Adhäsion

Im Verlauf der Infektion unterstützen die aktiven Flagellen die chemotaktische Bewegung der Salmonellen zur Wirtszelle hin (FRETER 1981; CLARKE u. GYLES 1993; LA RAGIONE et al. 2003). Damit wird die Wahrscheinlichkeit, eine geeignete Stelle zur Adhäsion und Invasion der Enterozyten zu erreichen, erhöht (JONES et al.

1981; LOCKMAN u. CURTISS III 1990).

Durch eine Proteinsynthese der Salmonellen wird der Kontakt zwischen Bakterium und Epithelzelle hergestellt (FINLAY et al. 1989a, b). Hierfür besitzen Salmonellen einen speziellen Syntheseapparat, das Salmonella-Pathogenitätsinsel 1- und 2-codierte Typ-III-Sekretionssystem (TTSS) (GALAN 1998; GALAN u. ZHOU 2000).

Dieser Syntheseapparat ist auf so genannten Pathogenitätsinseln (SPI = engl.

Salmonella pathogenicity islands) codiert (HENSEL 2001; KÖHLER et al. 2001).

Dabei handelt es sich um chromosomale Genorte, die entscheidend für die Virulenz diverser Salmonellenarten sind und in größere Funktionseinheiten zusammengefasst werden (STONE et al. 1992; DARWIN u. MILLER 1999). Bei Kontakt der Salmonellen mit den Wirtszellen, z. B. den M-Zellen der Peyerschen Platten, wird der Typ III-Apparat aktiviert und die Effektorproteine in das Zytosol „injiziert“ (FINLAY et al. 1989a; JONES u. FALKOW 1996). Die gebildeten Proteine werden neben der Adhäsion auch zur Invasion benötigt (FINLAY et al. 1989b; HENSEL 2001).

Bei der Anlagerung von Salmonellen an die Enterozyten spielen Adhäsine ebenfalls eine Rolle. Zu den bekanntesten Adhäsionsfaktoren gehören Fimbrien. Hierbei handelt es sich um fädige Proteinstrukturen auf der Bakterienoberfläche, die die Anheftung der Erreger an das Schleimhautepithel ermöglichen und durch ihre hämagglutinierenden Eigenschaften nachgewiesen werden können (SELBITZ et al.

1995; WOODWARD et al. 2000). Fimbrien binden sich über ihre Lektine an Mannose und andere Kohlenhydrate enthaltende Rezeptoren der Zielzellen. Die Hämag-glutination mannosebindender Fimbrien lässt sich durch die Zugabe von Mannose hemmen (DE BUCK et al. 2003), so dass man von der mannosesensiblen

Hämag-glutination spricht. Fimbrien dieses Typs werden zum Typ 1 gerechnet und können bei vielen Salmonellenstämmen nachgewiesen werden. Mannoseresistente Fimbrien kommen bei Salmonellen relativ selten vor. Bei S. Enteritidis konnten bisher drei Fimbrientypen nachgewiesen werden. Sie werden entsprechend den Molekülmassen als Salmonella Enteritidis Fimbriae (SEF) 14, SEF 17 und SEF 21 bezeichnet.

Inwieweit Fimbrien in der Pathogenese von Salmonellosen eine Rolle spielen ist noch nicht endgültig geklärt, da diesbezüglich kontroverse Untersuchungsergebnisse vorliegen (SELBITZ et al. 1995). Bekannt ist allerdings, dass Typ-1-Fimbrien bei der Übertragung von S. Enteritidis auf das Hühnerei eine große Rolle spielen. Dabei sind die tubulären Drüsen des Isthmus der Hauptort der Kolonisierung im Eileiter (DE BUCK et al. 2003, 2004b, 2004c).

2.2.2.2 Invasion

Im Anschluss an die Adhäsion kann die Invasion nach bereits einer Minute erfolgen (FRANCIS et al. 1992) und ist ebenfalls genetisch determiniert (JONES u. FALKOW 1996). Diese initialen Prozesse werden als entscheidende Voraussetzung für eine erfolgreiche Infektion angesehen (DOUCE et al. 1991). Kropf und Caecum sind beim Geflügel die Hauptorte für die Durchwanderung der Salmonellen vom Darmlumen in die inneren Gewebe (TURNBULL u. SNOEYENBOS 1974). Die bevorzugten Stellen der Salmonelleninvasion in die Darmschleimhaut sind die von spezialisierten Enterozyten, den M-Zellen, überzogenen ilealen Peyerschen Platten und möglicher-weise auch die zäkalen lymphatischen Platten (CARTER u. COLLINS 1974;

KOHBATA et al. 1986).

