Verletzungen der Menisken werden mittels Arthrotomie oder Arthroskopie diagnostiziert (NEČAS u. ZATLOUKAL 2002; HULSE 2002). Van BREE und van RYSSEN (2000) bevorzugen die Arthroskopie zu Visualisierung der Menisken. Nachteil der Arthroskopie ist die Einschränkung der Visualisierung durch den infrapatellaren Fettkörper, Reste des rupturierten kranialen Kreuzbandes sowie die infolge Arthritis bestehende Zottenhypertrophie und –hyperämie. COUGHLAN (2005) und TOMLINSON (1998) beschreiben die laterale parapatellare oder limitierte mediale sowie laterale Arthrotomie zur Darstellung der Meniskusverletzungen.
43 Im Gegensatz dazu liefern Röntgenbilder keine zuverlässige Diagnose (NEČAS u.
ZATLOUKAL 2002). Das wichtigste röntgenologische Zeichen einer Meniskusverletzung ist der verengte mediale Gelenkspalt, wobei die Beurteilung nur anhand von Röntgenaufnahmen mit belasteter Gliedmaße oder simulierter Belastung vorgenommen werden kann. Der im kraniokaudalen oder kaudokranialen Strahlengang verengte Gelenkspalt ist Zeichen der Verdünnung des Gelenkknorpels des medialen Femurkondylus sowie des medialen Aspektes des Tibiaplateaus in Kombination mit einer Schädigung des Meniskus. Inkomplette Verletzungen der Menisken können durch arthroskopische Probenahmen histologisch nachgewiesen werden (TOMLINSON 1998).
Weitere diagnostische Hilfsmittel sind die Sonographie, die Computertomographie sowie die Magnetresonanztomographie (COOK 2005). Die sonographische Untersuchung des Kniegelenkes erlaubt die Beurteilung der Größe, Architektur und Echogenität der Menisken sowie deren Position im Kniegelenk (COOK 2005).
Die Behandlung von Meniskusverletzungen wird in der Literatur kontrovers diskutiert (QUEEN 2005).
Im Rahmen der TPLO wird durch Rotation des proximalen Osteotomiesegmentes das Kaudalhorn des medialen Meniskus verlagert. Infolge der Positionsänderung des medialen Meniskus ist dieser einer erhöhter Belastung ausgesetzt und kann an den Rändern ausfransen.
Demzufolge ist eine prophylaktische Therapie zu Vermeidung späterer Meniskusverletzungen dringend notwendig (HULSE 2002). Im Gegensatz dazu erfährt nach BAUER (2004) der mediale Meniskus keine Positionsänderung im Rahmen der TPLO. Die TPLO dient lediglich der Wiederherstellung der Kniestabilität in der Belastung. Die tibiale Kranialbewegung im Rahmen der Schubladenprobe kann postoperativ jederzeit provoziert werden. Sowohl während der aktiven Kranialbewegung der Tibia als auch während der passiven Bewegung ist der Meniskus zu keiner Zeit Objekt höherer Verletzungswahrscheinlichkeit.
Entsprechend NEČAS u. ZATLOUKAL (2002) verhindert die frühzeitige chirurgische Entfernung des verletzten Meniskusgewebes die Progression der Osteoarthrose. Andererseits resultiert die in der Vergangenheit als harmlos deklarierte Meniskektomie in einer Progression der Gelenkdegenerationen (DEVITT 2005; QUEEN 2005).
COOK (2004) beschreibt nach Resektion von 16 bis 34 Prozent des Meniskusgewebes eine mehr als dreifache Vergrößerung der Kontaktfläche der Gelenkflächen. Eine komplette Meniskektomie sollte nach HULSE (1995) lediglich dann durchgeführt werden, wenn eine Meniskusnaht nicht möglich oder wenn der periphere Rand des Meniskus verletzt ist.
Entsprechend ARNOCZKY (1985) sollte eine Meniskektomie nur durchgeführt werden, im Fall eines Abrisses des Kaudalhorns, eines massiven longitudinalen Meniskusrisses oder eines kompletten Durchrisses des Meniskus.
