Untersuchungen zum Einfluss der mittleren Wochentemperatur auf das Auftreten von lebensmittelbedingten Erkrankungen aufgrund von Infektionen mit Salmonella Enteritidis, Salmonella Typhimurium, Campylobacter jejuni und Campylobacter coli

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Aus dem Institut für Lebensmittelqualität und -sicherheit

der Tierärztlichen Hochschule Hannover

Untersuchungen zum Einfluss der mittleren Wochentemperatur auf das Auftre- ten von lebensmittelbedingten Erkrankungen aufgrund von Infektionen mit Salmonella Enteritidis, Salmonella Typhimurium, Campylobacter jejuni und

Campylobacter coli

INAUGURAL-DISSERTATION

Zur Erlangung des Grades eines Doktors der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover

Vorgelegt von Chun-sok Josef Yun

aus München

Hannover 2009

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Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. G. Klein

1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Günter Klein 2. Gutachter: Prof. Dr. Lothar Kreienbrock

Tag der mündlichen Prüfung: 18.05.2009

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Für

meine Kinder

Simon Luis, Nicole Emilia und Michelle Paulina

und

meine Eltern

Johanna und Ki-whang Yun

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Teile dieser Arbeit wurden veröffentlicht:

YUN, J., RAMPP, A. und KLEIN, G. (2005):

Untersuchungen zum Einfluss der Umgebungstemperatur auf das Auftreten von Salmonellen- und Campylobacter-Infektionen

Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft / Arbeitsgebiet Lebensmittelhygiene (Hrsg.): 46. Arbeitstagung des Arbeitsgebietes Lebensmittelhygiene: Teil 1 Vorträge, Teil 2 Poster Garmisch-Partenkirchen, 27. - 30.09.2005; Gießen: DVG Service, 2005, Teil 1, S. 100-105

ISBN 3-938026-60-X

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Inhaltsverzeichnis:

1. Einleitung ... 1

2. Literaturübersicht ... 3

2.1 Salmonellen ... 3

2.1.1 Taxonomie, Morphologie und Pathogenität ... 3

2.1.2 Vorkommen von Salmonellen im Tierbestand ... 5

2.1.3 Salmonellen beim Menschen ... 8

2.2 Campylobacter ... 9

2.2.1 Taxonomie, Morphologie und Pathogenität ... 9

2.2.2 Vorkommen von Campylobacter im Tierbestand ... 11

2.2.3 Campylobacter beim Menschen ... 14

2.3 Einfluss der Temperatur auf Bakterien ... 15

2.3.1 Vermehrung allgemein ... 15

2.3.2 Vermehrung und Überlebensfähigkeit von Salmonellen ... 17

2.3.3 Vermehrung und Überlebensfähigkeit von Campylobacter ... 19

2.3.4 Häufigkeit der Salmonellosen und Campylobacteriosen des Menschen ... 22

2.3.5 Ursache und Saisonalität lebensmittelbedingter Erkrankungen ... 24

2.3.6 Auswirkungen von Klimaveränderungen auf die Gesundheit des Menschen ... 25

2.4. Eintrag von Salmonellen in die Lebensmittelkette unter Berücksichtigung temperaturrelevanter Aspekte ... 27

2.4.1 Schlachttiere ... 27

2.4.2 Lebensmittel tierischen Ursprungs ... 31

2.4.3 Lebensmittel nicht tierischen Ursprungs ... 37

2.5 Eintrag von Campylobacter in die Lebensmittelkette unter Berücksichtigung temperaturrelevanter Aspekte ... 39

2.5.1 Schlachttiere ... 39

2.5.2 Lebensmittel tierischen Ursprungs ... 42

2.5.3 Lebensmittel nicht tierischen Ursprungs ... 50

3. Material und Methoden ... 51

3.1 Datenerhebung ... 51

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3.1.1 Erhebung von Infektionsdaten ... 51

3.1.1.1 Erhebung für die Jahre 1997 und 2000 ... 51

3.1.1.2 Erhebung für die Jahre 2001 bis 2004 ... 52

3.1.2 Erhebung der Temperaturdaten ... 55

3.2 Statistische Analysemethoden ... 56

4. Ergebnisse ... 61

4.1 Jahre 1997 und 2000 ... 61

4.1.1 Salmonellen und Campylobacter ... 61

4.2 Jahre 2001 bis 2004 ... 63

4.2.1 Salmonellen ... 63

4.2.1.1 Berlin 2001: S. Enteritidis ... 63

4.2.1.2 München 2001: S. Enteritidis ... 70

4.2.1.3 Ländliches Gebiet 2001: S. Enteritidis ... 70

4.2.1.13 Zusammenfassung S. Enteritidis ... 79

4.2.1.14 Berlin 2001: S. Typhimurium ... 83

4.2.1.15 München 2001: S. Typhimurium ... 83

4.2.1.16 Ländliches Gebiet 2001: S. Typhimurium ... 84

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4.2.1.26 Zusammenfassung S. Typhimurium ... 92

4.2.2 Campylobacter ... 96

4.2.2.1 Berlin 2001: C. jejuni und C. coli ... 96

4.2.2.2 München 2001: C. jejuni und C. coli ... 97

4.2.2.3 Ländliches Gebiet 2001: C. jejuni und C. coli ... 97

4.2.2.13 Zusammenfassung C. jejuni und C. coli ... 106

5. Diskussion ... 110

5.1 Auswahl der untersuchten Lebensmittelinfektionserreger ... 110

5.2 Methodisches Vorgehen ... 110

5.2.1 Erhebung der Krankheitsfälle ... 111

5.2.2 Erhebung der Temperaturwerte ... 113

5.2.3 Statistische Auswertung ... 113

5.3 Zusammenhänge Temperatur/ausgewählte Infektionserreger ... 114

5.3.1 Einfluss der Temperatur in der Primärproduktion ... 116

5.3.2 Einfluss der Temperatur in der Verarbeitung und im Vertrieb ... 117

5.3.3 Einfluss der Temperatur auf den Verbraucher ... 120

5.4 Ergebnis für die ausgewählten Infektionserreger ... 121

5.5 Volkswirtschaftliche Auswirkungen von Lebensmittelinfektionen ... 123

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5.6 Optimierungsansätze ... 127

6. Schlussfolgerungen ... 128

7. Zusammenfassung ... 130

8. Summary ... 132

9. Abbildungsverzeichnis ... 134

10. Tabellenverzeichnis ... 136

11. Anhang ... 138

11.1 Anhangsabbildungsverzeichnis ... 138

11.2 Anhangsabbildungen ... 154

11.3 Anhangstabellenverzeichnis ... 224

11.4 Anhangstabellen ... 226

12. Literaturverzeichnis ... 277

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1. Einleitung

Ein Ziel epidemiologischer Untersuchungen ist es, Krankheiten mit ihren physikali- schen, chemischen und anderen Determinanten sowie ihre Auswirkungen auf die Bevölkerung zu erfassen. Hierfür bedarf es einer ausreichenden Menge verwertbarer Daten zum Krankheitsgeschehen.

Mit Erlass des Bundes-Seuchengesetzes am 18. Juli 1961 wurde ein Gesetz ge- schaffen, das zur Verhütung und Bekämpfung übertragbarer Krankheiten beim Men- schen bestimmt war. Das Gesetz gewährte jedoch bei der Auslegung der melde- pflichtigen Erkrankungen und der Form der Meldungen dem einzelnen Anwender einen Spielraum, so dass die gemeldeten Daten uneinheitlich waren. Zudem waren nur vierteljährlich bzw. jährlich Meldungen aufgetretener Krankheitsfälle vorgesehen.

Damit erlaubte das Gesetz lediglich einen groben Überblick zu Infektionshäufigkeiten aufgrund meldepflichtiger Erkrankungen.

Mit Ablösung des Bundes-Seuchengesetzes durch das Infektionsschutzgesetz am 1. Januar 2001 wurde neu geregelt, welche Krankheiten im Verdachtsfall, bei Er- krankung oder Tod sowie welche labordiagnostischen Nachweise meldepflichtig sind.

Zusätzlich erfolgte eine Ausweitung auf weitere wichtige Erreger wie insbesondere Campylobacter. Auch legt das Infektionsschutzgesetz knappe Fristen fest, innerhalb derer Erkenntnisse über meldepflichtige Krankheiten vom Arzt an das Gesundheits- amt, vom Gesundheitsamt an die zuständige Landesbehörde und von dort an das Robert Koch-Institut zu melden sind. Die wesentliche Verkürzung der Übermittlungs- intervalle und die einheitlichen Meldevorgaben anhand von Falldefinitionen lassen im Vergleich zur Datenlage aufgrund des Bundes-Seuchengesetzes eine schnellere und effektivere Risikobewertung und -einschätzung zu. Gerade für Krankheitserreger wie Salmonellen und Campylobacter, die weltweit die häufigste Ursache für lebensmittel- bedingte Infektionen darstellen, bietet eine rasche und zentrale Datenerhebung die notwendige Grundlage für einzelne risikobewertende Untersuchungen.

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In der Literatur finden sich zahlreiche Hinweise dafür, dass saisonal bedingte Steige- rungen von Krankheiten bedingt durch Salmonellen und Campylobacter zu beobachten sind. Vor allem in den wärmeren Monaten ist regelmäßig mit vermehrten Mel- dungen zu rechnen.

In der folgenden Arbeit sollte daher untersucht werden, ob zwischen meteorologi- schen Einflüssen und gemeldeten Erkrankungen aufgrund von Salmonellen- und Campylobacter-Infektionen ein Zusammenhang besteht. Dazu sollten die gemelde- ten Krankheitsfälle aus den Stadtgebieten Berlin und München sowie aus dem Länd- lichen Gebiet der Landkreise Dillingen, Donau-Ries und Augsburg-Land herangezo- gen und mit den mittleren Tagestemperaturen eines Jahres in Bezug gebracht werden. Diese Betrachtung sollte für die Jahre 1997 und 2000 bis 2004 erfolgen. Dabei war die Auswertung des kompletten Erregerspektrums erst ab dem Jahr 2001 mög- lich, da vor 2001 eine nach Erregern getrennte Erfassung nur vereinzelt durchgeführt wurde. Darüber hinaus sollte die Aussagekraft der Erhebungen aufgrund des Bun- des-Seuchengesetzes mit denen auf der Grundlage des Infektionsschutzgesetzes verglichen werden. Die Untersuchung sollte sich auf die Erreger Salmonella Enteriti- dis (S. Enteritidis), Salmonella Typhimurium (S. Typhimurium), Campylobacter jejuni (C. jejuni) und Campylobacter coli (C. coli) beschränken, da diese aufgrund ihrer Häufigkeit als Ursache für Erkrankungen aussagekräftige Rückschlüsse zulassen und Zusammenhänge erkennbar machen.

