibiofibulare einzuschließen.
Die Strecksehne des M. quadriceps femoris sowie die Patella sind in die Vorderseite der Gelenkkapsel eingelassen. Damit die Sehne nicht direkt über den Knochen gleitet, ist zwischen Sehne und Knochen ein Schleimbeutel in den Recessus suprapatellaris eingelassen, um die Verschieblichkeit der Sehne zu gewährleisten.
Denselben Mechanismus findet man unterhalb der Patella zwischen Strecksehne und Tibiarand in Form der Bursa infrapatellaris.
Eine Überstreckung und Hemmung der Rotation wird durch die schräg verlaufenden Faserzüge an der dorsalen Gelenkkapsel gewährleistet, in die Fasern des M. semi- membranosus, des Tibiofibulargelenks und des M. gastrocnemius einstrahlen.
Das größte Füllvermögen hat das Kniegelenk in einer Beugestellung zwischen 20°
und 30° weshalb es sich beim Erguss oder nach der Injektion von Flüssigkeit selb-
THEORETISCHER TEIL 17 ständig in diese Position stellt. Ein Kniegelenkserguss ist somit an der Schwellung um die Patella und dem damit einhergehenden klinischen Zeichen der „tanzenden Patella“, erkennbar.
Das Corpus adiposum infrapatellae (Hoffa’scher Fettkörper) ist zwischen Lig. patel- lae und Gelenkhöhle so eingelassen, dass es die Gestaltsänderungen der Gelenk- kapsel, die durch die Bewegung entstehen, kompensieren kann, was der straffen Patellarsehne nicht möglich ist. Bei der Beugung nähert sich die Patellarsehne der Tibia an und drückt so den Hoffa Fettkörper in den klaffenden Gelenkspalt hinein.
Als Folge von mehrmaligen Verletzungen kann der Fettkörper fibrosieren, was eine chirurgische Entfernung nach sich ziehen kann.
2.1.1.5 Die Seitenbänder
Die Ligg. collateralia sind in Längsrichtung zwischen Femur und Tibia sowie Fibula angeordnet und kreuzen sich hinter dem dorsalen Teil der Gelenkkapsel.
Das mediale Seitenband (Lig. collaterale tibiale) verläuft vom Epicondylus medialis femoris längs zum medialen und dorsalen Rand der Tibia wobei die hinteren Faser- anteile kürzer sind als die vorderen und mit der Gelenkkapsel und dem Meniskus verwachsen sind. Dies bedingt, dass der Condylus medialis in Beugestellung eine geringere Möglichkeit zur Rotation hat als der Laterale. Somit verläuft auch die Rota- tionsachse nicht zentrisch sondern verschiebt sich nach medial.
Das laterale Seitenband (Lig. collaterale fibulare) verläuft vom Epicondylus lateralis femoris zum nach lateral abstehenden Caput fibulae (Wadenbeinkopf).
Bis auf die hinteren Anteile des medialen Seitenbandes erschlaffen beide Kollateral- bänder in Beugestellung, womit Rotationsbewegungen im Kniegelenk möglich wer- den. In der Streckstellung hingegen spannen sich beide Kollateralbänder, was eine Feststellung des Kniegelenks zur Folge hat.
THEORETISCHER TEIL 18
2.1.1.6 Die Schleimbeutel
Schleimbeutel (Bursae synoviales) befinden sich an allen Gleitstellen des Kniege- lenks weshalb neben dem Recessus suprapatellaris lediglich die wichtigsten ge- nannt werden. Der Recessus subpopliteus befindet sich zwischen der Sehne des M.
popliteus und dem lateralen Meniskus und kann mit der Articulatio tibiofibulare in Verbindung stehen. Die Patella ist als hervorstehender Knochen in die Bursae prae-
Abbildung 4: Anatomie des Kniegelenks, Ansicht von dorsal und paramedianer Schnitt (aus Netter Anatomie, 1995) [13]
THEORETISCHER TEIL 19 patellares, die in unterschiedlichen Schichten anzutreffen sind, eingebettet. So be- findet sich die Bursa subcutanea praepatellaris direkt unter der Haut, die Bursa sub- fascialis praepatellaris unter der Fascie und die Bursa subtendinea unmittelbar un- terhalb der Sehne oder auf der knöchernen Oberfläche wobei überwiegend nur einer von den drei möglichen Bursae ausgebildet ist.
2.1.1.7 Obere und untere Tibiofibularverbindung
Die obere Tibiofibularverbindung (Articulatio tibiofibularis) besteht aus je einer ova- len Gelenkfläche an der Tibia unterhalb des Schienenbeinplateaus und der Fibula, die von der Gelenkkapsel und den beiden darüber liegenden Ligamenta Ligg. capitis fibulae anterius et posterius straff umspannt. In dem Gelenk sind lediglich minimale Bewegungen möglich weshalb es als Amphiarthrose gilt.
Die untere Tibiofibularverbindung (Syndesmosis tibiofibularis) lässt ebenfalls nur geringe Bewegungen zu, da die Malleolengabel von den beiden Bändern Ligg. tibio- fibularia anterius und posterius fest umschlossen wird.
