Vergleich der Monitoringverfahren in der Jungsauenaufzucht verschiedener Zuchtunternehmen am Beispiel von Betrieben mit SPFStatus und konventionellem Gesundheitsstatus

(1)

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ISBN: 978-3-8359-6412-9

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JULIA GROßE AHLERT MONITORINGVERFAHREN IN DER JUNGSAUENAUFZUCHT

Julia Große Ahlert

Vergleich der Monitoringverfahren in der Jungsauenaufzucht verschiedener

Zuchtunternehmen am Beispiel von Betrieben mit SPF-Status und konventionellem Gesundheitsstatus

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1. Auflage 2016

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1 Edition 2016st

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édition scientifique

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Tierärztliche Hochschule Hannover

Vergleich der Monitoringverfahren in der Jungsauenaufzucht verschiedener Zuchtunternehmen am Beispiel von Betrieben mit SPF-

Status und konventionellem Gesundheitsstatus

INAUGURAL – DISSERTATION

zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin - Doctor medicinae veterinariae -

( Dr. med. vet. )

vorgelegt von

Julia Große Ahlert

geb. Ewers Coesfeld

Hannover 2016

(4)

Wissenschaftliche Betreuung: Prof. Dr. Nicole Kemper

Institut für Tierhygiene, Tierschutz und Nutztierethologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover

1. Gutachterin: Prof. Dr. Nicole Kemper

2. Gutachter: Prof. Dr. Horst R. Brandt

Institut für Tierzucht und Haustiergenetik, Justus-Liebig-Universität Gießen

Tag der mündlichen Prüfung: 11.03.2016

(5)

Für meine kleine und große Familie

(6)

(7)

I Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis ... IV Tabellenverzeichnis ... V Abkürzungsverzeichnis... VII

1. Einleitung ...1

2. Literatur...3

2.1 Begriffsbestimmung „spezifisch pathogenfrei“ ...3

2.2 Historie des Begriffs SPF in der Schweinehaltung ...3

2.3 Spezifische Pathogene ...7

2.3.1 Bakterien ...7

2.3.2 Viren ... 22

2.3.3 Parasiten ... 25

3. Material und Methode ... 28

3.1 Auswahl der Betriebe ... 28

3.2 Betriebsbeschreibung ... 29

3.2.1 BHZP ... 29

3.2.2 DanAvl ... 31

3.2.3 Hypor ... 33

3.2.4 PIC ... 34

3.2.5 Topigs ... 37

3.3 Probenanzahl und Probenhäufigkeiten ... 40

3.3.1 Probenanzahl und Probenhäufigkeiten in SPF-Betrieben ... 40

3.3.2 Probenanzahl und Probenhäufigkeiten in nicht SPF-Betrieben ... 47

3.4 Erregernachweise und Testsicherheit ... 51

3.4.1 Actinobacillus pleuropneumoniae ... 51

3.4.2 Brachyspira hyodysenterieae ... 53

3.4.3 Lawsonia intracellularis ... 54

3.4.4 Mycoplasma hyopneumoniae ... 54

3.4.5 Toxinbildende Pasteurella multocida ... 55

3.4.6 Salmonella spp... 56

(8)

II

3.4.7 Porcines Respiratorisches und Reproduktives Syndrom Virus ... 56

3.4.8 Sarcoptes scabiei var suis ... 58

4. Ergebnisse ... 59

4.1 Umsetzung des Begriffs „spezifisch pathogenfrei“ in den ausgewählten Unternehmen 59 4.1.1 BHZP ... 59

4.1.2 DanAvl ... 60

4.1.3 Hypor ... 61

4.1.4 PIC ... 62

4.1.5 Topigs ... 64

4.2 Vergleich der Probenanzahl und Probenhäufigkeit in den SPF-Betrieben ... 65

4.2.2 Brachyspira hyodysenteriae ... 67

4.3 Vergleich der Probenanzahl und Probenhäufigkeit in den nicht SPF-Betrieben ... 77

4.4 Vergleich der Probenanzahl und Probenhäufigkeit zwischen SPF und nicht SPF- Betrieben ... 82

(9)

III

4.5 Vergleich der Testverfahren der verschiedenen Zuchtunternehmen ... 90

5. Diskussion ... 97

5.1 Auswahlbetriebe ... 97

5.2 Externe Biosecurity ... 97

5.3 Interne Biosecurity ... 100

5.4 Monitoring ... 101

5.5 Gesamtbetrachtung ... 111

6. Zusammenfassung ... 114

7. Summary ... 118

8. Literaturverzeichnis ... 121

9. Anhang ... 139

10. Danksagung ... 147

(10)

IV Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Ablauf der Gewinnung von SPF-Primärtieren bei Laboraufzucht

(nach PLONAIT, 1997)...5 Abbildung 2: Jungsauenmarkt in % Gesamtmarktanteil in Deutschland (nach

NIGGEMEYER, 2012). ... 29 Abbildung 3: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf A. pleuro- pneumoniae ohne Bezug auf die Anzahl der nachgewiesenen Serotypen... 66 Abbildung 4: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

B. hyodysenteriae. ... 68 Abbildung 5: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

M. hyopneumoniae. ... 69 Abbildung 6: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

toxinbildende P. multocida. ... 71 Abbildung 7: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

Salmonella spp.. ... 72 Abbildung 8: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

Antikörper gegen PRRSV... 74 Abbildung 9: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

PRRSV Antigen. ... 75 Abbildung 10: Anzahl der Proben in einem Kalenderjahr zur Untersuchung auf

S. scabiei var suis. ... 76

(11)

V Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Einteilung der BHZP-Betriebe in Gesundheitskategorien. ... 30

Tabelle 2: Einteilung der DanAvl-Betriebe in Gesundheitskategorien. ... 32

Tabelle 3: Einteilung der PIC-Betriebe in Gesundheitskategorien. ... 35

Tabelle 4: Probenanzahl und Probenhäufigkeiten in SPF-Betrieben. ... 41

Tabelle 5: Summe der Proben in einem Kalenderjahr in SPF-Betrieben. ... 45

Tabelle 6: Probenanzahl und Probenhäufigkeiten in nicht SPF-Betrieben. ... 48

Tabelle 7: Summe der Proben in einem Kalenderjahr in nicht SPF-Betrieben. ... 50

Tabelle 8: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf A. pleuropneumoniae. ... 52

Tabelle 9: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf B. hyodysenteriae. ... 53

Tabelle 10: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf L. intracellularis. ... 54

Tabelle 11: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf M. hyopneumoniae. ... 54

Tabelle 12: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf toxinbildende P. multocida. ... 55

Tabelle 13: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf Salmonella spp.. ... 56

Tabelle 14: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf Antikörper gegen PRRSV. ... 57

Tabelle 15: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf PRRSV Antigen. ... 57

Tabelle 16: Übersicht der verwendeten Tests zur Untersuchung auf S. scabiei var suis. ... 58

Tabelle 17: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf A. pleuropneumoniae in SPF-Betrieben. ... 66

Tabelle 18: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf B. hyodysenteriae in SPF-Betrieben. .. 67

Tabelle 19: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf L. intracellularis in SPF-Betrieben. .... 68

Tabelle 20: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf M. hyopneumoniae in SPF-Betrieben. 69 Tabelle 21: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf toxinbildende P. multocida in SPF-Betrieben. ... 70

Tabelle 22: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf Salmonella spp. in SPF-Betrieben. ... 72

Tabelle 23: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf PRRSV Antikörper und Antigen in SPF-Betrieben. ... 73

(12)

VI

Tabelle 24: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf S. scabiei var suis in SPF-Betrieben. .. 76 Tabelle 25: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf A. pleuropneumoniae in nicht

SPF-Betrieben. ... 77 Tabelle 26: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf B. hyodysenteriae in nicht

SPF-Betrieben. ... 78 Tabelle 27: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf L. intracellularis in nicht

SPF-Betrieben. ... 79 Tabelle 28: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf toxinbildende P. multocida in nicht SPF-Betrieben. ... 79

Tabelle 29: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf Salmonella spp. in nicht SPF-Betrieben. ... 80

Tabelle 30: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf PRRSV Antikörper und Antigen

in nicht SPF-Betrieben. ... 81

Tabelle 31: Anzahl der Proben zur Untersuchung auf S. scabiei var suis in nicht SPF-Betrieben. ... 82

Tabelle 32: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf A. pleuropneumoniae in SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 82

Tabelle 33: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf B. hyodysenteriae in

SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 83 Tabelle 34: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf L. intracellularis in

SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 84 Tabelle 35: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf M. hyopneumoniae in

SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 85

Tabelle 36: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf toxinbildende P. multocida in SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 86

Tabelle 37: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf Salmonella spp. in

SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 87 Tabelle 38: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf PRRSV Antikörper und

Antigen in SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 88 Tabelle 39: Vergleich der Probenanzahl zur Untersuchung auf S. scabiei var suis in

SPF-Betrieben und nicht SPF-Betrieben. ... 89 Tabelle 40: Übersicht der verwendeten Testverfahren für die verschiedenen Pathogene. ... 91

(13)

