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Wie bke Oellrich HannovExperimentelle Untersuchungen zum Verlauf von Infektionen mitSalmonella Enteritidis und Salmonella Typhimurium bei der kommerziell genutzten Pekingente(Anas platyrhynchos)ISBN 3-938026-86-3
1. Auflage 2006
© 2006 by Verlag: Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft Service GmbH, Gießen Printed in Germany
ISBN 3-938026-86-3
Verlag: DVG Service GmbH Frankfurter Straße 89
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Experimentelle Untersuchungen zum Verlauf von Infektionen mit Salmonella Enteritidis und Salmonella Typhimurium bei der kommerziell genutzten Pekingente (Anas platyrhynchos)
INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer DOKTORIN DER VETERINÄRMEDIZIN
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von Wiebke Oellrich
aus Stade
Hannover 2006
Wissenschaftliche Betreuung: PD Dr. G. Glünder
1. Gutachter: PD Dr. G. Glünder 2. Gutachter: Prof. Dr. G. Klein
Tag der mündlichen Prüfung: 31. Mai 2006
Meinen Eltern
und
Markus
INHALTSVERZEICHNIS
Abkürzungen 10
1 EINLEITUNG 13
2 LITERATUR 15
2.1 Enten als Wirtschaftsgeflügel 15
2.1.1 Abstammung und zoologische Systematik 15
2.1.1.1 Pekingenten (Anas platyrhynchos) 16
2.1.1.2 Moschusenten (Cairina moschata) 18
2.1.1.3 Mulardenten 18
2.1.2 Wirtschaftliche Bedeutung 19
2.2 Salmonellen-Infektionen bei der Ente unter Berücksichtigung
anderer Geflügelarten 21
2.2.1 Epidemiologie 21
2.2.1.1 Ente 27
2.2.1.2 Huhn 31
2.2.1.3 Pute 33
2.2.2 Pathogenese 34
2.2.2.1 Adhäsion 35
2.2.2.2 Invasion 36
2.2.2.3 Endotoxine 38
2.2.2 Klinik 39
2.2.2.1 Ente 41
2.2.2.2 Huhn 43
2.2.2.3 Pute 45
2.2.3 Bekämpfungsstrategien 46
2.2.3.1 Hygienemaßnahmen 47
2.2.3.2 Probiotika und Competitive exclusion (CE) 51
2.2.3.3 Therapie 53
2.2.3.4 Immunisierung 55
3 MATERIAL UND METHODEN 62
3.1 Versuchstiere 62
3.1.1 Herkunft 62
3.1.2 Haltung 63
3.1.2.1 Räumlichkeiten 63
3.1.2.2 Futter und Wasser 64
3.1.2.3 Temperatur und Licht 65
3.1.2.4 Reinigung und Desinfektion 65
3.2 Bakterienstämme 66
3.2.1 Herkunft und Charakteristika 66
3.2.2 Nährmedien 68
3.2.3 Keimzahlbestimmung 69
3.2.4 Markierung der Teststämme 71
3.2.5 Überprüfung der Nalidixinsäure-Resistenz 73 3.3 Untersuchungen zum Verlauf einer Infektion mit Salmonellen bei
Enten 74
3.3.1 Versuchsaufbau 74
3.3.1.1 Vorversuche: Auswahl geeigneter Stämme, Organe und der
Infektionsdosis 74
3.3.1.2 Hauptversuche: Untersuchungen zum Infektionsverlauf 78 3.3.2 Herstellung und Verabreichung des Inokulums 81 3.3.3 Klinische und pathologisch-anatomische Untersuchungen 83
3.3.4 Isolierung der Teststämme 83
3.3.4.1 Quantitative Untersuchung 84
3.3.4.2 Qualitative Untersuchung 86
3.3.5 Kontrolltiere 86
3.3.6 Bestimmung der minimalen Infektionsdosis 87
3.4 Statistische Auswertung 87
4 ERGEBNISSE 89
4.1 Markierung der Teststämme 89
4.1.1 Gewinnung Nalidixinsäure-resistenter Mutanten 89 4.1.2 Überprüfung der Nalidixinsäure-Resistenz 90 4.2 Vorversuche zur Auswahl geeigneter Stämme, Organe und der
Infektionsdosis für die Versuche zum Infektionsverlauf
91
4.2.1 Auswahl geeigneter Stämme 93
4.2.1.1 Salmonella Enteritidis 93
4.2.1.2 Salmonella Typhimurium 96
4.2.2 Auswahl geeigneter Organe 100
4.2.3 Festlegung der Infektionsdosis 102
4.3 Zeitlicher Infektionsverlauf in Abhängigkeit vom Alter der Enten
(Hauptversuch) 108
4.3.1 Isolierungsraten 109
4.3.1.1 Caecum 110
4.3.1.2 Leber 112
4.3.1.3 Milz 114
4.3.2 Keimzahlen 116
4.3.2.1 Caecum 116
4.3.2.2 Leber 118
4.3.3 Wechselbeziehung zwischen dem Salmonellennachweis in
verschiedenen Organen und dem Alter der Enten zum Zeitpunkt der Infektion
120
4.4 Beeinflussung der Salmonellen-Isolierungsraten durch die Infektionsdosis
121
4.5 Salmonellen-Nachweisrate in Abhängigkeit vom Zeitpunkt nach der
Infektion 123
4.5.1 Caecum 126
4.5.2 Leber und Milz 127
4.6 Nachweishäufigkeit von Salmonellen in Caecum, Leber und Milz 127
4.7 Klinische Beobachtungen 128
4.8 Pathologisch-anatomische Beobachtungen 129
4.9 Minimale infektiöse Dosis 129
5 DISKUSSION 131
5.1 Teststämme 132
5.1.1 Auswahl der Teststämme 132
5.1.2 Markierung der Teststämme 133
5.1.3 Vergleich der Infektiosität von Salmonella Enteritidis mit Salmonella Typhimurium
134 5.2 Nachweis von Salmonellen in verschiedenen Organen 135
5.2.1 Methodische Verfahrensweise 135
5.2.2 Auswahl zu untersuchender Organe für das Infektionsmodell 136
5.3 Untersuchungen zur Infektionsdosis 139
5.3.1 Ermittlung der Infektionsdosis für die Studie zum Infektionsverlauf 139
5.3.2 Minimale Infektionsdosis 141
5.4 Infektionsmodell 142
5.4.1 Klinik 142
5.4.2 Pathologisch-anatomische Beobachtungen 143 5.4.3 Zeitlicher Verlauf von experimentellen Salmonellen-Infektionen bei
Enten 143
5.4.4 Einfluss des Alters der Enten auf die Infektion 147
5.4.5 Reproduzierbarkeit 148
5.5 Schlussfolgerungen 149
6 ZUSAMMENFASSUNG 151
7 SUMMARY 154
8 LITERATURVERZEICHNIS 157
9 ANHANG 188
9.1 Zusammensetzung und Herstellung der verwendeten Medien 188
9.2 Zusammensetzung des Futters 193
9.3 Auflistung der Werte 199
9.3.1 Vorversuche – erster Abschnitt 199
9.3.2 Vorversuche – zweiter Abschnitt 201
9.3.3 Hauptversuche 205
Danksagung 209
Abkürzungen
Aqua bidest. Aqua bidestillata (zweifach destilliertes Wasser) Aqua dest. Aqua destillata (destilliertes Wasser)
BfR Bundesinstitut für Risikobewertung
BPLS Brilliantgrün-Phenolrot-Lactose-Saccharose
c Konzentration
°C Grad Celsius
CE Competitive exclusion
d Tag(e)
d.p.i. Tag(e) post infectionem
f.d. forma domestica
g Gramm
h Stunde(n)
I.E. Internationale Einheit(en)
KbE Kolonie bildende Einheiten
l Liter
L. Linné
LMBG Lebensmittel- und Bedarfsgegenständegesetz
log Logarithmus
LPS Lipopolysaccharide
LT Lebenstag
mg Milligramm
Mh harmonisches Mittel
MHC major histocompatibility complex
MHK Minimale Hemmstoff-Konzentration
MJ Megajoule
ml Milliliter
mol Mol
µg Mikrogramm
µl Mikroliter
µm Mikrometer
n Stichprobenumfang
Nal Nalidixinsäure
Nalr Nalidixinsäure-resistent
p.a. per annum
PBS phosphate buffered saline (Phosphat-gepufferte Salzlösung)
pH Potentia Hydrogenii
p.i. post infectionem
PT Phagentyp
r Korrelationskoeffizient
r resistent (bezüglich Nalidixinsäure)
S. Salmonella
SAS Statistical Analysis System
SE Salmonella Enteritidis
SEF Salmonella Enteritidis Fimbriae
SPI Salmonella Pathogenicity Island
spp. Spezies (Pl.)
subsp. Subspezies
ST Salmonella Typhimurium
TBG Tetrathionat-Brilliantgrün-Galle
VO Verordnung
w/v Massenanteil (%) pro Volumen
x Häufigkeit
x¯ gew gewogener arithmetischer Mittelwert
x¯ arithmetischer Mittelwert
Die chemischen Elemente wurden gemäß dem internationalen Periodensystem abgekürzt. Abkürzungen des allgemeinen Sprachgebrauchs werden nicht aufgeführt.
1 Einleitung
In den letzten zwanzig Jahren ist ein rapider Anstieg in der Entenfleischproduktion zu verzeichnen (PINGEL 1998, 2004; YAN 2004). Dabei werden zwei unterschiedliche Entenarten in der landwirtschaftlichen Geflügelproduktion genutzt, nämlich die aus der Stockente hervorgegangene Pekingente und die Moschusente, sowie als Mularden bezeichnete Hybriden aus beiden Arten. Die größte wirtschaftliche Bedeutung kommt aber der Pekingente zu (STIMPSON 1998; RAETHEL 2003).
Entenbestände gelten weltweit als salmonelleninfiziert (KÖHLER et al. 1996), wobei die Tiere in der Regel symptomlose Träger sind (HENRY 2000). Die vorherrschende Serovar bei der Ente ist Salmonella (S.) Typhimurium (SIMKO 1988; HENRY 2000;
HARTUNG 2004), aber auch S. Enteritidis wird nachgewiesen (KÖHLER et al. 1996).
