Archiv "Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms" (11.09.2009)

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G

laukom ist ein Überbegriff für eine pathophysio- logisch heterogene Gruppe von Augenerkran- kungen, die unbehandelt in einer charakteristischen Op- tikusneuropathie münden. In industrialisierten Ländern sind sie eine der häufigsten Erblindungsursachen.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen Men- schen durch das Glaukom (e1). In Deutschland leiden etwa 800 000 bis 900 000 Menschen am Glaukom, die Dunkelziffer nicht diagnostizierter Glaukomfälle wird noch einmal fast so hoch eingeschätzt. Mit zu- nehmendem Alter tritt das Glaukom immer häufiger auf (etwa 2,4 Prozent im Alter über 40 Jahre beziehungsweise über 7 Prozent im Alter über 75 Jahre);

eine geschlechtsspezifische Präferenz ist beim Glau- kom nicht eindeutig zu erkennen (1, e2).

Lernziele für den Leser sind:

Praxisrelevantes Wissen zur Diagnostik und The- rapie des Glaukoms zu erwerben, weil die Glau- komerkrankung aufgrund der demografischen Veränderungen häufiger wird.

Die unterschiedlichen medikamentösen und chirurgischen Therapieverfahren zur Augendruck- senkung und die damit verbundenen Indikationen kennenzulernen.

Wichtige aktuelle Übersichtsarbeiten und große Stu- dien von hoher Evidenz wurden von den Autoren mithilfe einer Literaturrecherche in PubMed (Stichwort:

„glaucoma“) identifiziert und selektiv ausgewählt. We- sentliche Leitlinien für die aktuelle Glaukombehandlung sind die Vorgaben der Europäischen Glaukomgesell- schaft und der Deutschen Ophthalmologischen Gesell- schaft, die jeweils auch im Internet abrufbar sind (8, e5) sowie die systematischen Reviews der Cochrane Daten- bank, die ebenfalls berücksichtigt wurden.

Aufgrund der umfangreichen Thematik und des vorgegebenen Rahmens kann auf eine Vielzahl dia- gnostischer Aspekte und therapeutischer Optionen nicht eingegangen werden.

Prävalenz

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erblinden weltweit 4,5 bis 5 Millionen Menschen durch das Glaukom.

Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms

Thomas S. Dietlein, Manuel M. Hermann, Jens F. Jordan

Punkte 3

cme

Teilnahme nur im Internet möglich:

aerzteblatt.de/cme

ZUSAMMENFASSUNG

Hintergrund: Aufgrund der demografischen Veränderungen unserer Gesellschaft wird die adäquate Behandlung des Glaukoms, dessen Häufigkeit im hohen Alter deutlich zu- nimmt, immer wichtiger.

Methode: Selektive Literaturrecherche, Berücksichtigung der Cochrane-Reviews und Verwendung der Leitlinien der Europäischen Glaukomgesellschaft zur medikamentösen und chirurgischen Therapie der Glaukome.

Ergebnisse: Abhängig von Schädigungsausmaß, Progressi- onsgeschwindigkeit, Augendruckhöhe und Alter des Pati- enten werden Augendrucksenkungen von 20 bis 50 Pro- zent gegenüber den Ausgangswerten empfohlen. Mit einer medikamentösen topischen Monotherapie sind Augen- drucksenkungen von 15 bis 30 Prozent erreichbar. Die Er- folgsraten der Filtrationschirurgie sind durch die Verwen- dung von topischen Antimetaboliten intraoperativ ange- stiegen und schwanken je nach Studie zwischen 50 bis 90 Prozent.

Schlussfolgerungen: Ziel der Glaukomtherapie ist, den Pa- tienten vor der Erblindung beziehungsweise visuellen Be- hinderung zu bewahren und gleichzeitig den therapiebe- dingten Verlust an Lebensqualität so niedrig wie möglich zu halten. An dieser Vorgabe müssen sich sowohl die me- dikamentöse als auch die chirurgische Therapie insbesondere unter Berücksichtigung der individuellen Situation orientieren.

Schlüsselwörter: Glaukom, Augeninnendruck, medika- mentöse Therapie, Glaukomchirurgie

Zentrum für Augenheilkunde der Universität Köln: Prof. Dr. med. Dietlein, Dr. med. Hermann

Universitäts-Augenklinik Freiburg i. Br.: PD Dr. med. Jordan

Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(37): 597–606 DOI: 10.3238/arztebl.2009.0597

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Entitäten

In Westeuropa ist das Offenwinkelglaukom wesentlich häufiger als das Engwinkelglaukom. Ursache des er- höhten Augendrucks beim Offenwinkelglaukom ist überwiegend ein pathologisch erhöhter Abflusswider- stand im Trabekelmaschenwerk, sodass beim Patienten fast immer unbemerkte Augendruckerhöhungen vorliegen, die meist über Jahre zu einem fortschreitenden Ge- sichtsfeldverfall durch die glaukomatöse Optikopathie führen. Typische Glaukom-Risikofaktoren sind zuvor- derst ein erhöhter Augeninnendruck (> 21 mm Hg), aber auch starke Fluktuationen des Augeninnendrucks, Myopie, Glaukome in der Familienanamnese, dünne Hornhautdicke und andere assoziierte Augenpathologi- en wie das Pseudoexfoliationssyndrom (1, 2). Mit jedem einzelnen mm Hg Augeninnendruckerhöhung steigt nach epidemiologischen Untersuchungen das Glaukomrisiko um 12 Prozent an (3).

Beim Engwinkelglaukom, das typischerweise einen engen peripheren Kammerwinkel aufweist, kann ein sogenannter Pupillarblock im zumeist relativ kurzen hyperopen phaken Auge den Augendruck in extre- me Höhen (> 50 mm Hg) treiben und zum klassischen Bild des schmerzhaften „Glaukomanfalls“ mit Binde- hauthyperämie, trüber Hornhaut und unregelmäßig entrundeter Pupille führen.