Für das Eindringen in die Enterozyten müssen die Salmonellen die physiologische Darmflora (SONNENBORN u. GREINWALD 1991) und den von den Becherzellen gebildeten und die Enterozyten bedeckenden Schleim verdrängen (WELLS et al.

1988). Dieses erfolgt durch Veränderung der Permeabilität der intestinalen Mukosa (TURNBULL et al. 1995). Durch die Zerstörung des Bürstensaums der epithelialen

Zellen kommt es zur Degeneration des apikalen Zytoplasmas (KOHBATA et al. 1986;

YOKOYAMA et al. 1987; CLARKE u. GYLES 1993; JONES et al. 1994; BAUER u.

HÖRMANSDORFER 1995) und zu einer Reduktion des transepithelialen Wider-standes (FINLAY u. FALKOW 1990). Die Zerstörung von M-Zellen lässt innerhalb des follikelassoziierten Epithels (FAE) der Peyerschen Platten eine Lücke entstehen, die den Salmonellen die Invasion in benachbarte lebende Zellen ermöglicht (JONES et al. 1994). Durch Makropinozytose werden die Salmonellen internalisiert (KÖHLER et al. 2001).

Im Verlauf des Infektionsgeschehens kommt es zur Enteritis mit der entsprechenden klinischen Symptomatik durch vermehrte Flüssigkeits- und Elektrolytansammlung im Darmlumen. Diese wird verursacht durch Malabsorption der zerstörten Villi und degenerierten Enterozyten, aber auch durch eine vermehrte Durchlässigkeit der Darmwand aufgrund von Gefäßschäden und durch Enterotoxine, die eine Sekretion von Elektrolyten und Flüssigkeit durch Aktivierung des Adenylat-Cyclase-Systems bewirken (CLARKE u. GYLES 1993; BAUER u. HÖRMANSDÖRFER 1995).

Innerhalb der Lamina Propria treffen die Salmonellen auf polymorphkernige Granulozyten und Makrophagen (COTTER u. DiRITA 2000). Daher ist es für Salmonellen nach dem Eindringen in die Enterozyten von entscheidender Bedeutung, den intrazellulären sauerstoffabhängigen und -unabhängigen Abwehr-mechanismen des Wirtes zu entgehen, um in tiefere Schichten der Darmschleimhaut zu gelangen (FINLAY u. FALKOW 1997; LIBBY et al. 2004). Die Widerstands-fähigkeit gegenüber den sauerstoffabhängigen Tötungsmechanismen der speziali-sierten Phagozyten wird als wichtigster Aspekt der Salmonellenresistenz angesehen (VAZQUES-TORRES u. FANG 2001). Die oxidative Abtötung durch Phagozyten beruht auf der Produktion von toxischen und hochreaktiven Molekülen, die in der Lage sind, mikrobielle DNA, Proteine und Lipide zu schädigen (DEMPLE u.

HALBROOK 1983). Gegen diesen Selektionsdruck haben Salmonellen oxidative Stressresistenz-Mechanismen entwickelt, welche für ihr Überleben innerhalb der Phagosomenkompartimente notwendig sind. Die Fähigkeit von Salmonellen,

innerhalb der Wirtsmakrophagen zu überleben und sich auch zu vermehren, ist ein wesentlicher Aspekt der Möglichkeit, systemische Infektionen verursachen zu können (FIELDS et al. 1986, 1989; FINLAY u. FALKOW 1989, 1997). Die Expression von Oberflächenproteinen, die das Überleben in Makrophagen sichern, wird durch ein Regulon gesteuert. Diese Proteine sind in der Lage, auf das unwirtliche Milieu in den Salmonellen-haltigen Vakuolen zu reagieren, indem sie z. B. die Zusammen-setzung der LPS und der Außenmembran verändern und die Bakterienoberfläche verringern (LIBBY et al. 2004). Salmonellen sind ebenfalls in der Lage, mittels eines SPI vermittelten Vorganges die Fusion von Phagosomen mit Lysosomen zu ver-hindern (VAZQUEZ-TORRES u. FANG 2001) und damit dem enzymatisch wirkenden Inhalt der Lysosomen zu entgehen. Der genaue Mechanismus dieses Vorganges ist jedoch noch unbekannt.

