Nach Ruptur des vorderen Kreuzbandes beobachten TASHMAN et al. (2004) eine stärkere Flexion im Rahmen des normalen Bewegungszyklus des Gelenkes. Dies bezeichnen die Autoren als Kompensationsmechanismus mit dem Ziel, die Belastung des instabilen Kniegelenkes zu reduzieren. Als physiologisch definieren TASHMAN et al. (2004) einen Beugungswinkel des Kniegelenkes von 30 bis 50 Grad im Stand. Die klinisch diagnostizierbare gering- bis mittelgradige Lahmheit im Fall einer bestehenden Kreuzbandruptur ist zudem Ausdruck der verminderten Extension des Gelenkes in der Stützbeinphase (TASHMAN et al. 2004). Zudem beobachten TASHMAN et al. (2004) eine signifikante Erhöhung der tibialen Kranialbewegung relativ zum Femur um durchschnittlich 10 mm im Vergleich zu intakten Kniegelenken. Die Kranialbewegung der Tibia relativ zum Femur manifestiert sich am Beginn der Stützbeinphase und ist über deren gesamten Verlauf zu beobachten (TASHMAN et al. 2004). Im Gegensatz dazu zeigt die anteriore Bewegung der Tibia relativ zum Femur in der Schwungphase keine Veränderung im Fall einer Kreuzbandruptur (TASHMAN et al. 2004). Nach Untersuchungen von TASHMAN et al.
(2004) ist das vordere Kreuzband in der Schwungphase der Bewegung funktionslos.
Dementsprechend verändert sich die Gelenkposition des instabilen Kniegelenkes im Fall einer Ruptur des kranialen Kreuzbandes nicht (DAVIDSON et al. 1993; TASHMAN et al. 2004).
Entsprechend Untersuchungen von DAVIDSON et al. (1993) verändert sich das Zentrum der Bewegung nach Durchtrennung des kranialen Kreuzbandes in der Belastung des Kniegelenkes nicht. Mit der Ruptur des kranialen Kreuzbandes etablieren sich differente Kontaktpunkte der femoralen und tibialen Gelenkflächen (SHAHAR u. BANKS-SILLS 2004). Infolge der Kaudalverlagerung der Kontaktpunkte vermindert sich die auf die femorale Trochlea wirkende femoropatellare Gelenkkraft.
TASHMAN et al. (2004) beobachten im weiteren Verlauf der Erkrankung eine Verminderung der tibialen Kranialbewegung. Gleichzeitig beobachteten sie eine Positionsänderung der Tibia nach anterior mit Beginn der Stützbeinphase. Das Maximum der tibialen Kranialbewegung veränderte sich den Untersuchungen der Autoren entsprechend zu keinem Zeitpunkt nach Ruptur des kranialen Kreuzbandes.
Des Weiteren konnten sie keine signifikante Veränderung der Innen- und Außenrotation nach Ruptur des vorderen Kreuzbandes ermitteln, wobei jedoch tendenziell eine Reduktion der Innenrotation festgestellt werden konnte. Im Gegensatz dazu beobachteten ARNOCZKY et al. (1977) eine Erhöhung der Innenrotation.
TASHMAN et al. (2004) diskutieren zur Festigung ihrer Ergebnisse die physiologische Rotation des Gelenkes im Rahmen des „srew-home-Mechanismus“ (Vgl. Abb. 4). Eine Rotation darüber hinaus wird durch die Knochengeometrie, die wirkenden Muskelkräfte und durch das periphere Weichteilgewebe limitiert (TASHMAN et al.
2004).
