2.5 T RAININGSMONITORING
2.5.2 Glukose
Glukose stellt für den Organismus und hier insbesondere für den Stoffwechsel des ZNS die bedeutendste Energiequelle dar, die zum einen im Verdauungstrakt aus den Kohlenhydraten der aufgenommenen Nahrung abgespalten wird, und die zum anderen aber auch in Situationen des Energienotstandes vom Körper endogen über Glukoneogenese synthetisiert werden kann. In Verbindung mit der Nahrungsaufnahme kommt es zu einem Anstieg des Insulinspiegels , der ca. 2/3 der aufgenommenen Glukose in ihre Speicherform, das Glykogen, überführt. Dessen Synthese und Abbau sind maßgeblich an der Steuerung und Regulation des Blutglukosespiegels beteiligt, dessen Homöostase von besonderer Bedeutung für das zentrale Nervensystem ist, da dieses zu keiner selbständigen Glukosesynthese fähig ist.
Der Glukosestoffwechsel wird durch zahlreiche endokrine Systeme reguliert.
Während Insulin die Blutglukosekonzentration senkt, führen Glukagon, Somatotropin, Thyroxin, Cortisol sowie die Catecholamine Adrenalin und Noradrenalin zu einer Steigerung derselben.
Auch die Nahrungsaufnahme beeinflusst den zirkulierenden Glukosespiegel.
Infolge der Fütterung ist die Glukosekonzentration des Blutes in Abhängigkeit von der Art des Futtermittels für einige Stunden deutlich erhöht. Nach stärkereichen Getreide- oder Kraftfuttermahlzeiten fallen erheblich deutlichere Anstiege auf als nach reiner Heufütterung, weshalb ausschließlich letztere für die verbleibenden 4-5 Stunden vor einem Wettkampf oder einer höheren Belastung vorschlagen wird (ANDERSON (1975); MULLEN et al. (1979).
Begründet wird dies mit der Tatsache, dass die Plasmaglukosekonzentration aufgrund der hohen Insulinausschüttung irgendwann unter den Basalwert fällt, weshalb sie für eine gewisse Zeit nicht als Brennstoffquelle zur Verfügung steht, was als „Hypoglykämisches Rebound Phänomen“ bezeichnet wird.
Der Nährstoffgehalt des jeweiligen Futtermittels, die Fütterung sowie deren zeitlicher Abstand zur Blutprobenentnahme beeinflussen den Ruhewert der Blutglukose, für den BICKHARDT (1992); KRAFT u. DÜRR (1995) und KNICKEL et al. (1998) im nüchternen Zustand Werte von 2,5-5,2 Millimol pro Liter bzw. 50-90 Milligramm pro Deziliter im Vollblut angeben , die im gefütterten Zustand auf bis zu 150 Milligramm ansteigen können.
Im Plasma dagegen werden Werte von 4,4-6,7 Millimol pro Liter bzw. 80-120 Milligramm genannt, die aufgrund der Hämatokritabhängigkeit ca. 40% über den Vollblutwerten liegen (RADICKE 1990).
Unabhängig vom Trainingszustand ist eine kontinuierliche Glukoselieferung für die Skelettmuskulatur wichtig, um Arbeit leisten und aufrechterhalten zu können. Hierfür
rekrutiert sie diese aus dem Muskelglykogen und der Plasmaglukose. Wird der Bedarf nicht ausreichend gedeckt, nimmt die Plasmaglukose ab, was letztlich die Ermüdung beschleunigt (McCUTCHEON et al. 2002).
Unter Belastung ergibt sich die im Blut zirkulierende Glukosemenge aus dem Verbrauch durch die arbeitende Muskulatur, womit im weiteren die Abhängigkeit von der Dauer und Intensität der Belastung deutlich wird, der Transportkapazität und der Bereitstellung durch hepatische Glykogenolyse und Glukoneogenese. Diese steigern sich bei körperlicher Belastung aufgrund des erhöhten Sympathikotonus und der damit verbundenen Katecholaminausschüttung (SNOW 1992). Zugleich steigt der Plasmaglukagonspiegel auf Kosten des reduzierten Insulinspiegels (LINDHOLM u. SALTIN 1974; SNOW 1982).
