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ÄRZTEBLATT -4r
Ikterus und Fieber sind zwei Symptome, die bei Erkrankungen un- terschiedlicher Ätiologie vorkommen. Es gibt zahlreiche Krank- heitsbilder, in deren Verlauf beide Symptome auftreten. Am wich- tigsten und häufigsten ist die akute Cholangitis. Leberabszesse, Parasitosen der Leber und des Gallenwegssystems, die verschie- denen Hepatitisformen, eigenständige Lebererkrankungen, Auto- immunprozesse, Systemerkrankungen, Intoxikationen und auch zahlreiche Medikamente können Ikterus und Fieber hervorrufen.
Leitsymptome Ikterus
und Fieber
Wolfgang Schmitt,
Jürgen Ferdinand Riemann und Norbert Heyder
in Ikterus, der zu Fie- ber führt, ist in der Re- gel durch eine akute Cholangitis bedingt (Tabelle 1). Pathoge- netisch sind zwei Faktoren verant- wortlich: die mechanische Abfluß- behinderung sowie die bakterielle Infektion. Hauptursache der Ob- struktion des Gallenwegssystems ist in etwa zwei Drittel der Fälle die Cholelithiasis. Während nur fünf Prozent aller 30jährigen Patienten Gallengangssteine aufweisen, sind 80jährige Patienten in über 45 Pro- zent Steinträger. Die Patienten kön- nen jahrelang asymptomatisch sein.
Im Verlauf der Erkrankung treten jedoch bei 90 Prozent der Patienten Symptome in Form von Schmerzen auf. Bei 50 Prozent kommt es zum Ikterus, in 30 Prozent ist mit Fieber zu rechnen (7). Bei rezidivierend auftretenden Cholangitisschüben kann es zu ernsthaften Komplikatio- nen kommen, wie zum Beispiel Le- berabszesse, sekundär-biliäre Zir- rhose mit portaler Hypertension.
In 90 Prozent aller sekundären Papillenstenosen läßt sich eine Cho- lezysto- beziehungsweise Choledo- cholithiasis nachweisen (8). Andere seltene Ursachen der Papillensteno- se sind: Adenomyomatosis der Pa- pille, primäre Papillenstenose, Pa- pillenadenome und Papillentumo- ren. Eine Rarität stellt das soge-
Abbildung 1: ERC: Mirizzi-Syndrom Medizinische Klinik mit Poliklinik (Direktor: Professor Dr. med. Ludwig Demling) der Friedrich-Alexander- Universität Erlangen-Nürnberg;
Medizinische Klinik C (Direktor:
Professor Dr. med. Jürgen F. Riemann), Klinikum der Stadt Ludwigshafen
nannte Mirizzi-Syndrom dar, wobei ein Gallenblasenhalsstein zu einer Kompression und narbigen Steno- sierung im benachbarten Ductus he- patocholedochus mit Verschlußikte- rus führt (Abbildung 1).
Gallengangsstrikturen nach Cholezystektomie sind selten, sie treten in etwa 0,2 Prozent der Fälle auf. Nach Choledochoduodenosto- mie kann es zu Cholangitis und Ikte- rus kommen (sogenanntes Blind- sack- oder Sump-Syndrom). Die Häufigkeit wird mit 5 bis 25 Prozent angegeben (15). Bei der Choledo- chojejunostomie kommt es in der Regel nicht zur Ausbildung eines Blindsack-Syndromes, jedoch be- steht die Möglichkeit der Stenosie- rung der Anastomose.
Malignome des Gallenwegssy- stemes, des Pankreaskopfes sowie der Papille führen in etwa 20 bis 30 Prozent der Fälle zu einer Cholangi- tis (5). Die septische Cholangitis nach diagnostischer ERC wird in 0,8 Prozent beobachtet (3).
Erreger
in der Galleflüssigkeit Die Obstruktion alleine führt nicht zur Cholangitis, die bakterielle Infektion ist Voraussetzung. Die häufigsten Erreger in der Galleflüs- sigkeit sind: E. coli (40 bis 70 Pro- zent), Klebsiellen (10 bis 20 Pro- A-2610 (50) Dt. Ärztebl. 84, Heft 40, 1. Oktober 1987
zent), Pseudomonas, Enterobacter (10 bis 25 Prozent), Streptococcus faecalis, Bacteroides fragilis (5 Pro- zent) und Clostridium perfringens (5 Prozent) (9).