Das Normaldruckglaukom (per definitionem eine fortschreitende glaukomtypische Sehnervverände- rung unter Augendruckwerten bis maximal 21 mm Hg, die eigentlich als „normal“ gelten) ist wohl weniger als eigene Entität zu begreifen, sondern

ein Teil des breiten Spektrums der Offenwinkelglau- kome, bei denen neben dem Risikofaktor Augendruck noch viele andere Risikofaktoren eine Rolle spielen, zum Beispiel niedriger Blutdruck, vasospastische Zei- chen wie Migräne, familiäre Veranlagung, niedriger Body-Mass-Index und dünne Hornhaut (4–7, e3, e4).

Die angeborenen Glaukome sind selten und werden einmal auf 10 000 Geburten diagnostiziert. Ihr typisches Kennzeichen sind die vergrößerten Hornhaut- radien, häufig hauchig getrübte Hornhaut, Augenträ- nen, Lichtempfindlichkeit und Fotophobie.

Ebenfalls eher selten sind die sekundären Glauko- me, zu denen neben seltenen hereditären Syndromen (zum Beispiel Aniridie) die traumatischen Sekundär- glaukome, die Aphakieglaukome, das steroidinduzier- te Glaukom und die neovaskulären Glaukome, zum Beispiel nach Zentralvenenthrombose oder bei Diabe- tes mellitus, gehören.

Diagnostische Aspekte

Die Glaukombasisdiagnostik umfasst neben der Au- geninnendruckmessung (Tonometrie) morphologische und funktionelle Untersuchungen des Auges.

Die Augeninnendruckmessung erfolgt in der Regel indirekt mithilfe der von Goldmann im Jahr 1954/55 eingeführten Applanationstonometrie, bei der nach topischer Anästhesie der Hornhaut durch einen Messkopf der Hornhautapex „abgeplattet“ wird und der dazu notwendige Kraftaufwand in Relation zum Augeninnen- druck gesetzt wird. Die Applanationstonometrie kann je nach Gerätetyp im Sitzen oder Liegen durchgeführt werden, sie ist allerdings abhängig vom Untersucher und von den biomechanischen Eigenschaften der Horn- haut des Patienten, unter anderem auch ihrer Dicke.

Neuere Tonometrietechniken sind die Reboundtonome- trie, die keiner Oberflächenbetäubung bedarf, und die dynamische Konturtonometrie, die zwar aufwendiger ist, aber weniger hornhautbedingte Messfehler aufweist.

Zurzeit ist die Goldmann-Applanationstonometrie immer noch als das Standardverfahren zu werten.

Die verschiedenen Glaukomformen zeigen eine ähnliche, aber je nach Stadium unterschiedlich ausge- prägte Pathologie des Sehnervenkopfes mit:

reduziertem neuroretinalem Randsaum vergrößerter Papillenexkavation

nasaler Verdrängung der Gefäße an den Papillen- rand (Abbildung 1)

bajonettförmiger Abknickung der Gefäße und Papillenrandblutungen.

Risikofaktoren

erhöhter Augeninnendruck (> 21 mm Hg) starke Fluktuationen des Augeninnendrucks Myopie

Glaukome in der Familienanamnese geringe Hornhautdicke

andere assozierte Augenpathologien

Basisdiagnostik

Augeninnendruckmessung (Tonometrie) morphologische und funktionelle Untersuchungen des Auges

Abbildung 1:Glaukomatöse Papille bei Myopie im fortgeschrittenen Stadium mit sehr großer Exkavation (Verlust von neuroretinalem Ge- webe) und typischer Gefäßstammverdrängung nach nasal. Intrapa- pillär ist bei 3 Uhr eine Papillen(rand)blutung erkennbar. Die peripa- pilläre Aufhellung ist weitgehend bedingt durch die hohe Myopie.

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Der Randsaumverlust beruht auf einem Verlust reti- naler Ganglienzellen.

Erste funktionelle Ausfälle in der Perimetrie (Ge- sichtsfelduntersuchung) werden in der Regel erst sichtbar, wenn der morphologische Schaden des neu- roretinalen Randsaumgewebes (> 40 %) schon deutlich fortgeschritten ist. Beim präperimetrischen Glau- kom, bei dem trotz Schädigung der Papille ein unauf- fälliger Gesichtsfeldbefund vorliegt, orientiert sich deshalb die Verlaufskontrolle primär am Papillenbe- fund (e6).

Medikamentöse Therapie

Mehrere große randomisierte Studien haben eine statis- tisch signifikante Augendrucksenkung und Gesichts- feldprotektion durch eine medikamentöse oder chirurgische Lokaltherapie beim primären chronischen Of- fenwinkelglaukom, beim Normaldruckglaukom und der okulären Hypertension mit hoher Evidenz nachge- wiesen (1, 4–7, 9, 10, e7). Die Fragen, welche medi- kamentöse Therapie, welches chirurgische Verfahren erste Wahl sind oder wann der Übergang von medika- mentöser zu chirurgischer Behandlung erfolgen soll, sind bisher nicht mit sehr hoher Evidenz in der Litera- tur beantwortet worden.

In dem von der European Glaucoma Society (EGS) empfohlenen Therapiestufenplan steht die medika- mentöse Augeninnendrucksenkung vor der Laserchir- urgie des Trabekelwerkes und vor der (filtrierenden) Glaukomchirurgie.

Der therapeutisch angestrebte Augeninnendruck („Zieldruck“) soll sich nach den Empfehlungen der Europäischen Glaukomgesellschaft nach dem Aus- maß des bereits bestehenden Sehnervschadens, der Lebenserwartung des Patienten, der Schnelligkeit der Progression sowie nach der Höhe des unbehandelten Augeninnendrucks richten (8).

Grundsätzlich ist in Spätstadien eher eine drasti- sche Augendrucksenkung von 30 bis zu 50 Prozent erforderlich als in Frühstadien.