22
Abb. 4: „screw-home-Mechanismus“
Die Autoren beschreiben zudem eine Erhöhung der Ab- und Adduktionsbewegungen infolge der progressiven Degeneration der Menisken sowie des Gelenkknorpels. Initial konnten sie eine progressiv verlaufende vermehrte Abduktionsbewegung beobachten. Als Ursache für die Abduktion beschreiben die Autoren die initial medial beginnende Gelenkknorpeldegeneration, die im weiteren Verlauf der Erkrankung mit einer Hypertrophie des lateralen Gelenkknorpels kombiniert wird. Infolge der Ruptur des vorderen Kreuzbandes weichen die Gelenkflächen von Femur und Tibia auseinander (TASHMAN et al. 2004).
Daraus resultierend manifestiert sich eine vermehrte Schaukelbewegung der beiden Knochen in mediolateraler Richtung (TASHMAN et al. 2004). Die sich verändernde Druckbelastung ist ihrerseits Ursache für die fortschreitende Knorpeldegeneration (TASHMAN et al. 2004).
Im Fall einer akuten Ruptur ist die nach medial gerichtete Bewegung der Tibia relativ zum Femur höhergradiger als bei einer chronisch vorliegenden Ruptur des kranialen Kreuzbandes (TASHMAN et al. 2004). Als Ursache sehen die Autoren eine Kapselverdickung sowie eine progressive Osteophytenbildung des chronisch instabilen Gelenkes an. Die sich medial und lateral an Femur und Tibia bildenden Osteophyten limitieren die nach medial gerichtete Bewegung der Tibia relativ zum Femur. Im Gegensatz dazu bleiben die im Zuge einer Ruptur des vorderen Kreuzbandes auftretende tibiale Kranialbewegung und Instabilität des Kniegelenkes in der Koronarebene konstant. Die wiederholte Subluxation der Tibia nach anterior ist verantwortlich für die Degeneration der Menisken mit der Folge einer sich entwickelnden Instabilität sowie einer progressiven Degeneration des Gelenkknorpels. Die sich im Verlauf einer bestehenden Ruptur entwickelnde Kapselfibrose, Osteophytenbildung und Knochenremodelierung dient der Stabilisierung des instabilen Kniegelenkes und vermindert die Progression der Knorpeldegenerationen (TASHMAN et al. 2004).
3 Ruptur des vorderen Kreuzbandes 3.1 Symptomatik der Kreuzbandruptur
Die mit der Ruptur des CrCL assoziierte mittel- bis hochgradige Stützbeinlahmheit wird induziert durch die Instabilität des Kniegelenkes (HULSE 1995; PLUHAR 2001) und damit durch die Schmerzhaftigkeit des Gelenkes in der Bewegung (VASSEUR 2002). Der daraus resultierende Kompensationsversuch durch Minderbelastung wird durch eine vermehrte Winkelung der Gliedmaße realisiert (VASSEUR 2002). Akute Lahmheiten sind auf eine akute Ruptur des CrCL zurückzuführten (HARASEN 2003). Mitunter wird lediglich eine Zehenfußung der betroffenen Gliedmaße beobachtet. Chronische Rupturen des kranialen Kreuzbandes verursachen eine chronische Lahmheit, welche sich in der Regel durch Nichtbelastung verbessert. Infolge der Instabilität entwickelt sich eine Arthritis, welche sich zur Osteoarthritis weiterentwickelt. Demzufolge ist die kraniokaudale Instabilität Grund für die Schmerzhaftigkeit des Kniegelenkes sowie die sekundären Degenerationen des Kniegelenkes. Ursache der Stützbeinlahmheit ist die Quetschung des kaudalen Anteils des medialen Meniskus (KÁSA et al. 1998). Eine Instabilität des Gelenkes ist zum Zeitpunkt einer akuten Ruptur, infolge der erhöhten Muskelkontraktion der Oberschenkelmuskulatur, nur schwer zu diagnostizieren. Chronische Verletzungen des kranialen Kreuzbandes zeigen sich in einer progressiven Lahmheit. Weitere Kennzeichen einer chronischen Ruptur des CrCL sind die Atrophie der Oberschenkelmuskulatur, die Entwicklung von Osteophyten sowie Meniskusverletzungen. Aufgrund der beginnenden Fibrosierung der Gelenkkapsel ist die kraniokaudale Instabilität des Kniegelenkes im Fall einer chronischen Ruptur mitunter schwer zu beurteilen.
