Bakterien

Für diese Arbeit von besonderer Bedeutung sind Actinobacillus pleuropneumoniae, Brachyspira hyodysenteriae, Lawsonia intracellularis, Mycoplasma hyopneumoniae, toxin-bildende Pasteurella multocida und Salmonella spp.. Die Erreger werden unabhängig ihrer klinischen Relevanz alphabetisch sortiert aufgeführt.

2.3.1.1 Actinobacillus pleuropneumoniae

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) ist ein kleines kokkoides, Gram-negatives Bakterium und der Verursacher der Aktinobazillus-Pleuropneumonie (GOTTSCHALK, 2012). Ur-sprünglich wurde das Bakterium unter dem Namen Haemophilus pleuropneumoniae geführt und konnte zu Beginn der 1960er Jahre in Großbritannien aus Lungen isoliert werden (SHOPE, 1964; KILIAN et al., 1978).

APP ist weltweit von Bedeutung, gehört zu den wichtigsten bakteriellen Erregern bei Schweinen und ist ein Bestandteil des porcine respiratory diesease complex (PRDC) (GOTTSCHALK, 2012). Die APP-Isolate werden eingeteilt in den NAD-abhängigen Biotyp I und den Biotyp II, der NAD unabhängig ist (POHL et al, 1983). Insgesamt werden 15 Serotypen unterschieden. Zum Biotyp I gehören Serotyp 1 bis 12 und 15 und zum Biotyp II gehören Serotyp 13 und 14 (KILIAN et al., 1978; FODOR et al., 1989; NIELSEN et al., 1997; BLACKALL et al. 2002). Weiterhin erfolgt eine Unterteilung der Serotypen 1 und 5 in die Untergruppen 1a und 1b sowie 5a und 5 b (JOLIE et al., 1994; PERRY, 1990). Die Serotypisierung erfolgt anhand von Kapselpolysacchariden und Zellwandpolysacchariden (HAESEBROUCK et al., 1997).

Kreuzreaktionen zwischen den Serotypen 1, 9, 11 sowie Serotypen 3, 6, 8 und Serotypen 4 und 7 sind beschrieben (JOLIE et al., 1994; PERRY, 1990). Weiterhin konnten Kreuz-reaktionen zwischen den Serotypen 3, 8 und 15 dargestellt werden (GOTTSCHALK et al., 2010). Die geographische Verteilung der Serotypen ist sehr verschieden (HEINRITZI,

2.3 Spezifische Pathogene

8

2006a). In Nordamerika sind Ausbrüche durch die Serotypen 1 und 5 häufig, wohingegen in Europa der Serotyp 2 dominiert (GOTTSCHALK, 2012). Die verschiedenen Serotypen sind unterschiedlich virulent. Als hochvirulent werden die Serotypen 1, 5, 9, 10, 11 angesprochen (HEINRITZI, 2006a). Die Variabilität in der Virulenz reicht von hochvirulent über intermediär bis hin zu avirulent (GOTTSCHALK, 2012). Ungeschützt in der Umgebung ist die Tenazität des Bakteriums gering und der Erreger ist mit den gängigen Desinfektions-mitteln zu bekämpfen (FENWICK und HENRY, 1994).

APP produziert als Exotoxine die RTX-Toxine ApxI, ApxII und ApxIII, die haemolytische und zytolytische Wirkung zeigen (FREY et al., 1993). Die Apx Toxine werden von den verschiedenen Serotypen unterschiedlich stark gebildet, wobei ApxII mit Ausnahme von Serotyp 10 von allen Serotypen gebildet wird (NIELSEN et al., 2000). SCHALLER et al.