Die komplette Entfernung des medialen Meniskus verursacht entsprechend VASSEUR (2002) eine Osteoarthritis sowie eine Progression der degenerativen Veränderungen des Gelenkknorpels und des subchondralen Knochens. Zudem wirkt sie sich negativ auf die Funktionalität des Meniskus aus (COUGHLAN 2005). Prinzipiell sollten nur die verletzten Bestandteile des Meniskus entfernt werden (HULSE 2002; QUEEN 2005). Die von HULSE (1995) und TOMLINSON (1998) erwähnte und im Allgemeinen nur in der Humanmedizin angewandte Meniskusnaht dient der primären Reparation des Meniskus. Im Rahmen der partiellen Meniskektomie wird die abgerissene Portion des Meniskus entfernt. Die partielle Meniskektomie findet entsprechend HULSE (2002) Anwendung beim Vorliegen eines Korbhenkelrisses. Im Rahmen der partiellen Meniskektomie wird so viel Meniskusgewebe wie möglich und damit die physiologische Funktion des Meniskus erhalten (COUGHLAN 2005). Im Vergleich zur kompletten Meniskektomie ist die Progression der Osteoarthrose bei Durchführung einer partiellen Meniskektomie verlangsamt (LAZAR et al. 2005).
44
Eine weitere
Behandlungsmöglichkeit (Vgl.
Abb. 8) ist das sogenannte Meniscal Release (MR), das sowohl von medial als auch kraniolateral durchgeführt werden kann (QUEEN 2005). Das MR ist vergleichbar mit einer radial verlaufenden Verletzung durch den Körper des medialen Meniskus (KÁSA et al. 1998;
HULSE 2002; BEALE u. HULSE 2005) (A).
Abb. 8: Schematische Darstellung der Schnittführung beim Meniskal Release (modifiziert nach KÁSA 1998)
Schnittführung A: Im Rahmen einer minimalen Arthrotomie erfolgt ein Einschnitt kaudal des medialen Kollateralbandes. Nach Visualisierung des Gelenkspaltes mittels Wundspreizers nach Gelpi wird der Meniskusschnitt in kraniolateraler Ausrichtung an der Proximalfläche des medialen Meniskus durchgeführt und das Kaudalhorn des medialen Meniskus vollständig durchtrenn.
Linie B: Verlagerung des Kaudalhorns des medialen Meniskus nach MR
Das Meniscal Release dient der Vermeidung späterer Meniskusverletzungen im Rahmen einer TPLO (HULSE 2002; WHITNEY et al. 2002). Infolge des MR ist die Verlagerung des Kaudalhorns des medialen Meniskus möglich (WARZEE et al. 2001; HULSE 2002) (B).
Die Verlagerung bewirkt eine erhöhte Belastung des Gelenkknorpels des Tibiaplateaus sowie des Femurs, wobei jedoch die Stoßdämpferfunktion des Meniskus nicht verloren geht.
Letztere wirkt sich jedoch nicht nachteilig auf die klinische Symptomatik aus und endet in der Regel nicht in einer Arthritis (HULSE 2002). Der im Rahmen des MR gesetzte Schnitt durch den medialen Meniskus heilt in der Regel unter Bildung eines Faserknorpels (HULSE 2002;
BEALE u. HULSE 2005).
Nachteil des Meniscal Release ist der Verlust der Elastizität des medialen Meniskus (HULSE 2002; WHITNEY et al. 2002), durch die er sich jeder Bewegung anpassen kann. Zudem weisen die Kniegelenke eine Progression der Gonarthrose auf (MATIS et al. 2005).
Insbesondere im Bereich des Tibiaplateaus, der Femur- und Tibiakondylen sowie der Fossa und Eminentia intercondylaris manifestieren sich arthrotische Degenerationen (MATIS et al.
2005).
Entsprechend POZZI et al. (2006) eliminiert ein MR den Keileffekt des Meniskus zwischen den Kondylen durch die Trennung des kaudalen Meniskuspols von dessen tibialer Verbindung. Diese Trennung ermöglicht die Beweglichkeit des kaudalen Anteils und damit die Hemmung der tibialen Kranialbewegung. Nach TPLO vermindert sich der durch den MR ursprünglich hervorgerufene Effekt auf die Verlagerung des kaudalen Meniskuspols und der damit verbundenene Verminderung der tibialen Kranialbewegung. Infolge TPLO nimmt entsprechend POZZI et al. (2006) der Keileffekt signifikant ab. Entsprechend POZZI et al.
