Bei den Analysen der Gehalte von Natrium und Chlorid in Weichgeweben und im Blut wurde Kalium in der Regel, ohne ein ersichtliches Motiv, mitbestimmt. Die erste Analyse über den K-Gehalt im Blut unternahm BERZELIUS schon 1807. Danach fanden noch einige Analysen statt (ENDERLIN 1844, STÖLZEL 1851, GOHREN 1865 u.a.), die primär der Bestandsaufnahme dienten. Im 20. Jh. hingegen wurden nur noch verhältnismäßig wenige Untersuchungen durchgeführt und auch hier diente die Bestimmung in der Regel lediglich zur Vervollständigung der Daten.
Schon 1847 erkannte LIEBIG, daß der Gehalt an Natriumchlorid im Gegensatz zum Kalium im Blut überwiegt, in der Muskulatur jedoch das umgekehrte Verhältnis vorliegt. 56 Jahre später fanden LIEBIGs Analysen Bestätigung durch Untersuchungen von NORN (1929), der das Verhältnis von Natrium und Kalium im Blut (Blutkörperchen und Serum), in der Muskulatur, im Herzen und in den Knochen ermittelte.
Nur wenige Analysen liegen über den K-Gehalt in Knochen und Zähnen vor (Tab. II, Anhang), der Gehalt in der Milch wurde dagegen relativ häufig bestimmt (Tab. V, Anhang).
SCHRODT und HANSEN (1885) fanden heraus, daß der K-Gehalt in der Milch bei altmelkenden Kühen im Gegensatz zum NaCl-Gehalt relativ niedrig bleibt und auch im Kolostrum kein Anstieg stattfindet. Besondere Bedeutung wurde dem Na-/K-Verhältnis in der Milch von Kühen mit Eutererkrankungen beigemessen, da man herausfand, daß es bei Mastitiden zu einem Anstieg des Na- und einem Abfall des K-Gehaltes kommt (GRIMMER 1910).
Auch in den Verdauungssekreten wurde der K-Gehalt ermittelt (Tab. VI, Anhang), wobei hier in der Regel die gleichen Motive wie bei der Na-Bestimmung galten (im Speichel zur Berechnung des Alkali-Gehaltes, ansonsten zur Vervollständigung der Daten).
6.2 Mangel
Bis 1930 gab es keinerlei Hinweise auf eine mögliche Mangelsituation bei Wiederkäuern (HAGEMANN u. OHL 1927, LINTZEL 1931).
6.3 Stoffwechsel
BUNGE (1873) stellte bei seinem Studium der Untersuchungsergebnisse von HENNEBERG und STOHMANN (1859) an Ochsen über die Aufnahme von Natrium, Chlorid und Kalium mit dem Futter fest, daß Pflanzenfresser zwei- bis viermal mehr Kalium aufnehmen als Fleischfresser. Den allgemein beobachteten Salzhunger bei Wiederkäuern führte er deshalb auf den K-Überschuß zurück.
Ein Jahr später untersuchte er den Cl-, Na- und K-Gehalt in der Milch und meinte herausgefunden zu haben, daß dieser nicht konstant, sondern von der Ernährung und anderen Umständen abhängig sei.
Im Rahmen einer Untersuchung über die Lecksucht analysierte ARON (1905) den Einfluß eines verminderten Na-Gehaltes und eines erhöhten K-Gehaltes im Futter von Kälbern auf die
Knochenzusammensetzung. Er konnte eine Verminderung der absoluten Menge an gebildeten Knochen feststellen, der Aschegehalt war jedoch nicht herabgesetzt.
Bei seinen Bilanzversuchen beobachtete WEISKE (1880), daß Kalium hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird. 1911 beschäftigten sich HART et al. mit dem Ausscheidungsverhalten von Kalium im Verhältnis zu Natriumchlorid bei Rindern. Die übrigen Analysen der K-Nettoabsorption (Tab. XI, Anhang) dienten entweder der Bestimmung des Bedarfs (z.B. HENNERBERG 1870) oder wiederum der Vervollständigung von Daten (z.B. FORBES et al. 1922, MILLER 1924).
6.4 Intoxikationen
Während FRÖHNER (1919) von K-Vergiftungen durch die Aufnahme von Kainit (Kaliumchlorid und Magnesiumsulfat) berichtete, konnten SCHNEIDER und STROH (1906) nach der Fütterung von 200 g Kainit an Schafe und 500 g an Rinder keine Vergiftungserscheinungen beobachten. Auch THEILER et al. (1927) sahen keine Nachteile eines K-Überschusses in der Nahrung.