Beide Salmonellen-Serovaren gelten als Zoonoseerreger, die durch kontaminierte Lebensmittel (BREDT 1996) übertragen werden und besonders häufig an der Salmonellose (ALPERS u. JANSEN 2004; HARTUNG 2004) des Menschen mit gelegentlicher Todesfolge beteiligt sind (FRIES 2005). Deshalb wird besonders diesen beiden Serovaren unter dem Aspekt des Verbraucherschutzes eine große Bedeutung bei Bekämpfungsmaßnahmen beigemessen (Richtlinie 2003/99/EG;
Verordnung EG Nr. 2160/2003). Durch die Neufassung der Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten vom 20. Dezember 2005 ist der Nachweis von Salmonella spp. bei Enten, Puten, Gänsen, Hühnern und Tauben zu melden.
Da die erfolgreiche Bekämpfung der Salmonelleninfektionen nicht ausreichend über Hygienemaßnahmen gewährleistet werden kann, wurden für Elterntiere und Legehennen Impfungen gegen Salmonellen vorgeschrieben, um die Prävalenz in den Herden sowie die Keimzahl in infizierten Tieren und damit den Eintrag in die Umwelt zu reduzieren (Hühner-Salmonellen-VO).
Während die Anwendung und Wirkung von Salmonellen-Impfstoffen beim Huhn bereits ausgiebig wissenschaftlich untersucht wurde und eine Reihe von zugelassenen Salmonellenimpfstoffen für das Huhn existiert, beruht der Einsatz dieser Impfstoffe bei der Ente bisher nur auf empirisch erhobenen Daten. Damit stellt sich die Forderung, diesen auf eine wissenschaftliche Basis zu stellen.
Ziel dieser Arbeit war es, den Verlauf einer experimentellen Infektion mit S. Enteritidis und S. Typhimurium bei der Pekingente zu untersuchen, um ein Modell für die Prüfung der Wirksamkeit von Salmonellen-Impfstoffen zur Verfügung stellen zu können. Dazu war es erforderlich, aus mehreren Salmonellen-Stämmen die am besten geeigneten auszuwählen, die für eine Infektion erforderliche Dosis zu finden und die Wechselbeziehung zwischen dem Alter der Enten und dem Infektionsverlauf zu klären.
2 Literatur
2.1 Enten als Wirtschaftsgeflügel
2.1.1 Abstammung und zoologische Systematik
Enten zählen innerhalb des zoologischen Systems (Abb. 1) zur Ordnung der gänseartigen Vögel (Anseriformes). Sie leben an Gewässern und halten sich wenigstens zeitweise auch im Wasser auf. Bedeutung für die Haustierwerdung erlangte die Familie der Entenvögel (Anatidae) mit der Unterfamilie Entenverwandte (Anatinae). Innerhalb der Unterfamilie Entenverwandte sind die Stockente (Anas platyrhynchos) und die Moschusente (Cairina moschata) domestiziert worden (siehe Abb. 1). Beide Arten existieren weiterhin in der Wildbahn, die Stockente sogar in 7 Unterarten. Mit der Fleckschnabelente (Anas poecilorhyncha) kommt es in China zur Überlappung und häufig zur Kreuzung mit der Stockente, so dass auch diese Art an der Haustierwerdung in China beteiligt gewesen sein kann (PINGEL 2000).
Die Stockente (Anas platyrhynchos L.) als Stammart der Pekingente sowie die Moschusente (Cairina moschata L.) als Stammart der domestizierten Moschusente sind nur sehr entfernt verwandt. Beide Arten besitzen zwar die gleiche Chromo- somenanzahl (80), diese sind aber in Größe und Form nicht generell überein- stimmend, was bei den Hybriden Sterilität zur Folge hat (SCHMIDT 1996;
PLATZBECKER 2000).
Klasse Aves (Vögel) Ordnung Anseriformes (Gänseartige Vögel)
Unterordnung Anseres
Familie Anatidae (Entenvögel)
Unterfamilie Anatinae (Entenverwandte)
Tribus Cairini
(Glanzenten)
Anatini (Gründelenten)
Gattung Cairina
(aufbaumende Ente)
Anas (Schwimmente) Art Cairina moschata (L.)
(Moschusente)
Anas platyrhynchos (L.) (Stockente)
Abb. 1: Zoologische Systematik (SCHMIDT 1996; PINGEL 2000; PAYER 2001)
2.1.1.1 Pekingenten (Anas platyrhynchos)
Die Pekingente (Anas platyrhynchos forma domestica (f.d.)) gehört zu der Gattung der Schwimmenten (Anas) und ist eine domestizierte Form der Stockente. Sie stammt ursprünglich aus China, von wo aus sie über Amerika und England nach Deutschland gelangte (RAETHEL 2003). Ihre Brutdauer beträgt 28 Tage (ALTRICHTER u. BRAUNSBERGER 1997). Sie ist sehr witterungsunempfindlich, wird hauptsächlich zur Fleischproduktion gehalten und daneben auch als Feder- lieferant genutzt (RAETHEL 2003).
Besonders auf dem asiatischen Markt ist die Pekingente die bevorzugte Rasse zur Fleischproduktion (STIMPSON 1998). Auch in Deutschland ist die Pekingente die am weitesten verbreitete Entenrasse (RAETHEL 2003). Weltweit wird die Enten- population auf etwa 1,5 Milliarden geschätzt. Hieran hat die Pekingente mit 1,2 Milliarden Tieren einen Anteil von 80 % (STIMPSON 1998).
Pekingenten werden in zwei voneinander abweichenden Richtungen gezüchtet: Der deutschen und der amerikanischen Pekingente.
Deutsche Pekingente
Die deutsche Pekingente besitzt einen massigen, rechteckigen Körper, der in auf- gerichteter Stellung getragen wird. Das Hinterteil steht senkrecht zur Körperachse.
Das Gefieder ist weiß mit einem gelben Anflug und auf dem Halsrücken bilden v. a.
bei älteren Erpeln die verlängerten Federn die so genannte Frisur. Der Kopf ist eher rund mit hoher, breiter Stirn und einem kurzen, breiten, geraden, orangeroten Schnabel. Das Gewicht beträgt ca. 3 kg bei der Ente und 3,5 kg beim Erpel (PLATZBECKER 2000; RAETHEL 2003).
Amerikanische Pekingente
Die amerikanische Pekingente ist durch Einkreuzung von Aylesbury- und Laufenten entstanden. Der Körper besteht aus einem lang gestreckten, vorn nur leicht angehobenen, gerundetem Rumpf mit rein weißem und straff anliegendem Gefieder.
Der Kopf ist eher länglich mit einem breiten, langen, oft auch löffelförmigen Schnabel, der hellgelb bis orangefarbig ist. Das Gewicht beträgt wie bei der deutschen Pekingente bei weiblichen Tieren ca. 3 kg und 3,5 kg beim Erpel (PLATZBECKER 2000; RAETHEL 2003).
Die amerikanische Pekingente wurde 1874 im amerikanischen Rassestandard anerkannt. Sie gelangte 1918 nach Deutschland (SCHMIDT 1996; PLATZBECKER 2000). In der ehemaligen Deutschen Demokratischen Republik (DDR) wurde die Amerikanische Pekingente in großen Mengen im Raum Potsdam erzeugt (SCHMIDT 1996). Sie ist die in Europa und in Nordamerika für die Fleischproduktion am weitesten verbreitete Mastrasse (BENECKE 1994).
2.1.1.2 Moschusenten (Cairina moschata)
Die Moschusente wird auch Warzen-, Flug-, Barbarie-, Türken-, Stumm-, La-Plata-, Rothaut-, Gans- oder Bisamente genannt (BENECKE 1994; SCHMIDT 1996;
RAETHEL 2003). Während der Begriff „Warzenente“ in der Rassegeflügelzucht und der Name „Flugente“ in Deutschland allgemein genutzt wird, findet die Bezeichnung
„Barbarie-Ente“ in der aktuellen Vermarktungsnorm der EU ihre Anwendung (PINGEL 2000).
Moschusenten sind Tropenvögel, die im Wald leben und auf Bäumen brüten. Die Wildform kommt in Mexiko, Mittel- und Südamerika bis Peru im Westen und Uruguay im Osten vor. Sie wurde von den Ureinwohnern domestiziert und gelangte im Jahr 1514 durch die Spanier nach Europa. Erpel der domestizierten Form sind etwa 5 kg, Enten 3 kg schwer. Das Fleisch der Moschusente ist dunkel gefärbt (RAETHEL 2003). Die Brutdauer beträgt 35 Tage (ALTRICHTER u. BRAUNSBERGER 1997).
Auf dem asiatischen Markt ist die Moschusente aufgrund der schwierigen Zucht, den hohen Produktionskosten sowie dem deutlichen Unterschied der Schlachtkörper zwischen den Geschlechtern nicht erfolgreich (STIMPSON 1998).
2.1.1.3 Mulardenten
Als Mulardenten oder Mularden wird eine Kreuzung aus Moschuserpel mit Pekingente bezeichnet (PINGEL 1998). Mularden sind unfruchtbar (PINGEL 2000;
PLATZBECKER 2000). Taiwan und z. T. Malaysia haben einen bedeutsamen Markt für Mularden, der jedoch durch billigere und einfacher zu produzierende Pekingenten unter Druck gesetzt wird (STIMPSON 1998). In Frankreich ersetzen Mularden - neben Moschusenten - immer mehr die Pekingente. Sie sollen sich besonders gut zur Fettleberherstellung eignen (BENECKE 1994; PINGEL 1998).
2.1.2 Wirtschaftliche Bedeutung
Im Vergleich zur Hühnerfleischproduktion spielen Enten und Gänse in den meisten Ländern eine untergeordnete Rolle (PINGEL 1998). Dennoch ist im Weltmaßstab in den letzten zwanzig Jahren ein rapider Anstieg in der Enten- und Gänse- fleischproduktion zu verzeichnen (PINGEL 1998, 2004; YAN 2004).
Hauptproduktionsort für Entenfleisch ist China (PINGEL 1998, 2004; STIMPSON 1998, FRENZ 2001; YAN 2004). Mehr als zwei Drittel der Enten werden hier produziert (PINGEL 2004; YAN 2004). Hierbei handelt es sich um etwa eine Milliarde Enten vom Fleischtyp pro Jahr, was einem Anstieg von 5000 % in den letzten zwanzig Jahren entspricht (STIMPSON 1998, YAN 2004). Es folgen mit deutlichem Abstand die Länder Frankreich, Thailand, Taiwan, die Ukraine und Vietnam (PINGEL 1998, 2004; YAN 2004).