Gerade in dieser Abnahme des molaren Insulin-Glukagon-Verhältnisses sehen GEOR et al.
(2002) den Hauptstimulus für die gesteigerte Glykogenolyse der Leber. Belastung und Stress bewirken ebenfalls eine vermehrte Ausschüttung des in der Nebennierenrinde produzierten Glukokortikoids Cortisol, das wiederum über eine Steigerung der Glukoneogeneserate die Glukoseverfügbarkeit erhöht (SNOW 1992). HOWLETT et al. (1999) messen dem Cortisol dagegen eine geringere Bedeutung bei und führen die Glukosebildung unter Belastung auf eine komplexe Interaktion hormoneller und nervaler Mechanismen zurück.
Proportional zur Belastungsintensität steigt auch der Glukoseverbrauch. Dieser scheint jedoch erhebliche individuelle Unterschiede aufzuweisen ( ANDERSON 1975; KRZYWANEK et al.
1977 und SNOW 1990). Mobilisieren die verschiedenen Mechanismen mehr Glukose als letztlich verbraucht wird, kommt es zu einem Konzentrationsanstieg bis hin zu einer nach Wettkämpfen auftretenden Hyperglykämie (KRZYWANEK et al. 1974u.77). Ebenso sind bei anderen Studien aber auch Werte unterhalb des Ruhewertes – also eine Hypoglykämie – vorgekommen. Dieses scheint vor allem bei lang andauernden Belastungen im submaximalen bzw. aeroben Bereich der Fall zu sein. So stellten DYBDAL et al. (1980) und ROSE et al.
(1983) bei einem 160 km - sowie DELDAR et al. (1982) und LUCKE u. HALL (1978) bei einem 50-Meilen-Ausdauerritt ein Absinken der Glukose- und Insulinkonzentration fest.
Dieses führten sie zum einen auf ein „Umschalten“ des Organismus vom Kohlenhydrat- auf den Fettstoffwechsel, zum anderen auf eine Erschöpfung der Glykogenspeicher in Kombination mit einer vermehrten Glukoseaufnahme in die Muskulatur zurück. In einer weiteren Studie zu einem Ausdauerritt differenzierten LUCKE u. HALL (1980) allerdings genauer zwischen einem anfänglichen Glukoseanstieg, dem dann erst der gegen Ende des Rittes festgestellte Konzentrationsabfall folgte. Den initialen Anstieg erklären SLOET VAN
OLDRUITENBORGH-OOSTERBAAN et al. (1991) durch den mit der anfänglichen Aufregung der Tiere verbundenen Katecholaminanstieg, den finalen Abfall ebenfalls mit einer Depoterschöpfung. Eine weitere Erklärung für diesen Konzentrationsverlauf sehen LAWRENCE et al. (1995) und DUREN et al. (1999) in der bei Distanzritten üblichen vorherigen und zwischenzeitlichen Fütterung. Die Interaktion des hieraus resultierenden Insulinspiegelanstiegs, der die Blutglukose senkt, mit dem gesteigerten Muskelverbrauch führt synergistisch zu einem Konzentrationsabfall unter Belastung. In der Erholungsphase kommt es bei zuvor gefütterten Pferden zu einem deutlichen Anstieg der Blutglukosekonzentration ( PAGAN u. HARRIS 1999). Ein Blutglukoseabfall unter Belastung hängt also vermutlich mit einer vorausgegangenen Fütterung zusammen.
Bei ungefütterten Tieren ist dagegen unter Belastung in der Aufwärmphase ein initialer Glukoseabfall festzustellen, dem ein später einsetzender kontinuierlicher Anstieg der Blutglukosekonzentration folgt, der sein Maximum in der ersten Minuten der Erholungsphase erreicht (GILL et al. 1987; REYNOLDS et al. 1993; LINDNER 1997; TRILK et al. 2002;
GEOR et al. 2002; KAVAZIS et al. 2002). Die Ursache hierfür sehen KRZYWANEK et al.