Gelingt es den phagozytierenden Zellen nicht, die Salmonellen während des Transportes in tiefere Schichten zu eliminieren, werden sie an der Basalmembran wieder freigesetzt (POPIEL u. TURNBULL 1985; FINLAY et al. 1988a; FINLAY et al.

1989a) und können über den Lymph- bzw. Blutstrom den Organismus systemisch besiedeln. In vielen Fällen einer Infektion dringen die Salmonellen in andere Organe ein (TIMONEY et al. 1989; GAST u. BEARD 1990). An der Verbreitung in verschiedene Organe können Makrophagen beteiligt sein (POPIEL u. TURNBULL 1985; COTTER u. DiRITA 2000). Die Vermehrung der Salmonellen findet innerhalb des Retikuloendothelialen Systems (HORMAECHE et al. 1993) statt, weshalb besonders häufig Leber und Milz mit Salmonellen infiziert sind (CLARKE u. GYLES 1993; COTTER u. DiRITA 2000).

2.2.2.3 Endotoxine

Für die Pathogenität der Salmonellen ist die Bildung von Endotoxinen (Lipopolysaccharide, LPS) von großer Bedeutung. LPS ist ein Hauptbestandteil der Außenmembran der Salmonellen und besteht aus drei Hauptkomponenten: dem

inneren Lipid A, dem Coreprotein und dem hochantigenen O-Polysaccharid. Sie produziert ein Toxin, das mit dem Wirtsimmunsystem interagiert und eine Entzündung hervorruft (CLARKE u. GYLES 1993; LIBBY et al. 2004). Das Lipid A ist verantwortlich für die endotoxischen Effekte der LPS durch die Überstimulation der Zytokinreaktion der Wirtszellen. Für den Tod von Tieren durch eine systemische Salmonellose werden diese endotoxischen Effekte verantwortlich gemacht (LIBBY et al. 2004). Mutanten von S. Typhimurium, die einen Lipid A Defekt aufweisen, können sich in der Leber und Milz von Mäusen bis zu einer Keimzahl von 10⁹ vermehren, ohne tödlich zu sein, während beim Wildtyp Keimzahlen von 1/100 bis 1/1000 dieser Menge tödlich sind (GARCIA-DEL PORTILLO 2001). Raue LPS-Mutanten (r-,

„rough“ Mutanten) haben eine unvollständige LPS und sind weniger in der Lage, letale Infektionen zu verursachen, da sie empfindlicher gegenüber der Wirtsabwehr sind. Die meisten Salmonellen-Isolate aus klinischen Infektionen liegen daher in der S-Form („smooth“) vor und haben eine vollständige LPS (YETHON et al. 2000;

LIBBY et al. 2004). ERNST et al. (1999, 2001) berichten, dass Salmonellen die Struktur des O-Polysaccharids verändern können, um so die Immunantwort des Wirtes zu verringern. Die Entzündungsreaktion, die durch den LPS-Komplex hervor-gerufen wird, lässt sich in erster Linie auf die Interaktion mit den Makrophagen zurückführen (FREUDENBERG et al. 2001).

2.2.2 Klinik

Die Infektion von Tieren mit verschiedenen Spezies von Salmonella kann bei diesen zu ernsthaften Erkrankungen führen und stellt ein bedeutsames Reservoir für die Erkrankung des Menschen dar. Das Zusammenspiel zwischen den Salmonellen mit ihren Wirten beinhaltet verschiedene Formen wie Wirtsspezifität, inapparente Infektionen, genesene Träger, Enteritis, Septikämie, Abort und die Kombination dieser Syndrome. Salmonellen werden durch indirekte oder direkte Übertragung

leicht von Tier zu Tier, von Tier zu Mensch und von Mensch zu Mensch weiter-gegeben (D’AOUST 1989; CLARKE u. GYLES 1993).