YAN (2004) berichtet, dass außerhalb Asiens, mit Ausnahme von Frankreich und Nordamerika, der Verzehr von Enten stark abhängig ist von dem Anteil an Chinesen in der Bevölkerung und infolgedessen von der Anzahl an chinesischen Restaurants in einem Land.
Die Welterzeugung von Geflügelfleisch stieg in den 90er Jahren durchschnittlich mit rund 5 % p.a. an (FRENZ 2001). Dabei blieb der Anteil von Hühnerfleisch an der gesamten ausgewiesenen Geflügelfleischproduktion mit etwa 86 % nahezu konstant.
Putenfleisch hat mit rund 4,8 Mio. t (1999) einen Anteil von etwa 7 %. Der weltweite Anteil von Entenfleisch zur globalen Geflügelfleisch-Erzeugung betrug 1999 ca.
2,7 Mio. t (4 %) und der von Gänsefleisch 1,9 Mio. t (3 %). China stellt mit rund 1,9 Mio. t fast 70 % der globalen Entenfleisch- und, mit rund 1,7 Mio. t, etwa 90 % der Gänsefleischerzeugung.
In Deutschland sind mehr als 70 % der Entenproduktion in Brandenburg und Niedersachsen konzentriert (KÖHLER et al. 1996). Der Selbstversorgungsgrad für Entenfleisch beträgt in Deutschland etwa 60 % (PINGEL 2004).
Laut ZMP (Zentrale Markt- und Preisberichtstelle für Erzeugnisse der Land-, Forst- und Ernährungswirtschaft GmbH, 2004) betrug 2003 der Anteil von Entenfleisch an der Geflügelfleischgesamtproduktion (927.840 t Schlachtgewicht) in Deutschland rund 4,6 % und lag damit an dritter Stelle hinter der Produktion von Hähnchenfleisch mit 53 % und der von Putenfleisch mit 38 %. Eine geringere Bedeutung kam mit rund 3,8 % bzw. 0,19 % nur noch den Schlachthennen bzw. den Gänsen zu (ZMP 2004).
Während Gänse saisonal fast nur in den Wintermonaten geschlachtet werden, werden Enten in relativ gleich bleibender Menge mit durchschnittlich rund 3.500 t pro Monat über das ganze Jahr verteilt geschlachtet (PINGEL 2004; ZMP 2004).
Der jährliche pro Kopf-Verbrauch an Enten beträgt in Deutschland 0,4 Stück, in China 1,0 Stück, in Hong Kong 2,5 Stück, weltweit ohne China 0,1 Stück und weltweit inklusive China 0,4 Stück (YAN 2004). In Deutschland entspricht das 0,9 kg pro Kopf und Jahr (GRAMZOW 2005).
In Asien, v. a. Indonesien und China, gibt es zusätzlich einen nicht unbedeutenden Markt für Enteneier als Lebensmittel (STIMPSON 1998). Zudem kommt den als Nebenprodukt anfallenden Federn und Daunen mit über 50.000 t weltweit für die weitere Verarbeitung eine wirtschaftliche Bedeutung zu. Hieran hat Deutschland einen Anteil von rund 6 % (PINGEL 2000).
2.2 Salmonellen-Infektionen bei der Ente unter Berücksichtigung anderer Geflügelarten
2.2.1 Epidemiologie
Die Salmonellose ist eine Zoonose. Über 2500 Salmonellen-Serovaren sind bisher bekannt (MEYER 1999). Salmonellen sind als tier- und als humanpathogene Erreger weltweit von Bedeutung (SÜDBECK 2005). So war im Jahr 2003 die Salmonellose die am häufigsten an das Robert-Koch-Institut übermittelte Krankheit mit einer Inzidenz von 76,4 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner (ALPERS u. JANSEN 2004).
Salmonellosen des Menschen werden überwiegend durch tierische Nahrungsmittel einschließlich Geflügelfleisch und Eier verursacht (BREDT 1996; HARTUNG 2004;
SÜDBECK 2005). Da die Serovaren in ihrer Bedeutung unterschiedlich zu beurteilen sind (BLAHA 1993), werden sie in drei verschiedene epidemiologische Gruppen unterteilt: epidemisch vorkommende, speziesadaptierte Serovaren (z. B.
S. Choleraesuis beim Schwein und S. Dublin beim Rind); sporadisch vorkommende, nicht speziesadaptierte Serovaren (z. B. S. Agona und S. Infantis) und endemisch vorkommende, nicht speziesadaptierte Serovaren. Von besonderer zoonotischer Bedeutung sind in der Lebensmittelhygiene derzeit S. Enteritidis und S. Typhi- murium, die beide der letztgenannten Gruppe zugeordnet werden (CLARKE u.
GYLES 1993; SELBITZ 2000), gefolgt von den Serovaren S. Infantis, S. Virchow, S. Derby und S. Hadar (ALPERS u. JANSEN 2004; SÜDBECK 2005).
Von 1985 bis 1992 stieg die Zahl der gemeldeten Salmonellosefälle beim Menschen von rund 30.000 auf knapp 200.000 an. Die Inzidenzrate betrug hierbei etwa 60 Erkrankungen pro 100.000 Einwohner im Jahr 1985 und maximal 350 Erkrank- ungen im Jahr 1992. Dieser Anstieg war mit einem Erregerwechsel verbunden.
Anstelle von S. Typhimurium rückte nunmehr S. Enteritidis in den Vordergrund des
Infektionsgeschehens (KÜHN 1993). Der Anstieg der S. Enteritidis-Infektionen wurde v. a. mit dem Verzehr von Hühnereiern in Verbindung gebracht (MEYER et al. 1993b;
BARROW et al. 2003). Der Anteil von S. Enteritidis an Salmonellosen des Menschen betrug im Jahr 2003 67 % und von S. Typhimurium 19 % (ALPERS u. JANSEN 2004; HARTUNG 2004).
Bei S. Enteritidis wird der Phagentyp (PT) 4 zurzeit am häufigsten aus dem Menschen, dem Geflügel und anderen Tierarten isoliert (NASTASI u. MAMMINA 1996; BOONMAR et al. 1998; SCHROETER et al. 2000, 2004; BERGHOLD u.
KORNSCHOBER 2004; NYGARD et al. 2004). Das Vorkommen dieses Phagentyps dominiert seit über zehn Jahren gegenüber anderen Phagentypen wie PT1, PT8, PT14b und PT21 in Deutschland und in vielen Ländern in Mitteleuropa.
(SCHROETER et al. 2000, 2004; BERGHOLD u. KORNSCHOBER 2004; NYGARD et al. 2004; O’BRIEN et al. 2004).
Die S. Typhimurium-Infektion des Menschen wird bevorzugt von dem multiresistenten Phagentyp DT104 verursacht (DUIJKEREN et al. 2002). Auch beim Geflügel konnte insgesamt der Phagentyp DT104 am häufigsten nachgewiesen werden, gefolgt von dem Phagentyp DT8 und teilweise DT9 (SCHROETER et al.
2000; DUIJKEREN et al. 2002; LAILLER et al. 2002). In Deutschland wurde zwischen 1972 und 1990 die Mehrzahl der S. Typhimurium-Isolate bei der Pekingente dem Phagentyp DT46 zugeordnet. Danach wurde dieser Typ fast nicht mehr nachgewiesen und der Phagentyp DT8 stand im Vordergrund (KÖHLER et al.
1996; RABSCH et al. 2002). Einer ungarischen Untersuchung zufolge stammten 19 % aller aus Schweinen und verschiedenen Geflügelarten isolierten S. Typhi- murium-Stämme des Phagentyps DT104 von Enten (SZMOLLENY et al. 2000).
Die Bedeutung der Salmonellose als Zoonose findet u. a. in der europäischen Verordnung (EG) Nr. 2160/2003 und in der Richtlinie 2003/99/EG ihren Ausdruck.
Zur Senkung der Prävalenz sollen durch die Verordnung (EG) Nr. 2160/2003 des Europäischen Parlamentes und des Rates vom 17. November 2003 zur Bekämpfung
von Salmonellen und bestimmten anderen durch Lebensmittel übertragbaren Zoonoseerregern (Zoonosen-Bekämpfungsverordnung) Bekämpfungsmaßnahmen u. a. gegen alle Salmonellen-Serotypen, die von Belang für die öffentliche Gesundheit sind, für das Geflügel sowie für Schweine festgelegt werden. Hierbei werden ausdrücklich Salmonella Enteritidis und Salmonella Typhimurium erwähnt.
Die Verordnung erstreckt sich dabei beim Geflügel auf Gallus-gallus-Zuchtherden, Legehennen, Masthähnchen und Puten. Enten werden in der Verordnung nicht aufgeführt.
Die Richtlinie 2003/99/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 17. November 2003 regelt die Überwachung von Zoonosen und Zoonoseerregern einschließlich deren Antibiotikaresistenzen, die epidemiologische Untersuchung lebensmittelbedingter Krankheitsausbrüche und den Austausch von Informationen über Zoonosen und Zoonoseerregern. Im Anhang I wird die Salmonellose und ihre Erreger unter Punkt A „Überwachungspflichtige Zoonosen und Zoonoseerreger“
aufgeführt.
Durch die Bekanntmachung der Neufassung der Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten vom 20. Dezember 2005 ist das Auftreten von Salmonella spp. bei Enten, Puten, Gänsen, Hühnern und Tauben unverzüglich der zuständigen Behörde zu melden. Ausgenommen von dieser Meldung sind nur die Serovaren S. Enteritidis und S. Typhimurium beim Haushuhn, soweit die Mitteilungspflicht nach § 4 der Hühner-Salmonellen-Verordnung besteht, oder soweit die Salmonellose und ihre Erreger des Rindes betroffen sind, wenn die Anzeigepflicht nach der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht. Diese Daten sollen auf der Basis der in den Mitgliedstaaten bestehenden Überwachungssysteme Erkenntnisse zum Auftreten der Salmonellen liefern und eine Beurteilung der Bedeutung als Quelle einer Zoonose zulassen. Auf diese Weise soll der Kenntnisstand vor einem Einstieg in die Bekämpfung der Salmonellen gemäß der Zoonosen-Bekämpfungsverordnung (VO (EG) Nr. 2160/2003) verbessert werden. Von Bedeutung ist auch eine mögliche Einschätzung, inwieweit durch Lebensmittel verursachte Krankheitsausbrüche beim
Menschen auf Salmonellenbefunde in der Tierhaltung zurückgeführt werden können oder ob andere Faktoren eine Rolle bei solchen Ausbrüchen spielen. Diese Erkenntnisse sollen dazu beitragen, dass die für die Bekämpfung der Salmonellen nach der Verordnung (EG) Nr. 2160/2003 notwendig werdenden nationalen Programme in fachlich und sachlich geeigneter Weise erarbeitet werden können (SCHNEIDER 2005).