2.1.2 Biomechanik und funktionelle Anatomie
2.1.2.1 Das Femorotibialgelenk
Bei der Streckung im Kniegelenk nach der Neutral – Null Methode liegen das Femur und die Tibia in einer Ebene. Der Winkel zwischen der Nullgeraden und der Tibia (oder dem Femur) nimmt bei zunehmender Beugung im Kniegelenk zu und beträgt bei gestrecktem Hüftgelenk bis zu 125° und kann bei einer Beugung der Hüfte bis auf etwa 140° vergrößert werden. Dies wird durch die Verlängerung der ischiocrura- len (Flexoren) Muskulatur durch Dehnung erreicht. [12,16]
Der Flexionswinkel beträgt bei einer passiven Dehnung bis zu 160° und wird durch die dorsale Muskulatur an Ober- und Unterschenkel limitiert.
Physiologisch ist eine aktive Streckung im Kniegelenk so möglich, dass das Femur und die Tibia in einer Ebene liegen, wobei die passive Streckung im Knie 5 – 10 ° über der Neutral – Null – Linie liegen kann. Überstreckungen, die größer als dieser Winkel sind, sind unphysiologisch und gehen mit der Pathologie eines Genu recur- vatum einher.
THEORETISCHER TEIL 20 Die Beugung im Knie besteht aus einer Kombination aus Beugebewegung und Ab- rollbewegung. Bis etwa 25° Beugung rollen die Femurkondylen nach dorsal ab und erreichen bereits das hinterste Viertel des Tibiaplateaus. Bei zunehmender Beugung bewirken beide Kreuzbänder durch die Zugkraft eine Rotation der Kondylen auf der Stelle, was bedeutet, dass eine Verschiebung in sagittaler Richtung beinahe nicht stattfindet. Schließlich liegt in maximaler Flexionsstellung die Berührungsfläche der Kondylen am dorsalen Tibiaplateaurand. Während der Beugung und Streckung ver- halten sich beide Kreuzbänder unterschiedlich; während sich bei der Beugung das hintere Kreuzband spannt und in den Sulcus intercondylaris schmiegt, gerät das vordere Kreuzband bei Streckung am stärksten unter Spannung.
Da die Spannung der Kreuzbänder in der Beugestellung am geringsten ist, sind Ro- tationen der Tibia gegenüber dem Femur lediglich in Beugung möglich. Auch die Rotatoren haben in Beugung Ihr günstigstes Drehmoment, da Sie dann senkrecht zur Tibia angreifen.
Bei der Innenrotation der Tibia wickeln sich die Kreuzbänder umeinander, weshalb lediglich eine Innenrotation von 10° möglich ist. Der Freiheitsgrad der Außenrotation beträgt 30°.
Als Schlussrotation bezeichnet man die zwangsweise Außenrotation von 5 – 10 ° auf der Endphase der Streckbewegung im Knie. Sie wird durch den Zug des vorde- ren Kreuzbandes in Streckstellung und durch die unterschiedlichen Morphe der Fe- murkondylen erreicht. Auch die Kollateralbänder geraten während der Schlussrotati- on unter Spannung, so dass das Knie in Streckstellung in einer stabilen Position
„festgeschraubt“ ist.
2.1.2.2 Das Femoropatellargelenk
In Extension liegt die Patella auf der Bursa suprapatellaris und liegt lediglich mit Ih- rem distalen Rand auf der Facies patellaris des Femur auf. Bei Beugung bewegt sie sich zwischen medialem und lateralem Femurkondylus durch die Area interkondyla- ris und ist bei endgradiger Beugung am wenigsten als Erhabenheit erkennbar. Wäh- rend der Beugung um 90° beträgt die Größe der Kontaktfläche zwischen dem Femur und der Patella 3,5 cm2, was gleichzeitig dem Maximalwert entspricht. Das Kontakt- areal befindet sich auf der Knorpelfläche der Femurkondylen, wobei etwa 65% des Areals auf den medialen Kondylus und etwa 35% auf den lateralen verteilt ist.
THEORETISCHER TEIL 21 In Streckstellung ist die Kontaktfläche nur 1,5 cm2 groß und befindet sich proximal des Gelenkknorpels an der lateralen Seite des Femurschafts. Der Druck, der bei einer Bewegung bis zum Stand in Kniebeugung auf den Dorsalflächen der Patella lastet, beträgt bei einem Körpergewicht von etwa 75kg 600 Newton(N) und wird durch die Sehne des Quadrizepsmuskels, die sich bei zunehmender Beugung auf die Facies patellaris des Femur schiebt, bereits um etwa die Hälfte abfedert. Auf- grund der Zugrichtung des Quadrizepsmuskel nach dorsal, nimmt also auch der Druck auf die Kontaktareale mit der Beugung kontinuierlich zu und ist somit häufiger Ort von Degenerationser- scheinungen, die zu einer Kniegelenksarthrose führen kann.
2.1.3 Muskulatur
Durch die Muskulatur, die das Kniegelenk überquert, wird es aktiv stabilisiert und bewegt. Die Funktion und Topographie der Muskelgruppen bedingt deren Einteilung in Extensoren (ventrale Muskelgruppe), Adduktoren (mediale Muskelgruppe) und Flexoren (dorsale Muskelgruppe), wobei die Extensoren durch den N. femoralis, die Adduktoren durch den N. obturatorius und die Flexoren durch den N. tibialis inner- viert werden.[11,12,13,14,17]
Außer dem M. sartorius, M. gracilis und dem M. tensor fasciae latae, die über eine eigene Muskelfaszie verfügen, ist die Oberschenkelmuskulatur von der derben Fas- cia lata umgeben. Der Tractus iliotibialis ist eine laterale sehnige Verstärkung der Fascia lata, in den Sehnenfasern des M. gluteus maximus sowie des M. tensor fas- ciae latae einstrahlen und sich bis in das Retinaculum patellae fortsetzt. Er stabili- siert das Kniegelenk durch Zuggurtung, bei der die Zugspannung auf den Fe-
Abbildung 5: Der Umwicklungseffekt der Quadrizepssehne. Bei zunehmender Beugung dämpft die Quadrizepssehne die An- presskraft (aus Benninghoff Anatomie, 1994) [12]
THEORETISCHER TEIL 22 murknochen auf der beanspruchten Seite durch Übertragung der Zugkraft auf die gegenüberliegende Seite herabgesetzt wird.