Die akute Cholangitis ist durch die sogenannte Charcotsche Trias gekennzeichnet: 1. Schmerzen im Epigastrium und oberen Abdomen, häufig kolikartig; 2. Ikterus; 3. Fie- ber und Schüttelfrost.
Alle drei Symptome kommen jedoch nur in etwa 70 Prozent der Fälle vor, in etwa 20 Prozent besteht kein Ikterus, bei 20 Prozent finden sich nur subfebrile Temperaturen (4). Die eitrige Cholangitis kann zu einem Schockgeschehen und akutem Nierenversagen führen. Nimmt die Erkrankung einen septischen Ver- lauf, ist mit der Ausbildung von mul- tiplen Mikro- oder Makroabszessen in der Leber zu rechnen. Es muß er- wähnt werden, daß bei Patienten in höherem Alter oftmals nur uncha- rakteristische Krankheitserschei- nungen auftreten, obwohl eine eitri- ge Cholangitis bei Choledocholithia- sis vorhanden ist.
Die eitrigen Entzündungen der Leber sind selten. Sie führen zur Ausbildung von Leberabszessen, welche häufiger mit Ikterus und Fie- ber einhergehen können (Tabelle 2).
Abszeßkomplikationen sind die Per- foration sowie die hepatogene Septi- kopyämie.
Parasitäre Erkrankungen
Eine Reihe von parasitären Er- krankungen der Leber und des Gal- lenwegssystems können zu Ikterus und Fieber führen (Tabelle 3). Cho- langitische Leberabszesse, Gangstei- ne sowie eine sekundär-biliäre Zir- rhose sind als Folgeerkrankungen keine Seltenheit. Bei Clonorchiasis sowie Opisthorchiasis werden außer- dem primäre Leberzellkarzinome und Gallengangskarzinome beob- achtet.
Die Echinokokkose (Hunde- bandwurm, E. cysticus, E. granulo- sus , E. unilocularis) kommt auch in unseren Breiten vor (Abbildung 2).
In 65 bis 75 Prozent ist die Leber be- troffen. Gewöhnlich entwickeln sich Echinokokkuszysten im rechten Le- berlappen. Häufig verläuft die Er- krankung asymptomatisch. Eine Kompression der Gallengänge kann zum Ikterus führen, Komplikatio- nen stellen insbesondere die bakte- rielle Superinfektion der Zyste mit Abszedierung dar. Gefürchtet ist die Perforation von Zysten in Nachbar- organe (Pleura, Thorax, Bauchhöh- le, Peritoneum, Magen, Darm, Nie- re, Blutgefäße). Auch eine Ruptur ins Gallengangsystem ist bekannt;
sie führt zu rezidivierender Cholan- gitis. Der Echinococcus alveolaris (Fuchsbandwurm, E. multilocularis,
E. ulcerosus) kommt eigentlich nur in der Leber vor. Er zeichnet sich durch ein tumorartiges Wachstum aus, die Komplikationen sind die gleichen wie beim Echinococcus cy- sticus.
Auch die Amöbiasis (Amöben- ruhr) führt am häufigsten zu einem Befall des rechten Leberlappens.
Der Erreger ist Entamoeba histolyti- ca. Die Darminfektion ist Ausgangs- punkt der Erregerverschleppung in die Leber via Portalvenensystem.
Kommt es zu einer Leberbeteiligung (in 2 bis 10 Prozent), treten meistens Fieber mit Schüttelfrost, schmerz- hafte Lebervergrößerung und Ikte- rus (selten!) als Ausdruck der Le- berabszedierung auf (1): An Kom- plikationen finden sich Gefäßruptu- ren in Lunge, Bronchialsystem und Pleura mit Ausbildung eines Empy- ems. Eine Ruptur ins Gallengangsy- stem ist eine ausgesprochene Selten- heit. Eine chronische Amöbenhepa- titis ist bekannt.