Geflügel ist häufig mit verschiedenen nicht wirtsspezifischen Salmonellen-Serovaren infiziert. Die Infektion ist meistens auf den Gastro-Intestinaltrakt beschränkt und führt bei Vögeln oft zu Salmonellenausscheidung über den Kot (POPPE 2000). Es bestehen vielfältige Wechselbeziehungen zwischen dem Auftreten von Salmonellen bei Menschen, beim landwirtschaftlichen Nutztier, beim Haus- bzw. Heimtier und beim Wildtier (BÖHM 1993). Salmonellen werden durch indirekte oder direkte Über- tragung leicht von Tier zu Tier, von Tier zu Mensch und von Mensch zu Mensch weitergegeben (D’AOUST 1989; CLARKE u. GYLES 1993). Die Übertragungswege in den Geflügelhaltungen sind vielfältig (FRIES 2005). Belebte und unbelebte Vektoren spielen in diesem Geschehen eine zentrale Rolle. Dabei setzt eine Übertragung von Salmonellen durch unbelebte Vektoren eine ausreichende Über- lebensfähigkeit derselben in der Umwelt voraus (BÖHM 1993). Die Tiere können über Futtermittel (POPPE 2000), über Vektoren aus der Umwelt wie z. B.
Schadnagern (HENZLER u. OPITZ 1992) und Insekten (SKOV et al. 2004) oder durch den Menschen bei mangelnder Betriebshygiene infiziert werden (HARTUNG 2004). Abbildung 2 illustriert die Stellung der wirtschaftlich genutzten Ente innerhalb dieses Kreislaufes.
Die Haltungskaskade von der Zucht über die Vermehrungsphase in den Legebetrieb oder in die Mast hinein ermöglicht die Übertragung über die Generationenfolge der Tiere. Dieser Weg kann sich dann horizontal in der Herde fortsetzen. Der enge Kontakt der Individuen untereinander bringt es mit sich, dass sich die Erreger leicht im Bestand ausbreiten können (FRIES 2005). S. Enteritidis und S. Typhimurium
nicht wirtsspezifische Salmonellen
(z.B. S. Enteritidis, S. Typhimurium)
Passage Ausscheidung
Infektion Klinik Keimträgertum Ausscheidung (Infektion)
(Klinik) (Keimträgertum)
(Passage)
Lebensmittel
(Fleisch / Eier)
Mensch
[Infektion]
[Klinik]
[Keimträgertum]
Passage Ausscheidung
belebte Umwelt
(Schadnager, Insekten, Wildvögel, Personal)
unbelebte Umwelt
(Staub, Wasser, Einstreu, Futter)
Erläuterungen:
Regelfall
gelegentlich vorkommender Fall Ausnahmefall
Kontamination
Abb. 2: Schema zu den Erreger-Wirtsbeziehungen der Salmonellen (aus SCHÖLL 1988, modifiziert)
können sich in Geflügelbeständen etablieren und sind damit weniger als andere Serovaren auf den ständigen Eintrag von Außen angewiesen (COOPER 1994).
Die Infektion mit Salmonellen erfolgt primär via oral-fäkaler Übertragung (BÖHM 1993). Dabei spielt kontaminierte Einstreu eine wichtige Rolle, da die Tiere oft große Mengen an Salmonellen durch das Picken und Wühlen im Kot anderer Tiere aufnehmen. So erreichte die Infektion von salmonellenfreien Hühnern auf infizierter Einstreu innerhalb von sieben Tagen 100 % (SNOEYENBOS et al. 1969). Enten haben die Eigenart, in der Einstreu zu gründeln (HENRY 2000) und sind so in besonderer Weise infektionsgefährdet. Salmonellen können über das Futter in den Bestand eingetragen werden und die Ursache für die Infektion von Geflügel sein (POPPE 2000). Das Tränkewasser spielt ebenfalls eine epidemiologische Rolle für
die Übertragung von Krankheitserregern. Salmonellen, die bereits in der Tränkeeinrichtung vorhanden sind oder über Futter, Schnabel, Nase, Staub und Kot eingebracht werden, können sich dort vermehren (HEYN et al. 2005a) und so in der Herde verbreitet werden. In Broilerherden waren die Wasserproben von 63 der 292 untersuchten Herden (21,6 %) Salmonellen-positiv (POPPE et al. 1991). Aber auch das Einatmen salmonellenhaltiger Luft kann zu einer Infektion führen, wie BASKERVILLE et al. (1992) an Legehennen zeigten.
Die Kontamination des Eiinhaltes kann durch die Verschmutzung der Eischalen mit Kot von Salmonellen-Ausscheidern erfolgen. Dies geschieht, indem die Salmonellen durch die Poren der verschmutzten Eischalen hindurch einwandern, bevor die Cutikula ausgebildet ist (STOKES et al. 1956). Da Enten die Angewohnheit haben, in das Nest zu koten, und Enten-Kot noch dazu eine flüssige Konsistenz aufweist, kann es hier besonders leicht zur Verschmutzung von Eiern kommen. Zudem kratzen Enten auch noch häufig an den Eischalen bevor die Cuticula ausgebildet ist (HENRY 2000).
Die horizontale Ausbreitung von Salmonellen kann während der Bebrütung der Eier geschehen. Dieses wurde gezeigt, als kontaminierte und salmonellenfreie Eier miteinander bebrütet wurden (CASON et al. 1994).
Die vertikale Übertragung von Salmonellen auf das Brutei kann eine Folge der Infektion des Ovars und Oviducts sein. Dazu muss das Tier eine systemische Infektion durchgemacht haben. Die geflügelspezifischen Serovaren S. Pullorum und S. Gallinarum sind die am häufigsten vertikal übertragenen Serovaren. Aber auch andere Serovaren wie S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Heidelberg und S. Menston können laut verschiedener Studien transovarielle Infektionen verursachen (SCHAAF 1936; SNOEYENBOS et al. 1969; COOPER et al. 1989; McILROY et al. 1989; GAST u. BEARD 1990; KELLER et al. 1995; POPPE 2000). Bei der Ente soll die vertikale Übertragung laut HENRY (2000) auf S. Typhimurium beschränkt sein. Sie konnte
acht Tage nach experimenteller S. Typhimurium-Infektion über das Trinkwasser bei erwachsenen Enten nachgewiesen werden.
Eine andere wichtige Rolle bei der Infektion spielen Nager. Die Mäusepopulation ist ein wichtiges Reservoir für Salmonellen (FRIES 2005). So wurden bei der Untersuchung von Mäusekot aus einem Geflügelbestand mehr als 105 Salmonellen pro Kotpellet gezählt (HENZLER u. OPITZ 1992). Bei Ratten ist je nach Biotop von Infektionsraten mit Salmonellen zwischen 4 % und 30 % auszugehen (BÖHM 1993).
S. Typhimurium soll ein natürliches Wirtsreservoir in Schadnagern haben (BÖHM 1993, RABSCH et al. 2002).
Wenn auch bei Insekten nicht in vergleichbarem Maße ein Salmonellosegeschehen abläuft wie bei Schadnagern, so können sie doch in die epidemiologischen Kreisläufe eingeschaltet sein, wie z. B. der Getreideschimmelkäfer beim Geflügel (BÖHM 1993). SKOV et al. (2004) untersuchten die Bedeutung von Käfern in der Einstreu als potentielles Reservoir für Salmonella enterica-Infektionen. Es konnte nachgewiesen werden, dass Käfer trotz Reinigung und Desinfektion bei dem „all-in-all-out“- Verfahren in Schlupfwinkeln des Stalles überleben konnten und dabei Träger derselben Salmonellen-Serovar waren, die im vorausgegangenen und im darauf folgenden Mastdurchgang bei Broilern aufgetreten war. Neben Käfern dürfte Fliegen eine große Bedeutung bei der Übertragung von Salmonellen zukommen (OLSEN u.
HAMMACK 2000; MIAN et al. 2002; LIEBANA et al. 2003; MOORE et al. 2003).
2.2.1.1 Ente
Entenbestände gelten weltweit als salmonellenverseucht (KÖHLER et al. 1996). Bei der Stallmast auf Tiefstreu zeigen Enten ausgeprägtes Gründeln und Schnattern in der Einstreu. Dabei bearbeiten und durchpflügen die Tiere das Einstreumaterial intensiv mit dem Schnabel (HEYN et al. 2005b), was die Aufnahme von Salmonellen begünstigt. Laut SCHWARZ und NEURAND (1972) soll die besondere Gefährdung
der Entenbestände weniger aus der Haltung in feuchten Biotopen sondern vor allem durch die dreimal so dicke Schalenhaut des Enteneies im Verhältnis zum Hühnerei bedingt sein, wodurch den Salmonellen ein größeres Maschenwerk zur Besiedlung und Vermehrung zur Verfügung steht.
Auch im rechtlichen Bereich spielt das Thema Salmonellen bei Enten schon lange eine Rolle. So müssen seit 1954 nach der Entenei-Verordnung bzw. nach der Eier- und Eiprodukte-Verordnung Enteneier vor dem Verzehr mindestens zehn Minuten gekocht werden, um das Abtöten möglicher Salmonellen zu garantieren (SÜDBECK 2005).