VII Abkürzungsverzeichnis

A. Actinobacillus

Abb Abbildung

AK Antikörper

APP Actinobacillus pleuropneumoniae Apx Actinobacillus pleuropneumoniae Toxin

B. Brachyspira

BHZP Bundeshybrid Zuchtprogramm

BP Blutprobe

bzw. beziehungsweise

° C Grad Celsius

DTU Vet National Veterinary Institute, Technical University of Denmark

eG eingetragene Genossenschaft

ELISA Enzyme-linked Immunosorbent Assay et al. et alii

GmbH Gesellschaft mit beschränkter Haftung

GV-SOLAS Gesellschaft für Versuchstierkunde – Society for Laboratory Animal Science

HEPA-Filter High-Efficiency Particulate Air Filter Immunhisto Immunhistologie

IMPA Immunoperoxidase Monolayer Assay

IVD Gesellschaft für Innovative Veterinärdiagnostik KBR Komplementbindungsreaktion

KB-Station Künstliche-Besamungs-Station

kDa Kilodalton

km Kilometer

KT Kottupfer

KP Kotprobe

L. Lawsonia

LKW Lastkraftwagen

LPS Lipopolysaccharide

(14)

VIII

m Meter

M. Hyo Mycoplasma hyopneumoniae

mind. mindestens

NAD Nikotinsäureamid-Adenin-Dinukleotid

NT Nasentupfer

OMP Outer Membrane Protein

P. Pasteurella

PCR Polymerase Chain Reaktion pH-Wert potentia Hydrogenii-Wert

PIC Pig Improvement Company

PRDC Porcine Respiratory Disease Complex

PRRSV Porcines Respiratorisches und Reproduktives Syndrom Virus qRT-PCR real-time Reverse Transkripase Polymerase Chain Reaktion RTX-Toxine Repeats in Toxin

S. Sarcoptes

Sal. Salmonella

Ser. Serovar

SGD Schweinegesundheitsdienst SIV Swine Influenza Virus SPF spezifisch pathogenfrei

spp. Spezies

subsp. Subspezies

TM Trademark

USA United States of America

UV ultraviolett

var Varietät

Sonderzeichen

° Grad

% Prozent

® Warenzeichen

- Minus

(15)

1. Einleitung

1 1. Einleitung

Zum 01. April 2014 ist das 16. Gesetz zur Änderung des Arzneimittelgesetzes in Kraft getreten. Hierbei stellt die Einrichtung der staatlichen Tierarzneimittel-Datenbank zum 01.

Juli 2014 eine wichtige Umsetzung der 16. Novelle des Arzeimittelgesetzes dar. Die Ziele der Novellierung sind unter Anderem die Reduzierung des Einsatzes von Antibiotika in der Tierhaltung und die Verbesserung des Umgangs und des Einsatzes von Antibiotika bei Erkrankungen der Tiere. Weiterhin soll das Risiko zur Entstehung und Ausbreitung von antibiotikaresistenten Keimen reduziert werden.

Seit der Einführung des Antibiotika-Minimierungskonzeptes und dem Start der staatlichen Tierarzneimittel-Datenbank hat sich das Bewusstsein für die Bedeutung der Gesunderhaltung von Schweinebeständen nochmals erheblich gesteigert. Dabei spielt der Tierzukauf für die Gesunderhaltung von Schweinebeständen eine übergeordnete Rolle. So ist es gerade im Bereich der Sauenhaltung unabdingbar, den Gesundheitsstatus der zugekauften Jungsauen zu kennen, damit das sensible Gleichgewicht der Erregersituation im Sauenbestand aufrechterhalten wird. Beim Jungsauenzukauf ist deshalb sowohl die Erregersituation im Bestand als auch der definierte Gesundheitsstatus des Auslieferungsbetriebes von Bedeutung.

Jungsauen unterschiedlicher genetischer und betrieblicher Herkunft werden den landwirt- schaftlichen Betrieben zum Kauf angeboten. Dabei bestehen große Unterschiede im Gesund- heitsstatus von Jungsauen sowohl zwischen unterschiedlichen genetischen Herkünften als auch innerhalb eines Zuchtunternehmens.

Der Begriff „spezifisch pathogenfrei“, abgekürzt SPF, wird im englischsprachigen Raum mit

„specific pathogen free“ oder „specified pathogen free“ angegeben. Per definitionem sind SPF-Tiere frei von bestimmten Bakterien, Viren, Parasiten und/oder Pilzen (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013). Eine Nennung der gesamten Keimflora der SPF- Tiere liegt nicht vor, es werden lediglich die Erreger benannt, die mit den eingesetzten Untersuchungsmethoden in einer Population nicht nachgewiesen werden (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013). Die negativen Befunde, aber auch die Erreger, die nachgewiesen werden, werden in einem Gesundheitszeugnis aufgeführt (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013).

Das Ziel dieser Arbeit ist die detaillierte Analyse und Bewertung des von den modernen Schweinezuchtunternehmen häufig verwendeten Begriffs „SPF“ in Theorie und Praxis. Die

(16)

1. Einleitung

2

Theorie umfasst dabei die Analyse der SPF-Definitionen der wichtigsten Schweinezucht- unternehmen in Deutschland. Im darauffolgenden praktischen Ansatz werden anhand ausgewählter Jungsauenaufzuchtbetriebe die praktische Auslegung und die Konsequenzen des Begriffs SPF für die verschiedenen Zuchtorganisationen dargestellt.

Es erfolgt ein Vergleich der Monitoringprogramme in ausgewählten Jungsauenaufzucht- betrieben. Pro Zuchtorganisation wird je ein Betrieb mit hohem Gesundheitsstatus in die Untersuchung miteinbezogen. Weiterhin wird für zwei Zuchtunternehmen je ein Jungsauen- aufzuchtbetrieb mit konventionellem Gesundheitsstatus in die Untersuchung eingeschlossen, um Unterschiede zwischen konventionellen und spezifisch pathogenfreien Jungsauenauf- zuchtbetrieben innerhalb eines Zuchtunternehmens darzustellen.

Für die Einzelbetriebe werden die Probenhäufigkeit, der Probenumfang und die Testverfahren für die einzelnen erfassten pathogenen Erreger beim Schwein verglichen.

Die Auswahl der Zuchtorganisationen erfolgt in Abhängigkeit ihres prozentualen Anteils am Jungsauenmarkt in Deutschland, um eine repräsentative Übersicht mit hoher Praxisrelevanz zu erlangen.

(17)

2. Literatur

3 2. Literatur

Der nachfolgende Teil der Arbeit liefert die Bestimmung des Begriffs „spezifisch pathogenfrei“ sowie einen historischen Überblick des Begriffs in der Schweinehaltung.

Desweiteren erfolgt eine Beschreibung ausgewählter schweinepathogener Erreger.

2.1 Begriffsbestimmung „spezifisch pathogenfrei“

Die Abkürzung „SPF“ steht im Deutschen für „spezifisch pathogenfrei“ und wird im Englischen mit „specific pathogen free“ oder „specified pathogen free“ angegeben (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013). SPF-Tiere sind frei von einzelnen Bakterien, Viren, Parasiten und/oder Pilzen (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV- SOLAS, 2013). Aus dem Begriff lässt sich keine vollkommene Definition der Keimflora von SPF-Tieren ableiten (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013). Es werden lediglich die Erreger benannt, die mit den eingesetzten Untersuchungsmethoden in einer Population nicht nachgewiesen werden (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013). Die positiven und negativen Untersuchungsbefunde werden in einem Gesundheitszeugnis aufgeführt (AUSSCHUSS FÜR HYGIENE DER GV-SOLAS, 2013).

2.2 Historie des Begriffs SPF in der Schweinehaltung

Im Allgemeinen basieren Sanierungsverfahren auf der Unterbrechung der Infektionsketten zum Beispiel von der Sau auf die Ferkel.

Sanierungsverfahren wurden mit dem sogenannten Riemser Hüttenverfahren bereits zur Zeit der 1930er Jahre entwickelt (WALDMANN, 1934). Dieses Verfahren beruhte auf der Annahme, dass die Einschleppung der Ferkelgrippe durch latent infizierte Jungsauen und Jungeber erfolgt. Die Nachzucht erfolgte nur mit klinisch gesunden Altsauen, die in isoliert stehenden Strohhütten abferkeln. Die Ferkel verblieben die ersten vier Monate in den Hütten, die einen Mindestabstand von 1,5 m voneinander haben. Die Ferkel bildeten die Grundlage für die Neubestockung von Beständen (WALDMANN, 1934).

Bei der „Sterilgeburt nach Bolz“, entwickelt im Jahre 1963, wurden die Ferkel auf natürlichem Weg geboren und bei der Geburt in sterilen Behältern aufgefangen. Im Anschluss erfolgte eine isolierte Aufzucht der Ferkel (BOLZ, 1963). Die Kosteneinsparung stand dabei

(18)

2.2 Historie des Begriffs SPF in der Schweinehaltung

4

einem deutlich erhöhten Infektionsrisiko mit Gefährdung des Sanierungserfolgs gegenüber (PLONAIT, 1997).

Das „medicated early weaning“ (mediziniertes Frühabsetzen), erstmals erwähnt im Jahre 1980, beschreibt die Sanierung auf der Basis des Einsatzes von Chemotherapeutika bei Sauen im Zeitraum vom fünften Tag vor bis zum fünften Tag nach der Geburt (ALEXANDER et al, 1980). Die Ferkel werden bis zum zehnten Lebenstag ebenfalls einer Chemotherapie unterzogen und am fünften Lebenstag abgesetzt. Weitere Grundbausteine des Verfahrens sind die räumliche Trennung von Abferkelung, Aufzucht und Mast (ALEXANDER et al, 1980).