(2006) ist der protektive Effekt der TPLO auf das kaudale Horn des medialen Meniskus ausreichend, so dass ein MR nicht mehr notwendig ist.
45 Laut POZZI et al. (2006) wirken sich der routinemäßig durchgeführte MR oder die Hemimeniskektomie des kaudalen Pols des medialen Meniskus nachteilig auf die Funktion der Kraftübertragung der Menisken aus. Beide Techniken eliminieren die stabilisierende Funktion der Menisken (POZZI et al. 2006). POZZI et al. (2006) behaupten, dass die TPLO den medialen Meniseweekus entlastet und das Risiko eines übermäßigen Belastung des Meniskus zwischen den Kondylen vermindert.
WHITNEY et al. (2002) beschreiben Meniskusverletzungen trotz durchgeführtem Meniscal Release. TIMMERMANN et al. (1998) können keinen Unterschied im Therapieerfolg zwischen Patienten mit und ohne ektomiertem Meniskus beobachten. Eine weitere prophylaktische Maßnahme zur Verhinderung späterer Meniskusverletzungen ist die Entfernung der dünnen zentralen Portion des Meniskus.
Die beschriebene Technik simuliert eine partielle Meniskektomie mit dem Vorteil des Erhalts der mechanischen Funktion des Meniskus (HULSE 2002). Die experimentelle Entfernung der Menisken resultiert in einer Zerstörung des femorotibialen Gelenkknorpels (QUEEN 2005).
Das Ausmaß der Zerstörung ist dabei unmittelbar abhängig von der Menge des im Rahmen der Meniskektomie entfernten Meniskus (QUEEN 2005; COOK 2005, 2004; SMITH et al.
2002; TOMLINSON 1998). Partielle Menisektomien vermindern das Ausmaß der degenerativen Veränderungen (ARNOCZKY 1985). Entsprechend ARNOCZKY (1985) zeigen jedoch die Mehrheit der operierten Tiere keine klinischen Beeinträchtigungen nach Menisektomie. Vielmehr zeigen Untersuchungen von IMHOLT et al. (2011), dass die Langzeitergebnisse nach Teilmeniskektomie häufig besser ausfallen im Vergleich zu Kniegelenken mit unbehandelten Menisken oder solchen, bei denen ein MR durchgeführt wurde. Der Strukturverlust des Meniskusgewebes bewirkt die Verminderung der Belastungsfähigkeit sowie der dämpfenden und stabilisierenden Eigenschaften der Menisken, die Verminderung der Kongruenz sowie die Verminderung der Funktion als Schmiermittel.
Der verminderte Schutz des tibialen und femoralen Gelenkknorpels führt zur Entwicklung einer Osteoarthrose. COOK (2004) verweist auf die schlechte Heilungskapazität des Meniskusgewebes.
Resiziertes Meniskusgewebe kann durch Gewebe mit gleicher Größe, Oberfläche, Geometrie und Zusammensetzung ersetzt werden. Ziel der Reparation ist der Erhalt der Langzeitfunktion des Kniegelenkes (COOK 2004).
TOMLINSON (1998) beschreibt des Weiteren die sowohl in der Humanmedizin als auch beim Hund beobachtete Meniskusregeneration. Das regenerative Gewebe weist strukturelle Ähnlichkeiten mit dem Faserknorpel auf. Der Mechanismus kann aktiv durch Anlegen zusätzlicher Versorgungskanäle und unter Anwendung von Fibrinkleber beschleunigt werden, wobei die Regeneration nicht in jedem Fall auftreten muss. Zu den konservativen Behandlungsmöglichkeiten zählen die Ruhigstellung und gleichzeitige Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika (COUGHLAN 2005).
5 Arthropathia deformans ( syn.: DJD, syn.: Osteoarthrose)
Die Osteoarthrose charakterisiert eine nicht-entzündliche Veränderung des Gelenkknorpels sowie der Synovialmembran (LIPOWITZ u. NEWTON 1985; RAYWARD et al. 2004), wobei sie intermittierend eine entzündliche Komponente aufweisen kann (LIPOWITZ u.
