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5 DISKUSSION

5.3 H ERDENSPEZIFISCHE D ATEN

Anhand eines Fragebogens wurde die Bestandsart und Größe der Bestände, klinische Symptome, die für PRRS typisch sind und der Einsatz von PRRS-Impfstoffen erfasst.

Während die Daten zum ersten Probenentnahmezeitpunkt 2004 / 2005 zeitnah durch Befragung der Tierhalter und der behandelnden Tierärzte ermittelt wurden, konnten die herdenspezifischen Daten der zweiten Untersuchung 2006 / 2007 durch direkte Befragung des Tierhalters und eigene Untersuchungen erhoben werden.

Alle zweimalig untersuchten Herden (n= 35) stammten aus Regionen Nord-West-Deutschlands (Niedersachsen und Nordrhein Westfalen) mit einer Schweinedichte von durchschnittlich 350 Schweinen pro km2 (ANONYM, 2007). Eine hohe Tierdichte erleichtert die Erregerausbreitung zwischen den Beständen. Möglich ist eine Erregerübertragung durch belebte Vektoren, wie Insekten (OTAKE et al., 2003; SCHURRER et al., 2005) oder über die Luft. Das Risiko einer Erregerübertragung zwischen Herden für die in Deutschland übliche, ganzjährige Stallhaltung und über größere Distanzen (>2 km) kann jedoch als eher gering eingeschätzt werden (TORREMORELL et al., 2004; DESROSIERS, 2005). Die Übertragung des PRRSV mit der Luft wurde in den vergangenen Jahren sehr kontrovers diskutiert (MORTENSEN et al., 2002; DEE, 2002). Eine größere Bedeutung kommt hauptsächlich dem Handel mit infizierten, klinisch unauffälligen Schweinen zu (GROSSE BEILAGE et al., 1991; GEUE, 1995; LE POTIER et al., 1997; GOLDBERG et. al., 2000). Die Übertragung

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erfolgt dabei mit Sekreten des Respirationstraktes sowie über Speichel, Harn, Milch, Sperma und Kot (YOON et al., 1993; ROSSOW et al., 1994; CHRISTOPHER HENNINGS et al., 1995; WILLS et al., 1997; WAGSTROM et al., 2001; WOESTE u. GROSSE BEILAGE 2007a/b).

Der Großteil der klinischen Symptome, die mit PRRSV assoziiert sein können, trat in den Herbst- und Wintermonaten auf, was ein Hinweis auf ein erhöhtes saisonales Risiko für PRRS-Erkrankungen sein könnte. Reinfektionen bis dato PRRSV-freier Herden treten bevorzugt in den Wintermonaten auf (TORREMORELL et al., 2004; DESROSIERS, 2005).

Diese saisonale Häufung könnte mit der höheren Tenazität des Erregers bei kälteren Temperaturen, einer reduzierten Sonneneinstrahlung und höheren Luftfeuchtigkeit (> 60 %) zusammenhängen (ROSSOW, 1998; ZIMMERMAN et al., 2006).

Während beider Untersuchungszeitpunkte konnten respiratorische Symptome v. a. bei Ferkeln nach dem Absetzen festgestellt werden. Die Häufung von Atemwegserkrankungen bei Schweinen dieser Altersgruppe ergibt sich aus dem Absinken maternaler Ak und dem meist erhöhten Infektionsdruck nach dem Absetzen und dem damit verbundenen engen Kontakt zu anderen Schweinen (ALBINA et al., 1994; OSORIO et al., 2002). Das PRRSV ist sehr wahrscheinlich nicht allein für die respiratorische Symptomatik verantwortlich. Zwar wurde das Virus nachgewiesen, dennoch muss bedacht werden, dass bei respiratorischen Erkrankungen von Schweinen häufig multiple Infektionen vorkommen. In diesem Zusammenhang ist v. a. der Porcine respiratory disease complex (PRDC) zu nennen.

Inzwischen wird der Begriff des PRDC weltweit für die Beschreibung von multiplen Infektionen des Respirationstraktes bei Schweinen im Alter von etwa 6 bis 24 Wochen verwendet (THACKER et al., 1999; THACKER, 2001).