23 Partielle Rupturen des kranialen Kreuzbandes verursachen initial lediglich eine geringgradige Stützbeinlahmheit, welche durch Schonung der betroffenen Gliedmaße vermindert werden kann.
Die zunehmende Degeneration des CrCL führt im weiteren Verlauf zu einer Progression der Lahmheit. Die Kniegelenke mit partiell rupturierten Kreuzbändern sind in der Regel nicht schmerzhaft und zeigen keine vermehrte Gelenkfüllung. Eine Instabilität des Kniegelenkes ist des Weiteren schwer zu diagnostizieren (HULSE 1995). Entsprechend Untersuchungen von HEFFRON u. CAMPBELL (1978) manifestiert sich die Gelenkinstabilität klinisch erst bei vollständiger Ruptur des Bandes oder im Fall einer partiellen Ruptur in Kombination mit einer Degeneration oder einem Anriss der Fasern der anderen Portion. Die intakte Portion maskiert die existierende Instabilität des Kniegelenkes (ROOSTER de u. van BREE 1999a, 1999b).
Das partiell rupturierte Kreuzband hemmt die kraniokaudale Bewegung des Kniegelenkes (LOPEZ et al. 2004; ROOSTER de u. van BREE 1999b). Die Instabilität wird zudem maskiert durch den gesteigerten Muskeltonus infolge Schmerz oder Stress, die vermehrte Gelenkfüllung, Meniskusverletzungen sowie die periartikuläre Fibrosierung (ROOSTER de u.
van BREE 1999a). Lediglich die Ruptur des kraniomedialen Anteils des kranialen Kreuzbandes bewirkt eine passiv auslösbare Instabilität in Flexion des Kniegelenkes. Die Ruptur des kaudolateralen Anteils des kranialen Kreuzbandes verursacht keine Instabilität, da der intakte kraniomediale Anteil sowohl in Beugung als auch in Streckung straff gespannt ist.
Das klinische Bild der Patienten ist im Endstadium charakterisiert durch die Parese der Hintergliedmaßen (HARASEN 2003). Als charakteristische Veränderungen beschreibt BARNHART (1998) die Steifheit der Hintergliedmaßen, wobei eine Gliedmaße in der Regel eine höhergradigere Symptomatik relativ zur anderen Gliedmaße aufweist. Das Gangbild ist gekennzeichnet durch eine Stützbeinlahmheit in Kombination mit einer verkürzten Schwungphase in der Bewegung. Entsprechend der anamnestischen Befunderhebung zeigen die Tiere Probleme beim Aufstehen sowie beim Treppen steigen. Infolge der anatomischen Struktur des Kniegelenkes treten im Anschluss an eine Kreuzbandruptur initial Läsionen an den Menisken, eine Hyperämie und Hyperplasie der Synovialmembran sowie Osteochondrosen des Knorpelgewebes auf (VASSEUR 2002).