Der M. tensor fasciae latae verläuft in einer eigenen Muskelloge, strahlt mit seinen Faserzügen in den Tractus iliotibialis ein und spannt diesen.
2.1.3.1 Die Extensoren
Zu den Extensoren, die auf der Oberschenkelvorderseite verlaufen, werden der M.
sartorius, M. rectus femoris, M. vastus medialis und lateralis sowie intermedius gezählt. Als einziger der Gruppe ist der M. sartorius ein Beuger im Kniegelenk wobei er als zweigelenkiger Muskel auch bei der Beugung im Hüftgelenk beteiligt ist. Er verläuft in einer eigenen Muskelloge, der Fascia lata, und inseriert zusammen mit dem M. gracilis und M. semitendinosus am Condylus medialis tibiae im Pes anserinus.
Als weiterer zweigelenkiger Muskel wirkt der M. rectus femoris ebenfalls auf Hüft- und Kniegelenk. M. vastus medialis und lateralis sind ebenso wie der vom M. rectus femoris verdeckte M. intermedius Extensoren im Kniegelenk und werden mit dem M.
rectus femoris als M. quadriceps femoris (Quadrizepsmuskel) bezeichnet. Als Se- sambein (Hypomochlion) befindet sich in die Endsehne des Quadrizepsmuskels die Patella. Die Sehne inseriert schließlich als Lig. patellae an der Tuberositas tibiae und überträgt so die Muskelkraft. Fasern von M. vastus lateralis und medialis umlau- fen die Patella und inserieren als Retinaculum patellae laterale, in welches Fasern des Tractus iliotibialis einstrahlen, und Retinaculum patellae laterale im Periost der Tibia.
2.1.3.2 Die Adduktoren
Zu den Adduktoren werden der M. gracilis, M. adductor longus, M. pectineus, M.
adductor brevis und M. adductor magnus gezählt. Als einziger zweigelenkiger Mus- kel der Adduktoren bewirkt der M. gracilis im Hüftgelenk die Adduktion sowie im Kniegelenk die Beugung und Innenrotation.
2.1.3.3 Die Flexoren
Der Ursprung der zu den Flexoren zählenden zweigelenkigen Muskeln M. biceps femoris, Caput longum, M. semitendinosus und M. semimembranosus ist das Tuber ischiaticum. Lediglich das Caput breve des M. biceps femoris entspringt an der late-
THEORETISCHER TEIL 23 rodorsalen Femurseite und ist somit ein eingelenkiger Anteil des Muskels. Die einge- lenkigen sowie die zweigelenkigen Faserstränge des M. biceps femoris vereinen sich, begrenzen distal seitlich die Kniekehle und inserieren lateral schließlich am Caput fibulae. Der M. semitendinosus, der seinen Namen durch seinen nach distal langen Sehnenteil erhielt, inseriert medial am Pes anserinus. Der unter dem M. se- mitendinosus liegende M. semimembranosus inseriert an drei unterschiedlichen Stellen; am Condylus medialis tibiae, am Lig. popliteum obliquum und an der Faszie das M. popliteus.
2.1.4 Leitungsbahnen
2.1.4.1 Subfasziale Leitungsbahnen
Die Hauptleitungsbahnen verlaufen durch den unter dem M. sartorius liegenden Ca- nalis adductorius von ventral über die Adduktoren nach dorsal in die Fossa poplitea.
Hierzu zählen die die V. poplitea, der in den N. tibialis und N. fibularis (peroneus) communis aufgeteilte N. ischiaticus und die A. polpitea, die als Fortleitung aus der A.
femoralis in die Fossa poplitea eintritt und hier profund (knochennah) verläuft. In ih- rem Verlauf gibt sie nach medial die A. superior medialis genus und A. inferior medi- alis genus, nach lateral die A. superior lateralis genus und A. inferior lateralis genus, zur Versorgung der Wadenmuskulatur die Aa. surales sowie die A. media genus ab.
[11,12,13,14,17]
Zusammen mit der von distal kommenden A. tibiale recurrens anterior und der A.
tibiale recurrens posterior (inkonstant) und der aus der von proximal kommenden aus der A. femoralis stammenden A. descendens genus anastomosieren die vier direkten Abgänge aus der A. poplitea zum Rete articulare genus. Das Arterienge- flecht hat an der Vorderseite des Kniegelenks die stärkste Ausprägung und ist durch zahlreiche Anastomosen gekennzeichnet, wobei der Kollateralkreislauf zu Erhaltung der Trophik beim Verschluß der A. poplitea zumeist nicht ausreicht.