NEWTON 1985). Die entzündlichen Veränderungen können durch die Erhöhung der Gesamtzellzahl der Synovialflüssigkeit nachgewiesen werden (LIPOWITZ u. NEWTON (1985). Entsprechend RAYWARD et al. (2004) ist die Osteoarthrose zudem charakterisiert durch Veränderungen des subchondralen und spongiösen Knochens. Die primär auftretende Osteoarthrose ist in mehreren Gelenken lokalisiert (LIPOWITZ u. NEWTON (1985). Sie ist weder traumatisch bedingt noch tritt sie infolge einer Primärerkrankung auf. Vielmehr ist sie eine Erkrankung des alternden Tieres.
46 Mit zunehmendem Alter zeigen die Tiere chemische, biologische und mechanische Veränderungen des Gelenkknorpels. Die sekundäre Osteoarthritis ist im Allgemeinen in einem Gelenk lokalisiert und beruht auf einer vorangegangen Erkrankung des Gelenkes.
Prädisponierend für die Bildung einer Osteoarthrose in die Instabilität des Kniegelenkes.
Grund für die Instabilität ist die altersbedingte Erhöhung der Varus-Valgus-Bewegung, infolge des Knorpel- und Knochenverlustes. Zudem werden neben dem Alter das Geschlecht sowie genetische Faktoren als Ursache für den Strukturverlust diskutiert. Im Gegensatz dazu resultieren die altersbedingten Veränderungen der Kreuzbänder nicht in einer funktionellen Instabilität des Kniegelenkes. Mit zunehmender Verminderung des Gelenkspaltes erhöht sich die Valgus-Varus-Bewegung infolge der Annäherung der Bandansätze an Femur und Tibia.
Gleichzeitig vermindern die im Zuge der Osteoarthrose entstehenden Osteophyten die Instabilität des Kniegelenkes. Die Stabilisierung des Kniegelenkes wird zudem realisiert durch die Hypertrophie der Gelenkkapsel (SHARMA et al. 1999). Nach Untersuchungen von RAYWARD et al. (2004) besteht keine signifikante Korrelation zwischen der Menge an Osteophyten und dem Alter des Tieres sowie dem Körpergewicht. Im Gegensatz dazu halten HEFFRON u. CAMPBELL (1979) die Adipositas für prädisponierend, wobei die Entwicklung unabhängig von einer Ruptur des kranialen Kreuzbandes ist.
Des Weiteren besteht eine signifikante Korrelation zwischen der Menge der Osteophyten und dem Vorliegen von Meniskusverletzungen, wobei Kniegelenke mit Meniskusverletzungen eine größere Anzahl von Osteophyten aufweisen (RAYWARD et al. 2004). Gleichzeitig weisen weder MR noch Meniskusverletzungen einen Einfluss auf die Progression der Osteophytenbildung auf. Im chronisch instabilen Kniegelenk ist über den Krankheitsverlauf, eine Progression der Osteophytose zu beobachten, wobei sich die Instabilität infolge periartikulärer Reparationsmechanismen reduziert (HEFFRON u. CAMPBELL 1979). Zudem verstärkt im chronisch instabilen Kniegelenk das zunehmende Gewicht des Tieres die Progression der Osteophytose.
Die Osteoarthrose ist primär eine Erkrankung des alternden Gelenkes, die sowohl den Gelenkknorpel, die Synovialmembran und –flüssigkeit als auch den subchondralen Knochen und das umliegende Weichteilgewebe betrifft.
Die dem Gelenk zugehörigen Bänder und Muskeln bewirken bei einer Überdehnung ihrer Fasern die Potenzierung des osteoarthrotischen Schmerzes. Der chronische Schmerz des osteoarthrotischen Gelenkes bewirkt rückkoppelnd eine konstante Stimulation der Muskulatur. Der daraus resultierende Muskelspasmus endet in einer Ermüdung der Muskulatur. Zu den altersbedingten Veränderungen des Gelenkknorpels zählen zudem der verminderte Wassergehalt sowie der verminderte Gehalt an Kollagen und Glykosaminoglykanen. Folge dieser Veränderungen ist die verminderte Fähigkeit der Matrix des Gelenkknorpels, den physiologischen Gelenkkräften zu widerstehen. Mit zunehmender Progression der Osteoarthrose manifestiert sich eine Nekrose der Chondrozyten. FOX (2002) definiert den akuten und den chronischen Schmerz. Der akute Schmerz ist ein Symptom einer Erkrankung oder unmittelbar assoziiert mit einer Chirurgie. Er ist charakterisiert als kurzdauernde physiologische Antwort auf einen Reiz und hat somit eine schützende Funktion.