PRRS geht bei Sauen maßgeblich mit Spätaborten sowie mit termingerecht geborenen Würfen mit einem erhöhtem Anteil totgeborener oder lebensschwacher Ferkel einher (ROSSOW 1995; FENG et al. 1998; FENG et al., 2002; ROSSOW 1998; GROSSE BEILAGE 1999; NODELIJK et al. 2003). Diese Reproduktionsstörungen wurden während der ersten Untersuchung (2004 / 2005) bei insgesamt 11 Herden vorberichtlich erwähnt. Zum Zeitpunkt der zweiten Probennahme konnten sie dagegen nicht beobachtet werden. In diesen Herden war die Impfung zwischenzeitlich umgestellt worden. Bei drei von vier Sauenherden, die keinen Impfstoff anwendeten, konnten typische Reproduktionsstörungen mit Spätaborten

auch beim zweiten Probenentnahmezeitpunkt noch festgestellt werden. Ein Rückgang von PRRS assoziierten Symptomen kann somit möglicherweise mit der Umstellung der PRRS-Impfung (die Umstellung erfolgte von der NA-Typ-PRRS-Impfung zur EU-Typ-PRRS-Impfung) in Zusammenhang gebracht werden. Auch in anderen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass durch eine gezielte Impfstrategie Reproduktionsstörungen effektiv vermindert werden können (KÜMMERLEN et al., 2005). Diese Interpretation sollte allerdings sehr vorsichtig betrachtet werden, da es sich bei dieser Untersuchung lediglich um eine Momentaufnahme des Gesundheitsstatus einer Herde handelte.

5.3.2 Reproduktionsdaten

In sieben Herden mit akuten Reproduktionsstörungen wurden die Reproduktionsdaten einer genaueren Analyse unterzogen. Die Herden wiesen typische Merkmale eines akuten PRRS-Ausbruches auf, wie sie für Infektionen mit PRRSV bekannt sind (GROSSE BEILAGE u.

GROSSE BEILAGE, 1993). Der Nachweis einer PRRSV-Infektion aus verschiedenen Organen (Lunge, Lymphknoten) und Serum mehrerer Ferkel mittels kultureller und RT-PCR-Verfahren sowie die Differenzierung der Isolate als EU-Wildtyp sichert die klinische Verdachtsdiagnose ätiologisch ab. Das Vorkommen von Spätaborten nach dem 100.

Trächtigkeitstag und eine deutliche Häufung von termingerecht geborenen Würfen mit vermehrt totgeborenen und lebensschwachen Ferkeln sind typisch für PRRS-Virusinfektionen (ROSSOW, 1998; NODELIJK et al., 2003). Die Reproduktionsstörungen wurden in der vorliegenden Untersuchung anhand der Anzahl lebend- und totgeborener Ferkel, der abgesetzten Ferkel und der Trächtigkeitsdauer beschrieben. Bei den sieben Herden handelte es sich ausschließlich um Kombibestände mit einer Herdengröße von 100 bis 3000 Sauen pro Bestand. Die Auswertung der Verluste durch totgeborene und während der Säugezeit verendete Ferkel zeigt, dass die Verluste nach einer insgesamt dreimonatigen Krankheitsphase den Ausgangswerten weitgehend wieder entsprachen. Dieser für den Bestand als Krankheitsdauer angenommene Zeitabschnitt deckt sich weitgehend mit anderen Untersuchungen, in denen die Dauer von PRRS-Ausbrüchen mit etwa vier Monaten beschrieben wurde (GROSSE BEILAGE u. GROSSE BEILAGE, 1993). Die Parameter der

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Wurfleistung werden nachweislich negativ durch eine PRRSV-Infektion beeinflusst (MENGELING et al., 2000; GROSSE BEILAGE, 2002; NODELIJK et al., 2003; LOWE et al., 2005). Trotzdem bleiben ätiologische Unsicherheiten bezüglich der Ferkelverluste, da totgeborene und lebensschwache Ferkel auch infolge anderer Störungen vorkommen können.

Bei erhöhten Totgeburtenraten kommen als Ursache intrauterine Infektionen mit verschiedenen viralen oder bakteriellen Erregern ebenso in Betracht wie schwerwiegende nutritiv bedingte Mängel oder Behinderungen des Geburtsablaufes (LUCIA et al., 2002;

GLOCK u. BILKEI, 2005).

Anders als in einer früheren Untersuchung, bei der beschrieben wurde, dass die Trächtigkeitsdauer zum Zeitpunkt des PRRS-Ausbruchs verkürzt und spätestens nach vier Monaten wieder das Ausgangsniveau erreicht hat (GROSSE BEILAGE u. GROSSE BEILAGE, 1993), konnte mit Ausnahme einer Herde (H-07) kein für PRRS typischer Rückgang der durchschnittlichen Trächtigkeitsdauer von 115 Tagen festgestellt werden.