Trotz der so genannten Salmonellenproblematik bei Enten liegen kaum systematisch erhobene Daten vor. So werden Angaben über Infektionen von Herden und über die Verteilung verschiedener Serovaren innerhalb eines Pools von Isolaten gemacht, ohne auf die Häufigkeit infizierter Herden oder die Infektionsrate innerhalb bestimmter Populationen einzugehen. In Deutschland sollen in 2002 ca. 7,9 % und in 2003 ca. 12,7 % der Entenherden mit Salmonellen infiziert gewesen sein (HARTUNG 2004; HEYN et al. 2005a). In Taiwan werden aufgrund einer Untersuchung zwischen März 2000 und Januar 2001 20 % der Entenfarmen als Salmonellen-infiziert angesehen (TSAI u. HSIANG 2005). Für Frankreich liegen Angaben über die Infektionsrate von Zuchtenten vor: dort steigerte sich die Häufigkeit infizierter Herden von ca. 31 % im Jahr 2001 auf 36 % im Jahr 2002. In Dänemark lag die Infektions- rate mit 55 % sogar noch deutlich höher, während in Norwegen und Schweden keine Salmonellen in kommerziell gehaltenen Entenherden nachweisbar gewesen sein sollen (EC 2004; EFSA 2004).
Die Salmonellen-Serovaren, die Enten infizieren und zu einer allgemeinen Infektion oder zum Trägerstatus im Darm führen können, unterscheiden sich grundsätzlich nicht von denen bei anderem Geflügel. Allerdings kommt S. Gallinarum nur gelegent- lich vor (HENRY 2000) und führt bei der Ente nur zu kurzer subklinischer Infektion ohne Gewebeschäden (BUCHHOLZ u. FAIRBROTHER 1992).
Im Rahmen der regelmäßigen diagnostischen Überwachung von Entenherden in Deutschland über einen längeren Zeitraum von 1983-1990 (KÖHLER et al. 1996) konnten aus gestorbenen und erkrankten Enten 22 verschiedene Salmonellen- Serovaren isoliert werden. Im Vordergrund standen S. Typhimurium mit 66,6 % der Isolate und S. Enteritidis mit 17,7 %
Für die Anzahl untersuchter Proben von Enten, bei unbekannter Tier- oder Herdenzahl, liegen für das Vorkommen von S. Typhimurium weitere Angaben vor: In Österreich und Deutschland waren 16,7 % bzw. 10,6 % der Proben Salmonellen- positiv (EC 2004; EFSA 2004). Die Infektionsrate der Enten in Taiwan - ermittelt durch die Untersuchung von Kloakentupferproben - soll 4,6 % betragen (TSAI u.
HSIANG 2005).
Untersuchungen von Enten und Entenfleisch bestätigen die häufige Isolierung von S. Typhimurium (DORN et al. 2000; HARTUNG 2004). Aus Enten wurden in den USA (PRICE et al. 1962) 93 % der Isolate aus Enten als S. Typhimurium typisiert, in Slowenien 61 % (SIMKO 1988), in Vietnam 12,5 % (TRAN et al. 2004) und aus Enteneiern in Thailand 5,5 % (SAITANU et al. 1994).
Die während eines Zeitraumes von 13 Jahren gesammelten S. Typhimurium- Stämme, die aus unterschiedlichstem Material in Zusammenhang mit Enten oder aus deren Umfeld isoliert wurden, ließen sich (KÖHLER et al. 1996) fünf Phagentypen zuordnen. Davon entfielen 63,2 % der Isolate auf den Phagentyp DT8 nach dem Typisierungssystem nach Anderson (WARD et al. 1987) Die Ente soll das Hauptreservoir für diesen Typ darstellen, da 90,8 % aller bei Tieren festgestellten Infektionen mit dem Phagentyp DT8 bei der Ente auftraten. Die übrigen vier Phagentypen spielten eine vergleichsweise geringe Rolle.
Während S. Typhimurium die am häufigsten nachgewiesene Salmonellen-Serovar in Deutschland war, konnte S. Enteritidis mit 17,7 % in einem Untersuchungszeitraum zwischen 1983 und 1996 seltener nachgewiesen werden. Nach erstmaligem
Nachweis im Jahr 1989 nahmen die Isolierungsraten von S. Enteritidis ständig zu, so dass 1995 und 1996 S. Enteritidis mit 77,4 % und 90,3 % die am häufigsten isolierte Serovar bei Enten war.
Im Untersuchungszeitraum von 1988 bis 1996 stammten 33,9 % der S. Enteritidis- Isolate aller Haustierarten von der Ente. Im Jahr 1995 wurde S. Enteritidis erstmals häufiger bei der Ente als beim Huhn gefunden. Weitergehende Untersuchungen ergaben, dass der Phagentyp 4 mit ca. 85 % bei Isolaten aus allen Tierarten deutlich überwog (KÖHLER et al. 1996).
S. Typhimurium und S. Enteritidis und andere Salmonellen lassen sich in Umgebungsproben in Brütereien und auf oder in Enteneiern nachweisen, was eine horizontale Übertragung von den Elterntieren auf die nachfolgende Mastenten- generation begünstigt (KÖHLER et al. 1996; HENRY 2000). Eine mögliche Beteiligung von S. Typhimurium und S. Enteritidis an septikämischen Erkrankungen junger Entenküken wird von HENRY (2000) beschrieben.
Ferner ließen sich S. Typhimurium, aber auch andere humanpathogenen Salmonellen aus Tränken (BAGGESEN et al. 1996; SELBITZ 2002; HEYN et al.
2005a) der Pekingenten-Haltungen in Deutschland isolieren, was die Verbreitung innerhalb eines Bestandes begünstigen dürfte.
Neben S. Typhimurium und S. Enteritidis wird über zahlreiche andere Salmonellen- Serovaren berichtet, die in unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Ländern isoliert wurden. So waren in Deutschland zusätzlich 20 weitere Serovaren nach- weisbar (KÖHLER et al. 1996). Die sechs häufigsten waren: S. Saintpaul mit 4,7 %, S. Anatum mit 3,3 %, S. Brandenburg mit 2,8 %, S. Hadar mit 1,3 %, S. Kottbus mit 0,8 % und S. Indiana mit 0,7 %. In Großbritannien sind in einer Zusammenstellung verschiedener Autorenangaben (HENRY 2000) 36 verschiedene Serovaren ohne weitergehende Daten aufgeführt. Einem anderen Bericht zufolge waren dort S. Indiana mit 26,4 %, S. Orion mit 13,2 %, S. Binza mit 12,7 % sowie S. Hadar mit
11,5 % an Salmonellen-Infektionen beteiligt. Für Nord-Irland werden S. Mbandaka und S. Budapest als Enten-Isolate ohne genaue Nachweisrate angegeben. In Däne- mark wurde S. Anatum bei Enten nachgewiesen (EC 2004; EFSA 2004).
In Slowenien stellten S. Anatum 22 % und S. Meleagridis 4 % der Isolate (SIMKO 1988), in Thailand (SAITANU et al. 1994) waren S. Cerro mit 4,1 % und S. Tennessee mit 2,8 % am Salmonellengeschehen beteiligt. Für taiwanesische Entenherden (TSAI u. HSIANG 2005) liegen sehr detaillierte Angaben über zehn verschiedene Serovaren vor: S. Potsdam 31,9 %, S. Düsseldorf 18,7 %, S. Indiana 14,3 %, S. Typhimurium 7,7 %, S. Hadar 5,5 %, S. Newport 4,4 %, S. Derby 4,4 %, S. Montevideo 2,2 %, S. Schwarzengrund 2,2 % und S. Asinnine 1,1 %.
2.2.1.2 Huhn
Die Angaben zum Salmonellenvorkommen im Huhn berücksichtigen die entsprech- enden Nutzungsrichtungen Zucht-, Lege- und Masttier.
In Zuchtherden der Länder Dänemark. Finnland, Norwegen und Schweden beträgt die Prävalenz von S. Enteritidis und S. Typhimurium zusammen mit anderen Salmonellen-Serovaren seit 1998 weniger als 1 %. In den EU Ländern, einschließlich Deutschland, besteht ein abnehmender Trend in der Prävalenz von S. Enteritidis und S. Typhimurium. Im Jahr 2002 betrug die Prävalenz dieser beiden Serovaren zwischen 0 % in Großbritannien und 6 % in Griechenland für Broilerzuchtherden.
S. Enteritidis war mit 42 % die am häufigsten gemeldete Serovar. In Deutschland machte 2003 S. Enteritidis etwa die Hälfte der nachgewiesenen Salmonellen in der Aufzucht- und Legephase bei Zuchthühnern aus. Der Anteil von S. Typhimurium betrug in Zuchtherden 4 % (EC 2004; EFSA 2004; HARTUNG 2004).
In Legehennenherden der Länder Finnland, Norwegen und Schweden beträgt die Prävalenz von Salmonella spp. weniger als 1 %, in Dänemark und Irland liegt sie bei
unter 5 %. In Deutschland bewegt sich die Salmonellen-Isolierungsrate seit 1995 um 2 %; im Jahr 2002 betrug sie 1,5 % und 2003 lag sie bei 2,6 % (HARTUNG 2004).
Im Jahr 2002 rangierte in vielen europäischen Ländern wie Österreich, Deutschland, Spanien, Griechenland, Frankreich, Italien, Großbritannien, Nord-Irland und den Niederlanden die Isolierung von S. Enteritidis vor S. Typhimurium. In diesen Ländern betrug die Prävalenz von S. Enteritidis zwischen 0,8 % in Deutschland und 7,2 % in Spanien und S. Typhimurium zwischen 0,1 % in Deutschland und 0,7 % in Griechenland für (EC 2004; EFSA 2004).
In Broilerherden der Länder Finnland, Norwegen und Schweden liegt die Nach- weisrate von Salmonella spp. seit 1996 im Allgemeinen unter 1 %. In Österreich, Spanien, Griechenland, Italien und den Niederlanden reicht die Prävalenz in den Jahren 2000-2002 von 1,2 % bis 22,8 % (EC 2004; EFSA 2004). In Deutschland (HARTUNG 2004) wiesen 2003 rund 4 % der Herden Salmonellen auf. Der Anteil von S. Enteritidis unter den Isolaten aus Deutschland lag in 2002 bei 26% und in 2003 bereits bei 57 %, für S. Typhimurium wird er mit 3,4 % in 2003 angegeben.
Angaben über den Anteil verschiedener Serovaren unter den Isolaten lassen sich nur schwer systematisch zusammenfassen, da je nach Quelle unterschiedliche Bezugs- größen gewählt wurden. So werden für Broilerherden in den oben genannten europäischen Ländern die Anteile unter den Isolaten für S. Paratyphi B var. Java mit 20 % und für S. Enteritidis mit 11 % angegeben, für S. Infantis, S. Virchow, S. Living- stone, S. Mbandaka, S. Typhimurium, S. Senftenberg sowie S. Hadar betrugen die Isolierungsraten zwischen 3 und 6 % (EC 2004; EFSA 2004).