Es bestehen zwei Therapieansätze, den Augenin- nendruck medikamentös zu senken:

durch eine Verminderung der Kammerwasser- produktion mithilfe von:

–β-Blockern (Hemmung der β-vermittelten Sti- mulation der Na⁺-K⁺-ATPase)

– Carboanhydrasehemmern

– Sympathomimetika (Aktivierung der ␣-vermittelten Hemmung Na⁺-K⁺-ATPase)

durch die Verbesserung des Abflusses mithilfe von:

– Cholinergika/Parasympathomimetika/Prosta- glandinderivaten (Trabekelmaschenwerk) – Sympathomimetika (uveoskleraler Abfluss) – Prostaglandinderivaten (uveoskleraler Abfluss) Die Vorteile der Verbesserung des Abflusses sind:

Korrektur des Abflussdefizites, das eine intraoku- lare Druck(IOD)-Erhöhung primär verursacht besserer Schutz gegen IOD-Schwankungen und

somit gegen gefährliche IOD-Spitzen

Erhalt der physiologischen Kammerwasserpro- duktion und somit der Funktionen des Kammer- wassers (zum Beispiel Ernährung von Linse und Cornea, Abtransport von Stoffwechselprodukten) Nach den Richtlinien der EGS sind Prostaglandin- analoga, Betablocker, α2-Agonisten und topische Kar- boanhydrasehemmer Präparate der ersten Wahl (8).

Topische Prostaglandinanaloga

Prostaglandinanaloga (PGA) gehören, mit einer Druck- senkung bis zu 33 Prozent, zu den effektivsten drucksenkenden Medikamenten (11). Die Versagerquote, definiert als eine Augendrucksenkung von weniger als 20 Prozent, liegt bei 15 bis 20 Prozent (e8).

Topische PGA besitzen gegenüber topischen β-Blockern folgende Vorteile:

Applikation nur einmal täglich, zumeist abends (Compliance)

Drucksenkung über Abflussverbesserung (uveo- skleral und trabekulär)

prolongierter drucksenkender Effekt von bis zu 48 Stunden

aufgrund einer äußerst kurzen systemischen Halb- wertszeit existiert eine sehr geringe systemische Nebenwirkungsrate.

Bei bis zu 50 Prozent der Patienten zeigt sich eine ir- reversible Iris-Hyperpigmentierung (12), ebenso sollten die Patienten auf das Risiko vermehrten Wimpernwachs- tums hingewiesen werden. Das Risiko eines zystoiden Makulaödems (Wassereinlagerungen in der Netzhaut- mitte mit Beeinträchtigung der zentralen Sehschärfe) durch Therapie mit PGA ist aufgrund der Datenlage un- geklärt. Tritt unter Therapie mit PGA ein Makulaödem auf, sollte versucht werden, die lokale Therapie mit PGA zu unterbrechen. Allerdings wird das Risiko eines Maku- laödems nach der persönlichen Erfahrung der Autoren als nicht so hoch eingeschätzt, als dass routinemäßig vor intraokularen Eingriffen diese Substanzklasse abgesetzt

Medikamentöse Therapie

Die Fragen, welche medikamentöse Therapie, welches chirurgische Verfahren erste Wahl sind oder wann der Übergang von medikamentöser zu chirurgischer Behandlung erfolgen soll, sind bis- her nicht mit sehr hoher Evidenz in der Literatur beantwortet worden.

Topische Prostaglandinanaloga

Prostaglandinanaloga gehören mit einer Druck-

senkung bis zu 33 Prozent zu den effektivsten

drucksenkenden Medikamenten. Die Versager-

quote liegt bei 15 bis 20 Prozent.

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werden müsste. Dies bestätigt auch eine kürzlich veröf- fentlichte retrospektive Untersuchung (e9).

PGA werden nach Applikation durch Esterasen in der Hornhaut in die aktive Form gespalten. Die drucksenkenden Wirkungen von Latanoprost und Travoprost sind als ungefähr gleich einzustufen. Tafluprost ist seit kurzem als unkonserviertes Prostaglandinpräparat er- hältlich.

Bimatoprost gehört zu der Untergruppe der Prostami- de. Das drucksenkende Potenzial entspricht dem von Latanoprost oder Travoprost.

Kombinationspräparate (PGA und β-Blocker) werden einmal morgens appliziert, um zusätzlich die mor- gendlich verstärkte Kammerwasserproduktion über den topischen β-Βlocker effektiver abzufangen.

Topische ␤␤-Blocker

Die durchschnittliche Netto-Drucksenkung topischer β-Blocker beträgt 20 bis 25 Prozent vom Ausgangswert (11). Gebräuchliche Substanzen dieser Stoffgruppe sind Timolol, Betaxolol, Carteolol, Levobunolol und Meti- pranolol.

Kontraindikationen für topische β-Blocker sind Si- nusbradykardie, AV-Block Grad II/III, Herzinsuffizienz, Bronchialasthma und chronisch obstruktive Lungener- krankung (COPD). Da ein Großteil der pharmakolo- gisch aktiven Substanz über die Nasenschleimhaut re- sorbiert wird, sollte zum Minimieren der systemischen Resorption nach der Instillation des Augentropfens der Tränenweg manuell komprimiert werden.

Lokal ist bei der Therapie mit topischen β-Blockern häufig eine Verschlechterung einer Sicca-Symptomatik problematisch. Die Indikationsstellung bei kleinen Kindern ist sorgfältig abzuwägen. Gleiches gilt für Schwangere und insbesondere stillende Mütter, weil es zu einer Akkumulation des Wirkstoffes in der Mutter- milch kommen kann.

Topische ␣␣-Agonisten

␣-Agonisten senken sowohl durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion als auch über einen ver- stärkten uveoskleralen Abfluss den Augeninnendruck.

α₂-Agonisten sind wegen möglicher zentraler, sedativer Nebenwirkungen bei Kindern bis zum achten Lebens- jahr kontraindiziert. Zu den α2-Agonisten zählen Clo- nidin, Apraclonidin und Brimonidin.