3.2 Diagnose der Kreuzbandruptur
BUMIN et al. (2002) deklarieren die klinisch-orthopädische und röntgenologische Untersuchung als minimal durchzuführende Diagnostik. Die Lahmheitsdiagnostik umfasst entsprechend MUIR (1997) die Allgemeinuntersuchung sowie folgend die Untersuchung der Gliedmaße im Schritt und im Trab. ADRIAN et al. (1966) beschreibt das normale Gangbild des Hundes als gegensätzlich. Ein defizientes Gelenk resultiert in einer Änderung der Bewegung, wobei die intakten Gliedmaßen den Defekt kompensieren. Letzteres manifestiert sich in einer Übertragung der Last auf die nicht-defizienten Gliedmaßen. Nach Adspektion der Gliedmaße folgt die Palpation, wobei die kontralaterale Seite zum Vergleich herangezogen wird (MUIR 1997). Charakteristisch für Veränderungen im Kniegelenk sind eine vermehrte Gelenkfüllung, eine Fibrosierung der Gelenkkapsel sowie Schmerzhaftigkeit bei Bewegung. Eine vermehrte Füllung des Gelenkes kann beidseits des Lig. patellae palpiert werden (MUIR 1997;
VASSEUR 2002). Im gesunden Gelenk sind die Seitenkanten der Patellarsehne leicht zu palpieren (HARASEN 2003). Gleichzeitig befindet sich beidseits der Patellarsehne eine leichte Einsenkung der Kniegelenkkapsel. Im defizienten Kniegelenk sind die Seitenkanten der Patella nicht mehr palpierbar, und die Einsenkung der Kniegelenkkapsel ist verstrichen.Bei der Palpation der Gliedmaße im Rahmen der orthopädischen Untersuchung fällt die Inaktivitätsatrophie der Oberschenkelmuskulatur. Insbesondere bei einer chronischen Ruptur des kranialen Kreuzbandes manifestiert sich eine palpierbare Atrophie der Quadricepsmuskulatur.
24 Des Weiteren palpierbar ist die Verdickung des medialen Anteiles der Kniegelenkkapsel (VASSEUR 2002). Die beschriebene fibrotische Verdickung ist Ausdruck der Stabilisierung des Kniegelenkes im Fall einer chronisch bestehenden Ruptur des kranialen Kreuzbandes (HARASEN 2003).
Bilaterale Rupturen des kranialen Kreuzbandes sind für den Untersucher oftmals schwer von einer neurologischen Symptomatik zu unterscheiden. Häufig gestellte Fehldiagnosen sind in solchen Fällen zum Beispiel degenerative Myelopathien sowie Bandscheibenvorfälle unterschiedlicher Lokalisationen.
Die Beurteilung der Kniegelenkstabilität erfolgt mittels Schubladenprobe und Tibia-Kompressions-Test (ROOSTER de u. van BREE 1999a; ZATLOUKAL, NEČAS u. DVOŘÁK 2000; HARASEN 2003). Bei der Schubladenprobe liegt das Tier in Seitenlage (Vgl. Abb. 5). Der Daumen des Untersuchers befindet sich auf der Kaudalkante des lateralen Femurkondylus und der Zeigefinger derselben Hand auf der Patellae. Der Daumen der anderen Hand liegt über dem Fibulakopf und der Zeigefinger derselben Hand auf der Tuberositas tibiae (HARASEN 2003). Die Schubladenprobe ist positiv, wenn die Tibia relativ zum Femur nach kranial verschoben werden kann (HENDERSON u. MILTON 1978; HARASEN 2003). Entsprechend der auslösbaren Weite der Schubladenbewegung
kann zwischen einer partiellen und totalen Ruptur des kranialen Kreuzbandes unterschieden werden (VASSEUR 2002).
Abb.5: Schubladenprobe (modifiziert nach Vasseur 2002)
Bei einer partiellen Ruptur ist die Vorwärtsbewegung der Tibia relativ zum Femur nur bei angewinkelter Gliedmaße und lediglich auf zwei bis drei Millimeter möglich. Im Fall einer partiellen Ruptur kann das Ergebnis der Schubladenprobe negativ ausfallen (ROOSTER de u.
van BREE 1999b; HARASEN 2003). ZATLOUKAL et al. (2000) beschreiben eine moderate kraniokaudale Instabilität des Kniegelenkes bei jungen Hunden. Als physiologisch definieren die Autoren einen Bewegungsspielraum von ein bis drei Millimetern. ROOSTER de u. van BREE (1999a) verweisen auf eine mögliche Bewegung der Tibia nach kranial im intakten Kniegelenk. Voraussetzung ist eine neutrale Rotationsposition des Kniegelenkes sowie ein Beugungswinkel von 90 Grad. Entsprechend HENDERSON u. MILTON (1978) ist die Veränderung des Kniewinkels im Zuge der Schubladenprobe unablässig. Insbesondere im chronisch insuffizienten Kniegelenk kann eine Stabilität, infolge Verschränkung des Femurs am posterioren Tibiaplateau, vorgetäuscht werden.