Der Sanierungserfolg des „medicated early weaning“ entspricht dem des SPF-Verfahrens mit deutlich weniger Aufwand (PLONAIT, 1997).

Die Basis für das SPF-Verfahren legten YOUNG und UNDERDAHL (1953) mit ihren Versuchen zur Bereitstellung weitestgehend erregerfreier Versuchstiere. Auf der Grundlage dieser Versuche wurde später das SPF-Verfahren entwickelt, welches auch als „Nebraska Specific-Pathogen-Free Swine Programm“ bezeichnet wird (PLONAIT, 1963).

Das SPF-Verfahren ist ursprünglich zur Tilgung der enzootischen Pneumonie und der infektiösen atrophischen Rhinitis entwickelt worden. Es ist jedoch im Laufe der Zeit auch auf die Sanierung anderer schweinespezifischer Erreger ausgeweitet worden (POND et al., 1961;

SATTLER et al., 1978).

Für das ursprüngliche SPF-Verfahren wird bei Sauen zwei bis sechs Tage vor dem errechneten Abferkeltermin eine Hysterektomie durchgeführt. Die Ferkel werden in warmen Isolierboxen aus dem Uterus befreit und erstversorgt. Die Muttersau wird geschlachtet (YOUNG et al., 1955).

Bei dem Verfahren verbringen die Ferkel die erste Lebenswoche in warmen Metallboxen, sie sind während dieser Zeit isoliert von ihren Artgenossen. In den folgenden zwei bis vier Lebenswochen wachsen die Ferkel in Gruppen von sechs bis zwölf Ferkeln in größeren Isolierbehältern heran (PLONAIT, 1963; UNDERDAHL und YOUNG, 1957; YOUNG und UNDERDAHL, 1953).

Um Infektionen über die Raumluft zu unterbinden, sind diese Isolierbehälter mit Zuluftfiltern ausgestattet (UNDERDAHL und YOUNG, 1957).

Die kolostrumfrei aufgezogenen Ferkel werden als Primärtiere bezeichnet. Ihre Nachkommen sind sekundäre SPF-Schweine. Sie werden häufig zum Neuaufbau eines Zuchtbestandes nach

(19)

2. Literatur

5

Räumung und Desinfektion herangezogen (PLONAIT, 1997). Den schematischen Ablauf des SPF-Verfahrens zeigt Abbildung 1.

Abbildung 1: Ablauf der Gewinnung von SPF-Primärtieren bei Laboraufzucht (nach PLONAIT, 1997).

Es wird angenommen, dass die Ferkel bis zur Geburt, geschützt im Uterus und umgeben von Eihäuten, frei von bakteriellen und parasitären Krankheiten aus dem Bestand sind. Werden die Ferkel durch Hysterektomie gewonnen und dann isoliert aufgezogen, ist es möglich mit diesen Tieren neue Bestände aufzubauen, die frei von wichtigen Infektionserregern sind. Wird durch regelmäßige Untersuchungen das Freisein des Bestandes von bestimmten Erregern ermittelt, so gelten die Tiere diese Bestandes als SPF (PLONAIT, 1997).

Zur Steigerung der Effektivität in der Schweineproduktion der Deutschen Demokratischen Republik wurde das SPF-Verfahren dort 1971 eingeführt (SATTLER et al. 1978). Das SPF- Schwein wurde hierfür definiert als frei von klinischen, pathologisch-anatomischen und

(20)

2.2 Historie des Begriffs SPF in der Schweinehaltung

6

röntgenologischen Veränderungen der Enzootischen Pneumonie und der infektiösen Rhinitis atrophicans (SATTLER et al. 1978). Der Nachweis von schweinepathogenen Mykoplasmen und Hämophilus species (spp.) sowie deren Antikörper war nicht erlaubt (SATTLER et al 1978). Weiterhin mussten die Tiere klinisch und pathologisch-anatomisch frei von Pneumonien und Rhinitis durch Bordetella bronchiseptica und Pasteurella multocida sein (SATTLER et al. 1978). Der Nachweis des Erregers ohne klinische Ausprägung wurde akzeptiert. Es durften weder die Erreger der Schweinedysenterie und Schweinebrucellose noch die Maul- und Klauenseuche, Aujeszky`sche Krankheit, Schweinepest, Transmissible Gastroenteritis, Vesikuläre Schweineseuche, Leptospirose, Tuberkulose, Salmonella cholerae suis, Läuse und Räudemilben auftreten (SATTLER et al. 1978).

Die erfolgreiche Einführung des SPF-Programms, also das Fehlen einzelner Pathogene im Schweinebestand, fand ab 1971 auch in Dänemark, England und der Schweiz statt (PFÜTZNER und BLAHA, 1995; HVIDT-NIELSEN, 2014). Jedoch zeigten sich hier Reinfektionsraten von 5 bis 10 % bei Mycoplasma hyopneumoniae freien Beständen (PFÜTZNER & BLAHA, 1995).

In Deutschland hingegen fanden sich anfangs auch Gegner des SPF-Verfahrens. Gründe für die Ablehnung des Verfahrens waren vornehmlich die hohen Kosten und der hohe Arbeitsaufwand. Zusätzlich wurde die Meinung vertreten, dass das SPF-Programm völlig ungeeignet für die deutschen Schweinebetriebe sei (ARBEITSGEMEINSCHAFT DEUTSCHER SCHWEINEZÜCHTER, 1964). Die Gesunderhaltung von Betrieben in dicht besiedelten Gebieten erschien nicht möglich und in keinem Verhältnis zu der finanziellen Belastung der Betriebe zu stehen (ARBEITSGEMEINSCHAFT DEUTSCHER SCHWEINE- ZÜCHTER, 1964).

Als sehr kostenintensiv wurde hauptsächlich die kolostrumfreie Aufzucht der Ferkel angesehen. Sie ist für die Gewinnung von Primärtieren innerhalb des SPF-Verfahrens allerdings unerlässlich, da die Isolation der Ferkel dem Schutz vor der Infektion sowohl durch das Muttertier als auch durch ubiquitäre Keime dient (PLONAIT, 1997).

Im Gegensatz zu den hohen Kosten durch die Laboraufzucht der Primärtiere besteht der große Vorteil des SPF-Verfahrens darin, dass das genetische Potential in Zuchtbeständen erhalten bleibt und gleichzeitig wichtige Infektionserreger getilgt werden können.

(21)

2. Literatur

7 2.3 Spezifische Pathogene

Bei denen im nachfolgenden Teil beschriebenen Pathogenen handelt es sich um Erreger, die für bedeutsame Schweinekrankheiten verantwortlich sind. Sie werden getrennt nach Bakterien, Viren und Parasiten beschrieben.

2.3.1 Bakterien

Für diese Arbeit von besonderer Bedeutung sind Actinobacillus pleuropneumoniae, Brachyspira hyodysenteriae, Lawsonia intracellularis, Mycoplasma hyopneumoniae, toxin- bildende Pasteurella multocida und Salmonella spp.. Die Erreger werden unabhängig ihrer klinischen Relevanz alphabetisch sortiert aufgeführt.

2.3.1.1 Actinobacillus pleuropneumoniae

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) ist ein kleines kokkoides, Gram-negatives Bakterium und der Verursacher der Aktinobazillus-Pleuropneumonie (GOTTSCHALK, 2012). Ur- sprünglich wurde das Bakterium unter dem Namen Haemophilus pleuropneumoniae geführt und konnte zu Beginn der 1960er Jahre in Großbritannien aus Lungen isoliert werden (SHOPE, 1964; KILIAN et al., 1978).

APP ist weltweit von Bedeutung, gehört zu den wichtigsten bakteriellen Erregern bei Schweinen und ist ein Bestandteil des porcine respiratory diesease complex (PRDC) (GOTTSCHALK, 2012). Die APP-Isolate werden eingeteilt in den NAD-abhängigen Biotyp I und den Biotyp II, der NAD unabhängig ist (POHL et al, 1983). Insgesamt werden 15 Serotypen unterschieden. Zum Biotyp I gehören Serotyp 1 bis 12 und 15 und zum Biotyp II gehören Serotyp 13 und 14 (KILIAN et al., 1978; FODOR et al., 1989; NIELSEN et al., 1997; BLACKALL et al. 2002). Weiterhin erfolgt eine Unterteilung der Serotypen 1 und 5 in die Untergruppen 1a und 1b sowie 5a und 5 b (JOLIE et al., 1994; PERRY, 1990). Die Serotypisierung erfolgt anhand von Kapselpolysacchariden und Zellwandpolysacchariden (HAESEBROUCK et al., 1997).