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2. Literaturübersicht 2.1 Salmonellen

2.1.1 Taxonomie, Morphologie und Pathogenität

Salmonellen wurden nach dem amerikanischen Bakteriologen Daniel E. Salmon (1850-1914) benannt, der 1885 den ersten Stamm beschrieb. Heute sind ca. 2500 Serovare bekannt, die anhand der verschiedenen Antigene differenziert werden kön- nen. Ca. 120 Serovare sind in der Lage, den Menschen zu infizieren und eine soge- nannte Salmonellose zu verursachen. Die beim Menschen am häufigsten auftreten- den Serovare sind S. Enteritidis und S. Typhimurium (POPOFF et al. 2003).

Bei Salmonellen handelt es sich um gramnegative, gerade Stäbchenbakterien mit einer Größe von 0,7 bis 1,5 μm x 2,0 bis 5,0 μm. Sie sind fakultative Anaerobier, spo- renlos, peritrich begeißelt und in der Regel beweglich. Aufgrund taxonomischer Un- tersuchungen werden Bakterien der Gattung Salmonella in zwei Spezies, Salmonella enterica und Salmonella bongori, und mehrere Subspezies untergliedert (POPOFF et al. 1994; WIELER und BAUERFEIND 1999). Beide Spezies sind für Mensch und Tier pathogen. Auch die Spezies Salmonella bongori, die zeitweilig als apathogen für den Menschen galt, ist aufgrund von Befunden in Sizilien als humanpathogen einzustu- fen, da schwere Enteritiden, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern, beschrieben wurden (WIELER und BAUERFEIND 1999).

Innerhalb der Subspezies lassen sich wiederum verschiedene Serovare unterscheiden, wobei aus Gründen der Übersichtlichkeit nur noch die Eigennamen der zur Subspezies S. enterica zählenden Serovare beibehalten werden. Die Vertreter der anderen Subspezies werden durch Antigenformeln benannt. Die Grundlage für die Differenzierung der über 2.500 verschiedenen Serovare liefert das Kauffmann-White- Schema, das sich auf den Nachweis von unterschiedlichen Zellwandantigenen (O- Antigene) und Geißelantigenen (H-Antigene) stützt (LE MINOR 1984, POPOFF et al.

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2000). Der Plasmid-Nachweis ist nach SELBITZ et al. (1995) ein weiteres entschei- dendes Kriterium für eine epidemiologische Typisierung.

Plasmide spielen für Salmonellen neben der Typisierung eine bedeutende Rolle hinsichtlich der Pathogenität. Salmonella-Virulenzplasmide erhöhen die Fähigkeit der Erreger extraintestinale Organe infizierter Wirte zu besiedeln und führen damit schneller und häufiger zum Tode dieser Wirte (BARTH und BAUERFEIND 2005). Sie kommen bei bestimmten Serovaren von S. enterica Subspezies vor. Hierzu gehören nicht nur die veterinärmedizinisch relevanten Serovare Abortusequi, Abortusovis, Choleraesuis, Dublin und Gallinarum/Pullorum, sondern auch die beiden Serovare Typhimurium und Enteritidis, die gegenwärtig bei Menschen und lebensmittelliefern- den Tieren am häufigsten auftreten.

Ursächlich für die stark pathogene Wirkung der Salmonellen ist nach FREUDENBERG et al. (2001) die als Endotoxin wirkende Lipopolysaccharid-Schicht (LPS) der Hülle. Sie lässt sich in drei unterschiedliche Abschnitte einteilen:

- Lipid A: bestehend aus Glucosamindisaccharid, dessen Hydroxygruppen mit C12- C14 und C16-Fettsäuren verestert sind, welche die hydrophoben Eigenschaften be- stimmen.

- R-Kernzone: Nach außen auf das Lipid A folgt die R-Kernzone, ein aus 2-Keto-3- desoxy-octonsäure (KDO) bestehendes Trisaccharid, das auch mit Phosphoethano- lamin verknüpft ist, dann zwei Heptose-Moleküle und die äußere Kernzone aus einer verzweigten Kette von Glucose, Galactose und N-Acetylglucosamin.

- O-spezifische Seitenkette: Diese schließt sich an die Kernzone an und besteht aus langen Ketten sich wiederholender Oligosaccharide (Galactose, Mannose, Rhamno- se, Abequose, Fucose, Colitose und andere Zucker in von Stamm zu Stamm unter- schiedlicher Zusammensetzung). Die C1-Enden der Zucker weisen nach innen und bilden die stammspezifische Heteropolysaccharidkette und damit die O-Antigene.

Hier setzen die immunochemischen Identifikationsmechanismen an, wie es auch bei

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der Antikörper-Abwehr des Immunsystems im Organismus der Fall ist (FREUDENBERG et al. 2001).

Für die Pathogenese von Salmonelleninfektionen ist die Funktion einer großen Zahl von Virulenzfaktoren erforderlich. Die molekulargenetische Analyse dieser Faktoren zeigte, dass die Mehrheit der Virulenzgene in Salmonella-Pathogenitätsinseln (SPI) lokalisiert ist (GERLACH und HENSEL 2007). Die SPI spielen eine entscheidende Rolle bei der Invasion von Wirtszellen, der Enteropathogenität und der Fähigkeit zu intrazellulärem Überleben und zur intrazellulären Vermehrung. Die momentan ver- fügbaren Genomsequenzen verschiedener Serovare von S. enterica lassen die An- wesenheit von Serovar-spezifischen SPI erkennen, deren Funktion noch weitgehend unbekannt ist (GERLACH und HENSEL 2007).

2.1.2 Vorkommen von Salmonellen im Tierbestand

Die Infektion landwirtschaftlicher Nutztierbestände mit Salmonellen kann nach BLAHA (2008) auf einem vertikalen und/oder auf einem horizontalen Infektionsweg erfolgen. Werden bei Ersterem die Erreger von der vorgelagerten Produktionsstufe (z. B. Jungtieraufzucht) an die nachgelagerte Produktionsstufe (z. B. Mast) weiterge- geben, so werden auf dem horizontalen Weg Salmonellen zu irgendeinem Zeitpunkt während der Produktionsphase über Menschen, Vögel, Schadnager, Futter, usw.

eingeschleppt. Einmal infizierte Tiere können direkt über ihre salmonellenhaltigen Ausscheidungen oder indirekt über die Verteilung von Salmonellen durch Stiefel, Schadnager, Fliegen und aufgewirbelten Staub andere Tiere des Bestandes infizieren. Diesen Vorgang bezeichnete BLAHA (2008) als das im Bestand stattfindende Zirkulieren der Infektion. Subklinische Verlaufsformen einer Infektion mit Salmonellen bei Tieren sind häufig zu beobachten. Bei infizierten Rindern können Fieber und Diarrhoe auftreten, während Schweine seltener diese Symptome zeigen. Geflügel dagegen ist üblicherweise symptomlos und kann so unbemerkt intermittierend oder

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persistierend Erreger ausscheiden (EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENS- MITTELSICHERHEIT 2009b).

Die EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT (2009a) gab in ihrem Zoonosereport 2007 für Deutschland den Anteil Salmonella-positiver Monito- ringproben bei adulten Rinderherden mit 5,66% an. Davon fielen 6% auf S. Enteriti- dis und 40% auf S. Typhimurium. In Schweineherden betrug der Anteil 7,14%, wobei in keiner der positiven Proben S. Enteritidis und in 61% S. Typhimurium nachgewiesen werden konnte.

Im Rahmen des Zoonosemonitoring 2007 in deutschen Masthähnchenherden gab die EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT (2009a) den Anteil positiver Salmonellenproben mit 7,7% an. Der Anteil an S. Enteritidis betrug dabei 0,9%, der Anteil an S. Typhimurium 0%. Der Hauptteil von 97% der Salmonella spp. wurden nicht spezifiziert. DORN et al. (2003) stellten vormals anhand einer Auswertung der Serotypieergebnisse des Nationalen Referenzlabors für Salmonellen heraus, dass in der Produktgruppe Huhn S. Enteritidis das häufigste Serovar darstellte und etwa ein Drittel bis die Hälfte der Isolate ausmachte. Auf einen deutlichen Anstieg der Nachweisrate früher unbedeutender Serovare, die eine Verminderung der Beteiligung von S. Enteritidis in den letzten Jahren zeigte, wurde hingewiesen.

Diese Entwicklung bestätigte eine Grundlagenstudie in Broilerbetrieben des BUNDESINSTITUTS FÜR RISIKOBEWERTUNG (2006a), wonach im Untersu- chungszeitraum Oktober 2005 bis September 2006 bei insgesamt 11,7% positiven Proben in 7,6% der Herden S. Enteritidis und in 9,1% S. Typhimurium festgestellt wurde. Der Hauptanteil mit 30,3% lag nach dieser Studie bei dem Serovar 4,12:d:- sowie bei S. Anatum (19,7%), S. Paratyphi B d-Tartrat+ (10,6%) und S. Infantis (10,6%). Europaweit sind allerdings die fünf am häufigsten festgestellten Erreger in absteigender Reihung: S. Enteritidis, S. Infantis, S. Mbandaka, S. Typhimurium und S. Hadar. Es handelt sich bei diesen Serovaren, mit Ausnahme von S. Mbandaka, um diejenigen, die bei Salmonelleninfektionen des Menschen am häufigsten in Euro-

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pa identifiziert werden (EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT 2007).