Die arterielle Versorgung des Condylus lateralis wird durch die A. geniculata laterale superior, die des Condylus medialis durch die A. descendens genus und/oder durch die A. superior medialis genus sichergestellt. Ventralseitig wird das distale Femur durch den R. articularis der A. descendens genus, sowie durch die Aa. superior late- ralis genus und superior medialis genus versorgt. Auf der Rückseite gewährleisten
THEORETISCHER TEIL 24 die A. media genus und die Aa. superior lateralis genus und superior medialis genus die arterielle Versorgung. Die aus der A. poplitea oder A. superior lateralis genus entspringende A. media genus verläuft durch die Gelenkkapsel bis zur Fossa inter- condylaris. In Ihrem Verlauf gibt sie Äste zur Versorgung der Kreuzbänder und der Menisken ab. Äste aus den Aa. superior lateralis genus und superior medialis genus sowie aus dem R. articularis der A. descendens genus bilden das Rete patellare und versorgen hierüber die Patella mit arteriellem Blut. Zuletzt sei die Versorgung des Tibiaplateus erwähnt, das aus den Aa. inferior lateralis genus und inferior medialis genus versorgt wird.
Subfaszial verläuft die V. poplitea dorsal der A. poplitea durch die Fossa politea. In sie münden die paarig angelegten Vv. tibiales posteriores und tibiales anteriores.
Am Hiatus tendineus tritt die V. politea in den Canalis adductorius ein und wird damit zur V. femoralis.
2.1.4.2 Epifasziale Leitungsbahnen
Epifaszial zieht vom Malleolus medialis aus die V. saphena magna zusammen mit dem N. saphenus an der medialen Unterschenkelseite über den Condylus medialis des Knies nach proximal und tritt hier im Hiatus saphenus mit den subfaszialen ve- nösen Gefäßen zusammen. Die V. saphena parva verläuft hinter dem Malleolus la- teralis nach proximal, bis sie distal der Fossa poplitea durch die Fascia cruris in die Tiefe durchbricht und in die V. poplitea mündet.
Die meist fünf Vv. geniculares bilden den Abfluss aus dem Kniebereich und münden in die V. poplitea.
Aus dem epifaszial zusammen mit der V. saphena magna verlaufenden N. saphe- nus trennt sich der sensible Ramus infrapatallaris zur Hautinnervation im anterome- dialen Knieareal ab. Das anterolaterale Areal wird aus von dem N. cutaneus surae lateralis versorgt, der meist aus der Fossa poplitea entspringt.
THEORETISCHER TEIL 25
2.2 Anatomie und Biomechanik des Gelenkknorpels
Die Bewegungen in den Gelenken werden durch den hyalinen Knorpel auf den Kno- chenendflächen gewährleistet, der durch seine Struktur einen fast reibungsfreien Ablauf ermöglicht. Inspektorisch ist der Knorpel als glatte weiße Fläche erkennbar.
Er vereinigt Eigenschaften wie Steifheit, Elastizität und Reibung, so dass er großen Belastungen standhält. Mikrotraumen und Druckbelastungen über 400 kg/cm2 kön- nen jedoch Verschleißerscheinungen und Degenerationen begünstigen. Da der Ge- lenkknorpel des Erwachsenen weder eine hämatogene noch eine lymphatische Ver- sorgung besitzt, ist er bei trophischen Prozessen ganz auf die Synovialflüssigkeit angewiesen. Stoffe wie Interleukine oder Wachstumsfaktoren diffundieren durch die extrazelluläre Matrix bis in den Chondrozyten, was gleichfalls für die Regeneration des Knorpels bedeutet, dass eine Deckung nur bei minimalen Defekten durch Syn- these von Proteoglycanen möglich ist. [12,15,18,19,20,21]
2.2.1 Zusammensetzung des Gelenkknorpels
Der hyaline Knorpel besteht aus Chondrozyten und einer extrazellulären Matrix, die bis zu 90% überwiegend aus Wasser und dem Kollagen Typ II besteht, und die me- chanischen Eigenschaften des Gewebes definiert. Das Wasser stellt mit Anteilen zwischen etwa 60% in den tiefen Zonen und etwa 80% in den oberflächlichen Schichten der extrazellulären Matrix den größten Anteil dar. Das häufigste Struktur- makromolekül ist mit 10 – 20 Prozent das Kollagen Typ II.
Weitere Bestandteile sind Proteoglycane, andere Kollagentypen, Hyaluronate, An- chorine, Fibronectine, Lipide und Link-Proteine die gemeinsam einen Anteil von un- ter 5% am Gesamtgewicht der Matrix ausmachen. [21,22]
2.2.1.1 Chondrozyten
Chondrozyten sind hochdifferenzierte, bedingt regenerationsfähige Zellen, die je nach Lokalisation im hyalinen Knorpel maximal bis zu 5% des gesamten Knorpelvo- lumens ausmachen. Da Chondrozyten von extrazellulärer Matrix umgeben sind und somit auch keine Zellkontakte ausbilden, besitzt jeder von Ihnen die notwendigen Organellen zur Herstellung der Matrix. Für den Stoffwechsel unabdingbare Substan- zen werden aufgrund der fehlenden Vaskularisation der Zellen über Diffusion durch
THEORETISCHER TEIL 26 die extrazelluläre Matrix transportiert und erreichen so die Knorpelzelle. Ausgereifte Chondrocyten sind durch Ihre ovale Morphe und die Produktion von Kollagen Typ II und Proteoglykanen gekennzeichnet und verbleiben über Jahre in derselben Positi- on und Aktivität, um die Kontinuität der komplexen Knorpelarchitektur zu gewährleis- ten.