Kreuzreaktionen zwischen den Serotypen 1, 9, 11 sowie Serotypen 3, 6, 8 und Serotypen 4 und 7 sind beschrieben (JOLIE et al., 1994; PERRY, 1990). Weiterhin konnten Kreuz- reaktionen zwischen den Serotypen 3, 8 und 15 dargestellt werden (GOTTSCHALK et al., 2010). Die geographische Verteilung der Serotypen ist sehr verschieden (HEINRITZI,

(22)

2.3 Spezifische Pathogene

8

2006a). In Nordamerika sind Ausbrüche durch die Serotypen 1 und 5 häufig, wohingegen in Europa der Serotyp 2 dominiert (GOTTSCHALK, 2012). Die verschiedenen Serotypen sind unterschiedlich virulent. Als hochvirulent werden die Serotypen 1, 5, 9, 10, 11 angesprochen (HEINRITZI, 2006a). Die Variabilität in der Virulenz reicht von hochvirulent über intermediär bis hin zu avirulent (GOTTSCHALK, 2012). Ungeschützt in der Umgebung ist die Tenazität des Bakteriums gering und der Erreger ist mit den gängigen Desinfektions- mitteln zu bekämpfen (FENWICK und HENRY, 1994).

APP produziert als Exotoxine die RTX-Toxine ApxI, ApxII und ApxIII, die haemolytische und zytolytische Wirkung zeigen (FREY et al., 1993). Die Apx Toxine werden von den verschiedenen Serotypen unterschiedlich stark gebildet, wobei ApxII mit Ausnahme von Serotyp 10 von allen Serotypen gebildet wird (NIELSEN et al., 2000). SCHALLER et al.

(1999) konnten ein weiteres RTX-Toxin, ApxIV, nachweisen, das ausschließlich in vivo gebildet wird. ApxIV wird unabhängig über alle Serotypen hinweg produziert (SCHALLER et al. 1999). Der Erreger kann sich in die Tonsillen, die Nasenhöhle und in chronische Lungenherde zurückziehen und dort verweilen (SIDIBÉ et al., 1993). Dies geschieht bei subklinischen Trägertieren, die den Erreger nach überstandener Infektion mit sich tragen und verbreiten können (M

ø

LLER et al., 1993; SIDIBÉ et al., 1993). Subklinische Trägertiere existieren sowohl bei hoch-, als auch bei schwachvirulenten Serotypen (GOTTSCHALK, 2012). Der Zukauf von infizierten Trägertieren ist eine Möglichkeit der Einschleppung von APP in einen Bestand (SIDIBÉ et al., 1993). Möglich ist hingegen auch die Übertragung über unbelebte Vektoren wie zum Beispiel Schaufeln oder Treibhilfen (ZIMMERMANN und PLONAIT, 2004), jedoch ist die Verbreitung von APP über Vögel und kleine Nagetiere von untergeordneter Bedeutung (GOTTSCHALK, 2012).

Für die Erregerübertragung im Bestand ist sowohl der Weg über die Luft (JOBERT et al., 2000; SAVOYE et al., 2000) als auch der direkte Übertragungsweg von Tier zu Tier möglich (GOTTSCHALK, 2012).

Die Erkrankung kann Tiere aller Altersklassen betreffen, am häufigsten ist sie jedoch im Bereich von Mastschweinen zu finden und hier besonders bei Tieren in der Endmast (HEINRITZI, 2006a). Häufig tritt eine Erkrankung an APP nach einer Vorschädigung des Gewebes durch Infektion mit anderen Atemwegserregern auf, zum Beispiel der Infektion mit dem Porcinen Reproduktiven und Respiratorischen Syndrom Virus (PRRSV) (ZIMMER-

(23)

2. Literatur

9

MANN und PLONAIT, 2004). Der Schweregrad der Erkrankung ist abhängig von der Abwehrlage der Tiere, der Virulenz der beteiligten Serotypen, dem Infektionsdruck und den Haltungsbedingungen (HEINRITZI, 2006a). Klinische Verlaufsformen reichen von peraku- tem Verenden der Tiere über akutes hohes Fieber bis hin zu einem subklinischen oder chronischen Verlauf mit Einbußen bei den Tageszunahmen (HEINRITZI, 2006a).

Nach überstandener Infektion bilden sich im Zeitraum von zehn Tagen Antikörper aus, die für mehrere Monate nachweisbar bleiben (HAESBROUCK et al., 1997).

Eine Möglichkeit APP nachzuweisen besteht in der Anzucht des Bakteriums auf der Basis von Lungen- und Tonsillenproben von perakut oder akut erkrankten und unbehandelten Tieren (GOTTSCHALK, 2012). Häufig führt die Verwendung von chronisch veränderten Lungenstücken zu falsch negativen Ergebnissen in der Bakteriologie (GOTTSCHALK, 2012).

Die Serologie ist die meistgenutzte und kostengünstigste Methode zum Nachweis von APP (GOTTSCHALK, 2012). Serologische Untersuchungen können zum Nachweis der Infektion mit APP dienen, um zum Beispiel vor dem Transport von Tieren in APP freie Bestände die Immunitätslage im Verkaufsbetrieb zu analysieren (RYCROFT und GARSIDE, 2000).

Probleme bereiten allerdings die häufig auftretenden Kreuzreaktionen zwischen verschiedenen Serotypen, die die Interpretation der Ergebnisse erschweren (GOTTSCHALK, 2012).

NIELSEN et al. (2000) konnten zeigen, dass im indirekten ELISA die verschiedenen Serotypen sowohl mit ApxI, ApxII und ApxIII reagieren. Die höchsten Titer finden sich allerdings bei der Verwendung von ApxII als Antigen (NIELSEN et al., 2000). Bei der Auswertung solcher Tests ist zu beachten, dass auch andere Erreger wie zum Beispiel Actinobacillus suis oder Actinobacillus rossii ähnliche Toxine produzieren und damit zu Kreuzreaktionen führen können (FREY und NICOLET, 1991). Serologische Tests zum Nachweis von neutralisierenden Antikörpern sind nur bedingt geeignet zum Nachweis von subklinischen infizierten Trägertieren, da nicht alle Trägertiere Apx Toxin neutralisierenden Antikörper ausbilden (CHIERS et al., 2002a; COSTA et al., 2011).

Als direkte molekularbiologische Erregernachweismethoden stehen sowohl serotypspezi- fische PCRs als auch multiplex PCRs für mehrere unterschiedliche Serotypen zur Verfügung (GOTTSCHALK, 2012). Die PCR-Verfahren sind dem der Anzucht in Bezug auf die Sensitivität deutlich überlegen, die Nachweisrate liegt etwa dreimal höher (SAVOYE et al.,

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2000). Jedoch muss beachtet werden, dass in der PCR nicht zwischen lebenden und toten, nicht mehr vermehrungsfähigen Bakterien unterschieden werden kann. Die PCR ist eine sensitive Methode zur Identifikation von subklinischen Trägertieren (CHIERS et al., 2002b).

Viele PCRs ermöglichen eine Speziesidentifikation, unterscheiden aber nicht zwischen den unterschiedlichen Serotypen (GOTTSCHALK, 2012; SAVOYE et al., 2000). Durch die Entwicklung von multiplex PCRs ist die Kombination von Erregernachweis und Serotypisierung einzelner Serotypen gelungen (ANGEN et al., 2008; ITO 2010). Das Ergebnis einer Serotypisierung mittels einer multiplex PCR liegt in weniger als vier Stunden vor (SCHUCHTER et al., 2004).

2.3.1.2 Brachyspira hyodysenteriae

Brachyspira hyodysenteriae (B. hyodysenteriae) ist ein Gram-negatives, anaerobes Schrauben-bakterium, das sich auf die Besiedlung des Dickdarms spezialisiert hat, und ist der Erreger der Schweinedysenterie (HAMPSON, 2012).

Das Genus der Brachyspiren beinhaltet sieben Spezies, wovon sechs Spezies das Schwein besiedeln können. Die beiden wichtigsten Vertreter sind B. hyodysenteriae und B. pilosicoli, der Erreger der porcinen colon spirochaetose (HAMPSON, 2012).

Zu Beginn der 1970er Jahre konnte B. hyodysenteriae als Erreger der Dysenterie bestimmt werden, wurde damals aber noch unter seinem ursprünglichen Namen Treponema hyodysenteriae geführt (TAYLOR und ALEXANDER, 1971; HARRIS et al., 1972).

In den 1990er Jahren wurde der Erreger dann der Gattung Serpula, anschließend der Gattung Serpulina zugeordnet (STANTON, 1992). Erst OCHIAI et al. (1997) ordneten das Bakterium schließlich der Gattung Brachyspira zu. Anhand von Lipooligosacchariden auf der Zellhülle werden die B. hyodysenteriae Isolate in Serogruppen und Serovare eingeteilt (HAMPSON, 2012).

Die Kulturen von B. hyodysenteriae wachsen unter anaeroben Bedingungen bei 37-42° C nach etwa drei bis fünf Tagen als flacher Bakterienrasen, umgeben von einer stark ausgeprägten Zone beta-Hämolyse (HAMPSON, 2012).

In Beständen, die mit B. hyodysenteriae befallen sind, wird der Erreger oft über die Aufnahme von infektiösem Kot verbreitet, besonders häufig ist dies der Fall bei kontinuier-

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2. Literatur

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licher Belegung der Stallungen oder in Beständen mit geringer Biosicherheit (HAMPSON, 2012).

B. hyodysenteriae kann im Kot bei null bis zehn Grad Celsius für 48 Tage und bei 25°C für sieben Tage überleben (CHIA und TAYLOR, 1978). Austrocknung und Desinfektionsmitteln gegenüber ist B. hyodysenteriae sehr empfindlich (CHIA und TAYLOR, 1978).