(1999) konnten ein weiteres RTX-Toxin, ApxIV, nachweisen, das ausschließlich in vivo gebildet wird. ApxIV wird unabhängig über alle Serotypen hinweg produziert (SCHALLER et al. 1999). Der Erreger kann sich in die Tonsillen, die Nasenhöhle und in chronische Lungenherde zurückziehen und dort verweilen (SIDIBÉ et al., 1993). Dies geschieht bei subklinischen Trägertieren, die den Erreger nach überstandener Infektion mit sich tragen und verbreiten können (M

ø

LLER et al., 1993; SIDIBÉ et al., 1993). Subklinische Trägertiere existieren sowohl bei hoch-, als auch bei schwachvirulenten Serotypen (GOTTSCHALK, 2012). Der Zukauf von infizierten Trägertieren ist eine Möglichkeit der Einschleppung von APP in einen Bestand (SIDIBÉ et al., 1993). Möglich ist hingegen auch die Übertragung über unbelebte Vektoren wie zum Beispiel Schaufeln oder Treibhilfen (ZIMMERMANN und PLONAIT, 2004), jedoch ist die Verbreitung von APP über Vögel und kleine Nagetiere von untergeordneter Bedeutung (GOTTSCHALK, 2012).

Für die Erregerübertragung im Bestand ist sowohl der Weg über die Luft (JOBERT et al., 2000; SAVOYE et al., 2000) als auch der direkte Übertragungsweg von Tier zu Tier möglich (GOTTSCHALK, 2012).

Die Erkrankung kann Tiere aller Altersklassen betreffen, am häufigsten ist sie jedoch im Bereich von Mastschweinen zu finden und hier besonders bei Tieren in der Endmast (HEINRITZI, 2006a). Häufig tritt eine Erkrankung an APP nach einer Vorschädigung des Gewebes durch Infektion mit anderen Atemwegserregern auf, zum Beispiel der Infektion mit dem Porcinen Reproduktiven und Respiratorischen Syndrom Virus (PRRSV)

(ZIMMER-2. Literatur

9

MANN und PLONAIT, 2004). Der Schweregrad der Erkrankung ist abhängig von der Abwehrlage der Tiere, der Virulenz der beteiligten Serotypen, dem Infektionsdruck und den Haltungsbedingungen (HEINRITZI, 2006a). Klinische Verlaufsformen reichen von peraku-tem Verenden der Tiere über akutes hohes Fieber bis hin zu einem subklinischen oder chronischen Verlauf mit Einbußen bei den Tageszunahmen (HEINRITZI, 2006a).

Nach überstandener Infektion bilden sich im Zeitraum von zehn Tagen Antikörper aus, die für mehrere Monate nachweisbar bleiben (HAESBROUCK et al., 1997).

Eine Möglichkeit APP nachzuweisen besteht in der Anzucht des Bakteriums auf der Basis von Lungen- und Tonsillenproben von perakut oder akut erkrankten und unbehandelten Tieren (GOTTSCHALK, 2012). Häufig führt die Verwendung von chronisch veränderten Lungenstücken zu falsch negativen Ergebnissen in der Bakteriologie (GOTTSCHALK, 2012).

Die Serologie ist die meistgenutzte und kostengünstigste Methode zum Nachweis von APP (GOTTSCHALK, 2012). Serologische Untersuchungen können zum Nachweis der Infektion mit APP dienen, um zum Beispiel vor dem Transport von Tieren in APP freie Bestände die Immunitätslage im Verkaufsbetrieb zu analysieren (RYCROFT und GARSIDE, 2000).

Probleme bereiten allerdings die häufig auftretenden Kreuzreaktionen zwischen verschie-denen Serotypen, die die Interpretation der Ergebnisse erschweren (GOTTSCHALK, 2012).

NIELSEN et al. (2000) konnten zeigen, dass im indirekten ELISA die verschiedenen Serotypen sowohl mit ApxI, ApxII und ApxIII reagieren. Die höchsten Titer finden sich allerdings bei der Verwendung von ApxII als Antigen (NIELSEN et al., 2000). Bei der Auswertung solcher Tests ist zu beachten, dass auch andere Erreger wie zum Beispiel Actinobacillus suis oder Actinobacillus rossii ähnliche Toxine produzieren und damit zu Kreuzreaktionen führen können (FREY und NICOLET, 1991). Serologische Tests zum Nachweis von neutralisierenden Antikörpern sind nur bedingt geeignet zum Nachweis von subklinischen infizierten Trägertieren, da nicht alle Trägertiere Apx Toxin neutralisierenden Antikörper ausbilden (CHIERS et al., 2002a; COSTA et al., 2011).