Salmonella enterica subsp. enterica kann auf der Basis der Pathogenese und Infektionsbiologie in zwei große Gruppen von Serovaren eingeteilt werden. Eine Gruppe besteht aus einer kleinen Anzahl an Serovaren, die in spezifischen Wirten schwere typhusähnliche Krankheiten verursachen können. Beim Geflügel beinhaltet diese Gruppe die Serovar Gallinarum mit den Biovaren Gallinarum und Pullorum. Die dadurch verursachten klinischen Erkrankungen werden Pullorumkrankheit bzw.

Hühnertyphus (Fowl Typhoid) genannt (CLARKE u. GYLES 1993; EFSA 2004). An dieser Serovar erkranken vor allem Hühner (SHIVAPRASAD 2003). Krankheits-ausbrüche sind durch eine hohe Morbidität und Mortalität gekennzeichnet (HAFEZ u.

JODAS 2000; POPPE 2000; GAST 2003; EFSA 2004). Früher waren Erkrankungen dieser Serovar recht häufig, mittlerweile ist dieser Infektionserreger weitestgehend aus den Beständen eliminiert (WRAY 1985; HINZ et al. 1989; REDMANN et al. 1989;

CHRISTENSEN et al. 1994; SHIVAPRASAD 2003; EFSA 2004). Die andere Gruppe besteht aus einer Vielzahl an Serovaren, die nicht an dass Geflügel adaptiert sind, aber Infektionen bei diesen und in einer Vielzahl von Wirten verursachen können. Sie werden unter dem Begriff Paratyphus-Infektionen zusammengefasst. Diese Serovaren können beim Menschen eine Infektion über Nahrungsmittel verursachen und sind dementsprechend als Zoonoseerreger von Bedeutung. Obwohl Infektionen mit nicht adaptierten Salmonellen beim Geflügel sehr verbreitet sind, verursachen sie nur selten akute systemische Erkrankungen. Ausgenommen davon sind meist hochempfängliche Küken. Im Allgemeinen sind die Infektionen durch die asympto-matische Besiedlung des Intestinaltraktes gekennzeichnet (CLARKE u. GYLES 1993; GAST 2003; EFSA 2004).

Paratyphus-Infektionen kommen beim Geflügel in der EU häufig vor. Im Gegensatz zu Pullorum/Gallinarum verlaufen sie beim Geflügel meist subklinisch. Trotzdem können sie unter bestimmten Bedingungen schwere klinische Erscheinungen und Mortalität verursachen (GAST 2003). Das Zustandekommen einer Salmonellose wird

von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Dies ist in der Regel für das Huhn beschrieben. Dazu gehören das Alter der Vögel, die Infektionsdosis, die Infektions-route, die Serovar, die Invasivität des Stammes, die Genetik der Tiere - z. B. die Rasse-, das Vorhandensein anderer Erkrankungen und das Haltungsmanagement (BARROW et al. 1987a, b; BUMSTEAD u. BARROW 1988, 1993; DUCHET-SUCHAUX et al. 1997; DHILLON et al. 1999; GAST 1999; HAFEZ u. JODAS 2000, POPPE 2000; EFSA 2004).

2.2.2.1 Ente

Laut HENRY (2000) wird vermutet, dass die Lebensweise der Enten zu einer genetisch bedingten Toleranz gegenüber potentiell pathogenen Salmonellen geführt hat. Denn obwohl die Ente nicht selten mit Salmonellen der Paratyphus-Gruppe infiziert ist, weist sie nur selten klinische Symptome auf. In der Regel stehen klinische Symptome mit einem schlechten Hygiene-Management oder Klimafaktoren in Zusammenhang (HENRY 2000). Sowohl BARROW et al. (1999, 2002) als auch FULTON et al. (2002) konnten selbst bei Eintagsküken, die mit 10⁶ bzw. 10⁸ KbE experimentell infiziert wurden, keine Krankheitsanzeichen beobachten, obwohl es zu einer Infektion der Tiere gekommen war.

Im Gegensatz dazu führen KÖHLER et al. (1996) auf, dass sich experimentelle S. Typhimurium- und S. Enteritidis-Infektionen als besonders virulent für Enten erwiesen haben. Dabei nimmt die Resistenz mit dem Alter zu. Weiterhin geben sie eine Anzahl von Studien an, nach denen Erkrankungen bei erwachsenen Enten und die Entwicklung latenter Erregerträger durch haltungshygienische Mängel, Futterwechsel, ungenügende Lüftung, Unterkühlung, vitaminarme Fütterung und anderen Stressfaktoren entscheidend gefördert werden sollen. Meistens soll die klinische Salmonellose bei der Ente jedoch infolge von Kälte-Stress auftreten (HENRY 2000).