Bei Untersuchungen zum Vorkommen von Salmonellen bei Legehennen in unterschiedlichen Haltungsformen kam das BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWER- TUNG (2005) zu dem Ergebnis, dass der Anteil Salmonella-positiver Herden mit 33,5% in der konventionellen Käfighaltung höher ist als in den alternativen Haltungs- formen (ökologische Haltung mit 26,2%, Bodenhaltung mit 23,8%). Ein ursächlicher Zusammenhang zum Einfluss der Haltungsform auf den Salmonellenstatus ließ sich aber nicht ableiten, da die Salmonellenprävalenz ohne Berücksichtigung weitere Ein- flussfaktoren wiedergegeben wurde. 64,4% der Isolate waren S. Enteritidis und 5,1%

der Isolate S. Typhimurium.

Eine Prävalenzstudie hinsichtlich Salmonellen bei Mastputen des BUNDES- INSTITUTS FÜR RISIKOBEWERTUNG (2008c) ergab einen Anteil von 10,3% positiver Herden. S. Typhimurium ist dabei mit einem Anteil von 25,8% an allen positiven Herden das häufigste Serovar, gefolgt von S. Saintpaul mit 16,1% und S. Hadar mit 12,9%. Für S. Enteritidis beträgt der Anteil an allen positiven Herden 3,2%.

Die Beteiligung von Insekten an epidemiologischen Kreisläufen darf nicht außer Acht gelassen werden. Durch sie können Erreger von Tier zu Tier oder vom Tier über Nahrungsmittel auf den Menschen übertragen werden (VIELITZ 1993). OLSEN und HAMMACK (2000) beispielsweise isolierten Salmonellen aus Fliegen. Hier spielt neben vielen anderen Komponenten auch die Umgebungstemperatur eine gewisse Rol- le, da die Existenz und Verbreitung von Insekten als wechselwarme Tiere in hohem Maße von den vorherrschenden Temperaturen abhängt.

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2.1.3 Salmonellen beim Menschen

In Deutschland tritt die Salmonellose endemisch auf und gehört neben den akuten Atemwegserkrankungen zu den häufigsten Infektionskrankheiten überhaupt. Der An- teil der gemeldeten Krankheitsfälle wird jedoch nur auf 10% bis 20% der tatsächli- chen Erkrankungen geschätzt. Besonders begünstigt wird die Verbreitung der Sal- monellen durch eine mangelhafte Kühlung von Lebensmitteln. Dadurch kann speziell im Sommer durch rapide Vermehrung der Bakterien in Lebensmitteln rasch eine kriti- sche Infektionsdosis erreicht werden (BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWER- TUNG 2008b). Aufgrund von Untersuchungen durch MC CULLOUGH und EISELE (1951) wurde lange Zeit die Auffassung vertreten, dass zur Auslösung einer klinischen Erkrankung 10⁵ bis 10⁷ Keime notwendig sind. Dem ROBERT KOCH- INSTITUT (2007a) zufolge liegt die Infektionsdosis für den erwachsenen Menschen bei 10⁴ bis 10⁶ Keimen. Geringere Infektionsdosen von etwa 10³ Salmonellen sind z. B. bei Aufnahme des Erregers mit dem Trinkwasser oder durch protein- und fet- thaltige Nahrung möglich. Vor der Magensäure durch die Fettmizellen geschützt, überstehen Salmonellen so die Magenpassage und erreichen lebend den Darm, wo sie eine Infektion auslösen können (KÜHN 1995, BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWERTUNG 2001). Wenn sich Salmonellen in stark fetthaltigen Lebensmit- teln wie Käse, Hamburger, Schokolade, Salami oder auch Gewürzen befinden, oder bei besonderer Disposition, z. B. Abwehrschwäche (Säuglinge, Kleinkinder, alte Menschen), sind jedoch Erkrankungen bereits bei Infektionsdosen unter 100 Keimen beobachtet worden (ROBERT KOCH-INSTITUT 2007a).

Die Inkubationszeit von Salmonellosen beträgt 5 bis 72 Stunden, maximal sieben Tage und ist abhängig von der Infektionsdosis. Die Salmonellenerkrankung beginnt meist plötzlich mit wässrigem Stuhl, der im weiteren Verlauf zunehmend Blutbeimen- gungen aufweist, verbunden mit Leibschmerzen und teilweise mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Kopfschmerzen. Die Symptome halten in der Regel wenige Stunden bis mehrere Tagen an. Die Keimausscheidung von Enteritis-Salmonellen dauert im Mittel drei bis sechs Wochen, eine Dauerausscheidung über sechs Monate ist relativ

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selten. Die gelegentlich bei Kindern vorkommenden Langzeitausscheider bedürfen keiner weiteren Behandlung. Die Letalität liegt bei <0,1%; es sterben vornehmlich ältere sowie abwehrgeschwächte Personen (ROBERT KOCH-INSTITUT 2007a).

In den siebziger Jahren bis 1985 dominierte in Deutschland S. Typhimurium als Ur- sache für Enteritis-Salmonellosen bei Menschen (RABSCH und KÜHN 1992). Mitte der achtziger Jahre trat ein Wandel in der Verteilung der Serovaren beim Menschen ein. S. Enteritidis wurde als häufigstes Serovar isoliert. Dieser Erregerwechsel, ver- bunden mit der starken Zunahme der Salmonellosen, konnte auch in anderen Län- dern beobachtet werden (RODRIGUE et al. 1990). Der Gesamtanstieg der humanen Salmonellosen wird fast ausschließlich auf eine Zunahme der S. Enteritidis-Isolate zurückgeführt (RODRIGUE et al. 1990, KÜHN 1993).

Hinsichtlich des saisonalen Auftretens von Krankheitsfällen zeigten Untersuchungen in Australien einen Höchststand der gemeldeten Salmonelleninfektionen bei Men- schen im australischen Sommer, ein bis zwei Monate nach dem Höchststand der Sommertemperaturen (HALL et al. 2002). Auch in Deutschland werden laut ROBERT KOCH-INSTITUT (2008) die meisten Krankheitsfälle in den Sommermonaten über- mittelt.

2.2 Campylobacter

2.2.1 Taxonomie, Morphologie und Pathogenität

Bereits 1919 wurden aus Abortmaterial von Rindern von SMITH und TAYLOR Keime isoliert und als „Vibrio fetus“ bezeichnet. SMITH und ORCUTT (1927), sowie JONES et al. (1931) isolierten mikroaerophile Vibrionen bei durchfallerkrankten Kälbern, welche sie ebenfalls „Vibrio fetus“ zuordneten. 1963 beschrieben SEBALD und VERON erstmals das Genus Campylobacter. Im Zuge einer Hybridisierungsstudie legten sie

„related vibrios“ als mikroaerophile Vibrionen fest und bezeichneten sie als Campylo-

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bacter. PENNER und HENNESSY entwickelten 1980 ein Serotypisierungsschema für diese Erreger aufgrund thermostabiler und thermolabiler Oberflächenantigene, die bei C. jejuni und C. coli eine Einteilung in verschiedene Serovare erlaubte. Nach dem Schema von LIOR et al. (1982) ließen sich Serogruppen aufgrund von hitzelabilen Antigenen unterscheiden. PENNER et al. (1983) entwickelten auf der Basis von hit- zestabilen Antigenen ein System zur Serotypisierung von Campylobacter. Infolge weiterer DNS-rRNA Hybridisierungsversuche bei Campylobacter, Wolinella und Heli- cobacter erkannten VAN DAMME und DE LEY (1991), dass auch andere Mikroorga- nismen, die alle eine sehr heterologe rRNA aufweisen, zu einer neuen Gattung ge- hörten. Daraufhin wurde eine neue Zuordnung zur rRNA Superfamilie VI der Klasse Proteobacteria favorisiert. Die enge genotypische Verwandtschaft im Zusammen- hang mit den zahlreichen phänotypischen Ähnlichkeiten zwischen Arcobacter und Campylobacter führte zur taxonomischen Trennung der Gattungen Wolinella, Helico- bacter sowie „Flexispira“ und zur Gründung der neuen Familie Campylobacteraceae (VAN DAMME und DE LEY 1991).

Zur Gattung Campylobacter gehören gramnegative Bakterien mit einer Größe von 0,2 bis 0,9 µm x 0,5 bis 5,0 µm. Sie besitzen eine schlanke, schraubig gedrehte, stäbchenähnliche Form. Durch ihre monotriche Begeißelung bewegen sie sich kor- kenzieherartig fort. Campylobacter bildet keine Sporen und die Kultivierung erfolgt mikroaerophil bei 3 bis 15% Sauerstoff (PARK 2002).

Entscheidend für eine Campylobacter-Infektion sind die spiralige Gestalt des Erre- gers und die bewegliche Geißel. Dadurch wird ein korkenzieherartiges Durchbohren muköser Schleimhaut ermöglicht, das geraden Bakterien nicht gelingt. Von DE MELO und PECHÈRE (1990) wurden zudem spezielle Outer Membrane Proteins (OMP´s) bei C. jejuni entdeckt, die eine Bindung an Epithelzellen des Darmes er- möglichen. Allerdings setzt dies ein intaktes Flagellum für die Zellinvasion voraus (GRANT et al. 1993). Dagegen sahen unabhängig von der Beweglichkeit des Erre- gers WASSENAAR et al. (1993) die Struktur der Geißel selbst als ausschlaggebend für die Kolonisation an. Entscheidend bei der Struktur der Geißel ist die Zusammen- setzung des Geißelproteins aus Flagellin Typ A oder B (GRANT et al. 1993;

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WASSENAAR et al. 1994). Ebenso wie bei anderen gramnegativen Bakterien, finden sich bei Campylobacter Lipopolysaccharide in der Zellwand, die als Endotoxine wirken (SKIRROW, 1994). Nach BORRMANN et al. (2005) stellen die Adhäsion an Darmepithelzellen, das Invasionsvermögen, das Überleben in Darmepithelzellen und das Toxinbildungsvermögen wichtige Virulenzfaktoren dar, die an der Pathogenese der Campylobacter Infektion beteiligt sind. Die für die eigentliche Erkrankung verant- wortlichen Virulenzfaktoren bei der Spezies Campylobacter sind (noch) nicht bekannt. Vor dem Hintergrund, dass die Spezies zwar einerseits viele Tierarten ohne das Hervorrufen einer klinischen Symptomatik kolonisiert, beim Menschen aber an- dererseits eine Erkrankung hervorrufen kann, wäre es denkbar, dass die Virulenzfak- toren möglicherweise nur im humanen Wirt wirken können oder aber der Mensch anders auf Campylobacter spp. reagiert (BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWERTUNG 2006b).