Der chronische Schmerz manifestiert sich in der Anwesenheit von Tumoren oder der Osteoarthrose. Er hat keine Schutzfunktion und dauert lange an. Demzufolge kann der akute Schmerz als Symptom einer Erkrankung und der chronische Schmerz als Erkrankung definiert werden. Der an das Gehirn vermittelte Schmerz hat einen unmittelbaren Effekt auf dessen Architektur. Ausgangspunkt der Schmerzentwicklung ist unter anderem die Entzündung des Gelenkes, welche durch Entzündungsmediatoren aufrecht erhalten wird.
Letztere verursachen eine Vasodilatation mit Extravasation von Plasmaproteinen sowie eine vermehrte Freisetzung von Entzündungszellen, die ihrerseits wiederum ein komplexes Milieu an Entzündungsmediatoren freisetzen. Die synergistisch wirkenden Mediatoren sensibilisieren das Kniegelenk mit der Folge der Entwicklung einer Hyperalgesie.
47 Die als „wind up“ bezeichnete Sensibilisierung betrifft sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem (FOX 2002).
Die Osteoarthrose des instabilen Kniegelenkes manifestiert sich klinisch in einer verminderten Lastaufnahme der betroffenen Gliedmaße (O´CONNOR et al. 1989), wobei der Grad der Osteoarthrose nicht mit der Belastung der Gliedmaße korreliert (GORDON et al.
2003). Die gleichzeitige vermehrte Lastaufnahme der kontralateralen Gliedmaße konnte nicht beobachtet werden (O´CONNOR et al. 1989). O´CONNOR et al. (1993) definieren die Verdickung der Gelenkkapsel, die Läsionen des Gelenkknorpels, die Bildung von Osteophyten sowie die knöcherne Auftreibung des Distalendes des Femurs als initiale osteoarthrotische Veränderungen. An der kontralateralen Gliedmaße treten zudem Adaptationen des Knochens auf, welche das Gegenteil der Veränderungen an der ipsilateralen Gliedmaße darstellen (BOYD et al. 2002). Im Vordergrund steht die Belastung des Gelenkknorpels. Eine Überlastung führt zu Verletzungen des Gelenkknorpels. Gleichzeitig verursacht die Immobilisierung des Gelenkes infolge Mangelversorgung des Gelenkknorpels degenerative Veränderungen des Knorpels (LIPOWITZ u. NEWTON 1985). Initiale degenerative Veränderungen des Gelenkknorpels zeigen sich in einer Hypertrophie (BRANDT et al. 1991), gefolgt von dessen Fibrillierung sowie anschließender Ulzeration und Erosion (RAYWARD et al. 2004).
Gelenkknorpelveränderungen führen zu Veränderungen der Kontur der Gelenke sowie der Kongruenz der Gelenkflächen (LIPOWITZ u. NEWTON (1985). Eine Vergrößerung des Kontaktes der Gelenkflächen und damit der Kongruenz des Gelenkes manifestiert sich mit zunehmendem Alter sowie infolge Überbelastung des Gelenkknorpels (LIPOWITZ u.
NEWTON (1985). Folgen dieser Veränderungen sind Erosionen des Gelenkknorpels sowie die Bildung von Osteophyten (LIPOWITZ u. NEWTON (1985).
Im weiteren Verlauf der Erkrankung wird der subchondrale Knochen infolge Aufspaltung des Gelenkknorpels exponiert (LIPOWITZ u. NEWTON (1985). Zudem wird die Synovialmembran hyperplastisch und die Osteophyten formieren sich (LIPOWITZ u.
NEWTON (1985).
Im Endstadium der Erkrankung ist der subchondrale Knochen exzessiv exponiert und die Gelenkfläche hochgradig deformiert mit dem Ergebnis, dass das Gelenk luxiert (LIPOWITZ u. NEWTON (1985). Die sich anschließende Verstärkung der subchondralen Knochenplatte verläuft zeitgleich mit einer Verminderung des spongiösen Knochens (RAYWARD et al.
2004; BOYD et al. 2002). Sowohl die Veränderungen des subchondralen als auch des spongiösen Knochens manifestieren sich frühzeitig in der Pathogenese der Osteoarthrose und resultieren in der Formierung eines neuen Knochens infolge der erhöhten Lastaufnahme und differenten Spannungsverteilung (BOYD et al. 2002). LIPOWITZ u. NEWTON (1985) zählen zudem die Proliferation des peripheren Gewebes zu den charakteristischen Veränderungen der Osteoarthrose.