7 Jod
7.1 Anfänge
1811 wurde das Jod von COURTOIS entdeckt und schon neun Jahre später erstmals von dem Physiker COINDET (1820) zur Kropfbehandlung bei Menschen eingesetzt. HUMBOLDT berichtete 1824 nach seiner Kolumbienreise, daß dort Einheimische bestimmte Salzquellen zur Behandlung des Strumas benutzen. In diesen Quellen fand BOUSSINGAULT später eine hohe J-Konzentration (McCOLLUM 1957, S. 106-107).
CHATIN (1850, 1851, 1858) beschäftigte sich intensiv mit dem Kropf beim Menschen, nahm zwischen 1850 und 1876 systematische Untersuchungen vor und gelangte zu dem Schluß, daß der Kropf auf einem J-Mangel beruht. In Brunnenkresse und anderen Wasserpflanzen, die schon lange Zeit zuvor zur Therapie des Kropfes verwendet wurden, fand er beträchtliche Mengen an Jod, geringe hingegen in Landpflanzen. Aufgrund seiner Erkenntnisse forderte er, ebenso wie später auch BOUSSINGAULT (McCOLLUM 1957, S. 106-107), eine Jodierung des Salzes.
1896 konnte BAUMANN das Jod als konstanten Bestandteil der Schilddrüsen nachweisen und 1914 isolierte KENDALL das Thyroxin.
7.2 Mangel
Bereits vor der wissenschaftlichen Bearbeitung des J-Stoffwechsels bei Wiederkäuern gab es Berichte über das Vorkommen des Kropfes und damit Hinweise auf eine mangelhafte J-Versorgung. Wenn diese schwer zu übersehende klinische Erscheinung auch keine absolut sichere Aussage zuläßt, da die Vergrößerung der Schilddrüse auch andere Gründe haben kann, so dürfte es sich in den meisten Fällen, insbesondere wenn die Störung bei mehreren Tieren auftrat, um einen J-Mangel gehandelt haben.
Nach älteren Berichten (McCOLLUM 1957, S. 391) sollen die Farmer bei der Besiedlung Michigans wegen der Verbreitung des Strumas unter ihren Haustieren zunächst gescheitert sein. Aus Tabelle 27 geht hervor, daß bereits 1835 in entsprechenden Schriften über das Vorkommen von Strumen bei Schaf- und Ziegenlämmern berichtet wurde. In diesen Fällen handelte es sich um ein Struma neonatorum, das in den folgenden Jahrzehnten immer wieder, insbesondere bei Ziegenlämmern, beobachtet wurde. In Indien galt das Gebiet um Nipaul und Tirrhot als endemisches Kropfgebiet, in dem meistens auch die Mütter der Lämmer (tot geboren oder lebensschwach, meistens haarlos) einen Kropf aufwiesen (CAMPBELL∼1850).
Demgegenüber wird in dieser Zeit (19. Jh.) nur einmal über einen Kropf beim Kalb berichtet (EBERHADT 1859) (Tab. 27). Das relativ seltene Vorkommen dieser Störung bei Rindern, auch in den endemischen Kropfgebieten (wie z.B. der Schweiz), wird durch einen Bericht von VICAT (1863) aus Genf unterstrichen, der von 1859-1862 unter 81 Kropfpatienten nur eine Kuh zu behandeln hatte (25x Pferd und 56x Hund).
Von einer erheblichen Kropfproblematik in den nördlichen Bundesstaaten der USA berichteten WELCH (1917) und KALKUS (1923a, b). Hier traten bei neugeborenen Schaf-und Ziegenlämmern, aber auch bei Kälbern, Strumen Schaf-und Haarlosigkeit auf, wobei die Mortalitätsrate bei den Lämmern bedeutend höher lag als bei den Kälbern. Auch adulte Tiere erkrankten am Kropf, jedoch ohne Störung des Allgemeinbefindens (KALKUS 1923a).
Bei Wildtieren wurden Strumen nur selten beobachtet und wenn, dann ausschließlich bei Tieren in Gefangenschaft (KELLY 1922, SEEBERGER 1923).