(1973); ENGELHARDT et al. (1973); LINDHOLM u. SALTIN (1974); GILL et al. (1987) und TRILK et al. (2002) in der zu Arbeitsbeginn vermehrten Glukoseaufnahme der Muskulatur, der eine u.a. durch die Katecholamine gesteigerte Glykolyse- und Glukoneogeneserate sowie eine erhöhte Nutzung freier Fettsäuren zur Energiegewinnung folgen. Zusätzlich sinkt der Insulinspiegel und somit die Glukoseaufnahme.
Zusammenfassend lässt sich also sagen, dass bei ungefütterten Tieren unter Beastung ein Anstieg der Blut- und Plasmaglukosekonzentration zu verzeichnen ist.
Differenziert man rein nach der Belastungsdauer, so stellten SNOW et al. 1983 bei Vollblütern, die in Rennen geringerer Distanz einer extremen Kurzzeitbelastung unterworfen werden, mit Werten von ca. 11 Millimol pro Liter beinahe eine Verdoppelung der Ruhewerte fest. Dies führten sie darauf zurück, dass die Glukosemobilisierung deren Verbrauch übersteigt, während der Organismus für die Lipolyse einen längeren Zeitraum benötigt, wodurch die Belastung bereits beendet ist, bevor diese richtig anläuft. Langzeitbelastungen verursachen dagegen einen Abfall des Plasmaglukosespiegels, da die Glykogenreserven erschöpft werden.
Der Trainingseinfluss auf den Blutglukosespiegel wird in der Literatur sehr kontrovers diskutiert und scheint ebenfalls mit dem Fütterungszustand zusammenzuhängen. So stellten ENGELHARDT et al. 1973 bei vor der Belastung gefütterten Tieren fest, dass bei weniger
gut trainierten Pferden die Glukosewerte unter Belastung absinken, während sie bei trainierten Pferden kaum vom Ruhewert abweichen.
Zu einem gegenteiligen Ergebnis kamen GEOR et al. (2002), die an 7 Pferden die Trainingseffekte auf die Plasmaglukosekinetik bei submaximaler Belastung untersuchten.
Dazu ließen sie die Pferde nach Ermittlung derer individuellen maximalen Sauerstoffaufnahmekapazitäz (VO2max.) einen Laufbandtest bei 4% Steigung und 55%
(VO2max.) absolvieren, dem sich 6 Wochen Training und ein erneuter Laufbandtest bei selber absoluter und relativer Belastung anschlossen. In dieser Studie wurde festgestellt, dass die Plasmaglukosekonzentration zwar unter Belastung zunimmt, diese Zunahme aber zum Zeitpunkt des Belastungsendes nach 6 Wochen Training bei gleicher absoluter Arbeit geringer ausfällt als unter derselben relativen Belastung. Weiterhin wurde bei selber absoluter Belastung eine Verringerung der mittleren Glukoserate der An- und Abflutung um ca. 21%
sowie ein Absinken der Glukagon-, Adrenalin- und Noradrenalinspiegels festgestellt.
Aufgrund dieser Ergebnisse kamen die Autoren zu dem Schluss, dass 6 Wochen eines moderaten Ausdauertrainings bei gleicher absoluter Belastung zu einer Abnahme des Glukoseflusses in Verbindung mit einer Verringerung des Muskelglykogenabbaus und der Kohlenhydratoxidation des Gesamtorganismusses bei gleichzeitiger Steigerung des Fettstoffwechsels führen. Die trainingsinduzierte Abnahme des Glukoseflusses führten sie auf die veränderte Plasmakonzentration der glukoregulatorischen Hormone zurück.