INNES et al. (2004) beschreiben zwei Wochen nach experimenteller Durchtrennung des kranialen Kreuzbandes das Auftreten röntgenologisch darstellbarer Osteophyten insbesondere an den Rändern der femoralen Trochlea sowie an den Kondylen des Femurs, lateral und medial am Tibiaplateau sowie am Ansatz des kranialen Kreuzbandes.
Die bereits am dritten Tag einsetzende Bildung der Osteophyten ist kein linearer Prozess und korreliert nicht mit dem Grad der Osteoarthrose. Des Weiteren besteht entsprechend O´CONNOR et al. (1993) kein Zusammenhang zwischen der Osteophytenbildung und der Entzündung des Kniegelenkes. Entsprechend RAYWARD et al. (2004) manifestiert sich die Osteophytose im Allgemeinen initial in den Bereichen des Übergangs von Synovialmembran zum Faserknorpel. Genauer definiert, treten die Exostosen an den Seitenflächen und den proximalen Enden der Trochleakämme des Femurs, dem proximalen und distalen Ende der Patella, an den Fabellae sowie an den Rändern des Tibiaplateaus auf (ANON. 1975).
48 In einigen Gelenken kann im Verlauf der Erkrankung eine Verminderung des Osteophytosegrades infolge Remodelierung der Osteophyten beobachtet werden (INNES et al. 2004; RAYWARD et al. 2004). Des Weiteren zum Komplex der Osteoarthrose zählend ist die Enthesiopathie.
Sie stellt eine knöcherne Proliferation am Band-, Sehnen oder Kapselansaz des Knochens dar.
FRANCOIS et al. (2001) unterscheiden zwischen zwei Arten der Enthesiopathie. Die fibröse Form geht von den Sharpey’schen Fasern des membranösen Knochens aus. Die fibrocartilaginöse Form hat ihren Ausgangspunkt am endochondralen Knochen an der Grenze zwischen Knochen und Bandansatz.
Sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem schützen das chronisch instabile Kniegelenk vor dem Zusammenbruch. Gleichzeitig entwickeln instabile Kniegelenke mit intakter sensorischer Innervation lediglich eine geringradige Osteoarthrose. Initial ist der ipsilaterale sensorische Input ausschlaggebend zum Schutz des instabilen Kniegelenkes. Die Limitierung der Bewegung des Kniegelenkes beruht auf der Koordinierung der Muskulatur.
Die Wiederherstellung der Stabilität des Kniegelenkes wird durch die Produktion von Osteophyten und durch eine Verdickung des Gelenkknorpels realisiert. Das reduzierte Trauma auf das Kniegelenkes bewirkt eine Verzögerung des Knorpelzusammenbruchs und wirkt zudem unterstützend auf die Reparation des Gelenkknorpels. Die intakte sensorische Versorgung des Kniegelenkes ist verantwortlich für die Aufrechterhaltung schützender Muskelreflexe des instabilen Kniegelenkes. Gleichzeitig schützt die sensorische Versorgung das Kniegelenk nicht vor der Entwicklung einer Osteoarthrose.
Im weiteren Verlauf erlernt das ZNS Fähigkeiten, das instabile Kniegelenk ohne den sensorischen Input zu schützen (O´CONNOR et al. 1993).
Zur Beurteilung der Osteoarthrose können die röntgenologischen Parameter wie Gelenkfüllung, Osteophytose, intraartikuläre Mineralisation sowie die Klassifizierung der Gonarthrose und Gonotrochlose herangezogen werden. Weniger aussagekräftig sind die subchondrale Sklerose und Zystenbildung. Die Beurteilung der Weite des Gelenkspaltes dient der Überwachung der Osteoarthroseprogression (INNES et al. 2004).