Als direkte molekularbiologische Erregernachweismethoden stehen sowohl serotypspezi-fische PCRs als auch multiplex PCRs für mehrere unterschiedliche Serotypen zur Verfügung (GOTTSCHALK, 2012). Die PCR-Verfahren sind dem der Anzucht in Bezug auf die Sensitivität deutlich überlegen, die Nachweisrate liegt etwa dreimal höher (SAVOYE et al.,

2.3 Spezifische Pathogene

10

2000). Jedoch muss beachtet werden, dass in der PCR nicht zwischen lebenden und toten, nicht mehr vermehrungsfähigen Bakterien unterschieden werden kann. Die PCR ist eine sensitive Methode zur Identifikation von subklinischen Trägertieren (CHIERS et al., 2002b).

Viele PCRs ermöglichen eine Speziesidentifikation, unterscheiden aber nicht zwischen den unterschiedlichen Serotypen (GOTTSCHALK, 2012; SAVOYE et al., 2000). Durch die Entwicklung von multiplex PCRs ist die Kombination von Erregernachweis und Serotypisierung einzelner Serotypen gelungen (ANGEN et al., 2008; ITO 2010). Das Ergebnis einer Serotypisierung mittels einer multiplex PCR liegt in weniger als vier Stunden vor (SCHUCHTER et al., 2004).

2.3.1.2 Brachyspira hyodysenteriae

Brachyspira hyodysenteriae (B. hyodysenteriae) ist ein Gram-negatives, anaerobes Schrauben-bakterium, das sich auf die Besiedlung des Dickdarms spezialisiert hat, und ist der Erreger der Schweinedysenterie (HAMPSON, 2012).

Das Genus der Brachyspiren beinhaltet sieben Spezies, wovon sechs Spezies das Schwein besiedeln können. Die beiden wichtigsten Vertreter sind B. hyodysenteriae und B. pilosicoli, der Erreger der porcinen colon spirochaetose (HAMPSON, 2012).

Zu Beginn der 1970er Jahre konnte B. hyodysenteriae als Erreger der Dysenterie bestimmt werden, wurde damals aber noch unter seinem ursprünglichen Namen Treponema hyodysenteriae geführt (TAYLOR und ALEXANDER, 1971; HARRIS et al., 1972).

In den 1990er Jahren wurde der Erreger dann der Gattung Serpula, anschließend der Gattung Serpulina zugeordnet (STANTON, 1992). Erst OCHIAI et al. (1997) ordneten das Bakterium schließlich der Gattung Brachyspira zu. Anhand von Lipooligosacchariden auf der Zellhülle werden die B. hyodysenteriae Isolate in Serogruppen und Serovare eingeteilt (HAMPSON, 2012).

Die Kulturen von B. hyodysenteriae wachsen unter anaeroben Bedingungen bei 37-42° C nach etwa drei bis fünf Tagen als flacher Bakterienrasen, umgeben von einer stark ausgeprägten Zone beta-Hämolyse (HAMPSON, 2012).

In Beständen, die mit B. hyodysenteriae befallen sind, wird der Erreger oft über die Aufnahme von infektiösem Kot verbreitet, besonders häufig ist dies der Fall bei

kontinuier-2. Literatur

11

licher Belegung der Stallungen oder in Beständen mit geringer Biosicherheit (HAMPSON, 2012).

B. hyodysenteriae kann im Kot bei null bis zehn Grad Celsius für 48 Tage und bei 25°C für sieben Tage überleben (CHIA und TAYLOR, 1978). Austrocknung und Desinfektionsmitteln gegenüber ist B. hyodysenteriae sehr empfindlich (CHIA und TAYLOR, 1978).