Der Erreger kann etwa ein bis vier Tage vor Beginn der klinischen Erkrankung im Kot nachgewiesen werden (KINYON et al., 1977). B. hyodysenteriae kann sowohl in infizierten Schweinen persistieren als auch in Mäusen, Ratten oder der Umgebung (LA und HAMPSON, 2001).

Die Dysenterie tritt häufig in Mastschweinebeständen auf, seltener bei Ferkeln in der Aufzucht (HAMPSON, 2012). Klinische Anzeichen der Dysenterie sind Mattigkeit, zunächst wässriger Durchfall gefolgt von schleimig-blutigem Durchfall (KINYON et al., 1977). Nach überstandener Erkrankung zeigen die Tiere verringerte Tageszunahmen und eine Verschlechterung der Futterverwertung (HAMPSON, 2012). Dysenterie ist eine Faktoren- krankheit, die durch Stress, Futtermittel, Gruppengröße und Alter der Tiere beeinflusst wird (JACOBSON et al., 2004a). FELLSTRÖM et al. (2001) wiesen nach, dass bei 13-16 Wochen alten Zuchttieren die Nachweisrate von B. hyodysenteriae mit 75 % sehr viel höher liegt als bei den adulten Tieren desselben Bestandes, bei denen nur 1 % der Tiere positiv getestet wurden. In endemisch betroffenen Beständen führt B. hyodysenteriae zu wiederkehrendem Durchfall, der in Zyklen von drei bis vier Wochen auftritt (HAMPSON, 2012). Zum Neueintrag in naive Herden kommt es vermehrt durch den Zukauf von subklinischen Trägertieren (FELLSTRÖM et al., 2001). Das Alles-Rein-Alles-Raus Verfahren mit anschließender Reinigung und Desinfektion kann die Ausbreitung des Erregers verhindern (HAMPSON, 2012).

Die Infektion mit B. hyodysenteriae führt zu einer starken Immunantwort. Antikörper werden bei infizierten Tieren ab ein bis zwei Wochen nach der Infektion detektiert und bleiben bei Rekonvaleszenten bis 19 Wochen nach der Infektion nachweisbar (JOENS et al., 1982). Die Höhe des Antikörperspiegels korreliert jedoch nicht mit dem protektiven Schutz (JOENS et al., 1982).

Die Kultur und biochemische Nachweismethoden finden die häufigste Anwendung in modernen Laboren zum Nachweis von B. hyodysenteriae (FELLSTRÖM et al., 2001). Für

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12

den Nachweis von B. hyodysenteriae durch die Anzucht eignet sich am besten der Inhalt des Kolons oder der Kot von akut erkrankten Tieren, da hier die Anzahl der Spirocheten pro Gramm Kot am Höchsten ist (HAMPSON, 2012).

Die PCR ist gegenüber der Kultur auf Selektivnährböden etwa 1000 mal sensitiver und ein Ergebnis liegt deutlicher schneller vor (ELDER et al., 1994; ATYEO et al., 1998). Bei Mischinfektionen mit mehreren Brachyspiren kann die PCR Klarheit verschaffen in Bezug auf die Speziesdiagnose (FELLSTRÖM et al., 2001). Da die Beprobung von gesunden Tieren in infizierten Herden zu falsch negativen Ergebnissen führen kann, können Folgebeprobungen und Probenentnahmen bei klinisch auffälligen Tieren, die Beprobung von Tieren mit 13-16 Lebenswochen sowie eine hohe Probenanzahl die Sicherheit des Ergebnisses verbessern (FELLSTRÖM et al., 2001). Bei subklinischen Trägertieren kann die Anzahl der Spirocheten pro Gramm Kot so gering sein, dass diese mit der PCR nicht nachgewiesen werden (LA und HAMPSON, 2001).

Unterschiede in der Sensitivität von Kultur, PCR und PCR im Anschluss an die Kultur sind nicht bekannt (ELDER et al., 1994; FELLSTRÖM et al., 2001). Jedoch kann eine Kostensenkung durch die Verwendung von Poolproben als Mischung aus fünf Einzelproben erfolgen, ohne die diagnostische Aussagekraft des Ergebnisses zu beeinflussen (FELLSTRÖRM et al., 2001).

Der ELISA als serologischer Test ist ebenfalls zum Nachweis der Infektion mit B.

hyodysenteriae geeignet. Bei der Verwendung von Ganzzellantigenen oder LPS Antigenen ist jedoch mit falsch-positiven bzw. falsch-negativen Ergebnissen zu rechnen, da diese Tests zu Kreuzreaktionen mit anderen Spirocheten führen können (LA und HAMPSON, 2001).

Der ELISA mit einem 30 kDa großen, B. hyodysenteriae spezifischen Hüllprotein (BmpB) als Antigen kann unter anderem für die Diagnostik von subklinischen Trägertieren genutzt werden (LA und HAMPSON, 2001).

2.3.1.3 Lawsonia intracellularis

Lawsonia intracellularis (L. intracellularis) ist ein obligat intrazelluläres, Gram-negatives Bakterium und der Erreger der proliferativen Enteropathie, auch Ileitis genannt (McORIST und GEBHART, 2012). Die Erkrankung tritt in allen schweinehaltenden Regionen weltweit auf, vermehrt jedoch in den USA und Nordeuropa (McORIST et al., 2003). Heutzutage sind

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2. Literatur

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etwa 96% der schweinehaltenden Betriebe weltweit mit L. intracellularis infiziert (McORIST und GEBHART, 2012). Bei den etwa vier Prozent nicht betroffenen Betrieben handelt es sich hauptsächlich um Zuchtbetriebe (McORIST und GEBHART, 2012). Erstmals beschrieben wurden die Veränderungen der proliferativen Enteropathie durch BIESTER und SCHWARTE (1931) an Schweinen in Iowa. Im Jahre 1993 gelang es zum ersten Mal den Erreger zu kultivieren und seine taxonomische Einteilung zu klären (LAWSON et al., 1993;

GEBHART et al., 1993). Seinen endgültigen Namen, L. intracellularis, erhielt der Erreger erst Mitte der 1990er Jahre (McORIST et al., 1995). Der Erreger wird fäco-oral zwischen den Tieren eines Bestandes übertragen, wobei Kotreste, anderes organisches Material oder Insekten dazu dienen können, L. intracellularis auf andere Schweine zu übertragen (McORIST und GEBHART, 2012). FRIEDMAN et al. (2008) wiesen den Erreger in wildlebenden Mäusen und Ratten von betroffenen Schweinebeständen nach und halten eine Übertragung von L. intracellularis über die Nagetiere für möglich. Nicht erkrankte Trägertiere können den Erreger aus betroffenen Beständen in L. intracellularis freie Herden einbringen, da der Erreger ab einer Woche bis etwa zwölf Wochen nach der Infektion, zum Teil intermittierend, mit dem Kot ausgeschieden wird (JACOBSON et al., 2010, GUEDES und GEBHART, 2003). Antikörper bilden sich ab etwa 14 Tagen nach der Infektion aus und können bis zu 13 Wochen lang nachweisbar bleiben (GUEDES et al., 2002b; GUEDES und GEBHART, 2003). Maternale Antikörper bleiben etwa bis zur fünften Lebenswoche nachweisbar (GUEDES et al., 2002b).

Auch das Management hat Einfluss auf die Erregersituation im Bestand, da zum Beispiel eine kontinuierliche Belegung von Abferkelställen und eine Sauenherde mit vielen primiparen Sauen die Anzahl seropositiver Tiere im Bestand erhöhen kann (BRONSVOORT et al., 2001). Im Gegenzug kann die Anwendung des Alles-Rein-Alles-Raus Verfahrens das Risiko für viele seropositive Tiere im Bestand reduzieren (BRONSVOORT et al., 2001). Eine gründliche Reinigung und Desinfektion von Stallabteilungen und ein Leerstand von etwa einer Woche kann die Erregerübertragung zwischen den Tiergruppen eines Bestandes deutlich reduzieren (SMITH et al., 1998).

L. intracellularis bleit im Kot bei fünf bis 15°C für zwei Wochen infektiös, wird aber zum Beispiel durch Desinfektionsmittel auf Basis von quartären Ammoniumverbindungen oder Povidone-Jod sicher abgetötet (COLLINS et al., 2000).

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Die klinischen Anzeichen der Infektion mit L. intracellularis sind sehr variabel. Die chronische Form der poliferativen Enteropathie äußert sich in reduzierten Tageszunahmen, reduzierter Futterverwertung, leichtem, wiederkehrendem Durchfall und einem inhomogenen Wachstum einer Altersgruppe (HEINRITZI, 2006b). Die chronische Form tritt häufig bei Tieren zwischen sechs und 20 Lebenswochen auf (McORIST und GEBHART, 2012).

Eine weitere klinische Verlaufsform ist die proliferative hämorrhagische Enteropathie, die häufig bei älteren Tieren, wie zum Beispiel Zuchttieren, zwischen dem vierten und zwölften Lebensmonat auftritt (McORIST und GEBHART, 2012). Betroffene Tiere zeigen einen blutigroten oder teerartigen Kot und eine akute Anämie, die zu perakuten und akuten Todesfällen führen kann (HEINRITZI, 2006b).