Die Bilharziose (Schistosomia- sis) ist weltweit die häufigste Ursa- che der portalen Hypertension. Die Erreger sind: Schistosoma mansoni und Schistosoma japonicum (haupt- sächlich Darm- und Leberbefall) so- wie Schistosoma hämatobium (vor- wiegend Befall der Urogenitalre- gion). Die Zerkarien durchdringen die Haut und gelangen ins Blutge- fäßsystem, wo sie sich im Pfortader-
Tabelle 1: Akute Cholangitis bei:
■ Choledocholithiasis, Cholezystolithiasis, Miriz- zi-Syndrom
■ iatrogenen Strikturen, Choledochoduodeno- stomie mit Blindsack-Syndrom, stenosierter Choledochoj ejunostomie
■ Malignomen des Gallenwegssystems, der Papil- le, des Pankreaskopfes
■ raumfordernden Prozessen mit Behinderung des Galleabflusses (z. B. Kopfschwellung bei Pankreatitis, Pankreaszysten, Lymphome, Duodenaldivertikel, Ulzera)
■ Papillenstenose. (sekundäre, primäre, benigne, maligne)
■ kongentinalen Fehlbildungen (Caroli-Syn- drom, Choledochocele, Gangatresie)
■ TBC, Syphilis
Tabelle 2: Pathogenese von Leberabszessen
■ Cholangitisch (siehe Tabelle 1)
■ hämatogen-pylephlebitisch: bei Appendizitis, Divertikulitis, Phlebitis umbilicalis
■ hämatogen — arteriell: sehr selten bei Septiko- pyämie
■ lymphogen: durch Erkrankungen der Nachbar- organe (Pleuraempyem, Cholezystitis, infizier- te Bauchorgane)
■ posttraumatisch
■ postoperativ
■ kryptogen
■ parasitär: Amöbiasis, Echinokokkose und an- dere, siehe Tabelle 3
Dt. Ärztebl. 84, Heft 40, 1. Oktober 1987 (53) A-2613
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Abbildung 3 (oben): Sonographie: Leberabszess rechter Lappen, liegende Drainage
Abbildung 2 (links): Röntgen-Abdomenübersicht: Verkalkte Echinokokkuszyste gebiet vermehren. Der Befall der
Leber selbst führt zur Leberfibrose.
Fieber, Ikterus und gastrointestinale Blutung aus Varizen sind Folgen der portalvenösen parasitären Obstruk- tion.
Viele Erreger führen zu einer Hepatitis und auf diesem Wege zu Ikterus (Tabelle 4) und Fieber. Die Leptospirosen (Spirochäten) werden durch Kontakt mit dem Urin infi- zierter Nagetiere übertragen. Die Infektion ereignet sich häufig beim Baden oder Wassersport in ver- seuchten Gewässern sowie beim Aufenthalt in Sümpfen. Besonders gefährdet sind Kanal- und Wasserar- beiter.
Die Weilsche Erkrankung (Lep- tospirosis icterohaemorrhagiae) ist die gefährlichste Verlaufsform der Leptospirosen. Sie beginnt mit star- ken Wadenschmerzen und hohem, meist zweiphasigem Fieber. Charak- teristisch ist ein Ikterus mit rotem Auge, was durch eine Konjunctivitis mit Schleimhauteinblutungen zu er- klären ist. Es gibt auch anikterische Verläufe (ca. 20 Prozent). Die ikte- rische Hepatitis bei Fleckfieber (Rickettsia prowazeki) hat eine schlechte Prognose. Die Letalität beträgt 16 Prozent.
Die Malaria, besonders die Plas- modium-falciparum-Infektion , geht nicht selten mit Ikterus und Fieber
einher. Die Cholecystitis und die Hepatitis sind die häufigsten Fehl- diagnosen der Malaria tropica.
Lebereigene Erkrankungen
Bei zahlreichen lebereigenen Erkrankungen ist das Symptom Ik- terus und Fieber anzutreffen (Tabel- le 4). Die akute alkoholische Hepa- titis oder Fettleberhepatitis ist eine Kombination aus Parenchymverfet- tung, Nekrosen und Entzündung. In bis zu 20 Prozent (5) der Fälle wird sie bei chronischen Alkoholikern be-
Abbildung 4: Typisches Bild bei Ver- schlußikterus durch Choledocholithiasis
obachtet. Cholostatischer Ikterus, Aszites, Ödeme, Diarrhöen, Übel- keit und Erbrechen, starker Trans- aminasenanstieg und Fieber beherr- schen das klinische Bild. Das Krank- heitsbild kann mit der akuten Virus- hepatitis verwechselt werden.