2.2.2 Vorkommen von Campylobacter im Tierbestand

C. jejuni und C. coli sind in der Natur nahezu ubiquitär verbreitet. Sie kolonialisieren als enterale Kommensalen ein breites Spektrum von Wild- und Haustieren wie frei lebende Vögel und Säugetiere, aber auch Nutztiere, vor allem Geflügel und mit geringer Prävalenz Milchrinder und Schweine. Haushunde und Katzen sind ebenfalls betroffen. Geflügel ist vor allem mit C. jejuni kontaminiert und C. coli überwiegend beim Schwein anzutreffen (ROBERT KOCH-INSTITUT 2005b).

Die EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT (2009a) berichtete für das deutsche Monitoring im Jahr 2007, dass bei Masthähnchen in 65% der Proben thermophile Campylobacter spp. vorhanden waren. Der Anteil von C. jejuni betrug dabei 43%, der von Anteil C. coli 28,7%. Insgesamt wurden 482 Herden be- probt.

Untersuchungen von EGEN (2000) befassten sich u. a. mit dem Einfluss der Tempe- ratur auf die Tenazität von C. jejuni unter Bedingungen, wie sie in Geflügelställen im

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mitteleuropäischen Klima auftreten können. Die Ergebnissen der Studie zeigten, dass glatte Oberflächen bei mittleren und niedrigen Temperaturen tenazitätsstei- gernd wirkten, poröse Oberflächen (z. B. Holz) dem Erreger bei höheren Temperatu- ren vermehrt Schutz gewährten. Glas bot den Bakterien in allen Temperaturberei- chen grundsätzlich die besten Überlebenschancen, Staub die schlechtesten. Die maximale Überlebenszeit wurde im Allgemeinen bei 5°C und einer rel. Luftfeuchte von 32% erreicht, am kürzesten überlebten die Keime bei 37°C und 78% rel. Luft- feuchte. Die jeweiligen maximalen und minimalen Überlebenszeiten betrugen auf Glas 171 und 0,3 Tage, auf Aluminium 82 und 0,3 Tage, auf Holz 74 und 1,6 Tage und auf Staub 17 und 0,3 Tage. Die Temperatur wirkte sich dahingehend aus, dass die Überlebenszeit bei einer Temperaturerhöhung von 10°C jeweils um ein Drittel abnahm. Sie betrug bei 5°C durchschnittlich 40,4 Tage, bei 15°C 11,7 Tage, bei 25°C 4,6 Tage und bei 37°C 1,3 Tage. Da die Tenazitätsstudie von EGEN (2000) mit Ausgangskeimzahlen in der Größenordnung von 10⁵KbE/ml durchgeführt wurde, lässt sich für die Praxis der Schluss ziehen, dass eine Verringerung der Keimzahl durch gründliche Reinigung zu einer Verringerung des Infektionsdrucks führt. Eine Verlängerung der meist üblichen Aufheizperiode eines Stalles von ein bis zwei Tagen auf vier Tage oder mehr vor Neubesatz mit Küken bei gleichzeitig hoher relativer Luftfeuchte kann ergänzend zur Desinfektion oder auch ohne Desinfektion zur Abtö- tung von C. jejuni führen. Auch in fleischverarbeitenden Betrieben wäre, so der Au- tor, auf vergleichbare Weise an eine Erregerelimination ohne chemische Desinfektion zu denken.

WALDENSTRÖM et al. (2002) konnten in umfangreichen Untersuchungen bei zahlreichen verschiedenen Wildvögeln in Schweden bzw. Deutschland überwiegend C. jejuni, aber auch C. coli nachweisen. Das BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWERTUNG (2006c) betrachtet Wildvögel als Überträger von Campylobac- ter spp. und sieht diese Tiere als Ursache für Infektionen bei Nutzgeflügel und in der Folge auch beim Menschen. Mit einer verbesserten Farmhygiene kann der Verbrau- cher vor mit Campylobacter belastetem Geflügelfleisch geschützt werden.

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Bei Schweinen gelten thermophile Campylobacter spp. als Bestandteil der physiolo- gischen Darmflora. C. coli wird als am meist verbreitete Spezies in der Schweinepo- pulation betrachtet (GAULL 2002). Eine Monitoringstudie bei Schweineherden für das Jahr 2007 in Deutschland führte zu dem Ergebnis, dass bei 224 Beprobungen ein Anteil von 29,5% positiv auf thermophile Campylobacter spp. getestet wurde.

C. jejuni liegt mit 10,6% dabei hinter dem mit 87,9% wesentlich häufiger festgestell- ten C. coli (EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT 2009a).

Für gesunde Rinder wird die Isolationsrate für C. jejuni je nach Literaturangabe zwischen 4% und 64% angegeben. Dabei ist sowohl eine territoriale als auch saisonale Varianz zu beobachten (GAULL 2002; KOCH et al. 2002). STEINER et al. (1997) berichteten von einer Beteiligung von Campylobacter spp. in 42% der Fälle von Käl- berverlusten in 105 Mutterkuhbetrieben in der Schweiz. Dabei war C. jejuni mit 78%

die am häufigsten isolierte Spezies. Zehn Jahre später berichtete die EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT (2009a) im Rahmen eines Monitorings in Deutschland von 10,7% positiven Proben mit Campylobacter spp. bei allen 503 beprobten Rinderherden. Der Anteil von C. jejuni an den Spezies betrug dabei 59,3%, der von C. coli 35,2%. Bei Kälberherden unter einem Jahr hin- gegen zeigte sich ein Anteil von 22,8% positiver Proben mit thermophilen Campylo- bacter spp. bei 70 untersuchten Herden. 37,5% konnten als C. jejuni und 62,5% als C. coli identifiziert werden.

Zusätzlich kommen Haustiere, insbesondere junge Hunde und Katzen, als Infekti- onsquelle infrage. Vereinzelt konnten direkte Übertragungswege vom Haustier auf den Menschen epidemiologisch nachgewiesen werden (CARRIQUE-MAS et al.

2005). KIST (2002) sah in der Tatsache, dass in den Bundesländern bei 2% der Hunde und 1% der Katzen das Vorkommen von C. jejuni ermittelt wurde, eine Bestä- tigung dieser Übertragungsmöglichkeit. Das BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBE- WERTUNG (2006c) misst in diesem Zusammenhang der Haltung von Haustieren auf Geflügelfarmen und der damit möglichen Gefahr einer Übertragung von Campylo- bacter spp. eine besondere Bedeutung bei.

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EKDAHL et al. (2005) sowie NICHOLS (2005) beschrieben Fliegen als Überträger für Campylobacter spp. und sehen darin eine Möglichkeit zum Eintrag der Erreger in Tierhaltungen.

2.2.3 Campylobacter beim Menschen

Innerhalb des Genus Campylobacter sind bisher mehr als 20 Spezies beschrieben, wobei C. jejuni, C. coli und C. lari als die wichtigsten humanpathogenen Erreger ge- lten (ROBERT KOCH-INSTITUT 2005a). Auch TAM et al. (2003) sahen C. jejuni und C. coli als die dominierenden Erreger unter allen Vertretern an.

Eine Campylobacter-Infektion des Menschen führt zu Veränderungen des Darmes in Bereichen des Jejunums und des proximalen Anteils des Ileums, die sich meistens auf das restliche Ileum und das Colon ausbreiten. Die Mukosa weist entzündliche Veränderungen mit der Bildung von Abszessen im Bereich der Krypten auf. Diese sind nicht von Veränderungen, wie sie bei einer Salmonellen- oder Shigellen- Infektion auftreten, zu unterscheiden. Die Mesenteriallymphknoten sind häufig ent- zündlich verändert (SKIRROW 1994). Viele Erkrankungen verlaufen asymptoma- tisch. Manifeste Erscheinungen einer Infektion mit C. jejuni zeigen das Bild einer akuten Enteritis, die nicht von Enteritiden anderer Genese zu unterscheiden sind. Häufig bestehen 12 bis 24 Stunden vor Auftreten der enteritischen Symptome Prodromi mit Fieber (38° bis 40°C), Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien und Müdigkeit. Die Diarrhoe kann breiig bis massiv wässrig, nicht selten auch blutig sein. Die Krankheit dauert in der Regel bis zu einer Woche, mitunter auch länger. Die seltenen protra- hierten oder chronischen Verläufe betreffen meist resistenzgeminderte und immun- geschwächte Personen. Als seltene Komplikation können das Guillain-Barré- Syndrom, eine autoimmune entzündliche Erkrankung der peripheren Nerven, bei der die Myelinscheiden zerstört werden, sowie reaktive Arthritiden auftreten. Die Inkuba- tionszeit beträgt in der Regel 2 bis 5 Tage, in Einzelfällen 1 bis 10 Tage (ROBERT KOCH-INSTITUT 2005b). Bei einer Erkrankung sind neben Flüssigkeitsersatz und

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Diät, Erythromycin und Quinolon das Mittel der Wahl (ROBERT KOCH-INSTITUT 2005a). Geflügelschlachtpersonal ist dreimal mehr gefährdet, an Campylobacteriose zu erkranken als die normale Bevölkerung. Die Ursache dafür sieht WILSON (2004) in der starken mit Campylobacter spp. belasteten Aerosolentwicklung im Schlachtbe- trieb.