Für Isolate aus Eiern, Eiprodukten und Hühnerfleisch betrugen die Nachweisraten für die aufgeführten europäischen Staaten im Jahr 2002 bzw. 2003 für S. Enteritidis insgesamt 73 % bzw. 77 %, S. Typhimurium wurde deutlich seltener isoliert (EC 2004; EFSA 2004; HARTUNG 2004).
Unabhängig von der Nutzungsrichtung wurde für Hühner in Deutschland der Anteil von S. Enteritidis mit etwa 38 % im Jahr 2002 und 34 % im Jahr 2003 benannt, wobei sich über die Hälfte dieser Isolate dem Phagentyp 4 zuordnen ließ (SCHROETER et al. 2004).
Auch in Großbritannien wurde S. Enteritidis am häufigsten isoliert, gefolgt von S. Senftenberg und S. Mbandaka (POPPE 2000). Für die Niederlande liegen Angaben über das Auftreten verschiedener Salmonellen für das Jahr 1989 (VAN DE GIESSEN et al. 1991) vor: S. Infantis und S. Virchow jeweils 30,9 %, S. Typhimurium 25,0 %, S. Enteritidis 20,6 % und S. Hadar 17,6 %.
2.2.1.3 Pute
Mastputenherden (HAFEZ et al. 1997) wurden zwischen 1993 und 1995 im Rahmen eines Programms auf Salmonellen überwacht: am häufigsten konnten S. Newport (34,6 %) und S. Reading (30,3 %), gefolgt von S. Bredeney (10,6 %), isoliert werden.
S. Enteritidis PT 8 wurde nur über eine kurze Zeit von fünf Wochen in einer Herde nachgewiesen. Die Salmonellenausscheidung fand intermittierend statt und betrug zwischen 1 und 20 Wochen. In 16 von 24 Herden konnten während des Untersuch- ungszeitraumes zum Teil verschiedene Serovaren gleichzeitig nachgewiesen werden.
In Zuchtputenherden konnten im Jahr 2002 in Monitoring-Programmen der Länder Finnland, Schweden, Norwegen, den Niederlanden und Irland weder S. Enteritidis noch S. Typhimurium nachgewiesen werden. In Putenherden betrug die Prävalenz von Salmonella spp. zwischen 0 % in Schweden sowie Norwegen und 8,6 % in Irland. Dabei betrug der Anteil an S. Enteritidis zwischen 0 % bis 0,2 % und der von S. Typhimurium zwischen 0 % und 1,6 % (EC 2004; EFSA 2004).
Unabhängig von der Nutzungsrichtung der Puten waren in Deutschland 3,95 % der Herden im Jahr 2003 und 9,74 % im Jahr 2002 Salmonellen-positiv. Dabei wurde S. Saintpaul sowohl in den Herden- als auch bei den Einzeltieruntersuchungen am häufigsten nachgewiesen. Es folgten S. Senftenberg, S. Reading und S. Typhi- murium (HARTUNG 2004). Die Isolierungsrate von S. Senftenberg insbesondere in Putenfleisch mit 76 % in 2003 nach 78 % in 2002 lässt eine enge Assoziierung mit Lebensmitteln vermuten (BAGGESEN et al. 1996; HARTUNG 2004). Der Anteil von S. Enteritidis an den Isolaten aus Puten ist mit 1 % sehr gering (SCHROETER et al.
2004).
2.2.2 Pathogenese
Typischerweise gelangen Salmonellen über kontaminiertes Futter oder Wasser in ihren Wirt (COTTER u. DiRITA 2000). Nach der Aufnahme müssen die Salmonellen dem sauren Milieu des Magens und den abbauenden Wirkungen der Gallensalze standhalten, um den Hauptort ihrer Besiedlung erreichen zu können (COTTER u.
DiRITA 2000). Hierbei handelt es sich um die kaudalen Regionen des Intestinal- traktes, vor allem um das Caecum, (FANELLI et al. 1971; TURNBULL u.
SNOEYENBOS 1974; HOLT et al. 1995). Die pathogene Wirkung von Salmonellen beruht auf der Fähigkeit sich an Darmepithelzellen anzulagern, Adhäsion genannt, und in sie einzudringen, als Invasion bezeichnet (DINJUS u. HÄNEL 1997).
Bestimmend für die Virulenz von Salmonellen sind neben der Adhäsivität und Invasivität der fakultativ intrazelluläre Parasitismus und die Toxinbildung des Erregers.
2.2.2.1 Adhäsion
Im Verlauf der Infektion unterstützen die aktiven Flagellen die chemotaktische Bewegung der Salmonellen zur Wirtszelle hin (FRETER 1981; CLARKE u. GYLES 1993; LA RAGIONE et al. 2003). Damit wird die Wahrscheinlichkeit, eine geeignete Stelle zur Adhäsion und Invasion der Enterozyten zu erreichen, erhöht (JONES et al.
1981; LOCKMAN u. CURTISS III 1990).
Durch eine Proteinsynthese der Salmonellen wird der Kontakt zwischen Bakterium und Epithelzelle hergestellt (FINLAY et al. 1989a, b). Hierfür besitzen Salmonellen einen speziellen Syntheseapparat, das Salmonella-Pathogenitätsinsel 1- und 2- codierte Typ-III-Sekretionssystem (TTSS) (GALAN 1998; GALAN u. ZHOU 2000).
Dieser Syntheseapparat ist auf so genannten Pathogenitätsinseln (SPI = engl.
Salmonella pathogenicity islands) codiert (HENSEL 2001; KÖHLER et al. 2001).
Dabei handelt es sich um chromosomale Genorte, die entscheidend für die Virulenz diverser Salmonellenarten sind und in größere Funktionseinheiten zusammengefasst werden (STONE et al. 1992; DARWIN u. MILLER 1999). Bei Kontakt der Salmonellen mit den Wirtszellen, z. B. den M-Zellen der Peyerschen Platten, wird der Typ III-Apparat aktiviert und die Effektorproteine in das Zytosol „injiziert“ (FINLAY et al. 1989a; JONES u. FALKOW 1996). Die gebildeten Proteine werden neben der Adhäsion auch zur Invasion benötigt (FINLAY et al. 1989b; HENSEL 2001).
Bei der Anlagerung von Salmonellen an die Enterozyten spielen Adhäsine ebenfalls eine Rolle. Zu den bekanntesten Adhäsionsfaktoren gehören Fimbrien. Hierbei handelt es sich um fädige Proteinstrukturen auf der Bakterienoberfläche, die die Anheftung der Erreger an das Schleimhautepithel ermöglichen und durch ihre hämagglutinierenden Eigenschaften nachgewiesen werden können (SELBITZ et al.
1995; WOODWARD et al. 2000). Fimbrien binden sich über ihre Lektine an Mannose und andere Kohlenhydrate enthaltende Rezeptoren der Zielzellen. Die Hämag- glutination mannosebindender Fimbrien lässt sich durch die Zugabe von Mannose hemmen (DE BUCK et al. 2003), so dass man von der mannosesensiblen Hämag-
glutination spricht. Fimbrien dieses Typs werden zum Typ 1 gerechnet und können bei vielen Salmonellenstämmen nachgewiesen werden. Mannoseresistente Fimbrien kommen bei Salmonellen relativ selten vor. Bei S. Enteritidis konnten bisher drei Fimbrientypen nachgewiesen werden. Sie werden entsprechend den Molekülmassen als Salmonella Enteritidis Fimbriae (SEF) 14, SEF 17 und SEF 21 bezeichnet.
Inwieweit Fimbrien in der Pathogenese von Salmonellosen eine Rolle spielen ist noch nicht endgültig geklärt, da diesbezüglich kontroverse Untersuchungsergebnisse vorliegen (SELBITZ et al. 1995). Bekannt ist allerdings, dass Typ-1-Fimbrien bei der Übertragung von S. Enteritidis auf das Hühnerei eine große Rolle spielen. Dabei sind die tubulären Drüsen des Isthmus der Hauptort der Kolonisierung im Eileiter (DE BUCK et al. 2003, 2004b, 2004c).
2.2.2.2 Invasion
Im Anschluss an die Adhäsion kann die Invasion nach bereits einer Minute erfolgen (FRANCIS et al. 1992) und ist ebenfalls genetisch determiniert (JONES u. FALKOW 1996). Diese initialen Prozesse werden als entscheidende Voraussetzung für eine erfolgreiche Infektion angesehen (DOUCE et al. 1991). Kropf und Caecum sind beim Geflügel die Hauptorte für die Durchwanderung der Salmonellen vom Darmlumen in die inneren Gewebe (TURNBULL u. SNOEYENBOS 1974). Die bevorzugten Stellen der Salmonelleninvasion in die Darmschleimhaut sind die von spezialisierten Enterozyten, den M-Zellen, überzogenen ilealen Peyerschen Platten und möglicher- weise auch die zäkalen lymphatischen Platten (CARTER u. COLLINS 1974;
KOHBATA et al. 1986).
Für das Eindringen in die Enterozyten müssen die Salmonellen die physiologische Darmflora (SONNENBORN u. GREINWALD 1991) und den von den Becherzellen gebildeten und die Enterozyten bedeckenden Schleim verdrängen (WELLS et al.
1988). Dieses erfolgt durch Veränderung der Permeabilität der intestinalen Mukosa (TURNBULL et al. 1995). Durch die Zerstörung des Bürstensaums der epithelialen
Zellen kommt es zur Degeneration des apikalen Zytoplasmas (KOHBATA et al. 1986;
YOKOYAMA et al. 1987; CLARKE u. GYLES 1993; JONES et al. 1994; BAUER u.
HÖRMANSDORFER 1995) und zu einer Reduktion des transepithelialen Wider- standes (FINLAY u. FALKOW 1990). Die Zerstörung von M-Zellen lässt innerhalb des follikelassoziierten Epithels (FAE) der Peyerschen Platten eine Lücke entstehen, die den Salmonellen die Invasion in benachbarte lebende Zellen ermöglicht (JONES et al. 1994). Durch Makropinozytose werden die Salmonellen internalisiert (KÖHLER et al. 2001).