Brimonidin erreicht eine Augendrucksenkung von bis zu 27 Prozent (11). Durch die α2-Selektivität zeigt es nahezu keinen mydriatischen Effekt und eine deutlich

reduzierte vasokonstriktive Wirkung. Die topische All- ergisierungsrate liegt jedoch bei über 25 Prozent.

Clonidin 0,125 Prozent besitzt eine höhere Lipo- philie, somit eine ausgeprägtere ZNS-Gängigkeit mit entsprechend häufigeren systemischen Nebenwirkungen.

Außerdem reichert es sich in Muttermilch an und sollte deshalb stillenden Müttern und auch Schwangeren nicht gegeben werden. Ein Vorteil ist die Verfügbarkeit einer unkonservierten Darreichungsform. Apraclonidin 0,5 bis 1,0 Prozent und nicht selektive Adrenergika wie Dipivefrin 0,1 Prozent sind heute aufgrund systemischer und lokaler Nebenwirkungen eher Reservemedi- kamente.

Topische Parasympathomimetika (Miotika)

Pilocarpin ist seit dem Jahr 1870 als augeninnendruck- senkendes Medikament bekannt, erhältlich in den Kon- zentrationen 0,5 bis 6 Prozent. Es zeigt eine IOD-Sen- kung von etwa 20 Prozent. Miotika werden heute fast nur noch beim Engwinkelglaukom oder dem Plateau- Iris-Syndrom zum Offenhalten des Trabekelmaschen- werkes eingesetzt. Beim Pigmentdispersionsglaukom und dem Pseudoexfoliationsglaukom werden sie zur Ruhigstellung der Iris verwandt, um die Pigmentfreiset- zung beziehungsweise die Abschilferung von Pseudo- exfoliationsmaterial zu verringern, ebenso wie den Kammerwasserabfluss über das Trabekelmaschenwerk zu verbessern. Jedoch kann die induzierte Miosis Schmerzen durch Ziliarkörperspasmen verursachen.

Des Weiteren kann durch die Kontraktion des Ziliar- muskels eine Myopie von bis zu –8 Dioptrien induziert werden. Die Miosis kann zusätzlich zu erheblichen visuellen Einbußen führen, dies vor allem bei Dämme- rung und bei bestehender Katarakt. Miotika sind als Kombinationspräparate vor allem in Verbindung mit β-Blockern erhältlich.

Topische und systemische Carboanhydrasehemmer

Topische Carboanhydrasehemmer (CAH) zur Behand- lung des Glaukoms und der okulären Hypertension (OHT) sind Brinzolamid und Dorzolamid, deren Netto- Drucksenkung jeweils 20 bis 25 Prozent beträgt (11).

Topische CAH reduzieren die Kammerwasserprodukti- on über die Hemmung der Carboanhydrase im Ziliar- körperepithel; sie sind in fixen Kombinationen mit topischen β-Blockern und teilweise auch in unkonservierter Form im Handel.

Die systemische Gabe des Carboanhydrasehemmers Acetazolamid kann intravenös oder oral erfolgen. Die in-

Topische

␤␤

-Blocker

Die durchschnittliche Netto-Drucksenkung topi- scher

␤

-Blocker beträgt 20 bis 25 Prozent vom Ausgangswert. Gebräuchliche Substanzen dieser Stoffgruppe sind Timolol, Betaxolol, Carteolol, Le- vobunolol und Metipranolol.

Topische

␣␣

-Agonisten

␣

-Agonisten senken durch eine Verminderung der

Kammerwasserproduktion und über einen ver-

stärkten uveoskleralen Abfluss den Augeninnen-

druck.

␣2

-Agonisten sind wegen möglicher

zentraler, sedativer Nebenwirkungen bei Kindern

bis zum achten Lebensjahr kontraindiziert.

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travenöse Gabe ist der Therapie des akut erhöhten Augeninnendruckes vorbehalten. Die orale Therapie (bis zu maximal 1 000 mg/d) wird meist eingesetzt, wenn topische Medikamente nicht (mehr) vertragen werden und die Zeit bis zur Glaukomchirurgie überbrückt werden muss. Dosierung und Anwendungsdauer sind limi- tiert durch das Nebenwirkungsprofil: Entgleisen des Elektolythaushaltes (Kaliumsubstitution), Parästhesien, Konfusion, Müdigkeit, Bildung von Nierensteinen, Kreislaufprobleme, Übelkeit, Diarrhö und bitterer Ge- schmack. Topische und systemische Carboanhydrase- hemmer dürfen bei Sulfonamid-Allergie nicht angewendet werden.

Topische Carboanhydrasehemmer haben keinen ad- ditiven Effekt zu systemischen Carboanhydrasehem- mern, eine simultane Verabreichung ist daher nicht sinn- voll.

Hyperosmotika

Hyperosmotika (Mannitol) sind als intravenöse Gabe reserviert für den kurzzeitigen Notfalleinsatz, wie zum Beispiel beim akuten Glaukomanfall mit extrem hohen Augeninnendruckwerten.

Nicht augendrucksenkende Therapie

Eine Vielzahl an nicht augendrucksenkenden Therapie- ansätzen werden insbesondere beim Normaldruckglau- kom diskutiert, ohne dass ein hoher Evidenzgrad bisher durchgeführter Studien für deren Einsatz spricht (e7).

Hierzu gehört der niedrigdosierte Einsatz von Kalzium- Antagonisten (Nimodipin, Nifedipin) bei vasospasti- schen Symptomen des Patienten (e10) und der Einsatz von Mineralokortikosteroiden (Fludrocortison) bei Pati- enten mit deutlicher arterieller Hypotonie (e11). Neuro- protektiva, zum Beispiel Glutamatrezeptorantago- nisten, konnten beim Glaukom bisher nicht den Beweis ihrer Wirksamkeit erbringen. Suffiziente Daten, die für einen Einsatz von Akupunktur beim Glaukom sprechen, existieren ebenfalls nicht (e12).