Voraussetzung für die Beurteilung ist die Anfertigung der Aufnahme während der Belastung oder bei simulierter Belastung (RAYWARD et al. 2004; INNES et al. 2004). Die Weite des Gelenkspaltes ist zudem vermindert bei einem Strukturverlust des Gelenkknorpels (INNES et al. 2004). Der röntgenologisch nicht darstellbare Weichteilschatten des infrapatellaren Fettkörpers ist Ausdruck der vermehrten Füllung des Gelenkes. Einschränkend in der Beurteilung ist die Veränderung der Anatomie des Gelenkspaltes infolge Kreuzbandchirurgie, insbesondere die Präsenz von Synovialzotten im Gelenkspalt infolge synovialer Proliferation.
Zudem ungeklärt ist der röntgenologische Effekt einer vermehrten Gelenkfüllung auf die Weite des Gelenkspaltes. Prinzipiell korrelieren die röntgenologischen Veränderungen nicht mit dem Grad der klinischen Symptome (HEFFRON u. CAMPBELL 1979; GORDON et al.
2003; LAZAR et al. 2005). Ein weiteres diagnostisches Mittel zur Beurteilung der Osteoarthrose stellt die Magnetresonanztomographie dar (LAZAR et al. 2005).
Eine frühzeitige Behandlung des instabilen Kniegelenkes limitiert die Osteophytose (HEFFRON u. CAMPBELL 1979). Nach Stabilisierung des Kniegelenkes ist eine in der Regel geringgradige Progression der Osteophytose zu beobachten, wobei kein Unterschied zwischen konservativ und operativ therapierten Kniegelenken besteht (HEFFRON u.
CAMPBELL 1979). Primäres Ziel der Kniegelenkchirurgie ist die Limitierung der Osteoarthrose. Ursache für die Progression der Osteoarthrose sind neben der Instabilität des Kniegelenkes die im Gelenk verbleibenden Bandstümpfe des rupturierten kranialen Kreuzbandes (LINEBERGER et al. 2005). Die Wiederherstellung der Kniegelenksbiomechanik nach Ruptur des kranialen Kreuzbandes vermindert entsprechend DAVIDSON et al. (1993) den Osteoarthrosegrad. Im Zuge der TPLO wird die Stabilität des Kniegelenkes sowohl in der Belastungs- als auch in der Entlastungsphase wiederhergestellt.
49 Die Art der im Voraus durchgeführten Arthrotomie ist entscheidend für die Progression der Osteoarthrose. Eine limitierte Arthrtomie im Sinne eines MR reduziert die Progression der Osteoarthrose.
Die offene Arthrotomie mit Entfernung der Bandstümpfe induziert eine hochgradige Gelenkentzündung und liefert somit den Auftakt für die Osteoarthroseentwicklung. Zudem beschreiben LINEBERGER et al. (2005) eine verminderte Progression der Osteoarthrose in Kniegelenken, die bereits osteoarthrotische Veränderungen aufweisen. Im Gegensatz dazu ist die Progression der Ostearthrose in Kniegelenken mit geringgradigen osteoarthrotischen Veränderungen erhöht (LINEBERGER et al. 2005).
6 Achsenkorrektur (syn.: limb alignment)
Mit Umstellung des Tibiaplateaus im Rahmen der TPLO erfährt das rupturierte vordere Kreuzband einen Schutz (DEJARDIN 2003). Als Ursache diskutiert der Autor die Erhöhung der Funktion von Hamstring- und Quadricepsmuskulatur infolge der Umstellungsosteotomie.
Sowohl stabile Kniegelenke als auch Kniegelenke mit rupturiertem CrCL weisen eine gleitende Bewegung auf mit dem Zentrum der Bewegung oberhalb der Gelenkfläche und im rechten Winkel zum Kontaktpunkt beider Gelenkflächen. Entsprechend der Autoren ist im Rahmen der Kniegelenkchirurgie die Vermeidung von Kräften, die die Rotationsbewegung des Gelenkes um die Transversalebene limitieren, entscheidend. Die beschriebenen Kräfte können Verletzungen des Gelenkknorpels und der Bänder verursachen.
Bei Änderung der axialen Rotation des Kniegelenkes verschiebt sich die Lokalisation des Zentrums der Bewegung.
Als unmittelbare Folge verändert sich entsprechend der Autoren die Kompressionskraft am Kontaktpunkt beider Gelenkflächen. Daraus resultierend manifestieren sich lokale Läsionen
Als unmittelbare Folge verändert sich entsprechend der Autoren die Kompressionskraft am Kontaktpunkt beider Gelenkflächen. Daraus resultierend manifestieren sich lokale Läsionen