Eine Verschiebung der Substratnutzung von Kohlenhydraten als Energiequelle zur gesteigerten Fettnutzung sowie die damit verbundene Verminderung des Muskelglykogenabbaus und somit eine höhere Muskelglykogenkonzentration stellten ebenfalls CARTEE (1994) und MENDENHALL et al. (1994) fest. Auch für den Menschen beschreiben COGGAN et al. (1990) und FRIEDLANDER et al. (1998) eine reduzierte Plasmaglukosenutzung nach Training, die HODGSON et al. (1985) und GEOR et al. (1995) auf die Glykogenolyseabnahme zurückführen. Einen weiteren Grund für die nach Training verminderte Glukoseaufnahme der Muskulatur sehen RICHTER et al. (1998 u. 2001) in der verringerten Transportkapazität, die wiederum eng an die Glukosetransportproteine GLUT 1 u. 4 gekoppelt ist. Paradoxerweise fanden McCUTCHEON et al. (2002) eine trainingsbedingte Zunahme dieser Proteine heraus. Die dennoch auftretende verminderte Plasmaglukosenutzung erklärten sie mit einer gleichzeitig verminderten Aktivität.
In einer 12monatigen Trainingsstudie konnten MULLEN et al. (1979) nach Fütterung einen geringeren Ruhewert nachweisen, während KRZYWANEK et al. (1977) und SNOW u.
McKENZIE (1977) bei ungefütterten Pferden keinen Trainingseinfluss auf den Ruhewert ausmachen konnten.
Aus den bisherigen Darstellungen lässt sich zusammenfassend ableiten, dass
der Muskel durch Training die Fähigkeit erhält, auf andere Energiequellen als Glukose zurückzugreifen, wodurch sich nach einer Trainingsperiode Glukoseverbrauch und – freisetzung reduzieren.
die Blutglukosewerte unter Belastung weniger deutlich von den Ruhewerten abweichen und sich somit also die Gesamtschwankung einer Belastungskurve verringert. Hierbei ist zu unterscheiden, dass bei zuvor gefütterten Tieren die Konzentration weniger deutlich absinkt, während sie bei ungefütterten Pferden weniger deutlich ansteigt.
Ganz anderer Auffassung sind dagegen Autoren wie TRILK et al. (2002), die nach einem 6wöchigen Training anhand permanent aktualisierter v2-Werte keine Adaptionen der Plasma- oder Blutglukose feststellen konnten. Die Zunahme der Konzentration wurde durch das Konditionsprogramm dieser Studie nicht beeinflusst. Dieser Tatbestand wird ebenfalls von GILL et al. (1987); REYNOLDS et al. (1993) und Takagie (1983) bestätigt. Zwar folgert letzterer, der in einer Studie mit Vollblütern vor und nach der Trainingsperiode einen Glukosetoleranztest durchführte, dass die Glukosenutzung der Muskulatur zunehme, sich diese Zunahme aber nicht in der Blutglukosekonzentration wiederspiegele. Weiterhin habe die Clearance-Rate der exogenen Glukose um das 3fache zugenommen.
Auch ANDERSON (1975) stellte bei Vollblütern keine einheitlichen Veränderungen der Belastungsreaktionen nach einem Ausdauertraining fest. Während die Konzentration bei einigen Pferden konstant blieb, fiel sie bei anderen ab und stieg wiederum bei anderen.
ANDERSON schließt daraus, dass Glukose aufgrund der hohen Variabilität der Reaktionen auf Belastung und Training kein geeigneter Parameter sei, um Rückschlüsse auf den Kohlenhydratstoffwechsel zu ziehen. Verstärkt werde diese Annahme dadurch, dass der Blutglukosespiegel sowohl von der Aufnahme durch die Muskulatur als auch durch die Wiederauffüllung durch die Glykogenolyse beeinflusst wird.
Schließlich kommen auch MALINOWSKI et al. (2002) in einer Untersuchung der Trainingseffekte auf altersabhängige Veränderungen des Plasmainsulins und der Plasmaglukose zu dem Ergebnis, dass Training die Plasmaglukose nicht beeinflusst, und es allenfalls nach einigen Wochen nach Belastungsende zu einer Art Reboundphänomen in Form eines Hyperinsulinismus käme.
Ebenfalls konnten ENGELHARDT et al. (1973); KRZYWANEK (1973); LINDHOLM u.
SALTIN (1974); ROSE u. HODGSON (1982) und SNOW u. McKENZIE (1977) keine trainingsbedingten Veränderungen der Belastungsreaktionen feststellen. Letztbenannte halten die Glukosekonzentration eher für durch die Belastungsintensität und –dauer beeinflussbar als durch Ausdauertraining.