HENRY (2000) gibt an, dass die üblichen Symptome einer klinischen Salmonellen-Erkrankung für gewöhnlich nur bei sehr jungen Küken zu finden sind. Es kann sich hierbei um allgemeine Apathie, Zusammenkauern, Diarrhöe, Abmagerung, Dehydrierung mit halb geschlossenen Augen und verklebten Augenlidern sowie reduzierter Wasser- und Futteraufnahme, die möglicherweise Zeichen einer nerval bedingten Inkoordination ist und eventuell Koma und Tod handeln. Die Erkrankung kann sehr kurz dauern und wurde aufgrund des plötzlichen Umkippens der Tiere im Amerikanischen als „Keel Disease“ bezeichnet (PRICE et al. 1962; HENRY 2000). In der Regel dauert die klinische Erkrankung 4-5 Tage. Später können Arthritis und Synovitis an den Füssen hinzukommen. Wenn sich ältere Tiere infizieren, sind zunächst weder klinische Anzeichen noch ein Abfall der Legeleistung zu beobachten.

Latente Salmonelleninfektionen sollen sich jedoch später in Arthritiden, Amyloidosis, fibrinöser Degeneration der Milz und anderen chronischen Organerkrankungen äußern können (KÖHLER et al. 1996; HENRY 2000).

Die S. Typhimurium-Salmonellose ist vor allem eine Erkrankung der Küken mit Verlusten in der ersten Lebenswoche (KÖHLER et al. 1996). Bei älteren Mastenten sind S. Typhimurium-Septikämien selten. Die Erkrankung tritt nur noch als sporadische Erkrankung einzelner Organe in Erscheinung. Bei der septikämischen S. Typhimurium-Infektion in der ersten Lebenswoche der Ente beschränken sich die Organveränderungen auf Schwellungen, perivaskuläre Infiltrationen und Stauungserscheinungen der Leber und Lunge, Lungenödem sowie Vergrößerung der Milz. Eine fibrinöse Perikarditis, fibrinös-eitrige Polyserositis sowie Proliferation der weißen Pulpa und Nekrosen in der Milz wurden nur selten festgestellt (KÖHLER et al. 1996).

PRICE et al. (1962) beobachteten bei meist mit S. Typhimurium infizierten Enten-küken klinische Anzeichen einer Salmonellose, bis die Tiere in Folge von Dehydrierung und Erschöpfung teilweise zitternd und mit Opisthotonus starben. In der Leber fanden sich kleine nekrotische Bezirke, in dem Caecum käsige Beläge und

eine Verdickung der Wand sowie Impaktbildung im Rektum. Die Nieren waren blass und enthielten Urate.

Auch bei Infektion mit S. Enteritidis kommt es laut KÖHLER et al. (1996) in der ersten Lebenswoche zu Septikämien. Im Gegensatz zu S. Typhimurium findet im Anschluss daran aber eine für eine S. Enteritidis-Salmonellose charakteristische lokale Absiedlung des Erregers auf den serösen Häuten und in den inneren Organen statt. Wie KÖHLER et al. (1996) weiterhin aufführen, sind für die generalisierte S. Enteritidis-Infektion eine fibrinöse Perikarditis, fibrinöse Polyserositis und Tumor lienis, zu einem Drittel mit Nekrosen und Poliferation der weißen Pulpa einher-gehend, typisch. Des Weiteren ist eine fibrinös-eitrige Pneumonie kennzeichnend.

Die größten Verluste sind zwischen dem 15. und 20. Lebenstag und ein erneuter Anstieg der Erkrankung zwischen dem 30. und 35. Lebenstag zu beobachten.

Laut HEYN et al. (2005a) erkranken Pekingenten bzw. Mulardenten selten an Salmonellen, obwohl sie häufig infiziert sind. An Salmonellen erkranken in der Regel sehr junge Enten, meist unmittelbar nach dem Schlüpfen. Die Symptome sind ähnlich wie bei anderen bakteriellen Infektionen. Die Tiere sind apathisch und nehmen weniger Futter und Wasser auf. Hinzu kommt ein Durchfall, der die Tiere austrocknen lässt. Zentralnervöse Störungen bis hin zum Koma und raschem Tod sind möglich.