25 HARASEN (2003) beschreibt als weiteren Test
den Tibia-Kompressions-Test (Vgl. Abb. 6).
Der Tibia-Kompression-Test wird am stehenden Tier bei möglichst physiologischem Standwinkel der Gliedmaße durchgeführt. Eine Hand des Untersuchers umfasst das Kniegelenk, wobei der Zeigefinger über der Patella und die Fingerspitze auf der Tuberositas tibiae platziert wird. Die andere Hand des Untersuchers umgreift den Ballen der zu untersuchenden Gliedmaße und beugt das Sprunggelenk. Die Beugung des Sprunggelenkes bewirkt eine nach kaudodistal gerichtete Kraft auf die Femurkondylen infolge Kontraktion des M. gastrocnemius (HENDERSON u. MILTON 1978; HARASEN 2003).
Abb. 6: Tibia-Kompressionstest (modifiziert nach Vasseur 2002)
Bei defizienten Kniegelenken bewirkt diese Kraft eine Verschiebung der proximalen Tibia nach kranial relativ zum Femur (HARASEN 2003). Die Kranialbewegung ist unter der Fingerspitze in der Regel deutlich spürbar.
Zusätzlich kann die mögliche Innenrotation der Tibia relativ zum Femur zur Diagnostik der Instabilität herangezogen werden. Die Prüfung der kollateralen Stabilität sollte in Extension des Kniegelenkes durchgeführt werden (HULSE 1995). Sowohl der Tibiakompressionstest als auch die Schubladenprobe liefern in der frühen posttraumatischen Phase verlässliche Ergebnisse (HENDERSON u. MILTON 1978). Mit zunehmender Stabilisierung des Gelenkes infolge Fibrosierung fällt der Tibiakompressionstest in der späten posttraumatischen Phase mitunter negativ aus (HENDERSON u. MILTON 1978; SLOCUM u. DEVINE SLOCUM 2000). Im Gegensatz dazu fällt die Schubladenrobe posttraumatisch zu jedem Zeitpunkt positiv aus (HENDERSON u. MILTON 1978). Bei einer akuten Ruptur ist die Stabilität des Kniegelenkes teilweise noch erhalten (BUMIN et al. 2002). Im Fall einer chronischen Ruptur des vorderen Kreuzbandes sind auf dem Röntgenbild Osteophyten, Verdickungen der Gelenkkapsel sowie subchondrale Sklerosierungen nachweisbar.
Ein weiteres diagnostisches Hilfsmittel ist der positive Sitztest (WHITNEY et al. 2002).
Infolge der Beugehemmung des Kniegelenkes stellt der Patient die Hüfte und damit die Gliedmaße vom Körper weg.
Die Lahmheit kann durch Hyperextension und Hyperflexion forciert werden. Der im Rahmen der klinisch-orthopädischen Untersuchung ermittelte Lahmheitsgrad ist lediglich eine subjektive Beurteilung des Untersuchers (GORDON et al. 2003; LAZAR et al. 2005).
26 Die Kraftplattenanalyse ist ein objektiver Indikator zur Messung der Funktionalität der Gliedmaßen (BUDSBERG 2002; GORDON et al. 2003; LAZAR et al. 2005).
Das Verfahren liefert reproduzierbares, präzises und sensitives Datenmaterial, welches allerdings weder gelenk- noch gliedmaßenspezifisch ist. Die Ergebnisse der Kraftplattenanalyse können durch zusätzliche Verletzungen an der zu untersuchenden Gliedmaße beeinflusst werden (LAZAR et al. 2005).