Untersuchungen in Australien durch HALL et al. (2002) ergaben einen Höchststand der Meldungen von mit Campylobacter assoziierten Erkrankungen beim Menschen im Frühling. Da diese Keime im Gegensatz zu Salmonellen spezielle Konditionen für ihre Vermehrung benötigen (Temperatur über 30°C), vermehren sie sich höchst un- wahrscheinlich außerhalb eines tierischen Organismus. Als Ursache für den Höchst- stand im Frühjahr vermuteten die Autoren, dass Vögel als Träger von Campylobacter am Infektionsgeschehen beteiligt waren. Diese zeigten gerade im Frühjahr ein artty- pisches Verhalten. Das EUROPEAN CENTER FOR DISEASE PREVENTION AND CONTROL (2005) wies in seiner Einschätzung zur epidemiologischen Situation hinsichtlich Campylobacter in den europäischen Mitgliedstaaten auf das saisonale Auf- treten von Campylobacteriosen bei Menschen in den Monaten zwischen Juni und September hin. Klar erkennbar war das Ansteigen der Krankheitsfälle in den Som- mermonaten aufgrund von Infektionen mit C jejuni und C. coli. In Deutschland zeigte sich 2007 wie in den Vorjahren ein saisonales Infektionsgeschehen der Campylobac- ter-Enteritis mit den höchsten Krankheitsfällen im II. und III. Quartal des Jahres (ROBERT KOCH-INSTITUT 2008).

2.3 Einfluss der Temperatur auf Bakterien 2.3.1 Vermehrung allgemein

Die Vermehrungskurve einer Bakterienpopulation lässt sich nach KAYSER et al.

(1993) in sechs Phasen einteilen (Abbildung 1). Die lag-Phase (A) ist gekennzeichnet durch eine Zunahme der Bakterienmasse pro Volumeneinheit, jedoch nicht durch die

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Zunahme der Zellzahl. Während dieser Phase passt sich der Bakterienstoffwechsel an die Bedingungen im Nährmedium an. In der Beschleunigungsphase (B) beginnt die Vermehrung langsam und steigert sich stetig, bis sich die Zellzahl in der log- Phase (C) auf ungefähr 10⁹ KbE/ml erhöht hat. Die Wachstums- und Vermehrungs- geschwindigkeit hat ihr Maximum erreicht. Es schließt sich die Phase der negativen Akzeleration (D) an. Während dieser nimmt die Wachstumsgeschwindigkeit stetig ab und die Anzahl der teilungsfähigen Zellen verringert sich. In der stationären Phase (E) bleibt die Populationsgröße konstant. Es finden zwar Vermehrungsvorgänge statt, aber diese führen aufgrund gleichzeitigen Absterbens von Zellen zu einer gleich bleibenden Individuenzahl. In der Phase des Absterbens (F) überwiegen schließlich die Absterbevorgänge im Vergleich zu den Vermehrungsvorgängen, so dass sich die Zahl der lebenden Keime ständig verringert.

A = Latenzphase oder lag-Phase B = positive Akzeleration

C = logarithmische Phase oder log-Phase D = negative Akzeleration

E = stationäre Phase F = Phase des Absterbens

Abbildung 1: Vermehrungskurve einer Bakterienpopulation (nach KAYSER et al. 1993)

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Hinsichtlich der Bereiche optimaler Wachstumstemperaturen teilt man die Mikroor- ganismen in Psychro- (psychrós; griech. = kalt), Meso- (mésos; griech. = mittel) und Thermophile (thermé; griech. = Wärme, phileîn; griech. = lieben) ein. Die mesophilen Spezies haben ihr Optimum zwischen 20°C und 45°C. Zu dieser Gruppe zählt die Mehrzahl der Bakterienarten. Psychrotrophe Bakterien sind Keime, bei denen das Wachstumsoptimum bei 20°C bis 30°C liegt, die aber im Gegensatz zu mesophilen Erregern in der Lage sind, sich bei niedrigeren Temperaturen zu vermehren. Abbil- dung 2 gibt einen Überblick über die Wachstumsraten von Mikroorganismen mit unterschiedlichem Temperaturoptimum.

Abbildung 2: Wachstumsraten von Mikroorganismen mit unterschiedlichem Temperaturoptimum (nach SCHMIDT-LORENZ 1979)

2.3.2 Vermehrung und Überlebensfähigkeit von Salmonellen

Salmonellen wachsen in einem Temperaturbereich von 10°C bis 47°C (Temperatur- optimum 37°C), in einigen Fällen bereits ab 6°C bis 8°C. In der Umwelt und in oder auf verschiedenen Lebensmitteln sind sie bis zu mehrere Monate überlebensfähig (GRASHOFF 2007). Sie sterben bei einer Temperatur von 55°C nach einer Stunde und bei einer Temperatur von 60°C nach einer halben Stunde ab, wobei ihre Wider-

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standsfähigkeit mit zunehmender Trockenheit steigt (GAREIS 1995). Eine sichere Abtötung von Salmonellen wird bei einer Temperatur über 70°C, die für mindestens zehn Minuten gehalten wird, erreicht (ROBERT KOCH-INSTITUT 2007a). In Wasser können Salmonellen bis zu 200 Tage überleben, wobei insbesondere in Abwässern in Anwesenheit von Eiweißstoffen (min. 100 mg/l), bei günstiger Temperatur und einem ausreichenden Sauerstoffgehalt, eine erhebliche Vermehrung stattfinden kann (GAREIS 1995). Bei der Berechnung der zur Inaktivierung der Keime notwendigen Temperatur-Zeit-Verhältnisse ist der Einfluss der Milieubedingungen vor der Erhit- zung auf die Empfindlichkeit der Mikroorganismen zu berücksichtigen. So wird die Hitzeresistenz der Salmonellen insbesondere durch die Herabsetzung der Wasserak- tivität des Substrates gesteigert (ARCHER et al. 1998). Die Absterberate bei der Hit- zebehandlung von Lebensmitteln kann auch durch pH-Veränderungen im Substrat insofern beeinflusst werden, da Salmonellen im pH-Bereich um den Neutralpunkt weniger empfindlich gegen hohe Temperaturen sind (BLACKBORNE et al. 1997;

ELLAJOSYULA et al. 1998) und in nicht fermentierten Erzeugnissen eine milde Er- hitzung überleben können. Besonders für komplexe Medien, in denen Salmonellen vielen verschiedenen Faktoren ausgesetzt sind, lässt sich die Wahrscheinlichkeit des Überlebens trotz bereits entwickelter Computersimulationsmodelle nur schwer be- rechnen. Einfrieren oder niedrige Temperaturen hemmen lediglich die Vermehrungs- tätigkeit der Salmonellen, töten sie jedoch nicht ab (GRASHOFF 2007). So waren Salmonellen bei Temperaturen um -1°C bis 3°C in Frischfleisch etwa zwei Wochen nachweisbar und zeigten sich gegen Tiefgefrieren resistent. Die Erreger können somit in tiefgefrorenem Fleisch mehrere Jahre überleben (GAREIS 1995). Nach länge- rer Lagerung kann es zum Wachstum der Keime kommen, d. h. Salmonellen sind in der Lage, sich bis zu einem gewissen Grad an Temperaturen unter 5°C zu adaptie- ren (JEFFREY et al. 1998). NYCHAS und TASSOU (1996) stellten weiterhin fest, dass frisches Putenfleisch und frischer Fisch vakuumverpackt nur bei 3°C keine signifikanten Wachstumsraten von vorhandenen S. Enteritidis aufwiesen. Bei 10°C dagegen fand ein schneller Anstieg der Keimzahl statt. Diese Beobachtungen wurden auch für unter Schutzatmosphäre verpackte Produkte gemacht. Insgesamt waren die Wachstumsraten bei Fisch höher als bei den Putenfleischprodukten.

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Das Vorkommen von Salmonellen auf Oberflächen mit denen auch Lebensmittel in Berührung kommen, birgt die Gefahr der Kreuzkontaminationen und damit die Über- tragung auf den Menschen und dessen Infektion, wenn das Lebensmittel verzehrt wird. KUSUMANINGRUM et al. (2003) untersuchten die Überlebensfähigkeit von S. Enteritidis auf Stahloberflächen bei Raumtemperatur. Sie konnten S. Enteritidis bei hoher Kontaminationsrate mindestens vier Tage lang nachweisen. Bei mittlerer Kontamination war das Nachweislimit nach 24 Stunden und bei niedriger Kontamina- tion bereits nach einer Stunde erreicht. Hier wurde deutlich, dass das Vorkommen von S. Enteritidis auf Oberflächen in Abhängigkeit von ihrer Anzahl eine mehr oder weniger große Kontaminationsquelle für Lebensmittel darstellt. Weitere Studien zum Überleben von Salmonellen bei haushaltsüblichem Geschirrspülen ergaben, dass die Erreger sowohl das Abtrocknen mit dem Geschirrtuch, als auch die Lufttrocknung überstanden. Zudem war das Geschirrtuch danach kontaminiert und verteilte die Keime bei jeder Verwendung. Ebenso waren Abspülschwämme häufig kontaminiert.

Diese Studie verdeutlichte das Potential von S. Enteritidis, in der Haushaltsküche zu überleben und sich zu verbreiten (MATTICK et al. 2003; ANONYM 2007).