Die unterschiedlichen klinischen Erscheinungen der Infektion basieren nicht auf verschiedenen Biovaren sondern auf der Wechselwirkung zwischen Infektionsdosis und Abwehrlage des Tieres (MAPOTHER et al., 1987). In endemisch betroffenen Beständen kann L. intracellularis im Darm nachgewiesen werden, ohne klinische Zeichen der Ileitis hervorzurufen (McORIST et al., 2003). Subklinische Trägertiere, zum Beispiel Sauen, können den Erreger mit sich tragen und so in andere Bestände oder bestandsintern verbreiten (McORIST et al., 2003).

Die Schwierigkeiten bei der Kultivierung von L. intracellularis machen die Anzucht des Erregers als Standardnachweisverfahren unpraktikabel (McORIST und GEBHART, 2012).

Gängige Nachweisverfahren sind zum Beispiel der Erregernachweis mittels PCR aus dem Kot oder Gewebe, die Immunhistochemie sowie die Serologie.

Die beste Möglichkeit zur Diagnostik von L. intracellularis als Verursacher von akuten Durchfallerkrankungen ist die PCR aus Kot- oder Gewebeproben (JACOBSON et al., 2004b).

Der zu untersuchende Kot sollte hierfür bei vier Grad Celsius gelagert werden (McORIST und GEBHART, 2012). Die PCR liefert gute Ergebnisse in Bezug auf Sensitivität und Spezifität, die besten Ergebnisse ergeben sich bei der Verwendung von nested PCR zum Nachweis von L. intracellularis aus Kotproben (JACOBSON et al., 2004b). JONES et al.

(1993) wiesen L. intracellularis mittels PCR ab einer Erregermenge von 10³ pro Gramm aus dem Kot nach. Bei aufgereinigter Darmschleimhaut als Probenmaterial lag die untere Nachweisgrenze nur bei 10¹(JONES et al., 1993).

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2. Literatur

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Eine gute diagnostische Alternative ist der Nachweis von L. intracellularis aus veränderter, formalinfixierter Darmschleimhaut mittels Immunhistochemie (GUEDES et al. 2002a).

Der serologische Nachweis einer Infektion mit L. intracellularis erfolgt häufig anhand von einem indirekten Immunfluoreszenztest oder eines ELISAs. BOESEN et al. (2005) erzielen mit einem neuentwickelten ELISA eine Sensitivität von 98% und eine Spezifität von 99,3%.

Die guten Ergebnisse dieses ELISAs machen ihn nützlich zur Ermittlung des Herdenstatus (BOESEN et al., 2005). Der indirekte Immuofluoreszenztest erzielt gute Ergebnisse in Bezug auf Sensitivität und Spezifität, ist aber auf Grund seiner Abhängigkeit von der Bewertung durch den Untersucher schwer zu objektivieren und in seiner Probenanzahl begrenzt (KNITTEL et al., 1998).

Zur Herdendiagnostik sollten wiederholt Kotproben mittels PCR auf L. intracellularis getestet werden, eine serologische Kontrolle erfolgen oder eine Kombination aus beidem angewandt werden (JACOBSON et al., 2004b).

2.3.1.4 Mycoplasma hyopneumoniae

Mycoplasmen gehören zur Klasse der Mollicutes und sind sehr kleine, zellwandlose Bakterien, die viele Pflanzen- und Tierarten infizieren können (THACKER und MINION, 2012). Mycoplasma hyopneumoniae (M. Hyo) wurde erstmals 1965 isoliert und ist der Erreger der Enzootischen Pneumonie bei Schweinen (MARE und SWITZER, 1965;

GOODWIN et al., 1965). Weitere bedeutende schweinepathogene Mycoplasmen sind Mycoplasma hyorhinis, Verursacher von Polyserositis und Arthritiden, Mycoplasma hyosynoviae, Erreger von Arthritiden hauptsächlich bei Mastscheinen, und Mycoplasma suis, zuvor unter dem Namen Eperythrozoon suis geführt als Agens der infektiösen Anämie (THACKER und MINION, 2012). Die Inkubationszeit liegt bei zehn bis 16 Tagen (MAES et al., 1996). Die Virulenz von M. Hyo variiert von niedrig virulent über mäßig virulent bis zu hochvirulent (VICCA et al., 2003), jedoch bietet die Infektion mit einem niedrig virulenten Stamm keinen Schutz vor der Erkrankung durch einen hochvirulenten Stamm (VILLARREAL et al., 2009).

Einen häufigen Übertragungsweg von M. Hyo innerhalb einer Herde stellt der direkte Nasenkontakt zu infizierten Trägertieren dar (THACKER und MINION, 2012). Die größte Gefahr zur Eintragung des Erregers in den vorhandenen Tierbestand ist der Tierzukauf

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(GOODWIN, 1985). Doch auch benachbarte Tierbestände stellen ein Risiko dar. So ist die Übertragung von M. Hyo über die Luft bei kalten und feuchten Außentemperaturen, wie sie häufig im Herbst und Winter herrschen, über eine Distanz von 3,2 km möglich (GOODWIN, 1985). Weitere Untersuchungen weisen M. Hyo auch noch in 4,7 km beziehungsweise 9,2 km Entfernung zur infizierten Herde nach (DEE et al., 2009; OTAKE et al., 2010). Risiko- faktoren für die Übertragung von M. Hyo in einen Bestand sind unter anderem eine geringe räumliche Distanz zu anderen Mastbeständen, Betriebe, die im geschlossenen System arbeiten, M. Hyo reinfizierte Bestände und Parkplätze für Transportfahrzeuge für Schweine (HEGE et al., 2002). BATISTA et al. (2004) zeigen, dass keine Erregerübertragung durch den Personenverkehr erfolgt, wenn die Kontaktpersonen sowohl die Kleidung wechseln als auch einduschen. Das Risiko einer Reinfektion des Bestandes sinkt, wenn der Tierzukauf nur aus einem fremden Tierbestand erfolgt (HEGE et al., 2002).

Umweltbedingungen wie das Management, die Belegung im Alles-Rein-Alles-Raus Verfah- ren, die Belegdichte und das Stallklima sollten optimiert werden, um die Gefahr des Aus- bruchs der Enzootischen Pneumonie zu verringern (MAES et al., 2008).

Die wirtschaftlichen Verluste durch die Enzootische Pneumonie entstehen hauptsächlich durch die reduzierten Tageszunahmen, verschlechterte Futterverwertung, erhöhte Ausgaben für Medikamente und auch durch Tierverluste (NOYES et al., 1990). Klinische Anzeichen einer Infektion mit M. Hyo ist ein typischer trockener Husten vor allem bei Masttieren, der ab etwa zwei Wochen nach der Infektion auftritt (KOBISCH et al., 1993).

Zirkulierende Antikörper lassen sich ab zwei Wochen nach der Infektin im Blut nachweisen, jedoch sind Kreuzreaktionen zwischen Antikörpern von M. Hyo und Mycoplasma flocculare möglich (BEREITER et al., 1990).

Der Nachweis einer Infektion mit M. Hyo ist über die Anzucht, den Erregernachweis aus Nasentupfern, verändertem Lungengewebe oder Lungenspülproben oder über die Serologie möglich (THACKER und MINION, 2012). Die Bronchoalveolärelavage ist als Probenmate- rial für den Erregernachweis besser geeignet als Nasentupfer oder Lungengewebe (KURTH et al., 2002). Die Kultur von M. Hyo gilt als Goldstandart, ist aber zeitaufwändig, kostenintensiv und führt häufig zu falschen Ergebnissen (KURTH et al., 2002).

Die PCR bietet einen zeitlichen Vorteil gegenüber der Serologie, da der Erreger nachgewiesen werden kann bevor eine Serokonversion eintritt (THACKER und MINION, 2012). Weiterhin

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2. Literatur

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erreicht die nested PCR sehr gute Ergebnisse in der Sensitivität und Spezifität, da nur ein M.

Hyo Organismus nötig ist, um einen positiven Nachweis zu führen (KURTH et al., 2002).

Jedoch kann die sehr geringe Nachweisgrenze auch durch Verunreinigungen zu falsch- negativen Ergebnissen führen (KURTH et al., 2002).

Der ELISA ist eine weitverbreitete Nachweismöglichkeit zur Diagnostik von M. Hyo (THACKER und MINION, 2012). Studien von experimentell infizierten Tieren belegen im Vergleich von drei verschiedenen ELISAs sehr gute Ergebnisse bei der Spezifität, jedoch liegt die Sensitivität nur zwischen 35% bis 63 % (ERLANDSON et al., 2005). Mögliche Gründe hierfür sind eine hohe Variabilität in der Immunantwort oder auch eine verspätete Immun- antwort (ERLANDSON et al., 2005). Eine Kombination mehrerer ELISAs kann die Sensitivi- tät erhöhen (ERLANSON et al., 2005). Optimalerweiser erfolgt zur Analyse des Herdenstatus eine Kombination aus ELISA, PCR und Schlachthofcheck (SIBILA et al., 2009).