Chirurgische augendrucksenkende Therapie

Indikation

Kommt es trotz zwei- oder dreifacher Lokaltherapie zu einer Progression der glaukomatösen Optikopathie beziehungsweise der Gesichtsfeldausfälle (Abbildung 2), ist in aller Regel die chirurgische Intervention beim chronischen Offenwinkelglaukom zu erwägen (e13).

Auch wenn eine notwendige drucksenkende Lokalthe- rapie aufgrund systemischer beziehungsweise lokaler

Nebenwirkungen nicht toleriert wird oder eine regel- mäßige Tropfapplikation aufgrund der sozialen Situati- on oder Komorbidität unrealistisch erscheint, ist die Indikation zur Glaukomchirurgie gegeben. Da je nach Augeninnendruckniveau mehrere Jahre bis Jahrzehnte vergehen können, ehe sich funktionelle Ausfälle im All- tagsleben für den Patienten bemerkbar machen, muss bei sehr alten Patienten (> 85 bis 90 Jahre) individuell abgewogen werden, welche invasiven Maßnahmen ergriffen werden.

Topische und systemische Carboanhydrasehemmer

Topische und systemische Carboanhydrase- hemmer dürfen bei Sulfonamid-Allergie nicht angewendet werden.

Nicht augendrucksenkende Therapie Neuroprotektiva, zum Beispiel Glutamat-

rezeptorantagonisten, konnten beim Glaukom bis- her nicht den Beweis ihrer Wirksamkeit erbringen.

Suffiziente Daten, die für einen Einsatz von Aku- punktur beim Glaukom sprechen, existieren eben- falls nicht.

Abbildung 2:Gesichtsfeldverlauf (allerdings unterschiedliche Perimetrie-Geräte) bei einem Patienten mit chronischem Offenwinkelglaukom und intermittierenden Augendruckspitzen bis 35 mm Hg. a) Der zunächst auf einen Quadranten begrenzte Ausfall (schwarz) b) weitet sich im Verlauf zum typischen fortgeschrittenen „Glaukomgesichtsfeld“ aus.

Abbildung 3:Fil- terkissen nach Tra- bekulektomie mit Mitomycin C. Die Bindehaut am Lim- bus ist deutlich pro- minent, das Kam- merwasser gelangt durch dieses Opera- tionsverfahren in den Subkonjunkti- valraum.

a b

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Trabekulektomie mit Mitomycin C

Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist bei der chirurgischen Behandlung des medikamentös nicht beherrschbaren Glaukoms die Methode der ersten Wahl. In einer großen randomisierten Studie zeigte sich, dass im Beob- achtungszeitraum nach zwei bis neun Jahren das durch Glaukomchirurgie erreichbare Augendruckniveau signifi- kant tiefer (15 mm Hg) war als bei medikamentöser Be- handlung (17,2 mm Hg) (13). Je nach Studie und indivi- dueller Situation liegen die Erfolgsraten – je nach Defini- tion – nach einem bis fünf Jahren zwischen 50 und 90 Pro- zent (14–16). In der Regel wird hierbei als Erfolg ein sta- biler Gesichtsfeldbefund und ein Augendruck bis maximal 20 mm Hg definiert.

Ziel dieses Eingriffes ist die dauerhafte Etablierung eines transskleralen Abflusses des Kammerwassers aus dem Auge in den Subkonjunktivalraum. Dabei entsteht in den oberen Quadranten des Bulbus im Idealfall ein leicht pro- minentes Filterkissen (Abbildung 3). Eine Nebenwirkung dieses Verfahrens ist die Beschleunigung einer Katarakt, weil das Kammerwasser nicht mehr wie zuvor die Linse

umspült. Da durch die Wundheilung ein großer Teil der Filterkissen vernarbt, wird heutzutage die Trabekulekto- mie primär mit der intraoperativen lokalen Applikation von Mitomycin C zur Fibroblastenhemmung kombiniert (e14) und teilweise bei Risikokonstellationen postoperativ noch durch subkonjunktivale Gabe von 5-Fluorouracil er- gänzt (e15). Während bei Kindern und Jugendlichen dieser Eingriff in Intubationsnarkose durchgeführt wird, kann beim Erwachsenen und insbesondere bei älteren Patienten dieser Eingriff auch in Lokalanästhesie (vorzugsweise subkonjunktivale Anästhesie) vollzogen werden.

Anders als bei der modernen „unblutigen“ Katarakt- chirurgie ist allerdings ein Absetzen beziehungsweise Umsetzen von Blutgerinnungshemmstoffen erforderlich, weil eine starke Blutungstendenz das funktionelle Ergeb- nis dieser Filtrationschirurgie negativ beeinflusst.

Regelmäßige Kontrollen sind auch nach erfolgreicher Operation erforderlich, denn das Filterkissen kann nach Mitomycin-C-Anwendung auch noch nach Jahren kleine Mikroläsionen entwickeln, die zu Eintrittspforten für Bak- terien werden und dann eine Durchwanderungsendoph- thalmitis (Abbildung 4)auslösen können (17, 18). Das Ri- siko einer bakeriellen Blebitis oder Endophthalmitis liegt bei etwa 1 bis 1,5 Prozent pro Patientenjahr nach Glau- komchirurgie (19, 20). Auch bei den Glaukomimplan- taten kann es zu Endophthalmitiden kommen, wobei hier Kinder bis zu fünfmal häufiger betroffen sind (21).