2.3.3 Vermehrung und Überlebensfähigkeit von Campylobacter

Campylobacter kann in der Umwelt einige Zeit überleben, sich aber nicht wie Salmo- nellen außerhalb des Wirtsorganismus vermehren (KLEIN et al. 2007a). Bei Versu- chen von KUSUMANINGRUM et al. (2003) zur Überlebensfähigkeit von C. jejuni auf Stahloberflächen, stellten sie fest, dass der Erreger am empfindlichsten gegenüber der Lufttrocknung war. Trotz hoher Kontaminationsraten konnte C. jejuni nach vier Stunden nicht mehr nachgewiesen werden. Dagegen konnte in einer Studie von ATANASSOVA et al. (2003) Campylobacter in nach der Luftkühlung entnommenen Proben bei Geflügelschlachtkörpern bei 46,6% der Hautproben nachgewiesen werden. Für Campylobacter ist nach LUBER und BARTELT (2005) insbesondere der Eintrag der Bakterien über rohes Geflügelfleisch ausschlaggebend. Bei der Zuberei- tung von Brathähnchen im Imbiss können durch Einhängen von rohen Hähnchen

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oberhalb von bereits verzehrfertigen Hähnchen, diese durch Campylobacter im Tropfwasser verunreinigt werden. So kann es als Resultat einer inadäquaten Hygie- ne zur Übertragung von Campylobacter von der Rohware auf bereits zubereitete, verzehrfähige Speisen kommen. Weiterhin ist die direkte Aufnahme von Campylo- bacter von der Hand in den Mund möglich. Die Übertragung von C. jejuni von Hähn- chen auf die Hände und in der Folge auf andere Lebensmittel wurde experimentell belegt. Ein Beispiel für die Rekontamination bei Campylobacter ist der Kontakt zwischen rohem Hähnchen und verzehrbereiten Lebensmitteln über kontaminierte Schneidbretter und Utensilien wie Messer oder auch über zwischen den Arbeits- schritten unzureichend gereinigte Hände. Vor allem in Küchen von Privathaushalten ist mit Rekontaminationen zu rechnen, da sich pathogene Bakterien in den Küchen angesiedelt haben können und immer wieder Lebensmittel kontaminieren. Nach LUBER und BARTELT (2005) spielt die Rekontamination über die Ansiedlung von Keimen in der Küche für Campylobacter jedoch nur eine untergeordnete Rolle. Ne- ben der eingeschränkten Überlebensfähigkeit des Keims in der Umwelt hindert vor allem die Unfähigkeit zur Vermehrung außerhalb des Intestinaltraktes den Erreger daran, Nischen in Küchen zu besiedeln. Auch innerhalb der Gattung Campylobacter gibt es Unterschiede bei der Vermehrung abhängig von der Temperatur. Im Gegen- satz zu C. fetus wachsen C. jejuni, C. coli und C. lari nicht bei Temperaturen um 25°C, sondern vermehren sich bevorzugt bei 37°C bis 42°C im mikroaeroben Milieu (PARK 2002). KHANNA et al. (2006) verglichen die Wachstumskurven von C. jejuni unter den Temperaturbedingungen von 37°C und 42°C, bei gleichzeitiger Beobach- tung der Chemotaxis. Es stellte sich heraus, dass sowohl die Wachstumsrate als auch die chemotaktischen Fähigkeiten bei einer Temperatur von 37°C größer waren.

Diese Feststellungen legen nahe, dass Campylobacter die physiologische Tempera- tur des Menschen (37°C) bevorzugt und dort optimale Bedingungen für Wachstum und virulente Ausprägungen vorfindet. Bei Vögeln dagegen ist wegen ihrer hohen Körpertemperatur von 42°C die Virulenz geringer bzw. gar nicht vorhanden. Die mi- nimale Wachstumstemperatur liegt bei 32°C (LUBER und BARTELT 2005).

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Laut des BUNDESINSTITUTS FÜR RISIKOBEWERTUNG (2007) besitzen Campy- lobacter spp. keine charakteristischen Kälteschockgene. Auf diese Weise erklärt sich der abrupte Abbruch des Wachstums unter 30°C. Jedoch sind thermophile Campylo- bacter spp. bei Kühltemperaturen weiterhin metabolisch aktiv. Sauerstoffverbrauch, Katalaseaktivität, ATP-Erzeugung und Proteinsynthese bei Temperaturen von 4°C sind ein Indikator dafür, dass lebenswichtige zelluläre Prozesse auch bei solchen Temperaturen noch aktiv ablaufen. BHADURI und COTTRELL (2004) berichteten, dass Campylobacter bei Gefriertemperaturen mehrere Monate überleben kann. Hohe Temperaturen, wie sie beim Kochen oder Braten erreicht werden, töten Campylobac- ter wirkungsvoll und schnell ab. Temperaturen im Bereich von 52°C bis 60°C wirken wachstumshemmend und senken die Keimzahl (BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWERTUNG 2007). Jedoch können hierbei Campylobacter überleben (z. B.

im Brühwasser in der Geflügelschlachtung). Ein Beispiel für das spezifische Verhal- ten unter Temperatureinwirkungen sind die von MOORE und MADDEN (2000) durchgeführten Untersuchungen. Sie beobachteten eine nicht-logarithmische bipha- sische Überlebenskurve bei Erhitzungsprozessen von 56,6°C bis 62,5°C, die auf eine sich bildende hitzeresistente Campylobacter spp. Subpopulation (4-5 log10 KbE/ml) hinwies, welche solche Stressoren überleben kann. Zu einer Abtötung kam es erst zwischen 60°C und 74°C. Campylobacter zeigt sich weiterhin empfindlich gegenüber verschiedenen Maßnahmen der Konservierung, wie beispielsweise der Säuerung, Trocknung oder Salzung (BEUTLING 1998). Den Effekt von UV-Strahlung und Tem- peratur auf das Wachstum verschiedener Campylobacter spp. untersuchten OBIRI- DANSON et al. (2001). C. jejuni wurde in Flusswasser künstlichem Sonnenlicht ausgesetzt, das der Sonneneinstrahlung an einem sonnigen Junitag gleichkommt. Nach 40 Minuten war kein Wachstum mehr nachweisbar. Die Überlebensfähigkeit von C. jejuni in gelagerter Rindergülle wurde von PALUSZAK und OLSZEWSKA (2000) untersucht. Im Hinblick auf die Reduktion der Keime spielte die Lagerungstemperatur der Gülle dabei eine große Rolle. Am längsten konnten die Erreger bei einer La- gerungstemperatur von 4°C mit durchschnittlich 41 Tagen überleben. Kürzer war die Überlebenszeit bei einer Lagerung der Gülle bei 20°C mit zwölf Tagen. Eine La- gerung der Gülle bei 50°C führte dazu, dass nach 240 min. kein Erreger mehr nach-

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gewiesen werden konnte. In dieser Studie war die Konzentration der Bakterien in der Gülle jedoch höher, als sie in der Praxis üblicherweise vorkommt.

2.3.4 Häufigkeit der Salmonellosen und Campylobacteriosen des Men- schen

Die EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT (2009b) berichtete für das Jahr 2007, dass in Europa die Campylobacteriose mit 200.507 Fällen wieder die am häufigsten gemeldete Erkrankung des Menschen darstellte. Die meisten Mitgliedsstaaten verzeichneten einen Anstieg der Krankheitsfälle im Vergleich zum Vorjahr. Salmonellosen waren weiterhin die zweithäufigste Zoonose mit 151.995 gemeldeten Fällen, wobei die Inzidenzrate einen statistisch signifikanten Ab- wärtstrend in den letzten vier Jahren zeigte.

Das ROBERT KOCH-INSTITUT (2008) kam in seinem Bericht über Erreger von Zoonosen in Deutschland zu dem Ergebnis, dass 2007 die Campylobacteriose mit 66.107 Fällen die häufigste Infektionsursache bei den gemeldeten bakteriellen Durchfallerkrankungen des Menschen war. Im Vergleich zum Vorjahr entsprach dies einer Zunahme der Erkrankungsfälle um 27%. Mit 55.400 gemeldeten Fällen in 2007 standen Salmonellosen an zweiter Stelle der gemeldeten bakteriellen Durchfaller- krankungen. Eine Übersicht über die saisonale Verteilung der in den Jahren 2002 bis 2007 geben nachfolgende Abbildung 3 für Campylobacteriosen und Abbildung 4 für Salmonellosen.

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Abbildung 3: Übermittelte Campylobacter-Enteritiden nach Meldewoche in Deutschland 2007 (n = 66.107) im Vergleich mit den Vorjahren (mit zusätzlicher Darstellung der Erkrankungen in Häufungen) (ROBERT KOCH-INSTITUT 2008)

Abbildung 4: Übermittelte Salmonellosen nach Meldewoche in Deutschland 2007 (n = 55.400) im Vergleich mit den Vorjahren (mit zusätzlicher Darstellung der Erkrankungen in Häufungen) (ROBERT KOCH-INSTITUT 2008)

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Die Zahlen repräsentieren aber nur die Spitze eines Eisberges. Die Dunkelziffer dürf- te wesentlich höher sein, da nicht jeder Erkrankte einen Arzt aufsucht bzw. Durchfal- lerkrankungen aufgrund von Infektionen mit Salmonellen oder Campylobacter vom behandelnden Arzt nicht in jedem Fall gemeldet werden. Lebensmittel tierischen Ursprungs, wie rohe Milch oder unzureichend durchgegartes Fleisch zählen zu den Hauptrisikolebensmitteln, aber auch über pflanzliche Lebensmittel können Infekti- onserreger übertragen werden. Der Trend zu den scheinbar „gesünderen“, rohen Lebensmitteln, in Unkenntnis möglicher gesundheitlicher Gefahren kann ebenfalls mitverantwortlich für den Anstieg der Lebensmittelinfektionen in den Industrieländern gemacht werden (AMMON und BRÄUNIG 2002).

2.3.5 Ursache und Saisonalität lebensmittelbedingter Erkrankungen

KOLB (2002) sieht bei etwa drei Viertel der lebensmittelbedingten Erkrankungen an erster Stelle die Ursache im fehlerhaften Kühlen. Er vermutet, dass einem konse- quenten Kühlen leicht verderblicher Lebensmittel nicht der hygienerelevante Stellen- wert eingeräumt wird, der diesem Verfahren tatsächlich zukommt. Rohe Lebensmit- tel, insbesondere solche tierischer Herkunft, aber je nach Zusammensetzung auch pflanzliche Lebensmittel, zählen zu den leicht verderblichen Lebensmitteln und sind mehr oder weniger mit Mikroorganismen, teilweise pathogenen, besiedelt. Durch eine ununterbrochene Kühlung von der Gewinnung über den Transport bis zur Zube- reitung bzw. dem Anbieten kann je nach gewähltem Temperaturbereich eine weitere Vermehrung von Mikroorganismen ausgeschlossen oder zumindest minimiert werden. Eine Besonderheit stellte KOLB (2002) bezüglich der jahreszeitlichen Verteilung der Salmonellosen im Infektionsgeschehen von Lebensmitteln fest. Er beobachtete eine ausgeprägte Meldehäufigkeit von Salmonellenerkrankungen im Spätsommer, manchmal in Form eines mehrwöchigen Plateaus. Es folgten dann meist ein steiler Abfall im Herbst (Oktober). Je nach Temperaturentwicklung im Frühling oder Früh- sommer stiegen die Meldungen mehr oder weniger steil an. Für den Autor ist dies ein offensichtlich durch die Umgebungstemperatur induziertes Infektionsgeschehen mit

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Salmonellen und kann seit Beginn der Meldepflicht von entsprechenden Erkrankun- gen beobachtet werden. Es ist plausibel, dass die Temperatur einen direkten Einfluss auf die Anzahl der Salmonellosen hat, da sich dieser Organismus außerhalb von tierischen Wirten replizieren kann (HALL et al. 2002).