2.3.1.4 Toxinbildende Pasteurella multocida

Pasteurella multocida (P. multocida) gehört zur Familie der Pasteurellaceae und ist ein Gram-negatives, fakultativ anaerobes Stäbchenbakterium, das Erkrankungen bei vielen verschiedenen Tierarten verursacht und ein Zoonoseerreger ist (REGISTER et al., 2012). Bei Schweinen verursacht P. multocida die progressive atrophische Rhinitis und Pneumonien (REGISTER et al., 2002). Das Genus Pasteurella sensu stricto beinhaltet insgemamt elf Spezies, wobei die Spezies P. multocida wiederum in die drei Subspezies P. multocida subsp.

multocida, P. multocida subsp. septica und P. multocida subsp. gallicida unterteilt wird (MUTTERS et al., 1985).

Insgesamt werden bei P. multocida fünf Kapseltypen unterschieden, nämlich A, B, D, E und F (CARTER, 1955; RIMLER und RHOADES, 1987). Kapseltyp A wird häufig bei Lungenveränderungen isoliert, während hingegen Kapseltyp D vorwiegend bei der progressiven atrophischen Rhinitis auftritt (PIJOAN et al., 1983; H

ø

IE et al., 1991).

Die progressive atrophische Rhinitis wurde erstmals 1830 in Deutschland beschrieben und ist geprägt durch eine Verkürzung und Verkrümmung des Gesichtsschädels (FRANQUE, 1830).

Infektöses Agens der progressiven atrophischen Rhinitis sind toxinbildende Stämme von P.

multocida, häufig nach vorausgegangener Infektion mit Bordetella bronchiseptica (DE JONG und NIELSEN, 1990; PEDERSEN und BARFOD, 1981).

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18

P. multocida Kapseltyp D kann in experimentell infizierten Schweinen noch 60 Tage nach der Infektion auf den Tonsillen persistieren (PIJOAN und TRIGO, 1990).

Neben den Deformationen des Gesichtsschädels zeigen betroffene Tiere häufiges Niesen, blutigen Nasenausfluss und reduzierte Tageszunahmen (PEDERSEN und BARFOD, 1981;

RIISING et al., 2002). Ursache der Oberkieferverformung ist der Abbau des Knochens der Nasenmuscheln durch die toxinbildenden Stämme von P. multocida (PEDERSEN und BARFOD, 1981). Entscheidender Virulenzfaktor für den Knochenabbau ist das 146 kDa große P. multocida-Toxin (PMT) (IL’INA und ZASUKHIN, 1975).

Die Erkrankung tritt hauptsächlich bei Schweinen während der Aufzucht oder der Mast- periode auf (RIISING et al., 2002).

P. multocida kann bis zu sechs Tage bei 37° C aus der Gülle isoliert werden (THOMSON et al., 1992). Der Erreger ist in Nasenspülungen noch nach 49 Tagen bei 15° C und 37° C kultivierbar (THOMSON et al., 1992).

Der Erreger lässt sich mit den gängigen zur Verfügung stehenden Desinfektionsmitteln sicher abtöten, so zum Beispiel mit quatären Ammoniumverbindungen alleine oder in Kombination mit Glutaralaldehyden und Peroxiden (THOMSON et al., 2007).

Die progressive atrophische Rhinitis ist eine Faktorenkrankheit und wird durch die Umwelt- bedinungen und das Management wie zum Beispiel hohe Belegdichte, hohe Schadgaskonzen- tration und eine schlechte Betriebshygiene beeinflusst (PENNY, 1977; ANDREASEN et al., 2000; HAMILTON et al., 1999).

Als Probenmaterial zum Nachweis von toxinbildenden P. multocida sind sowohl Tupfer oder Gewebeproben der Tonsillen als auch Nasentupfer möglich, jedoch lässt sich der Erreger häufiger und auch in größerer Anzahl aus Tonsillenproben als aus Nasentupfern nachweisen (ACKERMANN et al., 1994).

Die Entwicklung eines P. multocida-Toxin ELISA in Dänemark ermöglicht eine schnelle und sichere Unterscheidung zwischen toxinbildenden und nichttoxinbilden P. multoicida Stämmen, so dass auf eine aufwändige Zellkultur (RUTTER und LUTHER, 1984) oder Labortierversuche mit Mäusen (PIJOAN et al., 1984) verzichtet werden kann (FOGED et al., 1988).

Die Weiterentwicklung der PCR zur nested PCR ermöglicht eine Verbesserung der Diagnostik bei den toxinbildenden P. multocida, da mit der konventionellen PCR 2,1 * 10⁴

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2. Literatur

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Organismen und mit der nested PCR bereits schon 20 Organismen nachgewiesen werden können (CHOI und CHAE, 2001). Die nested PCR stellt damit eine kostengünstige und schnelle Methode mit guter Sensitivität und Spezifität zur Diagnose von toxinbildenden P.

multocida mit direktem Nachweis aus Nasentupfern ohne vorausgegangene Anzucht dar (CHOI und CHAE, 2001).

2.3.1.5 Salmonella spp.

Salmonellen kommen bei vielen verschiedenen Wirten, Menschen wie Tieren, vor, wobei die einzelnen Serotypen häufig sehr wirtsspezifisch sind (CARLSON et al., 2012).

Das Genus Salmonella (Sal.) gehört zur Familie der Enterobacteriaceae. Es sind Gram- negative, bewegliche, nicht sporenbildende, fakultativ anaerobe Bakterien mit peritricher Geißel (GRIFFITH et al., 2006). Zum Genus Salmonella gehören die zwei Spezies Salmonella enterica und Salmonella bongori (LE MINOR und POPOFF 1987; REEVES et al., 1989; TINDALL et al., 2005). Die Spezies Sal. enterica wird ihrerseits wiederum unterteilt in sechs Subspezies, namentlich Sal. enterica subspezies enterica, Sal. enterica subspezies arizonae, Sal. enterica subspezies diarizonae, Sal. enterica subspezies houtenae, Sal. enterica subspezies indica, Sal. enterica subspezies salmae unterteilt (TINDALL et al., 2005). Die Einteilung der Salmonellenserotypen erfolgt nach dem White-Kauffmann-Le Minor Schema anhand antigener Eigenschaften (GRIMONT und WEILL, 2007). 99,5% aller Serovare gehören der Subspezies enterica an, die insgesamt über 2500 verschiedene Serovare beinhaltet (GRIMONT und WEILL, 2007). Die serologische Unterscheidung der Serovare erfolgt auf Grund der somatischen Antigene (O-Antigene), der Geiselantigene (H-Antigene) und den Kapselantigenen (Vi-Antigenen) (GRIFFITH et al., 2006).

Ausschließlich die Serovare der Subspezies enterica werden mit Namen benannt, Serovare anderer Subspezies werden nur anhand ihrer antigenetischen Formel nach White-Kauffmann- Le Minor Schema betitelt (GRIMONT und WEILL, 2007). Zur Vereinfachung der Namensgebung kann beispielsweise das Serovar Sal. enterica Subspezies enterica Serovar Typhimurium entweder mit Sal. enterica Serovar Typhimurium oder mit Sal. ser.

Typhimurium abgekürzt werden (GRIMONT und WEILL, 2007). Die letztere Schreibweise wird auch im Folgenden Anwendung finden.

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20

Erkrankungen beim Schwein werden fast ausschließlich durch die beiden Serovare Sal. ser.

Choleraesuis var kunzendorf oder Sal. ser. Typhimurium hervorgerufen (WILCOCK et al., 1976; CARLSON et al., 2012). Sal. ser. Choleraesuis var kunzendorf verursacht eine Septikämie mit Erythemen und Abgeschlagenheit hauptsächlich bei jungen Tieren bis zum vierten Lebensmonat (WILCOCK et al., 1976). Sal. ser. Typhimurium verursacht ein Durchfallgeschehen auf Grund einer Enterocolitis (WILCOCK et al., 1976).

Sowohl die orale als auch die intranasale Aufnahme von Sal. ser. Choleraesuis führt zu einer Infektion und die fäkale Erregerausscheidung erfolgt in beiden Fällen für mindestens zwölf Wochen (GRAY et al., 1995). Jedoch werden Salmonellen nur intermittierend ausgeschieden, so dass Studien belegen können, dass nur bei 3,7% der Tiere öfter als einmal Salmonellen aus dem Kot kultiviert werden können (KRANKER et al., 2003). Antikörper lassen sich ab drei Wochen post infectionem nachweisen (SRINAND et al., 1995). Der höchste Antikörperspie- gel bei gezielt mit Sal. ser Thyphimurium infizierten Tieren ist bei Tag 30 bis 37 nach der Infektion zu finden (NIELSEN et al., 1995). Bei KRANKER et al. (2003) weisen die Tiere etwa 60 Tage nach dem Ausscheiden von Sal. ser Thyphimurium die höchsten Antikörper- spiegel auf.

Ein Risikofaktor ist die Bestandsgröße über 3500 verkaufte Mastschweine pro Jahr, wobei bei der Bestandsgröße auch die Anzahl der Abteile und die Belegdichte in den Buchten zu beachten ist (GARCÍA-FELIZ et al., 2009). Weitere Risikofaktoren sind mangelnde Betriebs- hygiene, kontaminierte Futtermittel, die Verwendung von Breitspektrumantibiotika, mangel- hafte Transporthygiene und Transportstress sowie Mitarbeiter, die auf mehreren Betrieben arbeiten (BERENDS et al., 1996; VICO und MAINAR-JAIME, 2012). Betriebe, in denen eine Hygieneschleuse und eine Dusche integriert sind, zeigen geringere Seroprävalenzen (VICO und MAINAR-JAIME, 2012).