2.2.1.2 Extrazelluläre Matrix
Strukturgebende Bestandteile der den Chondrozyten umgebenden extrazellulären Matrix sind die Gewebsflüssigkeit, Kollagene, Proteoglycane, Proteine und Gly- coproteine.
Die Knorpelgewebsflüssigkeit stellt die größte Komponente der extrazellulären Mat- rix dar und enthält neben Wasser auch Gase, kleine Proteine, Metabolite und Katio- nen zur Kompensation der negativ geladenen Proteoglycane. Ihre Konzentration, Organisation und Volumen werden durch die Interaktion zwischen Wasser und den Molekülen der Matrix bestimmt und bedingen mechanische Eigenschaften des Knorpels wie Pufferung und Gelenkschmierung.
Die verschiedenen Kollagene bilden durch ihre Struktur die Rahmenkonstruktion und somit Festigkeit und Form des Knorpels und machen etwa 60% des Trockenge-
Abbildung 6: Bestandteile der extrazellulären Matrix
THEORETISCHER TEIL 27 wichts des Knorpels aus. In der Bildung des Gelenkknorpels sind die unterschiedli- chen Kollagentypen (2, 4, 9, 10, 11) beteiligt, wobei Typ 6 überwiegend in der Um- gebung von Chondrocyten auffällt, was seine Rolle in der zellulären Einbindung der extrazellulären Matrix nahe legt.
Die Proteoglycane stehen mit dem kollagenen Netzwerk in enger Verbindung und sind verantwortlich für die mechanische und chemische Bindung an Wasser. Prote- oglycane bestehen aus einem core-Protein (zentrales Protein) an das verschiede- nen Polysaccharide gebunden sind. Diese Proteoglycane binden kovalent über ein link-Protein an die Hyaluronsäure und bilden so Aggrecane unterschiedlicher Größe.
In Bezug auf die Knorpelmatrix machen die Aggrecane etwa einen Anteil von 90%
aus und füllen beinahe den gesamten interfibrillären Raum aus. Bis auf einen klei- nen Proteinanteil besteht beinahe das gesamte Proteoglycanmolekül aus den Gly- cosaminoglycanen Chondroitin- und Keratansulfat. Durch die negative Ladung der Glycosaminoglycanseitenketten werden die positiv geladenen Wasserstoffatome des Wassers angezogen, wobei sich gleichzeitig die negativen Sauerstoffatome ge- genseitig abstoßen. Diese Dipoleigenschaft ist für die Elastizität und den Druckaus- gleich im Knorpel verantwortlich. Seine Zugfestigkeit erhält er durch Kollagenmole- küle, die ein Verschieben der Proteoglycane einschränken.
Die Funktion einiger nichtkollagener Proteine wie Chondronektin, Fibronektin, Te- naskin, und Laminin ist noch nicht mit aller Sicherheit geklärt. Vom link-Protein ist jedoch seine Funktion zur Stabilisierung der Proteoglycanaggregate bekannt. Eben- falls kann man die Koppelung Kollagenfibrillen an Chondrocyten über den Anchori- nen zuschreiben.
Abbildung 7: Struktur des Proteoglycans
THEORETISCHER TEIL 28
2.2.2 Struktur des Gelenkknorpels
Insgesamt lassen sich im Gelenkknorpel unterschiedliche Anordungen von Kolla- genfibrillen, Chondrozytenvolumina und -morphe sowie Wasser- und Proteoglycan- gehalt in Abhänigkeit zur Entfernung der Gelenkfläche erkennen, was zu der Eintei- lung in vier Zonen führte.
2.2.2.1 Oberflächliche Zone (Zone I)
Chondrozyten und Kollagenfasern sind in der oberflächlichen Schicht, die von der zellfreien fibrillenhaltigen Lamina splendens bedeckt wird, tangential angelegt. Die Chondrocyten dieser Schicht produzieren überwiegend Kollagene und nur wenige Proteoglycane. Auch der Wassergehalt ist höher als in den anderen Schichten.
2.2.2.2 Mittlere Zone (Zone II)
Die Kollagenfibrillen mit dem dicksten Durchmesser sind in der mittleren Schicht (Übergangsschicht) zu finden, die analog dazu auch die breiteste der Knorpelschichten ist. Die Chondrocyten zeigen eine rundliche Form und eine gitterartige Ausrichtung in Säulen zur Oberfläche. Außerdem zeigt sich hier die höchste Konzentration an Proteoglycanen und die niedrigste an Wasser.
2.2.2.3 Tiefe Zone (Zone III)
Auch hier zeigen die Chondrocyten ein rundliches Aussehen sowie ein Anordnung in Säulen. Zusammen mit den Kollagenfasern sind Sie orthogonal zur Oberfläche aus- gerichtet. Die Kollagenfasern strahlen in die Tide mark ein, die die Grenze zwischen dem nicht – kalzifizierten und dem kalzifizierten Knochen darstellt.
2.2.2.4 Kalzifizierungszone (Zone IV)
Diese Zone stellt den Übergang vom hyalinen Knorpel zum subchondralen Knochen dar. Die Chondrocyten dieser Schicht sind rundlich und kleiner als die der anderen Zonen und besitzen kaum metabolische Aktivität. Zur Gewährleistung der Integrität in den Knochen ist der Übergang von zapfenförmiger Gestalt; zusätzlich inserieren Kollagenfasern im subchondralen Knorpel und bilden ebenfalls eine Verankerung.