Der Erreger kann etwa ein bis vier Tage vor Beginn der klinischen Erkrankung im Kot nachgewiesen werden (KINYON et al., 1977). B. hyodysenteriae kann sowohl in infizierten Schweinen persistieren als auch in Mäusen, Ratten oder der Umgebung (LA und HAMPSON, 2001).

Die Dysenterie tritt häufig in Mastschweinebeständen auf, seltener bei Ferkeln in der Aufzucht (HAMPSON, 2012). Klinische Anzeichen der Dysenterie sind Mattigkeit, zunächst wässriger Durchfall gefolgt von schleimig-blutigem Durchfall (KINYON et al., 1977). Nach überstandener Erkrankung zeigen die Tiere verringerte Tageszunahmen und eine Verschlechterung der Futterverwertung (HAMPSON, 2012). Dysenterie ist eine Faktoren-krankheit, die durch Stress, Futtermittel, Gruppengröße und Alter der Tiere beeinflusst wird (JACOBSON et al., 2004a). FELLSTRÖM et al. (2001) wiesen nach, dass bei 13-16 Wochen alten Zuchttieren die Nachweisrate von B. hyodysenteriae mit 75 % sehr viel höher liegt als bei den adulten Tieren desselben Bestandes, bei denen nur 1 % der Tiere positiv getestet wurden. In endemisch betroffenen Beständen führt B. hyodysenteriae zu wiederkehrendem Durchfall, der in Zyklen von drei bis vier Wochen auftritt (HAMPSON, 2012). Zum Neueintrag in naive Herden kommt es vermehrt durch den Zukauf von subklinischen Trägertieren (FELLSTRÖM et al., 2001). Das Alles-Rein-Alles-Raus Verfahren mit anschließender Reinigung und Desinfektion kann die Ausbreitung des Erregers verhindern (HAMPSON, 2012).

Die Infektion mit B. hyodysenteriae führt zu einer starken Immunantwort. Antikörper werden bei infizierten Tieren ab ein bis zwei Wochen nach der Infektion detektiert und bleiben bei Rekonvaleszenten bis 19 Wochen nach der Infektion nachweisbar (JOENS et al., 1982). Die Höhe des Antikörperspiegels korreliert jedoch nicht mit dem protektiven Schutz (JOENS et al., 1982).

Die Kultur und biochemische Nachweismethoden finden die häufigste Anwendung in modernen Laboren zum Nachweis von B. hyodysenteriae (FELLSTRÖM et al., 2001). Für

2.3 Spezifische Pathogene

12

den Nachweis von B. hyodysenteriae durch die Anzucht eignet sich am besten der Inhalt des Kolons oder der Kot von akut erkrankten Tieren, da hier die Anzahl der Spirocheten pro Gramm Kot am Höchsten ist (HAMPSON, 2012).

Die PCR ist gegenüber der Kultur auf Selektivnährböden etwa 1000 mal sensitiver und ein Ergebnis liegt deutlicher schneller vor (ELDER et al., 1994; ATYEO et al., 1998). Bei Mischinfektionen mit mehreren Brachyspiren kann die PCR Klarheit verschaffen in Bezug auf die Speziesdiagnose (FELLSTRÖM et al., 2001). Da die Beprobung von gesunden Tieren in infizierten Herden zu falsch negativen Ergebnissen führen kann, können Folgebeprobungen und Probenentnahmen bei klinisch auffälligen Tieren, die Beprobung von Tieren mit 13-16 Lebenswochen sowie eine hohe Probenanzahl die Sicherheit des Ergebnisses verbessern (FELLSTRÖM et al., 2001). Bei subklinischen Trägertieren kann die Anzahl der Spirocheten pro Gramm Kot so gering sein, dass diese mit der PCR nicht nachgewiesen werden (LA und HAMPSON, 2001).

Unterschiede in der Sensitivität von Kultur, PCR und PCR im Anschluss an die Kultur sind nicht bekannt (ELDER et al., 1994; FELLSTRÖM et al., 2001). Jedoch kann eine Kostensenkung durch die Verwendung von Poolproben als Mischung aus fünf Einzelproben erfolgen, ohne die diagnostische Aussagekraft des Ergebnisses zu beeinflussen (FELLSTRÖRM et al., 2001).