Im Rahmen der Analyse werden vertikale, kraniokaudale und mediolaterale Kräfte jeweils im Verhältnis zum Körpergewicht gemessen (BUDSBERG et al. 1987). Impulse definieren BUDSBERG, VERSTRAETE u. SOUTAS-LITTLE (1987) als die Gesamtkraft in vertikaler und kraniokaudaler Richtung in Abhängigkeit von der Zeit, wobei die kraniokaudalen Impulse in eine Brems- und Antriebsphase unterteilt werden. Nach Untersuchungen von BUDSBERG (2001) sind die vertikalen Spitzenkräfte sowie deren assoziierte Impulse nach experimenteller Durchtrennung des kranialen Kreuzbandes signifikant reduziert. Mit Stabilisierung des Kniegelenkes erhöhen sich die vertikalen Spitzenkräfte (BUDSBERG 2001).
Die arthroskopische Untersuchung des Kniegelenkes ermöglicht eine exzellente Visualisierung des Kniegelenkes bei minimaler Traumatisierung (NEČAS et al. 2002).
Voraussetzung ist die korrekte Durchführung der Arthroskopie inklusive Interpretation der dargestellten Befunde. Neben der Visualisierung der Synovialmembran einschließlich Synovialzotten dient die Arthroskopie der frühzeitigen Diagnose partieller Kreuzbandrupturen. Des Weiteren ist arthroskopisch eine Differenzierung zwischen frischen und älteren Kreuzbandrupturen möglich, wobei frische Rupturen durch zahlreiche, frei flottierende Faserstrukturen gekennzeichnet sind und ältere durch kolbige Auftreibungen der Faserreste (FEHR et al. 1996). Einziger Nachteil der Arthroskopie ist die Einschränkung der Visualisierung auf das Kaudalhorn des medialen Meniskus infolge des infrapatellaren Fettkörpers (NEČAS et al. 2002). BUMIN et al. (2002) verwenden die Arthroskopie zur Darstellung intraartikulärer Läsionen. Chronische Rupturen des CrCL verursachen eine Hyperplasie und Hyperämie der Synovialmembran sowie eine Osteochondritis. Letztere ist distal am medialen Kondylus des Femurs lokalisiert und röntgenologisch nicht diagnostizierbar.
Die Arthrotomie dient vorrangig der Diagnose partieller Rupturen des kranialen Kreuzbandes (ROOSTER de u. van BREE 1999b). Mittels Gewebeproben des CrCL können interstitielle Verletzungen, geringgradige Ausfransungen der Kreuzbandfasern sowie eine Calzifizierung des Bandes diagnostiziert werden.
Weiterführend kann im Rahmen der Arthroskopie, der Arthrotomie oder einer Punktion des Gelenkes die Synovialflüssigkeit untersucht werden (HULSE 1995). Eine vermehrte Menge der Synovialflüssigkeit in Kombination mit einer zwei- bis dreifachen Vermehrung der darin enthaltenen lymphoplasmatischen Zellen ist charakteristisch für eine sekundäre Osteoarthritis.
Eine zusätzliche diagnostische Möglichkeit stellt die Sonographie dar (GNUDI u. BERTONI 2001). Unter Verwendung eines 7,5-MHz-Schallkopfes kann das Kniegelenk in maximaler Flexion in der Sagittalebene sonographisch untersucht werden. In 19,6 Prozent der Fälle kann eine Ruptur des kranialen Kreuzbandes auf diesem Weg diagnostiziert werden. Die sonographische Untersuchung dient dabei vielmehr der Darstellung pathologischer Veränderungen des Weichteilgewebes infolge der Instabilität des Kniegelenkes.
Weitere diagnostische Verfahren sind die Szintigraphie und die Magnetresonanztomographie (VASSEUR 2002). Vorteil der Magnetresonanzomographie (MRT) ist der hervorragende Weichteilkontrast insbesondere die konkrete Darstellung des hyalinem Gelenkknorpels.