Auch das Infektionsgeschehen der Campylobacter-Enteritis zeigt einen saisonalen Verlauf mit den höchsten Fallzahlen im II. und III. bzw. im III. und IV. Quartal des Jahres. Eine entsprechende Beschreibung findet sich regelmäßig in den Infektions- epidemiologischen Jahrbüchern meldepflichtiger Krankheiten des ROBERT KOCH- INSTITUTS (2005b, 2006, 2007b, 2008).

2.3.6 Auswirkungen von Klimaveränderungen auf die Gesundheit des Menschen

Klimaänderungen wirken sich auf die Gesundheit des Menschen vielfach auf indirek- tem Weg aus. Durch Klimaänderungen wie vermehrt auftretende Hitzewellen im Sommer, wärmere Winter, Dürren und Wetterkatastrophen verändert sich die Ökolo- gie von Krankheitserregern und ihrer Überträgerorganismen, die Nahrungsproduktion oder Frischwasserversorgung. Es ist davon auszugehen, dass Gesellschaften mit einem hohem Niveau an natürlichen, technologischen und sozialen Ressourcen insgesamt wohl eine geringere Empfindlichkeit gegenüber klimainduzierten Auswir- kungen auf die Gesundheit aufweisen bzw. leichter Anpassungsstrategien zur Risi- kominimierung entwickeln werden (JENDRITZKY 2000).

Die Auswirkungen der Klimaänderung wurden von MARTENS (1996) nach „direkten“

und „indirekten“ unterschieden. Eine direkte Auswirkung stellte für ihn der thermische Stress dar, der die Mortalitätsrate beim Menschen sowohl in Mitteleuropa als auch global stark beeinflusst. Die indirekten Auswirkungen infolge eines gesteigerten Risi-

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kos hinsichtlich vektorübertragener und lebensmittelbedingter Infektionskrankheiten sind dagegen in Mitteleuropa gering, aber global bei den vektorübertragenen stark.

Korrelationsstatistische Untersuchungen über die Beziehung von Mortalitätsdaten (gesamt, Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen) zu den thermischen Bedin- gungen zeigen generell einen Jahresverlauf, der in gemäßigten Klimazonen bemer- kenswerterweise stärker ausgeprägt ist als in kalten Klimazonen (MARTENS 1996).

Wenn die Aktivität der Thermoregulationsmechanismen ein Minimum aufweist, d h.

günstige Behaglichkeitsbedingungen herrschen, zeigt auch die Mortalitätsrate nied- rigste Werte. Dem typischen saisonalen Verhalten der Mortalität entsprechend nimmt mit zunehmendem Kältestress die Mortalitätsrate zu, wobei die erhöhte Zahl der To- desfälle im Winter jedoch überwiegend auf Infektionen zurückzuführen ist. Auffällig ist jedoch, dass während des saisonalen Minimums der Mortalitätsrate im Sommer diese mit zunehmender Wärmebelastung hohe Werte erreicht, die höchsten bei aus- geprägten Hitzewellen auch in dem sog. gemäßigten Klima des mitteleuropäischen Tieflandes. Betroffen sind überwiegend Personen mit Atemwegs- und Herz- Kreislauferkrankungen, insbesondere ältere multimorbide Menschen mit ihrer einge- schränkten Anpassungskapazität (JENDRITZKY 2000).

Das Klima spielt bei der Populationsdynamik und der Verbreitung von Zwischenwir- ten von Krankheitserregern und für das Auftreten von wasser- und nahrungsmittel- übertragenen Infektionen nach DOBLER (1996) eine dominierende Rolle. Zu den wichtigsten Überträgern von Krankheitserregern zählen Insekten und Nagetiere, die sich durch die Eigenschaft auszeichnen, sich schneller als viele andere Organis- mengruppen veränderten Umweltbedingungen anpassen zu können. Kurzfristige und längerfristige Klimavariabilität kann damit deutliche Auswirkungen auf die Ausbrei- tung von Vektoren haben, wodurch die Zahl der durch Vektoren übertragenen Er- krankungen beeinflusst werden kann (DOBLER 1996).

Auch HALL et al. (2002) spricht dem Klimawandel, kombiniert mit der Produktion, der Verteilung und dem Konsum von Lebensmitteln, das Potential zu, das Auftreten von lebensmittelbedingten Erkrankungen zu beeinflussen. Er sagt vorher, dass die globa-

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le Erwärmung mit ihrer Auswirkung auf Temperatur und Niederschlag, die Nahrungs- und Wasserressourcen nachteilig beeinflussen wird. Bis 2100 werden zusätzlich 80 bis 90 Millionen Menschen hungern oder unterernährt sein. Der Klimawandel kann nicht nur die Nahrungsversorgung vermindern, sondern auch die mikrobiologische und toxikologische Kontamination von Lebensmitteln steigern.

2.4. Eintrag von Salmonellen in die Lebensmittelkette unter Berücksich- tigung temperaturrelevanter Aspekte

2.4.1 Schlachttiere

Im Bericht der EUROPÄISCHEN BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT (2009b) lagen Ergebnisse aus bakteriologischen Monitoringprogrammen im Jahr 2007 aus dem Bereich Schlachtrinder nur für skandinavische Länder vor. Der Anteil der positiv auf Salmonellen getesteten Proben betrug 0,1%. In Deutschland wurden Daten im Rahmen der bakteriologischen Fleischuntersuchung für Schlachtrinder er- hoben. In 0,73% der Proben wurden 2007 Salmonellen nachgewiesen, wobei der Anteil von S. Typhimurium 19,6% betrug (EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT 2009a). In einer Untersuchung zur Feststellung eines Zusammenhangs zwischen Wetterbedingungen und dem Auftreten von Salmonello- se bei Rindern im Staat Virginia/USA stellte KWANKATE (1997) fest, dass eine signi- fikante Korrelation zwischen den diagnostizierten Salmonellosen eines Monats und der Durchschnittstemperatur des Vormonats bestand. Ursächlich dafür war nach An- sicht des Autors die verringerte immunologische Widerstandskraft der Tiere aufgrund Hitzestresses. Besonders in den Sommermonaten war ein Anstieg der Erkrankungen bei den Tieren zu beobachten, da regional bedingt in diesem Zeitraum die häufigsten Kälbergeburten zu verzeichnen waren. Neugeborene Kälber sind empfänglicher für Salmonellosen und das Immunsystem erwachsener weiblicher Tiere ist zusätzlich infolge der Gravidität geschwächt. Weiterhin sind die Überlebensbedingungen für

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Salmonellen am Boden und auf Wasseroberflächen bei höherer Umgebungstempe- ratur begünstigt, so dass sich der Keimdruck in der Weidezeit erhöht und zum vermehrten Auftreten von Salmonellosen führt. KWANKATE (1997) wies auf Unter- schiede zwischen den einzelnen Regionen innerhalb des Staates hin und kam zu dem Schluss, dass auch die Umwelttemperatur als ein potentieller Risikofaktor im Hinblick auf das Auftreten von Salmonelleninfektionen bei Rindern betrachtet werden muss.

Ein wichtiger Aspekt hinsichtlich des Eintrages von Salmonellen in die Lebensmittel- kette ist die Sauberkeit von Schlachtrindern. Verschmutzte Tiere können zu Salmo- nellenkontaminationen in Schlachthöfen führen, da in Rindermist und -gülle Salmo- nellen zum Teil lange überleben können. HIMATHONGKHAM et al. (1999) stellten bei ihren Untersuchungen fest, dass bei Lagertemperaturen von 4°C, 20°C oder 37°C die Zeitspanne für die Reduktion der Anzahl von S. Typhimurium um eine Zeh- nerpotenz bei Mist zwischen sechs Tagen und drei Wochen, bei Gülle zwischen zwei Tagen und fünf Wochen lag. Für den Fall, dass sich Salmonellen nach dem Enthäu- ten auf dem Schlachttierkörper befinden, konnten Untersuchungen zum Wachstum von S. Typhimurium auf Schlachttierkörpern während der Abkühlung zeigen, dass bei einer Abkühlrate von 6°C/h die Wachstumsrate signifikant höher lag als bei einer Rate von 9°C/h. Dies kann sowohl bei magerem als auch bei fettem Gewebe festgestellt werden (DICKSON et al. 1992).

Die deutsche Grundlagenstudie des BUNDESINSTITUTS FÜR RISIKOBEWER- TUNG (2008d) zur Erhebung der Prävalenz von Mastschweinen aus dem Jahr 2007 ergab, dass 12,7% der untersuchten Mastschweine bakteriologisch positiv für Sal- monella spp. waren. Bei 55,2% der typisierten Salmonella-Isolate konnte S. Typhimurium nachgewiesen werden. An zweiter Stelle standen mit 19,9% Salmo- nellen der Gruppe B. S. Enteritidis spielte mit 3,07% eine nachrangige Rolle. Der Ein- trag von Salmonellen in die Lebensmittelproduktion kann auch beim Schwein bereits zu Beginn des Schlachtprozesses stattfinden. KÜHNEL (2004) stellte heraus, dass in Schlachthöfen, in denen das Brühen der Schweine in einem Brühkessel stattfand, keine Kreuzkontamination zwischen den Schlachtkörpern mit Salmonellen erfolgte,

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wenn die Temperatur konstant über 61°C gehalten wurde. Fiel die Temperatur allerdings für längere Zeit unter 61°C, war es möglich, Salmonellen im Brühwasser nach- zuweisen. Sobald Salmonellen aus dem Brühwasser isoliert werden konnten, stieg das Risiko der Schlachtkörperkontamination signifikant an. Um den Salmonellenge- halt im Brühwasser um 1 log zu reduzieren, wurde eine Zeit-Temperatur-Kombination von 1,4 min bei 60°C bzw. 0,18 min bei 65°C errechnet. Die exogene Kontamination von mikrobiell einwandfreien Schlachttierkörpern durch Kreuzkontamination von geschlachteten, unerkannt latent infizierten Tieren, stellt nach FEHLHABER et al.