THEORETISCHER TEIL 29
2.2.2.5 Knorpelmatrix
Die den Chondrocyten umgebende Knorpelmatrix übernimmt nicht nur schützende und zellformerhaltende Funktion bei Belastung, sondern ist durch Interaktion mit der Zelle für Ihre Ernährung, Bereitstellung von Substraten und Entsorgung von Abfall- produkten zuständig. Nur durch diese Interaktion und Signalübertragung ist es den Chondrocyten möglich, auf eine Veränderung der metabolischen Aktivität, z.B. durch mechanische Be- oder Entlastung zu reagieren. In Abhängigkeit von der Positionie- rung zum Chondrocyten wird zwischen Perizellulärer-, Territorieller- und Interterrito- riellen Matrix unterschieden. Den Chondrozyten umgibt die proteoglycanreiche Peri- zelluläre Matrix. Sie wird wiederum von der kollagenreichen territoriellen Matrix um- geben, der wahrscheinlich eine Schutzfunktion der Chondrocyten bei Belastung zu- zuordnen ist. Den Raum zwischen diesen Matrices nimmt nun die interterritorielle Matrix ein, die die mechanischen Eigenschaften des Knorpels bestimmt.
2.2.3 Biomechanik des Gelenkknorpels
Die Eigenschaft der Zugsteifigkeit und Stärke des Knorpels wird überwiegend vom Gehalt und der Anordnung der Kollagenfibrillen bestimmt; die kompressiven Eigen- schaften hingegen im Wesentlichen vom Proteoglycangehalt der extrazellulären Matrix.
Die funktionellen Eigenschaften des Knorpelgewebes ergeben sich aus dem Zu- sammenwirken zwischen Chondrocyten, der aus Proteoglycanen und Kollagenen bestehenden Matrix und einer ionenreichen Flüssigkeit.
Abbildung 8: Zonen des hyalinen Knorpels
THEORETISCHER TEIL 30 Kommt es zur Druckbelastung des Knorpelgewebes, folgt eine schnelle elastische Deformation des Knorpels. Hierbei ändert sich das Volumen des Knorpelgewebes zunächst nicht. Der Flüssigkeitsfluss im Knorpelgewebe und damit auch der Aus- tausch in und aus der Matrix ist aufgrund der Diffusion verlangsamt. Hierdurch wird eine weitere zeitabhängige Deformation verursacht, bei der die Druckbelastung zwi- schen der Matrix durch Spannung und Dehnung des Proteglycan-Kollagen-Gerüstes und der Flüssigkeit durch hydrostatischen Druck, verteilt wird. Bei konstanter Druck- belastung über einen längeren Zeitraum kommt der Flüssigkeitsfluss zum Stillstand, wodurch sich die gesamte Belastung auf die Matrix verteilt wird. So befindet sich das System im Gleichgewichtszustand. [21]
Die initiale Deformation ist eher vom Kollagengehalt abhängig, der Gleichgewichts- zustand und der Flüssigkeitsfluss eher vom Proteoglycangehalt der Matrix. Ursäch- lich für die Schädigung des Knorpelgewebes ist lediglich die Deformation der Matrix und nicht der hydrostatische Druck, was bei der Berechnung der zeitabhängigen Lastaufteilung zwischen Flüssigkeit und Matrix große Relevanz erlangt. Nach Be- rechnungen von Ateshian et al. fängt der hydrostatische Druckaufbau in den ersten 100-200 Sekunden über 90% der Druckbelastung der Matrix ab. [23]
Da durch mechanische Belastung des Knorpelgewebes die metabolische Aktivität der Chondrocyten gesteigert werden kann, findet man dementsprechend in den ge- wichttragenden und einer höheren physikalischen Aktivität ausgesetzten Arealen eine höhere Konzentration an Proteoglycanen. Immer wiederkehrende regelmäßige hydrostatische Belastung steigert somit die Synthese von Proteglycanen, wogegen eine Nichtbelastung hemmend wirkt.
THEORETISCHER TEIL 31
2.3 Die Gonarthrose 2.3.1 Definition
Der Begriff Kniegelenksarthrose (Gonarthrosis deformans) umfasst primär nichtentzündlichen degenerativen Erkrankungen des Kniegelenks. Die primäre Gonarthrose entsteht ohne erkennbare Ursache, wogegen für die Entstehung einer sekundären Arthrose z.B. metabolische Faktoren, mechanische Beanspruchung oder entzündliche Prozesse als Urheber ausfindig zu machen sind. Eine Einteilung der Erkrankung erfolgt auch durch die Lokalisation der betroffenen Areale. So wird zwischen der unikompartimentellen patellofemoralen Arthrose, der unikompartimentellen femorotibialen Arthrose, der bikompartimentellen femorotibialen Arthrose sowie der trikompartimentellen patellofemorotibialen Arthose, auch Pangonarthrose bezeichnet, unterschieden. [1]
2.3.2 Epidemiologie
Weltweit stellt die Osteoarthrose die häufigste Erkrankung des Bewegungsappara- tes dar, weshalb nicht nur die individuelle Problematik für den Patienten berücksich- tigt werden muss, sondern auch ein Blick auf die sozioökonomischen Folgen und Kosten gerichtet werden sollte. [1] Die Arthrose als chronische Erkrankung zieht ei- ne erhebliche Einschränkung der Lebensqualität für den Patienten nach sich, was sich besonders an der Schmerzproblematik und dem eingeschränkten Leistungspro- fil bemerkbar macht.