Antiglaukomatöse Implantate

Insbesondere nach zuvor fehlgeschlagenen Trabekulek- tomien wird als Ultima ratio weltweit immer häufiger die Glaukomimplantatchirurgie durchgeführt, bei der das Kammerwasser über einen kleinen Silikonschlauch (In- nendurchmesser 300μm) aus der Vorderkammer (Abbil- dung 5)zu einer Fußplatte episkleral hinter den Äquator des Bulbus abgeleitet wird. Studien von hohem Evidenz- grad, die die Überlegenheit eines Implantattyps gegen- über einem anderen dokumentieren, existieren bis heute nicht (e16). Viele der mit Glaukomimplantaten versorg- ten Patienten bedürfen auch weiter zusätzlich einer lokalen antiglaukomatösen Therapie (16). Genaue Zahlen über den Einsatz der Glaukomimplantate liegen nicht vor, allerdings macht die Implantatchirurgie in Deutschland quantitativ beim Offenwinkelglaukom nur einen Bruch- teil (< 2 %) im Vergleich zur Filtrationschirurgie aus. Bei den therapierefraktären Glaukomen wird der Anteil allerdings derzeit höher. In der größten randomisierten Studie, die ein Glaukomimplantat mit der herkömmlichen Filtra- tionschirurgie verglich, schnitten beide Verfahren relativ

Chirurgische augendrucksenkende Therapie Kommt es trotz zwei- oder dreifacher Lokal- therapie zu einer Progression der glaukomatösen Optikopathie beziehungsweise der Gesichts- feldausfälle, ist in aller Regel die chirurgische Intervention beim chronischen Offenwinkel- glaukom zu erwägen.

Trabekulektomie mit Mitomycin C

Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist bei der chirurgischen Behandlung des medikamentös nicht beherrschbaren Glaukoms die Methode der ersten Wahl.

Abbildung 4:

Filterkisseninfektion mit nachfolgender Durchwanderungs- endophthalmitis zehn Jahre nach Trabekulektomie mit Mitomycin C

Abbildung 5:

Silikonschlauch in der Augenvorder-

kammer nach Implantation eines Glaukomimplantats in den nasal unteren Bulbus-

quadrant

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ähnlich hinsichtlich der 1-Jahres-Erfolgsrate (um 90 Pro- zent), des Augendruckniveaus (um 12 mm Hg) und der Sicherheit ab, wenn auch die Implantatgruppe postoperativ mehr Medikamente brauchte („Tube versus Trabeculectomy“[TVT]-Studie). Langzeitbeobachtungen aus einem großen Versichertenpool zeigten aber auch, dass einige bedenkliche Probleme nach Implantatchirur- gie, zum Beispiel Hornhauteintrübungen, erst nach Jah- ren auftreten und dann bei jedem vierten Patienten (20).

Trabekulotomie/Goniotomie

Trabekulotomie und Goniotomie sind die typischen chirurgischen Verfahren zur Behandlung des kongenitalen Glaukoms (22). Hierbei wird entweder von innen (Goniotomie) oder von außen (Trabekulotomie) kom- mend das Trabekelmaschenwerk aufgerissen, um eine direkte Verbindung zwischen der Augenvorderkammer und dem Schlemmschen Kanal zu erreichen. Die zum Teil auch beim kongenitalen Glaukom primäre durchge- führte Trabekulektomie scheint ähnlich wirksam zu sein (23). Grundsätzlich sollte anders als bei anderen Glau- komformen beim kongenitalen Glaukom eine primär chirurgische Therapie angestrebt werden.

Laserverfahren

Laser-Zyklofotokoagulation

Die Zyklofotokoagulation hat als therapeutisches Prin- zip einen gänzlich anderen Ansatz als die abflussverbes- sernden Eingriffe, da hier der Zufluss des Kammerwas- sers durch Destruktion des kammerwasserproduzieren- den nicht pigmentierten Ziliarkörperepithels gedrosselt werden soll. Diese Laserkoagulation des Ziliarkörpers kann mithilfe des Endoskops unter Sicht von innen durchgeführt werden oder transskleral ohne Eröffnung des Bulbus. Da aber keine verlässliche Dosis-Wirkungs- Beziehung bekannt ist (e17) und bei Überbehandlung eine Phthisis bulbi (Augapfelschrumpfung) droht, wird in der Regel unterdosiert und fraktioniert behandelt, sodass dieser Eingriff selten nach der ersten Behandlung langfristig erfolgreich ist. Je nach operativem Zentrum wird die Wertigkeit dieses Eingriffs mit Blick auf das Konzept, aber auch die Effektivität, sehr kontrovers ein- geschätzt (e17, e18).

Lasertrabekuloplastik

Bei der selektiven Lasertrabekuloplastik mit einem frequenzverdoppelten Neodymium:YAG-Laser ist die Wirksamkeit vergleichbar der Trabekuloplastik mit dem Argonlaser, allerdings sind die verwendeten absoluten

Energien deutlich geringer und damit auch das Nebenwir- kungsprofil weniger schwerwiegend. Da das drucksenkende Potenzial der Lasertrabekuloplastik nur bei etwa 5 bis 6 mm Hg und damit deutlich unter der Filtrations- chirurgie liegt (e19), wird die Lasertrabekuloplastik typischerweise bei noch nicht weit fortgeschrittenen Glauko- men mit Unverträglichkeit von lokalen Antiglaukomatosa eingesetzt, wenn die Augendruckwerte vorher nicht höher als 25 mmHg lagen oder bei Ablehnung einer intraokularen Chirurgie, zum Beispiel bei sehr alten Patienten.

Eine 20-prozentige Augendrucksenkung wird durch die selektive Lasertrabekuloplastik bei 60 bis 80 Pro- zent der behandelten Augen über ein Jahr erreicht (24, e20), zum Teil sind die publizierten Erfolgsraten aber auch deutlich schlechter (e21).

Neue chirurgische Verfahren

In den letzten Jahren haben sich an verschiedenen operativen Zentren neue chirurgische Verfahren etabliert, deren klinischer Stellenwert noch nicht geklärt ist, da keine randomisierten Untersuchungen zu den Standard- verfahren vorliegen. Dazu gehört die Viskokanalo- plastik, bei der nach 360°-Sondierung des Schlemm- schen Kanals ein nicht resorbierbarer Prolene-Faden in diesen Kanal eingeführt und unter leichter Spannung verknotet wird (e22).