Primäre Veränderungen bei Ruptur des kranialen Kreuzbandes sind eine wellige Bandstruktur und fokale oder diffuse Signalalteraltionen. Sekundäre Zeichen der MRT-Diagnostik sind unter anderem eine vermehrte Angulation des kaudalen Kreuzbandes.
27 Des Weiteren besteht mittels MRT die Möglichkeit der Differenzierung zwischen einer frischen und einer älteren Ruptur des kranialen Kreuzbandes.
Im Fall einer frischen Ruptur kann eine unscharfe Begrenzung des Bandes mit starker Auftreibung sowie eine diffuse Signalerhöhung beobachtet werden. Ältere Rupturen sind durch die fehlende Darstellbarkeit der Bandfaser gekennzeichnet (FOLTIN et al. 2004).
Mittels MRT ist eine frühzeitige Identifizierung degenerativer Veränderungen des Weichteilgewebes sowie Veränderungen im Rahmen der Osteoarthroseentwicklung möglich (GORDON et al. 2003).
ASCHERL (2000) verweist zudem auf die Möglichkeit der Lokalisation der Kreuzbandruptur mittels MRT sowie der Darstellung begleitender Veränderungen des Kniegelenkes. Zu den begleitenden Verletzungen zählen Läsionen der Menisken und des Gelenkknorpels sowie Mikrofrakturen der am Kniegelenk beteiligten Knochen. GORDON et al. (2003) definiert die Szintigraphie als sensitiven Indikator des Funktionsverlustes infolge Entzündung und Schmerz. Beide Verfahren dienen der Diagnose subchondraler Zysten. Erweiternd zur MRT-Diagnostik beschreiben BANFIELD u. MORRISON (2000) die MRT gestützte Arthrographie mittels intraartikulärer Injektion von Gadolinium. Vorteil der Methode ist die bessere Darstellbarkeit intraartikulärer Strukturen. Als Nachteil listen sie die Invasivität des Verfahrens sowie die lange Untersuchungszeit auf. SAMII u. DYCE (2004) beschreiben des Weiteren die computertomographisch gestützte Arthrographie. Der größte Vorteil der Bilddarstellung mittels CT gegenüber der MRT-Diagnostik ist die kürzere Untersuchungszeit sowie die geringeren Bildartefakte. Nachteil der computertomographisch gestützten Arthrographie ist die Invasivität des Verfahrens infolge der intrartikulärer Injektion eines jodhaltigen Kontrastmittels. Die in der Humanmedizin dokumentierten Komplikationen wie Gelenkinfektionen und allergische Reaktionen auf das Kontrastmittel konnten in der Veterinärmedizin nicht nachgewiesen werden. Das intraartikuläre Kontrastmittel verbessert die Darstellbarkeit der Bändergrenzen sowie die Indentifikation der Bandstrukturen.
3.3 Röntgendiagnostik
Diagnostische Röntgenaufnahmen werden im Rahmen der Operationsvorbereitung im mediolateralen und kaudokranialen Strahlengang angefertigt. Die im mediolateralen Strahlengang angefertigte Röntgenaufnahme dient zudem der Ermittlung des Tibiaplateauwinkels.