Im Verlauf des Infektionsgeschehens kommt es zur Enteritis mit der entsprechenden klinischen Symptomatik durch vermehrte Flüssigkeits- und Elektrolytansammlung im Darmlumen. Diese wird verursacht durch Malabsorption der zerstörten Villi und degenerierten Enterozyten, aber auch durch eine vermehrte Durchlässigkeit der Darmwand aufgrund von Gefäßschäden und durch Enterotoxine, die eine Sekretion von Elektrolyten und Flüssigkeit durch Aktivierung des Adenylat-Cyclase-Systems bewirken (CLARKE u. GYLES 1993; BAUER u. HÖRMANSDÖRFER 1995).
Innerhalb der Lamina Propria treffen die Salmonellen auf polymorphkernige Granulozyten und Makrophagen (COTTER u. DiRITA 2000). Daher ist es für Salmonellen nach dem Eindringen in die Enterozyten von entscheidender Bedeutung, den intrazellulären sauerstoffabhängigen und -unabhängigen Abwehr- mechanismen des Wirtes zu entgehen, um in tiefere Schichten der Darmschleimhaut zu gelangen (FINLAY u. FALKOW 1997; LIBBY et al. 2004). Die Widerstands- fähigkeit gegenüber den sauerstoffabhängigen Tötungsmechanismen der speziali- sierten Phagozyten wird als wichtigster Aspekt der Salmonellenresistenz angesehen (VAZQUES-TORRES u. FANG 2001). Die oxidative Abtötung durch Phagozyten beruht auf der Produktion von toxischen und hochreaktiven Molekülen, die in der Lage sind, mikrobielle DNA, Proteine und Lipide zu schädigen (DEMPLE u.
HALBROOK 1983). Gegen diesen Selektionsdruck haben Salmonellen oxidative Stressresistenz-Mechanismen entwickelt, welche für ihr Überleben innerhalb der Phagosomenkompartimente notwendig sind. Die Fähigkeit von Salmonellen,
innerhalb der Wirtsmakrophagen zu überleben und sich auch zu vermehren, ist ein wesentlicher Aspekt der Möglichkeit, systemische Infektionen verursachen zu können (FIELDS et al. 1986, 1989; FINLAY u. FALKOW 1989, 1997). Die Expression von Oberflächenproteinen, die das Überleben in Makrophagen sichern, wird durch ein Regulon gesteuert. Diese Proteine sind in der Lage, auf das unwirtliche Milieu in den Salmonellen-haltigen Vakuolen zu reagieren, indem sie z. B. die Zusammen- setzung der LPS und der Außenmembran verändern und die Bakterienoberfläche verringern (LIBBY et al. 2004). Salmonellen sind ebenfalls in der Lage, mittels eines SPI vermittelten Vorganges die Fusion von Phagosomen mit Lysosomen zu ver- hindern (VAZQUEZ-TORRES u. FANG 2001) und damit dem enzymatisch wirkenden Inhalt der Lysosomen zu entgehen. Der genaue Mechanismus dieses Vorganges ist jedoch noch unbekannt.
Gelingt es den phagozytierenden Zellen nicht, die Salmonellen während des Transportes in tiefere Schichten zu eliminieren, werden sie an der Basalmembran wieder freigesetzt (POPIEL u. TURNBULL 1985; FINLAY et al. 1988a; FINLAY et al.
1989a) und können über den Lymph- bzw. Blutstrom den Organismus systemisch besiedeln. In vielen Fällen einer Infektion dringen die Salmonellen in andere Organe ein (TIMONEY et al. 1989; GAST u. BEARD 1990). An der Verbreitung in verschiedene Organe können Makrophagen beteiligt sein (POPIEL u. TURNBULL 1985; COTTER u. DiRITA 2000). Die Vermehrung der Salmonellen findet innerhalb des Retikuloendothelialen Systems (HORMAECHE et al. 1993) statt, weshalb besonders häufig Leber und Milz mit Salmonellen infiziert sind (CLARKE u. GYLES 1993; COTTER u. DiRITA 2000).
2.2.2.3 Endotoxine
Für die Pathogenität der Salmonellen ist die Bildung von Endotoxinen (Lipopolysaccharide, LPS) von großer Bedeutung. LPS ist ein Hauptbestandteil der Außenmembran der Salmonellen und besteht aus drei Hauptkomponenten: dem
inneren Lipid A, dem Coreprotein und dem hochantigenen O-Polysaccharid. Sie produziert ein Toxin, das mit dem Wirtsimmunsystem interagiert und eine Entzündung hervorruft (CLARKE u. GYLES 1993; LIBBY et al. 2004). Das Lipid A ist verantwortlich für die endotoxischen Effekte der LPS durch die Überstimulation der Zytokinreaktion der Wirtszellen. Für den Tod von Tieren durch eine systemische Salmonellose werden diese endotoxischen Effekte verantwortlich gemacht (LIBBY et al. 2004). Mutanten von S. Typhimurium, die einen Lipid A Defekt aufweisen, können sich in der Leber und Milz von Mäusen bis zu einer Keimzahl von 109 vermehren, ohne tödlich zu sein, während beim Wildtyp Keimzahlen von 1/100 bis 1/1000 dieser Menge tödlich sind (GARCIA-DEL PORTILLO 2001). Raue LPS-Mutanten (r-,
„rough“ Mutanten) haben eine unvollständige LPS und sind weniger in der Lage, letale Infektionen zu verursachen, da sie empfindlicher gegenüber der Wirtsabwehr sind. Die meisten Salmonellen-Isolate aus klinischen Infektionen liegen daher in der S-Form („smooth“) vor und haben eine vollständige LPS (YETHON et al. 2000;
LIBBY et al. 2004). ERNST et al. (1999, 2001) berichten, dass Salmonellen die Struktur des O-Polysaccharids verändern können, um so die Immunantwort des Wirtes zu verringern. Die Entzündungsreaktion, die durch den LPS-Komplex hervor- gerufen wird, lässt sich in erster Linie auf die Interaktion mit den Makrophagen zurückführen (FREUDENBERG et al. 2001).
2.2.2 Klinik
Die Infektion von Tieren mit verschiedenen Spezies von Salmonella kann bei diesen zu ernsthaften Erkrankungen führen und stellt ein bedeutsames Reservoir für die Erkrankung des Menschen dar. Das Zusammenspiel zwischen den Salmonellen mit ihren Wirten beinhaltet verschiedene Formen wie Wirtsspezifität, inapparente Infektionen, genesene Träger, Enteritis, Septikämie, Abort und die Kombination dieser Syndrome. Salmonellen werden durch indirekte oder direkte Übertragung
leicht von Tier zu Tier, von Tier zu Mensch und von Mensch zu Mensch weiter- gegeben (D’AOUST 1989; CLARKE u. GYLES 1993).
Salmonella enterica subsp. enterica kann auf der Basis der Pathogenese und Infektionsbiologie in zwei große Gruppen von Serovaren eingeteilt werden. Eine Gruppe besteht aus einer kleinen Anzahl an Serovaren, die in spezifischen Wirten schwere typhusähnliche Krankheiten verursachen können. Beim Geflügel beinhaltet diese Gruppe die Serovar Gallinarum mit den Biovaren Gallinarum und Pullorum. Die dadurch verursachten klinischen Erkrankungen werden Pullorumkrankheit bzw.
Hühnertyphus (Fowl Typhoid) genannt (CLARKE u. GYLES 1993; EFSA 2004). An dieser Serovar erkranken vor allem Hühner (SHIVAPRASAD 2003). Krankheits- ausbrüche sind durch eine hohe Morbidität und Mortalität gekennzeichnet (HAFEZ u.
JODAS 2000; POPPE 2000; GAST 2003; EFSA 2004). Früher waren Erkrankungen dieser Serovar recht häufig, mittlerweile ist dieser Infektionserreger weitestgehend aus den Beständen eliminiert (WRAY 1985; HINZ et al. 1989; REDMANN et al. 1989;
CHRISTENSEN et al. 1994; SHIVAPRASAD 2003; EFSA 2004). Die andere Gruppe besteht aus einer Vielzahl an Serovaren, die nicht an dass Geflügel adaptiert sind, aber Infektionen bei diesen und in einer Vielzahl von Wirten verursachen können. Sie werden unter dem Begriff Paratyphus-Infektionen zusammengefasst. Diese Serovaren können beim Menschen eine Infektion über Nahrungsmittel verursachen und sind dementsprechend als Zoonoseerreger von Bedeutung. Obwohl Infektionen mit nicht adaptierten Salmonellen beim Geflügel sehr verbreitet sind, verursachen sie nur selten akute systemische Erkrankungen. Ausgenommen davon sind meist hochempfängliche Küken. Im Allgemeinen sind die Infektionen durch die asympto- matische Besiedlung des Intestinaltraktes gekennzeichnet (CLARKE u. GYLES 1993; GAST 2003; EFSA 2004).
Paratyphus-Infektionen kommen beim Geflügel in der EU häufig vor. Im Gegensatz zu Pullorum/Gallinarum verlaufen sie beim Geflügel meist subklinisch. Trotzdem können sie unter bestimmten Bedingungen schwere klinische Erscheinungen und Mortalität verursachen (GAST 2003). Das Zustandekommen einer Salmonellose wird
von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Dies ist in der Regel für das Huhn beschrieben. Dazu gehören das Alter der Vögel, die Infektionsdosis, die Infektions- route, die Serovar, die Invasivität des Stammes, die Genetik der Tiere - z. B. die Rasse-, das Vorhandensein anderer Erkrankungen und das Haltungsmanagement (BARROW et al. 1987a, b; BUMSTEAD u. BARROW 1988, 1993; DUCHET- SUCHAUX et al. 1997; DHILLON et al. 1999; GAST 1999; HAFEZ u. JODAS 2000, POPPE 2000; EFSA 2004).
2.2.2.1 Ente
Laut HENRY (2000) wird vermutet, dass die Lebensweise der Enten zu einer genetisch bedingten Toleranz gegenüber potentiell pathogenen Salmonellen geführt hat. Denn obwohl die Ente nicht selten mit Salmonellen der Paratyphus-Gruppe infiziert ist, weist sie nur selten klinische Symptome auf. In der Regel stehen klinische Symptome mit einem schlechten Hygiene-Management oder Klimafaktoren in Zusammenhang (HENRY 2000). Sowohl BARROW et al. (1999, 2002) als auch FULTON et al. (2002) konnten selbst bei Eintagsküken, die mit 106 bzw. 108 KbE experimentell infiziert wurden, keine Krankheitsanzeichen beobachten, obwohl es zu einer Infektion der Tiere gekommen war.