Ein verwandtes Verfahren der Trabekulektomie ist die sogenannte tiefe Sklerektomie mit oder ohne resor- bierbaren Implantaten, bei der, anders als bei der Trabekulektomie, ein tiefer Skleradeckel reseziert, aber das Trabekelmaschenwerk nicht komplett eröffnet wird.

Diese, die Augenvorderkammer nicht primär eröffnende Chirurgie, verursacht postoperativ weniger intraokularen Reizzustand, ist aber möglicherweise in der Augen- drucksenkung nicht ganz so effektiv wie die Trabekul- ektomie mit Mitomycin C (e23).

Chirurgie des Engwinkelglaukoms

Das älteste chirurgische Verfahren in der Glaukom- behandlung ist die schon durch Albrecht von Graefes im 19. Jahrhundert eingeführte Iridektomie, die heutzutage zumeist mit dem Neodymium:YAG-Laser als Laser- iridotomie durchgeführt wird. Sie ist Verfahren der Wahl beim Engwinkelglaukom als Prophylaxe des Pupillarblocks (25).

Ein Pupillarblock kann auch durch ein zirkuläres Ver- kleben der Pupille mit der Linsenvorderfläche (hintere Synechien) im Rahmen einer Uveitis auftreten und dann zu einem massiven Augendruckanstieg führen. Auch

Antiglaukomatöse Implantate

Studien von hohem Evidenzgrad, die die Über- legenheit eines Implantattyps gegenüber einem anderen dokumentieren, existieren bis heute nicht.

Kongenitales Glaukom

Trabekulotomie und Goniotomie sind die

typischen chirurgischen Verfahren zur

Behandlung des kongenitalen Glaukoms.

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dann ist eine Iridektomie als Therapie erforderlich, hier vorzugsweise chirurgisch, weil sich die kleinere Laser- iridotomie bei Uveitis häufig (> 50 Prozent) wieder ver- schließt.

Prognose der Glaukomchirurgie

Das Risiko, in den ersten 12 Monaten nach einer Glau- komoperation zu erblinden, ist gerade mit Hinsicht auf einen nicht therapierten Verlauf der Glaukomerkran- kung als sehr gering einzustufen und liegt für die primä- re Trabekulektomie bei etwa 0,4 Prozent (20). Neben der postoperativen Endophthalmitis kann hierfür Ursa- che eine intra- oder postoperative subchoroidale Blu- tung sein, insbesondere wenn ein längere Zeit sehr stark erhöhter Augeninnendruck (> 50 mm Hg) durch die Operation abrupt auf Werte unter 4 mm Hg abfällt.

Eine Verschlechterung der zentralen Sehschärfe durch die Glaukomchirurgie ist mit 20 bis 30 Prozent aber nicht ganz so selten (16). Diese kann verschiedene Ursachen haben: Von Katarakt, Makulaödem, hypoto- niebedingten Netzhautfältelung (Abbildung 6)bis zum protrahiert auftretenden Gesichtsfeldausfall, der auch Monate nach der Operation noch als Folge präoperativ erhöhter Augeninnendruckwerte auftreten kann.

Mit der Diagnose Glaukom ist für die Patienten die düstere Prognose einer lebenslangen Therapiebedürftig- keit oder gar einer späteren Erblindung verknüpft, so-

dass es neben der augenärztlichen Problembewältigung fast immer auch einer individuellen psychologischen Führung des Patienten bedarf, zumal im ersten Behand- lungsjahr nach Verschreibung antiglaukomatöser Au- gentropfen bei weit über der Hälfte der Patienten Com- pliance-Probleme auftreten (e24).

Interessenkonflikt

Prof. Dietlein erhielt Honorare für Vorträge von Chibret/MSD, Alcon, Pfizer und Ellex. Dr. Hermann nahm von der Firma MSD, Sharp & Dohme GmbH, die Einla- dung zum Glaukom Kongress im April 2009 in München sowie die Einladung zur Glaukom-Fortbildung im Januar 2008 in Genf an. PD Jordan erhielt finanzi- elle Unterstützung von Alcon Pharma und Pfizer

Manuskriptdaten

eingereicht: 6. 5. 2009, revidierte Fassung angenommen: 13. 8. 2009

LITERATUR

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Neue chirurgische Verfahren

In den letzten Jahren haben sich an verschiede- nen operativen Zentren neue chirurgische Verfah- ren etabliert, deren klinischer Stellenwert noch nicht geklärt ist, da keine randomisierten Unter- suchungen zu den Standardverfahren vorliegen.

Prognose der Glaukomchirurgie

Das Risiko, in den ersten zwölf Monaten nach einer Glaukomoperation zu erblinden, ist gerade mit Hinsicht auf einen nicht therapierten Verlauf der Glaukomerkrankung als sehr gering einzu- stufen.

Abbildung 6:

a) Die Infrarotauf- nahme des hinte- rern Augenpols zeigt die durch Hy- potonie bedingte Schlängelung der Netzhautgefäße.

b) Okuläre Kohärenztomogra- fie-Schichtaufnah- me der zentralen Netzhaut bei okulä- rer Hypotonie nach Glaukomchirurgie.

Es zeigt sich ein sägezahnartiges Muster durch den niedrigen Augen-

druck.

a b

(9)

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70–3.

Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Thomas S. Dietlein Zentrum für Augenheilkunde Universität zu Köln Kerpener Strasse 62 50937 Köln

E-Mail: Thomas.Dietlein@uk-koeln.de

SUMMARY

TThhee MMeeddiiccaall aanndd SSuurrggiiccaall TTrreeaattmmeenntt ooff GGllaauuccoommaa

Background: Ongoing demographic changes in Europe are heightening the importance of adequate treatment for glaucoma, a disorder that is markedly more common in the elderly.

Method: A selective search for relevant literature, including Cochrane Reviews and the guidelines of the European Glaucoma Society, regar- ding the topical and surgical treatment of glaucoma.