Der ELISA als serologischer Test ist ebenfalls zum Nachweis der Infektion mit B.

hyodysenteriae geeignet. Bei der Verwendung von Ganzzellantigenen oder LPS Antigenen ist jedoch mit falsch-positiven bzw. falsch-negativen Ergebnissen zu rechnen, da diese Tests zu Kreuzreaktionen mit anderen Spirocheten führen können (LA und HAMPSON, 2001).

Der ELISA mit einem 30 kDa großen, B. hyodysenteriae spezifischen Hüllprotein (BmpB) als Antigen kann unter anderem für die Diagnostik von subklinischen Trägertieren genutzt werden (LA und HAMPSON, 2001).

2.3.1.3 Lawsonia intracellularis

Lawsonia intracellularis (L. intracellularis) ist ein obligat intrazelluläres, Gram-negatives Bakterium und der Erreger der proliferativen Enteropathie, auch Ileitis genannt (McORIST und GEBHART, 2012). Die Erkrankung tritt in allen schweinehaltenden Regionen weltweit auf, vermehrt jedoch in den USA und Nordeuropa (McORIST et al., 2003). Heutzutage sind

2. Literatur

13

etwa 96% der schweinehaltenden Betriebe weltweit mit L. intracellularis infiziert (McORIST und GEBHART, 2012). Bei den etwa vier Prozent nicht betroffenen Betrieben handelt es sich hauptsächlich um Zuchtbetriebe (McORIST und GEBHART, 2012). Erstmals beschrieben wurden die Veränderungen der proliferativen Enteropathie durch BIESTER und SCHWARTE (1931) an Schweinen in Iowa. Im Jahre 1993 gelang es zum ersten Mal den Erreger zu kultivieren und seine taxonomische Einteilung zu klären (LAWSON et al., 1993;

GEBHART et al., 1993). Seinen endgültigen Namen, L. intracellularis, erhielt der Erreger erst Mitte der 1990er Jahre (McORIST et al., 1995). Der Erreger wird fäco-oral zwischen den Tieren eines Bestandes übertragen, wobei Kotreste, anderes organisches Material oder Insekten dazu dienen können, L. intracellularis auf andere Schweine zu übertragen (McORIST und GEBHART, 2012). FRIEDMAN et al. (2008) wiesen den Erreger in wildlebenden Mäusen und Ratten von betroffenen Schweinebeständen nach und halten eine Übertragung von L. intracellularis über die Nagetiere für möglich. Nicht erkrankte Trägertiere können den Erreger aus betroffenen Beständen in L. intracellularis freie Herden einbringen, da der Erreger ab einer Woche bis etwa zwölf Wochen nach der Infektion, zum Teil intermittierend, mit dem Kot ausgeschieden wird (JACOBSON et al., 2010, GUEDES und GEBHART, 2003). Antikörper bilden sich ab etwa 14 Tagen nach der Infektion aus und können bis zu 13 Wochen lang nachweisbar bleiben (GUEDES et al., 2002b; GUEDES und GEBHART, 2003). Maternale Antikörper bleiben etwa bis zur fünften Lebenswoche nachweisbar (GUEDES et al., 2002b).

Auch das Management hat Einfluss auf die Erregersituation im Bestand, da zum Beispiel eine kontinuierliche Belegung von Abferkelställen und eine Sauenherde mit vielen primiparen Sauen die Anzahl seropositiver Tiere im Bestand erhöhen kann (BRONSVOORT et al., 2001). Im Gegenzug kann die Anwendung des Alles-Rein-Alles-Raus Verfahrens das Risiko für viele seropositive Tiere im Bestand reduzieren (BRONSVOORT et al., 2001). Eine gründliche Reinigung und Desinfektion von Stallabteilungen und ein Leerstand von etwa einer Woche kann die Erregerübertragung zwischen den Tiergruppen eines Bestandes deutlich reduzieren (SMITH et al., 1998).