Das Zieve-Syndrom ist die Kombination der akuten Fettleber- hepatitis mit hämolytischer Anämie und Hyperlipidämie, verursacht durch akuten und exzessiven Alko- holabusus. Eine septische Pfort- aderthrombose kann cholangitisähn- lich verlaufen (12). Bei jeder Septik- ämie, bei der Verbrauchskoagulo- pathie , bei septisch verlaufenden Krankheitsbildern wie Endokarditis, Urogenitalwegsinfektion, Pneumo- nien und Aborten treten Ikterus und Fieber auf.
Autoimmunerkrankungen
Systemerkrankungen und Auto- immunprozesse können im Falle ei- ner Leberbeteiligung ikterisch ver- laufen. Je nach Aktivität der Krank- heit ist auch das Symptom Fieber vorhanden (B-Symptomatik). Da Ikterus und Fieber nicht zu den Hauptsymptomen dieser Erkran- kungen zählen, soll hier nicht weiter darauf eingegangen werden Summa- risch aufgezählt seien: Primäre bi- A-2614 (54) Dt. Ärztebl. 84, Heft 40, 1. Oktober 1987
liläre Zirrhose, primäre sklerosie- rende Cholangitis bei chronischen entzündlichen Darmerkrankungen (Infektionen der stenosierten Gal- lengangsabschnitte sind bekannt!), Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin- Lymphome , Morbus Boeck, Kolla- genosen, hämolytische Anämien so- wie Hämolyse anderer Genese.
Die Sichelzellanämie geht mit schweren abdominellen Koliken, Fieber und Ikterus als Folge der Hä- molyse einher. Gallensteine sind häufig. Eine klinische Unterschei- dung zur akuten Cholangitis ist mit- unter schwierig.
Intoxikationen
Eine Reihe von Intoxikationen führt ebenfalls zu Ikterus und Fie- ber. Die Tetrachlorkohlenstoffver- giftung und die Knollenblätterpilz- vergiftung können zu einem akuten fulminanten Leberzellversagen füh- ren. Ursachen eines Drogenikterus können beispielsweise sein: Ha- lothan, Monaminoxydasehemmer (MAO-Hemmer) wie das Neurolep- tikum Chlorprozamin sowie das Ab- führmittel Oxyphenisatin. Insbeson- dere Halothan führt zu einer akuten Hepatitis, die sich mit Fieber und Ik- terus äußert. Der sogenannte Ep- ping-Ikterus wurde 1965 als Massen- erkrankung nach Genuß mit 4,4 Diaminodiphenylmethan verunrei- nigten Brotes beobachtet (12).
Laborchemie
apparative Diagnostik Bei der akuten Cholangitis las- sen sich laborchemisch eine Leuko- zytose mit Linksverschiebung sowie eine BKS-Beschleunigung nachwei- sen. In 50 Prozent findet man Erre- ger in der Blutkultur, wenn die Blut- abnahme im septischen Fieberschub und mehrfach erfolgt ist. Das Erre- gerspektrum weist im gramnegati- ven Bereich E. coli (18,7 Prozent), Enterobacter (8,4 Prozent), Kleb- siellen (6,6 Prozent) und Pseudomo- nas (3,0 Prozent) auf. Im gramposi- tiven Bereich wachsen Staphylokok- ken (6,4 Prozent) und Enterokok- ken (3,6 Prozent) (9, 13). Liegt ein
Tabelle 3: Parasitosen
■ Leber- und Gallengangs- würmer (Clonorchis sinen- sis, Opisthorchis felineus, Ascaris lumbricalis, Fascio- la hepatica, Fasciola gigan- tica , Dicrocoelium dedtriti- cum, Trichinose, Toxocara canis
■ Bilharziose
■ Echinokokkose:
Echinococcus cysticus, Echinococcus alveolaris
■ weitere Tropenerkrankun- gen: Leishmaniosen, Kala Azar, Dum-Dum-Fieber, Malaria, Trypanosomiasis
Verschlußikterus vor, finden sich ei- ne Hyperbilirubinämie sowie eine Erhöhung der alkalischen Phospha- tase, der Gamma-GT sowie der Leu- kaminopeptidase .
Die Abdomenübersichtsaufnah- me kann eine Aerocholie erkennen lassen als Hinweis auf eine spontane oder operativ angelegte bilio-digesti- ve Fistel. Kalkdichte Konkremente lassen sich hiermit ebenfalls erken- nen. Mit der Oberbauchsonographie
sind eine intra- und extrahepatische Gallengangstauung zu unterschei- den. Die Klärung der Verschlußur- sache gelingt in 60 bis 70 Prozent.