Schon im 19. Jh. wurde Jod zur Behandlung des Kropfes eingesetzt, ohne daß der Zusammenhang zur Ätiologie bekannt war (s.o.). YOUATT (<1842) verabreichte z.B. beim Kropf der Hunde Jodpräparate (COGSWELL 1842), und auch VICAT (1863) setzte zur Kropfbehandlung bei unterschiedlichen Haustierarten Jod ein.
Trotz möglicher Prophylaxe (SMITH 1916, WELCH 1917, MÜLLER-LENHARTZ 1928 u.a.) erschienen auch nach der Jahrhundertwende (1900) noch häufig Berichte über den Kropf bei Kälbern und Lämmern (Tab. 27).
Tabelle 27: Berichte über Kropferkrankungen bei Wiederkäuern aufgrund eines alimentären Jodmangels
Jahr Autor Spezies Ort
1835 HAUBNER neugeborene Schaf- u.
Ziegenlämmer
D
∼1850 CAMPBELL 22 Schaf- und Ziegenlämmer Indien
1855 GURLT Ziegenlämmer D
1859 EBERHARDT 1 Kalb D, Fulda
1863 VICAT Kuh CH
<1875 KEHRER 3 Ziegenlämmer D, Darmstadt
1875 PFLUG 3 Ziegenlämmer D
1909 MARINE u. LENHART Schafe USA
1912 KOOL Kälber Russland
1913 DECHTEREW Kälber Russland, Sibirien
1913 SQUADRINI Rind I
1916 KITT neugeborene Hängeohrziege D, Münchener Zool. Garten
1916 SMITH Lämmer und Kälber GB
1917 WELCH Schaf- und Ziegenlämmer,
Kälber
USA, Montana u. andere nördl. Bundesstaaten
1919 BAYARD Vieh und Menschen CH
1921 KRUPSKI Kälber CH
1923a, b KALKUS neugeborene Schaf- und Ziegenlämmer, sowie Kälber
USA, östl. Kaskadengebirge
1923 SEEBERGER Giraffe D, Zoo v. Dresden
1922, 1926
KELLY; KELLY u.
EGGENBERGER
Steinböcke CH, St. Gallen
1927 DOLDER 24 Kälber, 18 Ochsen, 16 Kühe, 2 Färsen
verschiedene Länder:
F, DK, Argentinien, CH
1928 EVVARD Lämmer GB
1928 GSCHWEND Schafe CH
1928 MÜLLER-LENHARTZ Kälber FIN
1929 WENDT Kälber FIN
1930 SCHUEMACHER Vieh und Menschen D
7.3 Gehalt in Körpergeweben und -flüssigkeiten
Nachdem BAUMANN (1896) das Jod als einen konstanten Bestandteil der Schilddrüse nachgewiesen hatte und die ersten positiven Erfolge mit der Jodbehandlung beim Kropf bekannt wurden, folgten weitere Untersuchungen über den J-Gehalt der Schilddrüse (Tab.
28).
Tabelle 28: Untersuchungen über den J-Gehalt der Schilddrüse
Spezies Autor
Rinderföten FENGER (1912a, b)
Schafe BAUMANN (1896), FENGER (1912a, b), SUIFFET (1900) , MARINE u. LENHART (1909), HUNTER u. SIMPSON (1915) Rinder FENGER (1912a, b; 1913), FELLENBERG (1926a), MARINE u.
LENHART (1909), FELLENBERG u. PACHER (1927) Ziege mit und ohne
J-Applikation
SCHARRER u. SCHWEIBOLD (1926)
Die Untersuchungen von SUIFFET (1900), der den J-Gehalt in Schilddrüsen bei Schafen im Binnenland mit denen an der Küste verglich, ergaben, daß die Schafe an der Küste einen fast doppelt so hohen Gehalt besaßen wie ihre Artgenossen im Binnenland. Den höchsten J-Gehalt bei Schafen ermittelten HUNTER und SIMPSON (1915) auf den Orkneyinseln.
Aufgrund der regional unterschiedlichen Kropfraten untersuchten FELLENBERG und PACHER (1927) den J-Gehalt in Schilddrüsen sowie deren Gewicht bei Rinderrassen aus vier verschiedenen Ländern (England, Norwegen, Österreich und Schweiz). Eine Variation des J-Gehaltes konnten sie im Gegensatz zum Gewicht nicht feststellen. Ob die Kropfdisposition durch die Herkunft oder die Rasse (genetische Disposition) bestimmt wird, vermochten sie jedoch noch nicht festzustellen.