Salmonellen können sich im Temperaturbereich zwischen sieben bis 47° C vermehren, sterben erst bei Temperaturen über 60° C ab, sind pH-Wert tolerant bis pH 4 und sind unem- pfindlich gegenüber Trockenheit (DEDIÉ et al. 1993; BÖHM, 1993). So ist Sal. ser. Chole- raesuis noch nach drei Monaten aus feuchtem Schweinekot und sogar bis zu 13 Monate auf trockenem Schweinekot nachweisbar (GRAY und FEDORKA-CRAY, 2001). Aus Kottupfer- proben von gezielt infizierten Tieren ließ sich der Erreger bis zu sieben Wochen nach der Infektion nachweisen (SRINAND et al., 1995). BÖHM (1993) konnte bei Salmonellen im

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2. Literatur

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Staub eine Überlebenszeit von 1400 Tagen nachweisen. Zu beachten ist daher, dass somit auch mit Kot oder Staub kontaminierte Gegenstände als Reservoir für die Salmonellen dienen und zu einer Infektion von Schweinen führen können (GRAY und FEDORKA-CRAY, 2001;

BÖHM 1993). Neben dem Stallgebäude kommen auch andere Umweltkontaminationen wie zum Beispiel das Transportfahrzeug als Infektionsquelle in Betracht (MAGISTRALI et al., 2008).

Schon 1948 erwiesen sich Schadnager als potentielle Quelle für den Eintrag von Salmonellen in einen Bestand (DAVIS, 1948). Auch das Vorhandensein von Vögeln im Stallgebäude führt zu erhöhten Seroprävalenzen (VICO und MAINAR-JAIME, 2012).

Für den Nachweis von Salmonellen mittels Kultur sind verschiedene Anzuchtmethoden beschrieben. Bei dem Vergleich zweier Anzuchtprotokolle aus Kotproben, kommen DAVIES et al. (2000) auf eine 81%ige Übereinstimmung bei den Ergebnissen und raten zur Vorsicht bei der Interpretation von Befunddaten. Weiterhin ist die Kultur durch das Anreicherungs- bzw. Voranreicherungsverfahren und dem Ausstrich auf Selektivnährmedien wie zum Beispiel der Rappaport/Vassiliadis Boullion mit einem hohen zeitlichen Aufwand verbunden (DAVIES et al., 2000). Aufgrund der geringen Sensitivität der Kultur bietet die Serologie einen besseren Überblick über die tatsächliche Seroprävalenz der Herde, so dass die Serologie den Vorzug zur Ermittlung des Herdenstatus erhalten sollte (LO FO WONG et al., 2003).

Die Serologie bietet die Möglichkeit, in kurzer Zeit viele Proben zu untersuchen und ist dabei auch kostengünstig (FUNK et al., 2005). Der Nachweis von Sal. ser Choleraesuis var kunzendorf ist mittels indirektem ELISA auf Basis von outer membrane protein (OMP) und Lipopolysacchariden (LPS) möglich, wobei die Sensitivität bei 93,3% bis 100% liegt und die Spezifität zwischen 72,5% und 100%, je nach Testsystem (SRINAND et al., 1995).

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22 2.3.2 Viren

Als einziger Vertreter der Viren findet das Porcine Respiratorische und Reproduktive Syndrom Virus (PRRSV) Eingang in diese Arbeit, da andere Viren in den routinemäßigen Monitoringverfahren der ausgewählten Zuchtunternehmen nicht vorkommen.

Porcines Respiratorisches und Reproduktives Syndrom Virus

Das Porcine Respiratorische und Reproduktive Syndrom Virus (PRRSV) gehört zur Familie der Arteriviridae, ist ein kleines, behülltes Einzelstrang RNA Virus und trat 1987 erstmals in Nordamerika klinisch in Erscheinung (BENFIELD et al., 1992; WENSVOORT et al., 1991;

WENSVOORT et al., 1992; PLAGEMANN UND MOENNIG, 1992). Die Erstbeschreibung für das PRRS Virus erfolgte in Deutschland im Jahr 1990 und dann ab 1991 auch in den europäischen Nachbarländern wie zum Beispiel den Niederlanden (LINDHAUS und LINDHAUS, 1991; WENSVOORT et al., 1991). Mittlerweile ist die Erkrankung in den meisten schweinedichten Regionen der Welt beheimatet (ZIMMERMAN et al., 2012). Das PRRS Virus wird klassischer Weise in zwei Genotypen eingeteilt, dem Nordamerikanischen und dem Europäischen Genotyp, dem sogenannten Lelystad Virus (NELSON et al., 1993).

Der EU-Stamm und der US-Stamm werden in verschiedene Subtypen unterschieden, wobei die Diversität der Subtypen des EU-Stamms deutlich größer ist im Vergleich zu den Subtypen des US-Stamms (STADEJEK et al., 2006). Der Europäische Genotyp wird in drei Subtypen eingeteilt, dem zentraleuropäischen Subtyp eins und den Osteuropäischen Subtypen zwei und drei (STADEJEK et al., 2008). Der hochpathogene Osteuropäische Subtyp drei unterscheidet sich sowohl genetisch als auch antigenetisch vom zentraleuropäischen Subtyp eins als auch vom US-Stamm (KARNIYCHUK et al., 2010). Die Nukleotide von Osteuropäischen PRRS- Isolaten stimmen nur zu 72,2 % mit dem Lelystad Virus überein (STADEJEK et al., 2002).

Die Pathogenität der verschiedenen PRRS-Isolate variiert, so dass das klinische Bild von der Virulenz des Isolates abhängig ist (HALBUR et al., 1995). Eine Virämie tritt von Tag eins bis neun nach Virusexposition auf (CHRISTOPHER-HENNINGS et al., 1995a). Das Virus kann bis zu 150 Tage nach der Infektion im Organismus persistieren (ALLENDE et al., 2000). In Bezug auf den Respirationstrakt reicht die Klinik von milder Dyspnoe bis hin zu hochfrequenter abdominaler Atmung mit Lethargie, Anorexie und Zyanose (HALBUR et al., 1995). Infizierte Tiere zeigen reduzierte Tageszunahmen, eine erhöhte Sterblichkeit vor allem

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2. Literatur

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in der Aufzucht und in der Sektion eine interstitielle Pneumonie und nichteitrige Myocarditis (HIROSE et al., 1995). Die Klinik des Reproduktionstraktes äußert sich in Spätaborten, verfrühten Abferkelungen, erhöhter Ferkelsterblichkeit im Sinne von Mumien, Totgeburten und Saugferkelverlusten (DONE und PATON, 1995; KEFFABER, 1989). Im mittleren Gestationszeitraum führt eine Infektion der Sau mit dem PRRS Virus nur selten zur Geburt lebensschwacher oder mumifizierter Ferkel, da das PRRS Virus zu diesem Trächtigkeits- stadium die Plazentarschranke nicht überschreitet (CHRISTIANSON et al., 1993).

Das PRRS Virus wird mit verschiedenen Körperflüssigkeiten, wie zum Beispiel dem Nasen- sekret, dem Samen oder dem Kot ausgeschieden und bleibt 14 Tage im Urin, 21 Tage im Serum, 35 Tage in Trachealflüssigkeit, 42 Tage im Speichel und 84 Tage in Rachenproben nachweisbar (CHRISTIANSON et al., 1993; WILLS et al., 1997). Nicht virämische Träger- tiere können den Erreger auf naive Tiere über direkten Tier-zu-Tier Kontakt übertragen (BIERK et al., 2001).

Risikofaktoren zur Erregerübertragung zwischen Tierbeständen sind infizierte Nachbarbetrie- be sowie der Zukauf von Tieren oder Samen aus infizierten Beständen (MORTENSEN et al., 2002). Die Übertragung des PRRS Virus über die Luft ist über eine Distanz von 4,7 km nachgewiesen (DEE et al., 2009). OTAKE et al. (2010) wiesen infektöse Viren noch in einem Abstand von 9,1 km zur infizierten Herde nach. Eine effektive Möglichkeit zur Vermeidung der Übertragung des PRRS Virus über Aerosol besteht in der Anwendung von Luftfiltern (DEE et al., 2005). Im Vergleich von drei verschiedenen Luftfiltermethoden zeigt die high- efficiency particulate air (HEPA) Filtration einen effektiven Schutz vor der Aerosolübertragung, wohingegen eine kostengünstige Alternative, bestehend aus Mosquitonetz, Fiberglass und elektrostatischem Filter, sowie die UV Bestrahlung nicht oder weniger effektiv sind (DEE et al., 2006). Auch besteht ein Risiko der Erregerübertragung über eine Distanz von 120 Meter zwischen benachbarten Betrieben durch die Stubenfliege (PITKIN et al., 2009b). Die indirekte Übertragung des Virus ist auch über den Personen- verkehr sowie über Vektoren wie zum Beispiel Overalls und Stiefel möglich (PITKIN et al., 2009a). Die Tenazität des Virus ist abhängig von der Umgebungstemperatur und dem pH- Wert. Das Virus kann bis zu einen Monat bei vier Grad Celsius und vier Monate bei -70° C überleben, stirbt jedoch nach 48 Stunden bei 37° C oder 45 Minuten bei 56° C ab