Der präpapilläre Abschnitt des Duc- tus choledochus ist wegen Überlage- rung durch lufthaltiges Duodenum häufig nicht darzustellen, Gangstei- ne werden in 30 bis 70 Prozent der Fälle gefunden (11, 14). Festzuhal- ten ist, daß ein sonographisch nor- malweiter Ductus choledochus einen dennoch vorhandenen Stein keines- wegs ausschließt. Die intravenöse Cholangiographie mit Schichtauf- nahmen ist nur durchführbar, wenn kein Ikterus besteht. Die Computer- tomographie hat einen ähnlichen Stellenwert wie die Sonographie.
Mit der endoskopisch-retrogra- den Cholangiographie (ERC) und/
oder der perkutanen transhepati- schen Cholangiographie (PTC) ge- lingt die Klärung der Verschlußursa- che in bis zu 95 Prozent der Fälle (6, 10). Gangmißbildungen ebenso wie Strikturen lassen sich am besten mit der ERC feststellen.
Das sonographische Bild des Leberabszesses ist variabel. Echoar- me, echofreie, echodichte, scharf und unscharf abgrenzbare kapselhal- tige Raumforderungen und solche ohne Kapsel kommen vor (Abbil-
Tabelle 4: Pathogenese lebereigener Erkrankungen
■ Hepatitis:
—Hepatitis-Virus A, B, Non-A-Non-B, infektiöse Mononukleose (Morbus Pfeiffer), Cytomegalie-Virus
—Herpes-Virus, Gelbfieber-Virus, Coxsackie-Virus, Adeno-Virus
—Leptospirosen (Weilsche Erkrankung und andere)
—Rickettsiosen (Fleckfieber, Q-Fieber, Wolhynisches Fieber usw.)
■ Granulomatöse Hepatitiden bei:
Listeriose, Toxoplasmose, Tuberkulose, Lepra, Syphilis, Brucello- se, Salmonellose, Histoplasmose, Actinomykose, Tularämie, Ty- phus
■ Lebererkrankungen:
—akute Alkoholhepatitis, Zieve-Syndrom, Fettleberhepatitis
—dekompensierte Leberzirrhose mit Sekundärinfektionen
—akutes, fulminantes Leberversagen
—akute, gelbe Leberdystrophie
Dt. Ärztebl. 84, Heft 40, 1. Oktober 1987 (57) A-2617
F R SIE REFERIERT
Transdermale
Nitroglycerin-Pflaster
dung 3). Pathognomonische Verän- derungen gibt es weder im CT noch in der Sonographie. Lediglich Gas- ansammlungen und Flüssigkeits- Gas-Spiegel sind beweisend (2). Oh- ne Kenntnis klinischer Daten ist der sonographische Befund häufig nicht zu deuten. Zur diagnostischen Si- cherung ist die Punktion mit zytolo- gischer und bakteriologischer Begut- achtung anzustreben.
Für die Amöbiasis stehen zahl- reiche serologische Tests zur Verfü- gung (Latexagglutinationstest sowie ein hochempfindlicher ELISA- Test). Sonographisch kann ein Amöbenabszeß nicht von einem pyogenen Abszeß unterschieden werden. Die Echinokokkose kann durch serologische Tests bewiesen werden (indirekter Hämagglutina- tionstest , Komplementfixationstest in etwa 85 Prozent positiv). Diese Tests können jedoch negativ sein, wenn die Zyste keine Skolices mehr enthält. Der Casonitest ist obsolet.
Radiologisch ist häufig eine Verkal- kung nachweisbar (Abbildung 2).
Sonographisch kann sich das typi- sche Bild der „Zysten in der Zyste"
darstellen. Cave: Die Punktion einer Echinokokkuszyste ist kontraindi- ziert!
Die verschiedenen Erreger der Hepatitis sind serologisch klassifi- zierbar. Das Zieve-Syndrom läßt sich unter anderem zytologisch durch Knochenmarkspunktion si- chern (sogenannte Schaumzellen).
Herrn Professor Dr. med. Ludwig Demling zum 65. Geburtstag gewid- met
Die in Klammern stehenden Ziffern beziehen sich auf das Literaturver- zeichnis im Sonderdruck, zu bezie- hen über die Verfasser.
Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med.