L. intracellularis bleit im Kot bei fünf bis 15°C für zwei Wochen infektiös, wird aber zum Beispiel durch Desinfektionsmittel auf Basis von quartären Ammoniumverbindungen oder Povidone-Jod sicher abgetötet (COLLINS et al., 2000).

2.3 Spezifische Pathogene

14

Die klinischen Anzeichen der Infektion mit L. intracellularis sind sehr variabel. Die chronische Form der poliferativen Enteropathie äußert sich in reduzierten Tageszunahmen, reduzierter Futterverwertung, leichtem, wiederkehrendem Durchfall und einem inhomogenen Wachstum einer Altersgruppe (HEINRITZI, 2006b). Die chronische Form tritt häufig bei Tieren zwischen sechs und 20 Lebenswochen auf (McORIST und GEBHART, 2012).

Eine weitere klinische Verlaufsform ist die proliferative hämorrhagische Enteropathie, die häufig bei älteren Tieren, wie zum Beispiel Zuchttieren, zwischen dem vierten und zwölften Lebensmonat auftritt (McORIST und GEBHART, 2012). Betroffene Tiere zeigen einen blutigroten oder teerartigen Kot und eine akute Anämie, die zu perakuten und akuten Todesfällen führen kann (HEINRITZI, 2006b).

Die unterschiedlichen klinischen Erscheinungen der Infektion basieren nicht auf verschiedenen Biovaren sondern auf der Wechselwirkung zwischen Infektionsdosis und Abwehrlage des Tieres (MAPOTHER et al., 1987). In endemisch betroffenen Beständen kann L. intracellularis im Darm nachgewiesen werden, ohne klinische Zeichen der Ileitis hervorzurufen (McORIST et al., 2003). Subklinische Trägertiere, zum Beispiel Sauen, können den Erreger mit sich tragen und so in andere Bestände oder bestandsintern verbreiten (McORIST et al., 2003).

Die Schwierigkeiten bei der Kultivierung von L. intracellularis machen die Anzucht des Erregers als Standardnachweisverfahren unpraktikabel (McORIST und GEBHART, 2012).

Gängige Nachweisverfahren sind zum Beispiel der Erregernachweis mittels PCR aus dem Kot oder Gewebe, die Immunhistochemie sowie die Serologie.

Die beste Möglichkeit zur Diagnostik von L. intracellularis als Verursacher von akuten Durchfallerkrankungen ist die PCR aus Kot- oder Gewebeproben (JACOBSON et al., 2004b).

Der zu untersuchende Kot sollte hierfür bei vier Grad Celsius gelagert werden (McORIST und GEBHART, 2012). Die PCR liefert gute Ergebnisse in Bezug auf Sensitivität und Spezifität, die besten Ergebnisse ergeben sich bei der Verwendung von nested PCR zum Nachweis von L. intracellularis aus Kotproben (JACOBSON et al., 2004b). JONES et al.

(1993) wiesen L. intracellularis mittels PCR ab einer Erregermenge von 10³ pro Gramm aus dem Kot nach. Bei aufgereinigter Darmschleimhaut als Probenmaterial lag die untere Nachweisgrenze nur bei 10¹ (JONES et al., 1993).

2. Literatur

15

Eine gute diagnostische Alternative ist der Nachweis von L. intracellularis aus veränderter, formalinfixierter Darmschleimhaut mittels Immunhistochemie (GUEDES et al. 2002a).

Der serologische Nachweis einer Infektion mit L. intracellularis erfolgt häufig anhand von einem indirekten Immunfluoreszenztest oder eines ELISAs. BOESEN et al. (2005) erzielen mit einem neuentwickelten ELISA eine Sensitivität von 98% und eine Spezifität von 99,3%.

Die guten Ergebnisse dieses ELISAs machen ihn nützlich zur Ermittlung des Herdenstatus (BOESEN et al., 2005). Der indirekte Immuofluoreszenztest erzielt gute Ergebnisse in Bezug auf Sensitivität und Spezifität, ist aber auf Grund seiner Abhängigkeit von der Bewertung durch den Untersucher schwer zu objektivieren und in seiner Probenanzahl begrenzt (KNITTEL et al., 1998).