Besonderes Interesse widmete FENGER (1912a, b, 1913) dem unterschiedlichen J-Gehalt der Schilddrüse sowie ihren Funktionszuständen bei Tieren verschiedenen Alters und Geschlechts. Seine Untersuchungen (FENGER 1912a) ergaben, daß schon die Schilddrüse von Föten Jod enthält und der Gehalt kurz vor der Geburt ansteigt. Zwar konnten sie keinen Unterschied des J-Gehaltes der Schilddrüse bei weiblichen und männlichen Neugeborenen feststellen, wohl aber zwischen graviden und nicht graviden weiblichen Tieren, wobei der J-Gehalt bei weiblichen Tieren insgesamt höher war als bei männlichen, kastrierte männliche Tiere hingegen wiesen einen mittleren Wert auf.
1904 unternahm JUSTUS eine umfassende Messung des J-Gehaltes verschiedener Organe (Tab. VIII, Anhang). Eingehend beschäftigte sich FELLENBERGER (1926a) mit der J-Verteilung im Organismus des Rindes, während MAURER und DUGRUE (1928) zwei Jahre später die Verteilung bei Schafen mit unterschiedlichen Funktionszuständen der Schilddrüsen (normale, teilweise oder total entfernte Schilddrüse) untersuchten.
1847 hatte HARNIER schon den J-Gehalt in der Ziegenmilch ermittelt, der J-Gehalt im Blut wurde hingegen erst verhältnismäßig spät untersucht (NIKLAS et al. 1926b)(Tab. IX, Anhang).
7.4 Stoffwechsel
Bis 1930 liegen nur wenige Untersuchungen über den J-Stoffwechsel beim Wiederkäuer vor, zudem stehen sie fast ausschließlich im Zusammenhang mit dem J-Gehalt der Milch.
FELLENBERG (1926b) führte als erster Nettoabsorptionsversuche für Jod bei Wiederkäuern durch. Er fütterte Milchkühe mit Runkelrüben und Runkelrübenblättern mit und ohne J-Düngung und erkannte, daß nicht alles Jod resorbiert, sondern ein Teil fäkal ausgeschieden wird. Die Nettoabsorption von Jod bestimmten WEISER und ZAITSCHEK (1930) bei Milchziegen, denen sie zusätzlich Jodkalium verabreicht hatten.
NIKLAS et al. (1926b) prüften die Veränderungen des J-Gehaltes im Blut nach der oralen Eingabe von 120 bzw. 180 mg J/Tag bei Ziegen. Bei gesunden Schafen, wie auch bei solchen mit ganz oder teilweise extrahierten Schilddrüsen, untersuchten MAURER und DUGRUE (1928) die Veränderung des J-Blutgehaltes nach oraler. bzw. i.m. J-Applikation. Da sich die Ergebnisse kaum voneinander unterschieden, gelangten sie zu der Auffassung, daß der Gehalt des Jods im Blut unabhängig von der Steuerung durch die Schilddrüse sei11.
HARNIER (1847) prüfte als erster den Übergang von Jod in die Milch. Hierfür verabreichte er einer Ziege Jodtinktur bzw. Kaliumjodid. Er konnte letzteres bei einer anschließenden Untersuchung in der Milch nachweisen. LIEBIG sah 1862 einen erhöhten J-Gehalt in der Milch nach der Tränke von Kühen aus Salzbrunnen (mit stark J-haltigem Wasser).
Jahreszeitliche Schwankungen, mit dem höchsten J-Milch-Gehalt im Sommer, stellte FENGER (1913) bei seinen Versuchen an Schafen fest, einen J-Anstieg in der Milch während der Brunst hingegen beobachteten KIEFERLE et al. (1926).
Regionale Unterschiede im J-Gehalt der Milch erkannten SCHARRER und SCHWEIBOLD 1928 bei ihren Untersuchungen an Kühen und Schafen. Sie ermittelten erhebliche Differenzen: Während die Tiere an der Nordseeküste auf Marschweiden einen um 50 % höheren J-Gehalt in der Milch, im Vergleich zu Tieren aus Oberbayern und der Schweiz, aufwiesen, lag der Gehalt von Tieren aus Überflutungsgebieten sogar um bis zu 800 % darüber. Daß der Gehalt an Jod in der Milch auch ein guter Index für das Vorkommen von Strumen in der entsprechenden Region ist, stellten ORR und LEITCH (1929) fest.