Die Prävalenz (Anzahl der Erkrankungen pro Gesamtbevölkerung) der Arthrose steigt mit dem Alter, was mit Hinblick auf demographische Voraussagen zur Ent- wicklung des Alters in der Bevölkerung eine deutliche Zunahme der Erkrankung in Westeuropa bedeutet. Außerdem lässt sich ein geschlechtsspezifischer Unterschied in der Prävalenz erkennen. So liegt die Arthroseprävalenz ab dem 45. Lebensjahr bei Männern leicht höher, ist jedoch ab dem 55. Lebensjahr bei Frauen höher als bei Männern. Eine Studie aus Schweden beschreibt die Prävalenz einer klinisch mani- festen Osteoarthrose mit 8,5% der Personen im Alter zwischen 50 und 70 Jahren.
[24]
THEORETISCHER TEIL 32 Aufgrund der uneinheitlichen Durchführung von Studien zur Inzidenz (Rate der Neu- erkrankungen) der Arthrose, differieren die Ergebnisse erheblich, liegen jedoch we- nigsten bei 1% pro Jahr. [25]
2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
Zur Erklärung der Arthrosenstehung müssen die primären oder idiopathischen Arth- rosen, bei denen der Mechanismus der Entstehung unbekannt ist, von den sekundä- ren Arthrosen abgegrenzt werden. Zur Erklärung der Primärarthrosen wird eine multifaktorielle Genese aus hormonellen, nutritio- nellen, genetischen sowie altersabhängigen Fakto- ren angenommen.
[1,15,26]
Sekundärarthrosen hin- gegen, können klare ätio- logische Faktoren, die zur Destruktion und Progres- sion der Defekte führen, zugeordnet werden. So wird durch Autoaggressionsprozesse bei der Rheumatoidarthritis eine Entzündung der Synovialmembran verursacht, die zu Fibrinniederschlägen und zu Nekrosen von Knorpel und Knochen führt. Die freigesetzten lysosomalen Enzyme grei- fen die Knorpelmatrix an und vergrößern den De- fekt. Die bei prutiden Prozessen im Knie freigesetzten lysosomalen Enzyme aus der Synovialmembran, den Leukozyten oder dem primär zerstörten Knorpel, weisen denselben destruktiven Effekt auf den Knorpel auf. Ursächlich für sekundäre Arthro- sen sind neben den metabolischen und endokrinen Erkrankungen häufig auch Funk-
Abbildung 9: Pathogenese einer metabolischen Arthrose: Der Enzymdefekt führt zur Ausfällung von Metaboliten, die wiederum eine Exsudation hervorrufen; Durch Metaboliteinlagerungen und Exsudation wird die Knorpeldestruktion initiiert (aus Allgemeine und Spezielle Pathologie, 1999) [27]
THEORETISCHER TEIL 33 tionsstörungen. Sie entstehen aus Residualien von Vorerkrankungen oder Verlet- zungen und beeinflussen die Gelenkmechanik nachteilig. Hierdurch ist eine Prä- disposition für eine Arthrose geschaffen, die als Präarthrose oder präarthrotische Deformität bezeichnet wird, und unbehandelt unweigerlich mit einer mechanischen Destruktion des Knorpels einhergeht. Hieraus wird der hohe Stellenwert der Arthro- sediagnostik und Therapie zur Arthroseprävention ersichtlich.
Sowohl bei der Alterung des Knorpelgewebes als auch bei der arthrotischen Dege- neration sind ein progressiver Verlust an physiologischer Knorpelstruktur und Funk- tion kennzeichnend, obgleich hier dennoch die Alterung von der Arthrose abge- grenzt werden muss.
Beispielsweise bleibt die Oberfläche des gealterten Knorpels stabil und glatt, wobei abgrenzbare oberflächliche Fibrillationen vorkommen können. Die Chondrocytenzahl verringert sich, die Zellaktivität lässt nach und die entstehenden Aggrecane sind kleineren Ausmaßes. An altersbedingten Veränderungen in der Matrix ist die Ab- nahme der Wasserkonzentration, ein Verlust großer Proteoglycanmoleküle, eine Akkumulation von Katabolismuspodukten wie Aggrecan- und Decorinfragmenten zu nennen. Trotz der Zunahme der Kollagenfibrillendurchmesser wie auch der Quer- vernetzung der Kollagene nimmt die Steifigkeit und Festigkeit des hyalinen Knorpels ab.
Die Pathogenese der Gonarthrose hingegen geht primär von einer Knorpelzerstö- rung aus, die mechanischen oder enzymatischen Ursprungs sein kann. Hierbei kann das Initialstadium durch Veränderungen im subchondralen Knochen, im Gelenk- knorpel (verkalkter und unverkalkter hyaliner Knorpel) oder in der Synovialmembran gekennzeichnet sein. Im Weiteren zeigen sich Fibrillationen und Fragmentationen bis zum subchondralen Knochen. Initial lässt sich eine Zunahme der Zellzahl und der Chondrocytenaktivität feststellen, wobei das Bild im späteren Stadium durch ei- ne erhöhte katabole Aktivität, eine verminderte Zellzahl und Matrixverluste bestimmt wird. Die Synthese von Proteoglycanen und Kollagenen ist vermindert wodurch die Wasserbindungskapazität abnimmt, was wiederum zu einer Demaskierung der Kol- lagennetzes führt. Hierbei sezernieren die degenerierten Chondrocyten degradative Enzyme, die den Knorpelabbau fördern und eine Detritussynovitis provozieren, die sich in Schwellung, Schmerz, Erguss und Bewegungseinschränkung ausdrückt.