Zur Herdendiagnostik sollten wiederholt Kotproben mittels PCR auf L. intracellularis getestet werden, eine serologische Kontrolle erfolgen oder eine Kombination aus beidem angewandt werden (JACOBSON et al., 2004b).

2.3.1.4 Mycoplasma hyopneumoniae

Mycoplasmen gehören zur Klasse der Mollicutes und sind sehr kleine, zellwandlose Bakterien, die viele Pflanzen- und Tierarten infizieren können (THACKER und MINION, 2012). Mycoplasma hyopneumoniae (M. Hyo) wurde erstmals 1965 isoliert und ist der Erreger der Enzootischen Pneumonie bei Schweinen (MARE und SWITZER, 1965;

GOODWIN et al., 1965). Weitere bedeutende schweinepathogene Mycoplasmen sind Mycoplasma hyorhinis, Verursacher von Polyserositis und Arthritiden, Mycoplasma hyosynoviae, Erreger von Arthritiden hauptsächlich bei Mastscheinen, und Mycoplasma suis, zuvor unter dem Namen Eperythrozoon suis geführt als Agens der infektiösen Anämie (THACKER und MINION, 2012). Die Inkubationszeit liegt bei zehn bis 16 Tagen (MAES et al., 1996). Die Virulenz von M. Hyo variiert von niedrig virulent über mäßig virulent bis zu hochvirulent (VICCA et al., 2003), jedoch bietet die Infektion mit einem niedrig virulenten Stamm keinen Schutz vor der Erkrankung durch einen hochvirulenten Stamm (VILLARREAL et al., 2009).

Einen häufigen Übertragungsweg von M. Hyo innerhalb einer Herde stellt der direkte Nasenkontakt zu infizierten Trägertieren dar (THACKER und MINION, 2012). Die größte Gefahr zur Eintragung des Erregers in den vorhandenen Tierbestand ist der Tierzukauf

2.3 Spezifische Pathogene

16

(GOODWIN, 1985). Doch auch benachbarte Tierbestände stellen ein Risiko dar. So ist die Übertragung von M. Hyo über die Luft bei kalten und feuchten Außentemperaturen, wie sie häufig im Herbst und Winter herrschen, über eine Distanz von 3,2 km möglich (GOODWIN, 1985). Weitere Untersuchungen weisen M. Hyo auch noch in 4,7 km beziehungsweise 9,2 km Entfernung zur infizierten Herde nach (DEE et al., 2009; OTAKE et al., 2010). Risiko-faktoren für die Übertragung von M. Hyo in einen Bestand sind unter anderem eine geringe räumliche Distanz zu anderen Mastbeständen, Betriebe, die im geschlossenen System arbeiten, M. Hyo reinfizierte Bestände und Parkplätze für Transportfahrzeuge für Schweine (HEGE et al., 2002). BATISTA et al. (2004) zeigen, dass keine Erregerübertragung durch den Personenverkehr erfolgt, wenn die Kontaktpersonen sowohl die Kleidung wechseln als auch einduschen. Das Risiko einer Reinfektion des Bestandes sinkt, wenn der Tierzukauf nur aus einem fremden Tierbestand erfolgt (HEGE et al., 2002).

Umweltbedingungen wie das Management, die Belegung im Alles-Rein-Alles-Raus Verfah-ren, die Belegdichte und das Stallklima sollten optimiert werden, um die Gefahr des Aus-bruchs der Enzootischen Pneumonie zu verringern (MAES et al., 2008).

Die wirtschaftlichen Verluste durch die Enzootische Pneumonie entstehen hauptsächlich durch die reduzierten Tageszunahmen, verschlechterte Futterverwertung, erhöhte Ausgaben für Medikamente und auch durch Tierverluste (NOYES et al., 1990). Klinische Anzeichen einer Infektion mit M. Hyo ist ein typischer trockener Husten vor allem bei Masttieren, der ab etwa zwei Wochen nach der Infektion auftritt (KOBISCH et al., 1993).