Des Weiteren entscheiden sie über die Wahl des intraoperativ verwendeten Sägeblattes sowie über die Positionierung der Osteotomie und bestimmen zudem die Ausrichtung der Gliedmaßenachse sowie der Gelenkebene (LOZIER 2004). Anhand der mediolateralen Röntgenprojektion des Kniegelenkes ist die Darstellung der Articulatio tibiofibularis proximalis möglich. Besteht eine gelenkige Verbindung zwischen Tibia und Fibula ist eine Rotation des Tibiaplateaus möglich. Eine feste Verbindung zwischen Fibulakopf und Tibiaplateau erschwert die Rotation und bewirkt intraoperativ eine unvollständige Rotation des proximalen Osteotomiesegmentes beziehungsweise im schlimmsten Fall eine Fraktur der Fibula (PALMER 2004). Voraussetzung für die korrekte Ermittlung des TPS ist die laterale Lagerung der Tibia, welche sich durch exakt übereinandergelagerte Femur- und Tibiakondylen definiert (REIF et al. 2002; McCARTHY 2003; REIF u. PROBST 2003). Eine Rotation der Tibia nach außen oder innen verursacht eine Winkeldifferenz von einem Grad (McCARTHY 2003). Entsprechend DEJARDIN (2003) muss zudem das Kniegelenk direkt in den Zentralstrahl der Röntgenanlage ausgerichtet sein.
Eine Verlagerung des Kniegelenkes nach kranial oder proximal relativ zum Zentralstrahl führt zur Ermittlung eines zu großen TPS.
Eine Positionierung des Kniegelenkes kaudal oder distal des Zentralstrahls führt zu einem zu gering ermittelten TPS (DEJARDIN 2003; REIF u. PROBST 2003).
28 Die dabei entstehenden Differenzen in der Beurteilung des Tibiaplateauwinkels können bis zu 5,8 Grad betragen (DEJARDIN 2003).
MARCELLIN-LITTLE (2004a)
unterscheidet zwischen einer konventionellen Methode zur Bestimmung des TPS und einer alternativen Methode.
Zur Bestimmung der Funktionsachse der Tibia (c) werden bei der konventionellen Methode (Vgl. Abb. 7) der distale Messpunkt im Zentrum des Talus und der proximale Messpunkt über dem Mittelpunkt der Eminentia intercondylaris verwendet (ABEL et al. 2003;
MARCELLIN-LITTLE 2004a). Die zweite Achse, auch als Tibiaplateaulinie bezeichnet, verläuft durch den anterioren Messpunkt am kranialen Rand des Tibiaplateaus und den posterioren Messpunkt am Insertionspunkt des CrCL (b). Im Gegensatz zur konventionellen Methode verläuft bei der alternativen Methode die zweite Achse tangential zur kranialen Portion des medialen Kondylus der Tibia in Höhe des femorotibialen Kontaktpunktes. Die definierte Achse entspricht dem anatomischen Winkel des medialen Tibiakondylus und ist aufgrund der Orientierung an der Gelenkfläche der Tibiakorrekter in der Bestimmung des Tibiaplateauwinkels. Die Bestimmung des Tibiaplateauwinkels erfolgt durch Anlegen einer rechtwinklig auf der Tibialängsachse stehenden Achse (a). Die Winkeldifferenz der Tibiaplateauline von der auf der Tibialängsachsse stehenden senkrechten Achse wird als Tibiaplateauwinkel (Φ)definiert.
Abb. 7: Messung des TPS (modifiziert nach Fettig et al. 2003)
Linie a: im Schnittpunkt von b und c Senkrechte zu c Linie b: Tibia-Plateau-Linie
Linie c: Tibialängsachse
Die Linien b und c schließen den Tibiaplateauwinkel Φ ein, der dem Neigungswinkel des Tibiaplateaus entspricht
Mit Nutzung der konventionellen Methode zur Bestimmung des TPS entsteht oftmals eine Unterschätzung des Tibiaplateauwinkels.
29 Des Weiteren variierten die ermittelten Winkel innerhalb eines Radiologen um drei Grad sowie zwischen verschiedenen Radiologen um vier bis fünf Grad. MARCELLIN-LITTLE (2004a) definiert die alternative Methode als objektiver relativ zur konventionellen Methode.
29 Des Weiteren variierten die ermittelten Winkel innerhalb eines Radiologen um drei Grad sowie zwischen verschiedenen Radiologen um vier bis fünf Grad. MARCELLIN-LITTLE (2004a) definiert die alternative Methode als objektiver relativ zur konventionellen Methode.