(1996) ein besonderes Gefährdungspotential dar. Auch ROTHENEDER et al. (1997) treffen die Feststellung, dass mit Salmonellen infizierte Tiere die gesamte nachfolgende Produktion kontaminieren können.

Bei Geflügel müssen Lebensmittelinfektionserreger wie Salmonellen zur natürlichen Flora gezählt werden, wo sie nur in Ausnahmefällen zu klinischen Erkrankungen füh- ren (KLEIN et al. 2007a). Daher werden symptomlose Ausscheider nicht erkannt und Salmonellen in den Schlachtbetrieb eingetragen. Das BUNDESINSTITUT FÜR RISIKOBEWERTUNG (2006a) gab nach den Ergebnissen einer Grundlagenstudie im Jahr 2006 den Anteil der positiven Salmonella spp. Proben mit 11,7% an. 8,4%

der typisierten Isolate konnten als S. Typhimurium identifiziert werden, 4,9% als S. Enteritidis. Latent infizierte Tiere sind erheblich an der Verbreitung von Salmonel- len im gesamten Schlachtprozess und in den sich anschließenden Verarbeitungs- schritten beteiligt. Die Schlachtung einer infizierten Herde am Beginn eines Schlacht- tages kann die gesamte Tagesproduktion kontaminieren (ELLERBROECK et al.

2002). Auch GRABOWSKI (2008) stellte eine Durchgängigkeit von Salmonellen wäh- rend des gesamten Fleischgewinnungsprozesses fest. TRAMPEL et al. (2000) konnten verschiedene Salmonella spp. auf unterschiedlichen Ausrüstungsgegenständen bzw. im Eingeweidewasser und an am gleichen Tag geschlachteten Putenkarkassen nachweisen. Sie isolierten zudem Salmonellen im Brühwasser sowie im Vorkühl- und im Kühlwasser. Eine Untersuchung in zwei Putenverarbeitungsbetrieben ergab, dass bei einem 58% und bei dem anderen 24% der Schlachtkörper positiv auf Salmonel- len getestet werden konnten. Die Variation der Werte wurde hier auf unterschiedliche

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Entfederungssysteme zurückgeführt (FRIES et al. 2003). Die Entfederung nach dem Brühen im gemeinsamen Bad wurde von CLOUSER et al. (1995a und b) als eine der wichtigsten Verbreitungsquellen für Salmonellen bezeichnet. Beim Rupfprozess nach einem Niedrigbrühverfahren stellten CLOUSER et al. (1995b) keine Veränderungen der Anzahl der Salmonella-positiven Tiere fest, während nach dem Hochbrühverfah- ren die Zahl der Salmonella-Isolate anstieg. Durch die Zerstörung der Epidermis durch hohe Temperaturen können Keime auf der rauen Oberfläche besonders gut haften und werden in die Rupfmaschine weiter getragen, wo sie durch die Rupffinger auf andere Tierkörper verbreitet werden. GRABOWSKI (2008) betrachtet das Brühen als einen der entscheidenden Schwachpunkte in der Geflügelschlachtung und sieht im Dampfbrühverfahren eine geeignete Alternative um Kontaminationen zu vermei- den.

Über die Federn, die Ständer und die Haut können Salmonellen nach der Betäubung und dem Entbluten in den Brühtank eingetragen werden (KOTULA und PANDYA 1995). Ein Überleben der in das Brühwasser gelangten Erreger ist von der Brühwas- sertemperatur abhängig. Diese schwankt je nach Verkaufsform des Endproduktes zwischen 50°C bis 52°C (Niedrigbrühen) für frisch und 55°C bis 58°C (Hochbrühen) für gefroren verkaufte Ware. Verderbniskeime werden zwar bei Anwendung der Niedrigbrühtechnik abgetötet, zur Eliminierung von Salmonellen reichen die Tempe- raturen bei diesem Verfahren aber nicht aus (FRIES et al. 2003). YANG et al. (2001) berichteten von einem Rückgang der Anzahl von S. Typhimurium im Brühwasser bei 50°C temperierten Wasser von weniger als 0,5 log KbE/ml im Vergleich zu mehr als 5,5 log KbE/ml bei 60°C. Die Belastung der Geflügelhaut wurde ebenfalls bei 50°C um weniger als 0,5 log KbE/cm² verringert. Dem stand eine Reduktion von mehr als 2,0 log KbE/cm² bei 60°C gegenüber. Das Alter des Brühwassers hat nach YANG et al. (2001) keinen Einfluss auf die Temperatursensitivität des Erregers.

Bei allen Schlachttieren ist die Überlebensmöglichkeit von Salmonellen in Abhängig- keit von der Einwirkung des Sonnenlichts zu sehen. NYELETI et al. (2004) kamen in ihrer Arbeit zu dem Ergebnis, dass eine signifikant höhere Anzahl an S. Enteritidis

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auf Oberflächen bei 24-stündiger Dunkelheit überleben kann im Vergleich zur Anzahl nach zwölf Stunden Sonnenlichtexposition und zwölf Stunden Dunkelphase. Weiter- hin lag die Überlebensfähigkeit bei unhygienischen Konditionen und Sonnenlichtein- strahlung höher gegenüber hygienischen Zuständen. Reinliche Haltungsbedingun- gen und Sonnenlicht können somit durchaus die Gefahr der Kreuzkontamination zwischen den Tieren verringern.

2.4.2 Lebensmittel tierischen Ursprungs

Im Länderbericht der EUROPÄISCHEN BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTEL- SICHERHEIT (2009a) wurden die Ergebnisse des Lebensmittelmonitorings für Deutschland im Jahr 2007 veröffentlicht. Die Untersuchung von Schweinefleisch zeigte, dass 3,73% der Proben positiv auf Salmonellen getestet wurden. Dies bedeu- tet eine leichte Steigerung im Vergleich zu 2,86% im Jahr 2006. Mit 60% war S. Typhimurium am häufigsten vertreten. S. Enteritidis wurde nicht identifiziert. Eine Studie über das Wachstum von S. Enteritidis und S. Typhimurium bei Schweine- fleisch und Schweinefleischprodukten unter verschiedenen Temperaturbedingungen von MANN et al. (2004) liefert Daten, um die kritischen Grenzwerte bezüglich Tem- peraturen bei der Schweinefleischverarbeitung festlegen zu können. Das Untersu- chungsmaterial wurde nach Behandlung bei 4,4°C, 7,2°C, 10°C und bei Zimmertem- peratur (22,2°C bis 23,3°C) gelagert. Die Auszählung der Keime wurde in regelmäßi- gen Intervallen über einen Zeitraum von 12 und 72 Stunden durchgeführt. Bei Vorlie- gen der Kühltemperatur von 4,4°C konnte kein signifikantes Wachstum festgestellt werden. Bei Zimmertemperatur bzw. auch bei Temperaturen von 10°C und 7,2°C wurde nach 6, 24 und 72 Stunden ein ausgeprägtes Wachstum beobachtet. Im Er- gebnis ist eine Zeit-Temperatur-Kombination als kritischer Grenzwert notwendig, um das Wachstum von S. Enteritidis und S. Typhimurium zu minimieren.

CHANG et al. (2003) beimpften Haut tragende und nicht Haut tragende Bereiche von Schweineschlachtkörpern und unterzogen sie zwei unterschiedlichen Frostverfahren,

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um die Verringerung von S. Typhimurium zu untersuchen. Die Untersuchung zeigte, dass die Auswahl der Frostverfahren bezüglich der Reduktion der Keimbelastung keine Rolle spielt. Der Einfluss des Frostens war insgesamt bei einer hohen Aus- gangskontamination (5 log10 KbE/cm²) größer als bei einer niedrigen (3 log10

KbE/cm²). Nach CHANG et al. (2003) bietet der Effekt des Frostens den Fleisch ver- arbeitenden Betrieben eine zusätzliche Eingriffsmöglichkeit am Ende der Schweine- schlachtung, um die Keimbelastung zu verringern.

Die Untersuchungen der EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTEL- SICHERHEIT (2009a) zu Rindfleisch im Jahr 2007 ergaben keine Salmonellenfun- de. Im Vorjahr betrug der Anteil der im Rahmen des Lebensmittelmonitorings gezo- genen positiven Proben 0,31%.

Als Lebensmittel mit hohem gesundheitlichem Risiko gelten Hackfleisch und ähnli- che Erzeugnisse, die roh verzehrt werden. Das mikrobiologische Risiko erhöht sich bei diesen durch die Zerstörung von natürlichen Barrieren wie Faszien und Aponeu- rosen sowie durch den Kontakt tieferer Gewebeschichten mit Luftsauerstoff (KLEIN und LOUWERS 1994). Im Rahmen des Lebensmittelmonitorings 2007 in Deutsch- land wurden in 2,54% der untersuchten Schweinehackfleischproben Salmonellen nachgewiesen (3,98% in 2006). In Hackfleischerzeugnissen aus Schweinefleisch lag der Anteil bei 2,52% (2,48% in 2006), wobei stets S. Typhimurium dominierte. Bei Rinderhackfleisch betrug der Anteil positiver Proben 0,83% (0,88% in 2006). In Hack- fleischprodukten aus Rindfleisch erfolgte kein Salmonellennachweis (EUROPÄISCHE BEHÖRDE FÜR LEBENSMITTELSICHERHEIT 2009a). Nach SCHMIDT (1988a) besteht ein gesundheitliches Risiko vor allem dann, wenn Hack- fleisch und Hackfleischerzeugnisse bei Temperaturen über 4°C über einen längeren Zeitraum gelagert werden. RABSCH und KÜHN (1993) beschrieben die Vermehrung von Salmonellen, die über Ei in Hackfleisch gelangten. Bei einer Ausgangskeimzahl von 100 KbE/g Salmonellen stieg diese innerhalb von drei Stunden bei sommerlichen Temperaturen auf 5x10⁴KbE/g.