Mit der Ausscheidung des Jods bei Kühen beschäftigten sich SCHARRER und SCHWEIBOLD (1926). Sie beobachteten, daß eine große Menge des oral zugeführten Jods innerhalb kurzer Zeit über die Nieren ausgeschieden wird.
Ende des 19. Jh. und Anfang des 20. Jh. wurden eine Reihe von Versuchen unternommen, um durch J-Applikationen eine Steigerung a) des J-Gehaltes der Milch, b) der Milchmenge oder c) der Fruchtbarkeit zu erzielen.
a) Versuche zur Steigerung des J-Gehaltes in der Milch (Milch als Lebensmittel)
1926 prüfte FELLENBERG (1926b), welche Auswirkungen das Entfernen der Schilddrüse bei einer Ziege auf den J-Milchgehalt, bei einem gleichzeitigen J-Anstrich, hat. Die anschließenden Untersuchungen ergaben einen starken Anstieg des J-Gehaltes in der Milch.
FELLENBERG (loc. cit.) vermutete, daß dieser nicht durch die Entfernung der Schilddrüse, sondern vielmehr durch cutane Absorption bedingt war.
11 Heute ist bewiesen (HILL 1976, S. 323-324), daß diese Vorstellung von MAURER und DUGRUE (1928) nicht zutreffend ist.
Die Versuche, durch J-Applikationen an Kühe bzw. Ziegen, einen J-Anstieg in der Milch zu erzeugen, verfolgten das Ziel, die Kropfraten sowohl bei der Bevölkerung als auch bei den Haustieren zu reduzieren. Bei entsprechenden Versuchen mit Ziegen errechnete RASCHE (1926) einen Übergang von 11% oral applizierten Jods.
Besonders intensiv beschäftigten sich SCHARRER, NIKLAS, SCWEIBOLD und STROBEL in den 20er Jahren mit der Jodierung der Milch bei Kühen und Ziegen und den damit verbundenen Folgen. Sie untersuchten die Milchzusammensetzung (insbesondere ihren J-Gehalt), sowie den Einfluß auf die Tiergesundheit mit unterschiedlichen Dosierungen (bei Ziegen 7,5-180 mg; SCHARRER u. SCHWEIBOLD 1926, NIKLAS et al. 1926b und bei Kühen zwischen 1,53-600 mg; STROBEL et al. 1926, SCHARRER u. SCHROPP 1929, SCHARRER u. SCHWEIBOLD 1929). Eine fünffache Steigerung des Milch-J-Gehaltes bei Milchkühen stellten sie nach Verabreichung von 100 mg/Tier und Tag fest, diese Steigerung verhielt sich auch bis 600 mg Jod pro Tier und Tag ungefähr proportional, wobei es zu keiner Beeinträchtigung des Gesundheitszustandes kam. Essentiell für den Einsatz der jodierten Milch war die Untersuchung von MAURER (1927b), der die Unschädlichkeit dieser Milch bei Säuglingen nachwies.
b) Versuche, die Milchmenge zu steigern (Anregung der Schilddrüse)
Nach einer einmonatigen Verabreichung von Jod an eine stillende Frau beobachteten LABOURDETTE und DUMESNIL (1856) ein völliges Versiegen der Milch. Bei der Überprüfung dieses Befundes durch Tierversuche sahen sie bei einer Zulage von 3-6 g pro Tier (Kuh, Ziege und Eselin) und Tag zuerst einen Anstieg der Milchmenge, die dann aber ebenfalls rapide abfiel. 1882 überprüfte STUMPF das Ergebnis und bemerkte nach der oralen Applikation von 5 g Jod bei Kühen ebenfalls eine Abnahme der Milchmenge. Eine Steigerung der Milchleistung hingegen beobachteten NIKLAS et al. (1926a) und STROBEL et al.