Results: It is recommended that the intraocular pressure (IOP) should be lowered by 20% to 50% from its baseline value, depending on the extent of already existing damage, the rate of progression, the baseline IOP, and the age of the patient. Topical monotherapy can lower the IOP by 15% to 30%. The success rate of filtration surgery has risen because of the intraoperative application of topical antimetabolites and currently ranges from 50% to 90%, depending on the study.

Conclusions: The goal of glaucoma treatment is to protect the patient from blindness and visual impairment while keeping the treatment- related decline in quality of life to a minimum. Any type of glaucoma treatment, be it medical or surgical, must further this aim in consideration of the situation of the individual patient.

Key words: glaucoma, intraocular pressure,medical treatment, glaucoma surgery

Weitere Informationen zu cme

Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden.

Unter cme.aerzteblatt.de muss hierfür in der Rubrik „Meine Daten“ oder bei der Registrierung die EFN in das entsprechende Feld eingegeben werden und durch Bestätigen der Einverständniserklärung aktiviert werden.

Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.

W

Wiicchhttiiggeerr HHiinnwweeiiss

Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich:cme.aerzteblatt.de

Einsendeschluss ist der 23. Oktober 2009.

Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.

Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 45/2009 an dieser Stelle veröffentlicht.

Die cme-Einheit „Akute Durchfallerkrankungen im Kindesalter“,

(Heft 33/2009) kann noch bis zum 25. September 2009 bearbeitet werden.

Für Heft 41/2009 ist das Thema „Der Hörsturz“ vorgesehen.

Lösungen zur cme-Einheit in Heft 28–29/2009:

Westphal et al.: Endokarditis – Prophylaxe, Diagnostik und Therapie Lösungen: 1b, 2d, 3b, 4a, 5c, 6a, 7d, 8c, 9a, 10e

Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(37): 597–606 DOI: 10.3238/arztebl.2009.0597

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:

www.aerzteblatt.de/lit3709

The English version of this article is available online:

www.aerzteblatt-international.de

@

(10)

Frage Nr. 1

Was ist ein typisches Symptom oder Hinweis für einen Glaukomanfall, das heißt einen akuten Pupillarblock, beim Patienten mit Engwinkelglaukom?

a) erniedrigter Body-Mass-Index b) vasospastische Zeichen

c) Motilitätsstörung mit Doppelbildern d) Hornhauttrübung

c) Bluthochdruck

Frage Nr. 2

Welches Symptom bei einem zwei Monate alten Säugling ist typischerweise ein Hinweis für ein angeborenes Glaukom?

a) weißer Pupillenreflex (Leukokorie) b) ein Höhenschielen

c) vergrößerte Hornhautradien d) ein Epikanthus

e) eine Mikropapille

Frage Nr. 3

Welche Risikofaktorkonstellation wird typischerweise beim Normaldruckglaukom beobachtet?

a) hoher Blutdruck, hoher BMI, starke Weitsichtigkeit b) hoher Augendruck, starke Weitsichtigkeit, Nystagmus c) kurzes Auge, dicke Hornhaut, hoher BMI

d) hoher Blutdruck, Altersdiabetes, dicke Hornhaut e) Migräne, niedriger Blutdruck, dünne Hornhaut

Frage Nr. 4

Was ist eine typische Veränderung des Sehnervkopfs beim Glaukom?

a) die temporale Verdrängung des Gefäßstamms b) das Vorkommen von Papillenrandblutungen c) die Hyperämie der Papille

d) ein verdickter neuroretinaler Randsaum e) die präpapilläre Glaskörperverdichtung

Frage Nr. 5

Wovon ist unter anderem das Messergebnis der Appla- tionstonometrie abhängig?

a) von den biomechanischen Eigenschaften der Hornhaut b) von der Größe der Iris

c) von der Pupillenweite d) von der Stärke der Anisometrie e) vom Alter des Patienten

Frage Nr. 6

Welches topische augendrucksenkende Medikament ist aufgrund zentralnervöser Nebenwirkungen im Kindesalter kontraindiziert?

a) Tafluprost b) Brimonidin c) Dorzolamid d) Pilocarpin e) Brinzolamid

Frage Nr. 7

Welche topische Antiglaukomatosa sind bei Sulfonamid-Allergie kontraindiziert?

a) Prostaglandine b) ␤-Blocker c) Miotika d) ␣-Agonisten

e) Carboanhydrasehemmstoffe

Frage Nr. 8

Bei welcher Glaukomform ist in aller Regel, ohne Versuch einer vorherigen medikamentösen Augendruckeinstellung, eine primäre chirurgische Therapie indiziert?

a) Pigmentdispersionsglaukom b) Pseudoexfoliationsglaukom c) traumatisches Sekundärglaukom d) primär kongenitales Glaukom e) primäres Offenwinkelglaukom

Frage Nr. 9

Für welche Erkrankung ist die chirurgische Iridektomie oder Laseriridotomie das Verfahren der Wahl?

a) primär kongenitales Glaukom b) primäres Offenwinkelglaukom c) Pseudoexfoliationsglaukom d) Engwinkelglaukom

e) traumatisches Sekundärglaukom

Frage Nr. 10

Was sind operationstypische Komplikationen nach Trabekulektomie mit Mitomycin C?

a) Katarakt, Filterkissenvernarbung und Blebitis

b) Netzhautforamen, Netzhautablösungen und Makulaödem c) sekundäres Höhenschielen, Kopfschiefhaltung und Doppelbilder d) Fotophobie, Epiphora und Tränenwegsstenose

e) Wimpernwachstum, periokuläre Verfärbungen und Veränderung der Irisfarbe

Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

(11)

eLITERATUR

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Medikamentöse und chirurgische Therapie des Glaukoms

Thomas S. Dietlein, Manuel M. Hermann, Jens F. Jordan

Punkte 3

cme

Teilnahme nur im Internet möglich:

aerzteblatt.de/cme