Dem Mechanismus der mechanischen Destruktion des Knorpels liegt eine patholo- gische Spannungsverteilung zugrunde, bei der es durch die Überlastung zum Über-
THEORETISCHER TEIL 34 schreiten der Toleranzschwelle des Knorpels kommt, was die Schädigung nach sich zieht. Durch intraartikuläre Enzyme und Entzündungsmediatoren wird die Wi- derstandsfähigheit des Knorpels herabgesetzt, so dass er Belastungen des Alltags nicht mehr standhält und somit ebenfalls eine Schädigung nach sich zieht.
THEORETISCHER TEIL 35
2.3.4 Pathophysiologie des Knorpels
An den oberflächlichen Schichten des hyalinen Knorpels lässt sich der Verlust der Proteoglycane, der durch Synthesestörungen der Chondrozyten oder degradative Enzyme hervorgerufen wird, als früheste arthrotische Veränderung feststellen. Zu- sätzlich lassen sich Brüche und Auflockerungen der Kollagenfibrillen (Fibrillationen) in der Tangentialschicht des Knorpels erkennen. Die Demaskierung des Kollagen- netzwerks ermöglicht es z.B. Wasser durch die größeren Poren in den Knorpel ein- zudringen. Eine weitere Folge der Auffaserung sind senkrecht oder tangential durch den Knorpel verlaufende Spaltbildungen, die bis zum subchondralen Knorpel verlau- fen können. Diese Auswirkungen ändern die mechanischen und physikalischen Ei- genschaften wodurch es zu einer Verbreiterung der Schicht des verkalkten Knorpels (Tidemark) kommen kann. [15] Die reparativen Prozesse im hyalinen Knorpel führen nicht zu einer Ausheilung des Defektes, weshalb der Gelenkknorpel als regenerati- onsunfähig gilt. Neben dem Zugrundegehen von Chondrocyten werden aber auch Teilungsvorgänge und eine Bildung von Brutkapseln, die Proteoglycane und Kolla- gen synthetisieren, beobachtet, was als Versuch gewertet wird, dem Verlust der Pro- teoglycane und der Zerstörung des Kollagennetzes entgegen zu wirken.
Tabelle 1: Histologische Stadieneinteilung der Gonarthrose (modifiziert nach Otte 1969) [1]
Stadium Histologisches Kriterium
I initiale Gonarthrose Verlust der Proteoglycane, Abnahme der Zelldichte & Chondrocytennekrosen oberflächennah, parallele und vertikale Fissurierung
II mäßige Gonarthrose Progression der Fibrillierung, beginnende Abnahme der Knorpeldicke, vertikale Fissuren, III mittelgradige
Gonarthrose Demaskierung der Kollagenfasern, Vordringen von Pannusgewebe auf den hyalinen Knorpel, Lakunenbildung, Brutkapselbildung, Risse im Bereich der Tidemark, beginnende subchondrale Hyperostosierung
IV schwere
Gonarthrose subchondrale Hyperostose, Osteozytennekrosen, Vaskularisation des verkalkten und unverkalkten Knorpel, Chondroid des Markraums im Bereich des hyalinen Knorpels, Pseudocystenbildung, Freilegung und Einbrüche der knöchernen Deckplatte
Der Vorgang stellt jedoch keine adäquate Substitution des Knorpels dar. Bei einer Eröffnung des subchondralen Markraums tritt Granulationsgewebe aus, das sich in Chondroid umwandelt. Dieser Ersatzknorpel ist aber von minderer Qualität, weshalb er rasch abrasiert wird und letztlich degeneriert. Über Knorpelfissurierung und Abrieb führt die Degeneration schließlich zum Verlust des unverkalkten und
THEORETISCHER TEIL 36 verkalkten Knorpels. Aufgrund der fehlenden Funktion des Knorpels wird der subchondrale Knochen massiv mechanisch belastet, was zu einer Hyperostosierung führt und letztlich durch Verminderung der Belastungsabsorption den Knorpel weiter schädigt.
Durch Freilegung der oberen Knochenschichten kommt es zu Schädigungen wie Nekrosen, Einbrüchen in der Knochenschlusslamelle und Mikrofrakturierungen im subchondralen Trabekelwerk, die die Bildung von Pseudo- und Detrituszysten be- günstigen und einen Eintrittsort für Synovialflüssigkeit darstellen. Schließlich zeigt die Arthrose im späteren Stadium eine Knorpelvaskularisation bei der die Gefäße aus dem Markraum in den verkalkten Knorpel wachsen. Außerdem sind Osteophy- ten am Rand der Gelenkflächen erkennbar, die wahrscheinlich durch enchondrale Osteogenese gebildet werden.
Abbildung 10: Entwicklung einer Arthrose 1.) Proteoglycanverlust, oberflächliche Fissu- rierung, Chondrocytenproliferation (Brutkapseln); 2.) reaktive Markfibrose, subchondra- le Knochenneubildung; 4.) Geröllzysten; 5.) reaktive Knochenneubildung; 6.) Gelenk- kapselfibrose (aus Allgemeine und Spezielle Pathologie, 1999) [27]