Zirkulierende Antikörper lassen sich ab zwei Wochen nach der Infektin im Blut nachweisen, jedoch sind Kreuzreaktionen zwischen Antikörpern von M. Hyo und Mycoplasma flocculare möglich (BEREITER et al., 1990).

Der Nachweis einer Infektion mit M. Hyo ist über die Anzucht, den Erregernachweis aus Nasentupfern, verändertem Lungengewebe oder Lungenspülproben oder über die Serologie möglich (THACKER und MINION, 2012). Die Bronchoalveolärelavage ist als Probenmate-rial für den Erregernachweis besser geeignet als Nasentupfer oder Lungengewebe (KURTH et al., 2002). Die Kultur von M. Hyo gilt als Goldstandart, ist aber zeitaufwändig, kostenintensiv und führt häufig zu falschen Ergebnissen (KURTH et al., 2002).

Die PCR bietet einen zeitlichen Vorteil gegenüber der Serologie, da der Erreger nachgewiesen werden kann bevor eine Serokonversion eintritt (THACKER und MINION, 2012). Weiterhin

2. Literatur

17

erreicht die nested PCR sehr gute Ergebnisse in der Sensitivität und Spezifität, da nur ein M.

Hyo Organismus nötig ist, um einen positiven Nachweis zu führen (KURTH et al., 2002).

Jedoch kann die sehr geringe Nachweisgrenze auch durch Verunreinigungen zu falsch-negativen Ergebnissen führen (KURTH et al., 2002).

Der ELISA ist eine weitverbreitete Nachweismöglichkeit zur Diagnostik von M. Hyo (THACKER und MINION, 2012). Studien von experimentell infizierten Tieren belegen im Vergleich von drei verschiedenen ELISAs sehr gute Ergebnisse bei der Spezifität, jedoch liegt die Sensitivität nur zwischen 35% bis 63 % (ERLANDSON et al., 2005). Mögliche Gründe hierfür sind eine hohe Variabilität in der Immunantwort oder auch eine verspätete Immun-antwort (ERLANDSON et al., 2005). Eine Kombination mehrerer ELISAs kann die Sensitivi-tät erhöhen (ERLANSON et al., 2005). Optimalerweiser erfolgt zur Analyse des Herdenstatus eine Kombination aus ELISA, PCR und Schlachthofcheck (SIBILA et al., 2009).

2.3.1.4 Toxinbildende Pasteurella multocida

Pasteurella multocida (P. multocida) gehört zur Familie der Pasteurellaceae und ist ein Gram-negatives, fakultativ anaerobes Stäbchenbakterium, das Erkrankungen bei vielen verschiedenen Tierarten verursacht und ein Zoonoseerreger ist (REGISTER et al., 2012). Bei Schweinen verursacht P. multocida die progressive atrophische Rhinitis und Pneumonien (REGISTER et al., 2002). Das Genus Pasteurella sensu stricto beinhaltet insgemamt elf Spezies, wobei die Spezies P. multocida wiederum in die drei Subspezies P. multocida subsp.

Pasteurella multocida (P. multocida) gehört zur Familie der Pasteurellaceae und ist ein Gram-negatives, fakultativ anaerobes Stäbchenbakterium, das Erkrankungen bei vielen verschiedenen Tierarten verursacht und ein Zoonoseerreger ist (REGISTER et al., 2012). Bei Schweinen verursacht P. multocida die progressive atrophische Rhinitis und Pneumonien (REGISTER et al., 2002). Das Genus Pasteurella sensu stricto beinhaltet insgemamt elf Spezies, wobei die Spezies P. multocida wiederum in die drei Subspezies P. multocida subsp.

Im Dokument Vergleich der Monitoringverfahren in der Jungsauenaufzucht verschiedener Zuchtunternehmen am Beispiel von Betrieben mit SPFStatus und konventionellem Gesundheitsstatus (Seite 21-0)