(1926) bei einer J-Zulage von 180 mg je Ziege bzw. 76,45 mg je Kuh und Tag. Keine Beeinträchtigung der Milchleistung, sondern eine Verlängerung der Laktationsperiode bei Milchkühen erzielten SCHARRER und SCHWEIBOLD (1929) bei der Verabreichung von 200-600 mg J.
c) Versuche, die Fruchtbarkeit zu steigern
Ende 1920 wurde versucht, die Fruchtbarkeit durch die Verabreichung von Jod positiv zu beeinflussen. Da aber nicht in allen Fällen, in denen Jod substituiert wurde, ein J-Mangel vorlag, waren die Ergebnisse nicht einheitlich. Dort, wo ein J-Mangel bestand, wie beispielsweise in der Schweiz und in Finnland, wurde von Erfolgen berichtet (STINER 1925, MÜLLER-LENHARTZ 1928 und WENDT 1929). NOLTE und MÜNZBERG (1930) dagegen konnten keine positive Beeinflussung der Fruchtbarkeit feststellen.
Zudem hegte man die Hoffnung, daß Jod auch zur Verbesserung der Jungtierentwicklung beitragen würde. VOWINCKEL (1930) konnte bei der Verfütterung von 30 mg Jod an Mutterschafe in der Uckermark eine bessere Entwicklung der Jungtiere feststellen, als bei Tieren, die keine mit Jod angereicherte Milch erhielten. GOLF und BIRNBACH (1927) dagegen verfütterten 40 mg, 120 mg und 180 mg Kaliumjodid direkt an Schaf- und Ziegenlämmer. Bei 40 mg konnten sie ebenfalls eine Mehrzunahme beobachten, bei 120 mg dagegen nicht mehr, und bei 180 mg entwickelten sich die Lämmer sogar schlechter als ohne Zugabe von Kaliumjodid.
7.5 Toxizität
Nachdem das Jod außer zur Prophylaxe des Strumas auch bei anderen Erkrankungen, z.B. bei Milchfieber (SCHMIDT 1898) oder bei Aktinomykose (THOMASSEN 1885), als Therapeutikum galt und entsprechend häufig eingesetzt wurde, kam es immer wieder durch Üderdosierungen zu Intoxikationen. So berichtete SCHUESTER (1906) von einem Zuchtbullen, der nach einer Behandlung mit Jodkalium gegen Aktinomykose schwere Intoxikationserscheinungen zeigte (Ekzeme, Gliedmaßenödeme, Schleimhautkatarrh).
SCHERG (1916) hingegen beschrieb einen Jodismus bei einem Jungrind mit Struma, welches über acht Tage mit Jodvasogen eingerieben wurde. Auch nach der Behandlung von Milchfieberkühen mit KJ-Euterinfusionen wurden Intoxikationen beobachtet (u.a. KAISER 1898).
Ebenfalls von schweren Vergiftungserscheinungen bei Rindern berichtet HIXON (1928), nachdem einem Rind 30 g Kaliumjodid und fünf Tage später 15 g verabreicht wurde. Bei Bullen soll es ab einer Dosis von 7 g zu Hodendefekten gekommen sein. LINTZEL (1931) dagegen beobachtete einen chronischen Jodismus nach der Anwendung von 70 g Jodkali innerhalb von vier Tagen bei einem Rind.
Aufgrund des intensiven J-Einsatzes in der Landwirtschaft am Ende der 20er Jahre unternahmen ORR et al. (1929) Toxizitätsversuche u.a. an Schafen und Kälbern. Sie gelangten zu dem Ergebnis, daß Kälber täglich 3 g Jod und Schafe 0,3 g Jod tolerieren, ohne Symptome eines Jodismus zu zeigen.
7.6 Bedarf
Für eine laktierende Kuh mit 500-600 kg LM und 20 kg Milchleistung gab HANSSON (1929) einen Bedarf von 2 mg J täglich an.
Auch LINTZEL (1931) ermittelte für Rinder einen täglichen Jodumsatz von 3-5 mg pro Tag.
8 Eisen 8.1 Anfänge
Die ersten Beobachtungen über die Bedeutung des Eisens für die Gesundheit machte SYDENHAM im 17. Jh.. Ihm gelang es, ohne das Prinzip der Wirkung zu verstehen, chlorotische Frauen erfolgreich mit in Wein eingelegten Stahlspänen zu behandeln. 1747 konnte MENGHINI das Vorkommen von Eisen im Blut nachweisen, und nachdem 1867 BOUSSINGAULT (1867a) Untersuchungen über den Fe-Gehalt im Tierkörper abgeschlossen hatte, galt das Eisen als essentiell (McDOWELL 1992, S. 6).