Im Gegensatz dazu führen KÖHLER et al. (1996) auf, dass sich experimentelle S. Typhimurium- und S. Enteritidis-Infektionen als besonders virulent für Enten erwiesen haben. Dabei nimmt die Resistenz mit dem Alter zu. Weiterhin geben sie eine Anzahl von Studien an, nach denen Erkrankungen bei erwachsenen Enten und die Entwicklung latenter Erregerträger durch haltungshygienische Mängel, Futterwechsel, ungenügende Lüftung, Unterkühlung, vitaminarme Fütterung und anderen Stressfaktoren entscheidend gefördert werden sollen. Meistens soll die klinische Salmonellose bei der Ente jedoch infolge von Kälte-Stress auftreten (HENRY 2000).
HENRY (2000) gibt an, dass die üblichen Symptome einer klinischen Salmonellen- Erkrankung für gewöhnlich nur bei sehr jungen Küken zu finden sind. Es kann sich hierbei um allgemeine Apathie, Zusammenkauern, Diarrhöe, Abmagerung, Dehydrierung mit halb geschlossenen Augen und verklebten Augenlidern sowie reduzierter Wasser- und Futteraufnahme, die möglicherweise Zeichen einer nerval bedingten Inkoordination ist und eventuell Koma und Tod handeln. Die Erkrankung kann sehr kurz dauern und wurde aufgrund des plötzlichen Umkippens der Tiere im Amerikanischen als „Keel Disease“ bezeichnet (PRICE et al. 1962; HENRY 2000). In der Regel dauert die klinische Erkrankung 4-5 Tage. Später können Arthritis und Synovitis an den Füssen hinzukommen. Wenn sich ältere Tiere infizieren, sind zunächst weder klinische Anzeichen noch ein Abfall der Legeleistung zu beobachten.
Latente Salmonelleninfektionen sollen sich jedoch später in Arthritiden, Amyloidosis, fibrinöser Degeneration der Milz und anderen chronischen Organerkrankungen äußern können (KÖHLER et al. 1996; HENRY 2000).
Die S. Typhimurium-Salmonellose ist vor allem eine Erkrankung der Küken mit Verlusten in der ersten Lebenswoche (KÖHLER et al. 1996). Bei älteren Mastenten sind S. Typhimurium-Septikämien selten. Die Erkrankung tritt nur noch als sporadische Erkrankung einzelner Organe in Erscheinung. Bei der septikämischen S. Typhimurium-Infektion in der ersten Lebenswoche der Ente beschränken sich die Organveränderungen auf Schwellungen, perivaskuläre Infiltrationen und Stauungserscheinungen der Leber und Lunge, Lungenödem sowie Vergrößerung der Milz. Eine fibrinöse Perikarditis, fibrinös-eitrige Polyserositis sowie Proliferation der weißen Pulpa und Nekrosen in der Milz wurden nur selten festgestellt (KÖHLER et al. 1996).
PRICE et al. (1962) beobachteten bei meist mit S. Typhimurium infizierten Enten- küken klinische Anzeichen einer Salmonellose, bis die Tiere in Folge von Dehydrierung und Erschöpfung teilweise zitternd und mit Opisthotonus starben. In der Leber fanden sich kleine nekrotische Bezirke, in dem Caecum käsige Beläge und
eine Verdickung der Wand sowie Impaktbildung im Rektum. Die Nieren waren blass und enthielten Urate.
Auch bei Infektion mit S. Enteritidis kommt es laut KÖHLER et al. (1996) in der ersten Lebenswoche zu Septikämien. Im Gegensatz zu S. Typhimurium findet im Anschluss daran aber eine für eine S. Enteritidis-Salmonellose charakteristische lokale Absiedlung des Erregers auf den serösen Häuten und in den inneren Organen statt. Wie KÖHLER et al. (1996) weiterhin aufführen, sind für die generalisierte S. Enteritidis-Infektion eine fibrinöse Perikarditis, fibrinöse Polyserositis und Tumor lienis, zu einem Drittel mit Nekrosen und Poliferation der weißen Pulpa einher- gehend, typisch. Des Weiteren ist eine fibrinös-eitrige Pneumonie kennzeichnend.
Die größten Verluste sind zwischen dem 15. und 20. Lebenstag und ein erneuter Anstieg der Erkrankung zwischen dem 30. und 35. Lebenstag zu beobachten.
Laut HEYN et al. (2005a) erkranken Pekingenten bzw. Mulardenten selten an Salmonellen, obwohl sie häufig infiziert sind. An Salmonellen erkranken in der Regel sehr junge Enten, meist unmittelbar nach dem Schlüpfen. Die Symptome sind ähnlich wie bei anderen bakteriellen Infektionen. Die Tiere sind apathisch und nehmen weniger Futter und Wasser auf. Hinzu kommt ein Durchfall, der die Tiere austrocknen lässt. Zentralnervöse Störungen bis hin zum Koma und raschem Tod sind möglich.
2.2.2.2 Huhn
In Eintagsküken können Paratyphus-Infektionen zu großer Morbidität und hoher Mortalität führen, während bei älteren Vögeln die intestinale Kolonisation und auch die systemische Ausbreitung von Salmonellen im Allgemeinen ohne signifikante Morbidität und Mortalität einhergeht (GAST u. BEARD 1989; DESMIDT et al. 1997).
Bei adulten Legehennen wurde nach experimenteller Infektion mit S. Enteritidis (KINDE et al. 2000) nur gelegentlich von Mortalität und leichten klinischen
Erscheinungen wie milder Diarrhöe und Depression bis zu drei Tagen berichtet.
Ausgewachsene Vögel werden allerdings wieder hochempfänglich für die Infektion, wenn sie mausern (CORRIER et al. 1997). Dabei können S. Enteritidis-Infektionen zu Darmentzündungen führen (HOLT 2003). Diese altersabhängigen Unterschiede in der Empfänglichkeit von Paratyphus-Infektionen wurden bei vielen verschiedenen Serovaren, wie z. B. S. Hadar (DESMIDT et al. 1998) beobachtet.
Bei einigen Paratyphus-Infektionen ist die Klinik charakterisiert durch ein oder mehrere der folgenden Symptome: Störungen des Allgemeinbefindens, Anorexie, Adipsie, Zusammenkauern, gesträubte Federn, Bewegungsunlust, Somnolenz, Dehydrierung, weiße Diarrhöe und verklebte Kloaken (SCHAAF 1936; McILROY et al. 1989; BASKERVILLE et al. 1992; MARTHEDAL 1977). Die genannten klinischen Erscheinungen und Mortalität wurden nur für eine begrenzte Anzahl von Serovaren berichtet. Unter anderem sind diese S. Enteritidis (DESMIDT et al. 1997), S. Typhimurium (BARROW et al. 1987a; BUMSTEAD u. BARROW 1988), S. Hadar (DESMIDT et al. 1998) und S. Heidelberg (ROY et al. 2001). BARROW et al. (1987b) beobachteten, dass hohe Mortalitätsraten bei Hühnern im Allgemeinen mit Diarrhöe einhergehen.
Bei Broilern wurde nach der Infektion mit S. Typhimurium verzögertes Wachstum, Blindheit, verdrehte Hälse und Lahmheit beobachtet. Die Mortalitätsrate des Bestandes betrug in verschiedenen Herden in den ersten beiden Lebenswochen zwischen 1,7 % bis 10,6 % (PADRON 1990). McILROY et al. (1989) verzeichneten bei Broilern, die mit S. Enteritidis PT 4 infiziert waren, Mortalitätsraten von 2 % innerhalb der ersten 48 Stunden und eine Gesamtmortalität von 6 % bei einer Morbiditätsrate von 20 % bis zum fünften Lebenstag. Legehennenherden sind trotz der Isolierung von S. Enteritidis aus Kot, Staub und Einstreu oft klinisch unauffällig (HINTON et al. 1989, McILROY et al. 1989). Im chronischen Stadium ist ein verzögertes Wachstum üblicherweise die einzige deutliche Folge (O’BRIEN 1988;
DESMIDT et al. 1998). Die Dosis, die für eine Infektion benötigt wird, ist vom Alter abhängig und nimmt mit steigendem Alter zu (SADLER et al. 1969). So wird bei
Eintagsküken von COX et al. (1988) sowie von MILNER und SHAFFER (1952) eine Infektionsdosis von nur 10 Keimen beschrieben, während 106 Bakterien in einer Studie von SADLER et al. (1969) bei der Hälfte von acht Wochen alten Hühnern nicht in der Lage waren, eine Infektion zu induzieren.
Viele Paratyphus-Serovaren scheinen unter keiner Bedingung klinische Anzeichen zu verursachen. Sie besiedeln zeitweise den Darm und verschwinden innerhalb von Tagen oder Wochen (HEYNDRICKX et al. 2002). Einige Serovaren können jedoch innere Organe für Wochen besiedeln (VAN IMMERSEEL et al. 2004).
S. Enteritidis ist bei adulten Legehennen die wichtigste Serovar. Nur wenige S. Enteritidis-Isolate verursachen nach experimenteller oraler Infektion einen Abfall der Legeleistung (GAST 1994). In natürlich infizierten Legehennenherden blieb die Legeleistung innerhalb der normalen Bandbreite (AWAD-MASALMEH u. THIEMANN 1993). Bis heute ist unklar, wie die Serovar Enteritidis vorzugsweise Hühnereier infiziert, ohne klinische Symptome oder einen Abfall der Legeleistung zu verursachen (DE BUCK et al. 2004a).
2.2.2.3 Pute
Laut HAFEZ und JODAS (2000) sind Salmonellen-Infektionen die bedeutsamsten bakteriellen Erkrankungen auf dem Putenzüchter-Sektor und können zu hohen Verlusten im ersten Monat nach dem Schlupf führen.
Nach BIERER (1960) beträgt die Inkubationszeit 2 bis 5 Tage. Bei jungen Tieren soll die Mortalität von 0 % bis zu 10-20 % variieren und bei schweren Krankheits- ausbrüchen 80 % und mehr erreichen. Die Schwere des Ausbruches hängt dabei von der beteiligten Serovar ab.
