Archiv "Dokumentation bei Hypertonikern: Seltener Krebs bei ACE-Hemmern" (04.09.1998)

A-2052

S P E K T R U M AKUT

(4) Deutsches Ärzteblatt 95,Heft 36, 4. September 1998

Dokumentation bei Hypertonikern

Seltener Krebs bei ACE-Hemmern

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ohe Wellen hat nach einer Publikation von Pahor und Mitarbeitern die Diskussion ge- schlagen, ob durch die antihypertensive The- rapie mit Kalzium-Antagonisten das Krebsrisiko er- höht wird. An den zahlreichen Bemühungen, diese Hypothese zu überprüfen, beteiligte sich auch eine Arbeitsgruppe in Schottland. Anhand der Daten aus der Glasgower Blutdruckklinik konnte die Beobach- tung nicht bestätigt werden. Wie der Leiter der Un- tersuchung, Dr. John L. Reid, bei einem internatio- nalen Symposium in Rom betonte, beruhe die Aus- wertung auf einer wesentlich umfangreicheren und aussagekräftigeren Basis: 5 207 zwischen 1980 bis 1995 behandelte Hypertonie-Patienten, bei denen die Krebsinzidenz zudem etwa achtmal höher gewe- sen war als in der Pahor-Untersuchung.

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eugierig geworden, untersuchte man in einem zweiten Ansatz, wie es um die onkogene Po- tenz der ACE-Hemmer steht. Den 1 559 Hy- pertonikern unter ACE-Hemmer-Therapie standen 3 648 Patienten gegenüber, die andere blutdrucksen- kende Medikamente erhalten hatten. Das Ergebnis war überraschend: Während die Krebsinzidenz in der Kontrollgruppe dem Durchschnitt in der Bevölke- rung Westschottlands entsprach, war das relative Ri- siko für Krebserkrankungen bei den mit ACE-Hem- mern Behandelten um 28 Prozent und für Krebsto- desfälle um 35 Prozent niedriger. An diesem stati- stisch signifikanten Unterschied änderte sich auch nichts nach Berücksichtigung anderer Einflußfakto- ren wie zum Beispiel einer Komedikation mit ande- ren Antihypertensiva. Einzige Ausnahme bildete das Geschlecht. Bei Frauen im ACE-Hemmer-Kollektiv war das Risiko, an Krebs zu erkranken, im Vergleich zur Normalbevölkerung um 37 Prozent geringer.

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ndgültige Schlußfolgerungen hinsichtlich ei- nes protektiven Effekts könne man nach An- sicht von Reid auf der Basis eines solchen nicht randomisierten Patientenkollektivs noch nicht ziehen. Er wies aber darauf hin, daß der – von sieben unabhängig arbeitenden Gruppen durchgeführten – Analyse nicht nur retrospektive Daten zugrunde ge- legen hätten, denn seit Anfang der 90er Jahre hätte man die Patienten auch prospektiv nachverfolgt. Als mögliche Erklärung verwies Reid auf experimentelle Befunde zu potentiell kanzerogenen Effekten von Angiotensin II. Zudem interagiere das Renin-Angio- tensin-System, in das die ACE-Hemmer regulierend eingriffen, mit vielen Strukturen und Funktionen des Organismus. Gabriele Blaeser-Kiel