FOURCROY (1800) erkannte, daß das Eisen im Blutfarbstoff enthalten ist, und einige Jahrzehnte später isolierte LE CANU (1837) reines Hämatin. Die Bindung des Eisens an organische Substanzen im Blut stellten SANSON und SCHERER (1841) fest.
8.2 Gehalt in Körpergeweben und -flüssigkeiten
1844 ermittelte ENDERLIN den Fe-Gehalt in der Muskulatur und im Blut von Rindern, während HAIDLER (1843) schon ein Jahr früher den Milch-Fe-Gehalt bestimmt hatte.
Die Analysen des Fe-Gehaltes im Weichgewebe dienten in erster Linie zur Einschätzung des Fe-Gehaltes von Lebensmitteln, entsprechend wurde als erstes der Gehalt in der Muskulatur bestimmt (Tab. VIII, Anhang). Später, nach Bekanntwerden von Eisenmangelzuständen bei Jungtieren, fanden vermehrt Analysen bei Föten bzw. Neugeborenen im Verhältnis zu Adulten statt. PERNOU (1890) stellte bei seinen Analysen über den Fe-Gehalt in der Milz fest, daß dieser bei Ochsen fünfmal und bei Föten in der letzten Schwangerschaftswoche sogar siebzigmal ärmer ist als bei Kühen. MEYER (1890), der den Fe-Gehalt in der Leber bestimmte, beobachtete dagegen ein umgekehrtes Verhältnis, die fötale Kälberleber ist reicher an Eisen als die adulte. LINTZEL und RADEFF (<1931) beobachteten bei Ziegen, daß diese mit insgesamt sehr geringen Fe-Reserven in der Leber auf die Welt kommen.
Nach ENDERLIN (1844) wurde der Fe-Gehalt im Blut wiederholt gemessen (z.B. STÖLZEL 1851, GOHREN 1865, Tab. IX, Anhang), jedoch diente dies meistens der Bestandsaufnahme und nicht der Klärung spezifischer Fragen. Durch die leichte Verfügbarkeit von Ochsenblut wurde dieses auch für z.B. methodische Studien zur Bestimmungen des Fe-Gehaltes im Blut (JOLEY 1897) verwendet.
Aufgrund der großen Bedeutung der Milch als Lebensmittel und im Zusammenhang mit der Anämie beim Menschen wurde der Gehalt des Eisens später häufig bestimmt (Tab. X, Anhang). So fand 1909 GLIKIN beispielsweise heraus, daß in abgerahmter Milch nur noch die Hälfte des Fe-Gehaltes enthalten ist und sie aufgrund dessen als ernährungsphysiologisch ungünstig zu bezeichnen sei. Auch wurde Milch untersucht, bei der Veränderungen durch Erkrankungen oder fortschreitendes Laktationsstadium eingetreten waren (Tab. X, Anhang).
In der Kolostralmilch ermittelte man durchschnittlich einen etwas höheren Fe-Gehalt (SCHRODT u. HANSEN 1885, TRUNZ 1903, HERPERS 1914 u.a.), ebenso wie bei der Erkrankung des Euters (STEINEGGER u. ALLEMANN 1905 u.a.) und bei Stallfütterung (SCHRODT u. HANSEN 1885).
8.3 Mangel
1881 schrieb HAUBNER (S. 196), daß die Blutarmut und die Bleichsucht, die am häufigsten bei Schafen auftraten, auf einen Fe-Mangel zurückführen seien.12
8.4 Stoffwechsel
Die Ausscheidung des Eisens über den Darm entdeckten schon 1852 BIDDER und SCHMIDT, und auch HAUBNER (1881, S. 197) vertrat die Ansicht, daß das überflüssige Eisen mit dem Kot ausgeschieden wird und diesen schwarz färbt.
1875 unternahm WILDT Versuche an zwei Schafen zur Untersuchung der Nettoabsorption in den unterschiedlichen Magen-Darm-Abschnitten. Hierbei bestimmte er neben den Mengenelementen Kalzium, Phosphor, Natrium und Kalium auch Eisen und fand heraus, daß die Resorption in den Vormägen und dem Dickdarm größer ist als im Dünndarm.
Knapp 55 Jahre später unternahmen LINTZEL und RADEFF (<1931) in vitro-Versuche mit
Knapp 55 Jahre später unternahmen LINTZEL und RADEFF (<1931) in vitro-Versuche mit