Wolfgang Schmitt 1. Medizinische Klinik Städtisches Krankenhaus München-Neuperlach Oskar-Maria-Graf-Ring 51 8000 München 83
Die Autoren untersuchten die Wirkungsdauer von transdermalen Nitroglycerin-Pflastern bei 14 Pa- tienten mit Angina pectoris. Bei der Titrierung der Dosis für eine gezielte Wirkung auf den Kreislauf wurden Pflastergrößen gewählt, die bei je- dem Patienten eine konsistente Ab- nahme des systolischen Blutdrucks von 10 mm Hg oder mehr bewirkten (10 cm2 bei sieben, 20 cm2 bei fünf und 40 cm2 bei zwei Patienten mit einer jeweiligen Freisetzung von 5, 10 und 20 mg Nitroglycerin auf 24 Stunden).
Die Wirkung dieser individuell dosierten Pflaster wurde verglichen mit der von Placebo-Pflastern. Die Nitroglycerin-Pflaster erhöhten ge- genüber den Placebo-Pflastern die Belastungsdauer beim Auftreten von Angina (257 ± 72 verglichen mit 383 ± 130 Sekunden, p < 0,0001) und die Gesamtbela- stungszeit (338 ± 89 verglichen mit
Das Phänomen, daß bei Rau- chern die Ulkusprävalenz erhöht ist, daß die Ulkusheilung verlangsamt abläuft und daß unter Nikotinkon- sum die Ulkusrezidivrate erhöht ist, ist geläufig, eine Erklärung jedoch schwierig. Möglicherweise spielt die von den Autoren gefundene Hem- mung der Prostaglandinsynthese da- bei eine Rolle, kommt doch den Prostaglandinen bei der Aufrechter- haltung der Mucosabarriere eine entscheidende Bedeutung zu.
Bei zehn Nichtrauchern, bei zwölf aktiven Rauchern, die vor der Untersuchung vier Zigaretten ge- raucht hatten, und bei elf Rauchern, die zwölf Stunden lang auf Nikotin- konsum verzichtet hatten, wurden Gewebsproben aus Antrum, Corpus und Bulbus duodeni entnommen und die Konzentration an Prosta-
456 ± 119 Sekunden, p < 0,0001) und verringerte die Senkung der ST- Strecke (1,0 ±0,5 verglichen mit 0,6 ± 0,4 mm, p < 0,05) nach 4 Stunden, jedoch nicht nach 24 und 48 Stunden.
So erbringen nach Meinung der Autoren Nitroglycerin-Pflaster kei- nen objektiven Nachweis einer anti- anginalen oder antiischämischen Wirkung mit 24 Stunden Dauer. Die Toleranzentwicklung auf die Kreis- laufparameter und die antianginöse Wirkung entwickelt sich wahrschein- lich innnerhalb der 24 Stunden nach Pflasterapplikation. Lng
Thadani, U.; S. F. Hamilton; E. Olson; J.
Anderson; W. Voyles; R. Prasad; S. M.
Teague: Transdermal Nitroglycerin Patches in Angina Pectoris. Annals of In- ternal Medicine, 105; 485-492 (1986) Dr. Udho Thadani, Division of Cardio- logy, University of Oklahoma Health Sciences Center, P.O. Box 26901, Oklaho- ma City, OK 73190, U.S.A.
glandin E2 und 6-Ketoprostaglandin radioimmunologisch ermittelt. Akti- ves Rauchen führte zu einer signi- fikanten Abnahme der 6-Keto- Prostaglandin-F 1a-Synthese in der Antrum- und Korpusmucosa und der Prostaglandin-E 2-Synthese in der Antrumschleimhaut. Zwischen Nichtrauchern und inaktiven Rau- chern ergeben sich keine Unter- schiede, sodaß davon auszugehen ist, daß es sich um einen transitori- schen, direkt an den Rauchvorgang gekoppelten Prozeß handelt.
Quimby, G. F., C. A. Bonnice, S. H. Bur- stein, G. L. Eastwood: Active smoking depresses protaglandin synthesis in human gastric mucosa. Ann. int. Med. 104:
616-619 (1986)
Gastroenterology Division, University of Massachusetts Medical School, 55 Lake Avenue North, Worcester, MA 01605
Rauchen supprimiert
Prostaglandin-Synthese in der Magenschleimhaut
A-2620 (60) Dt. Ärztebl. 84, Heft 40, 1. Oktober 1987