2.2.2.2 Huhn

In Eintagsküken können Paratyphus-Infektionen zu großer Morbidität und hoher Mortalität führen, während bei älteren Vögeln die intestinale Kolonisation und auch die systemische Ausbreitung von Salmonellen im Allgemeinen ohne signifikante Morbidität und Mortalität einhergeht (GAST u. BEARD 1989; DESMIDT et al. 1997).

Bei adulten Legehennen wurde nach experimenteller Infektion mit S. Enteritidis (KINDE et al. 2000) nur gelegentlich von Mortalität und leichten klinischen

Erscheinungen wie milder Diarrhöe und Depression bis zu drei Tagen berichtet.

Ausgewachsene Vögel werden allerdings wieder hochempfänglich für die Infektion, wenn sie mausern (CORRIER et al. 1997). Dabei können S. Enteritidis-Infektionen zu Darmentzündungen führen (HOLT 2003). Diese altersabhängigen Unterschiede in der Empfänglichkeit von Paratyphus-Infektionen wurden bei vielen verschiedenen Serovaren, wie z. B. S. Hadar (DESMIDT et al. 1998) beobachtet.

Bei einigen Paratyphus-Infektionen ist die Klinik charakterisiert durch ein oder mehrere der folgenden Symptome: Störungen des Allgemeinbefindens, Anorexie, Adipsie, Zusammenkauern, gesträubte Federn, Bewegungsunlust, Somnolenz, Dehydrierung, weiße Diarrhöe und verklebte Kloaken (SCHAAF 1936; McILROY et al. 1989; BASKERVILLE et al. 1992; MARTHEDAL 1977). Die genannten klinischen Erscheinungen und Mortalität wurden nur für eine begrenzte Anzahl von Serovaren berichtet. Unter anderem sind diese S. Enteritidis (DESMIDT et al. 1997), S. Typhimurium (BARROW et al. 1987a; BUMSTEAD u. BARROW 1988), S. Hadar (DESMIDT et al. 1998) und S. Heidelberg (ROY et al. 2001). BARROW et al. (1987b) beobachteten, dass hohe Mortalitätsraten bei Hühnern im Allgemeinen mit Diarrhöe einhergehen.

Bei Broilern wurde nach der Infektion mit S. Typhimurium verzögertes Wachstum, Blindheit, verdrehte Hälse und Lahmheit beobachtet. Die Mortalitätsrate des Bestandes betrug in verschiedenen Herden in den ersten beiden Lebenswochen zwischen 1,7 % bis 10,6 % (PADRON 1990). McILROY et al. (1989) verzeichneten bei Broilern, die mit S. Enteritidis PT 4 infiziert waren, Mortalitätsraten von 2 % innerhalb der ersten 48 Stunden und eine Gesamtmortalität von 6 % bei einer Morbiditätsrate von 20 % bis zum fünften Lebenstag. Legehennenherden sind trotz der Isolierung von S. Enteritidis aus Kot, Staub und Einstreu oft klinisch unauffällig (HINTON et al. 1989, McILROY et al. 1989). Im chronischen Stadium ist ein verzögertes Wachstum üblicherweise die einzige deutliche Folge (O’BRIEN 1988;

DESMIDT et al. 1998). Die Dosis, die für eine Infektion benötigt wird, ist vom Alter abhängig und nimmt mit steigendem Alter zu (SADLER et al. 1969). So wird bei

Eintagsküken von COX et al. (1988) sowie von MILNER und SHAFFER (1952) eine Infektionsdosis von nur 10 Keimen beschrieben, während 10⁶ Bakterien in einer Studie von SADLER et al. (1969) bei der Hälfte von acht Wochen alten Hühnern nicht in der Lage waren, eine Infektion zu induzieren.

Viele Paratyphus-Serovaren scheinen unter keiner Bedingung klinische Anzeichen zu verursachen. Sie besiedeln zeitweise den Darm und verschwinden innerhalb von Tagen oder Wochen (HEYNDRICKX et al. 2002). Einige Serovaren können jedoch innere Organe für Wochen besiedeln (VAN IMMERSEEL et al. 2004).

S. Enteritidis ist bei adulten Legehennen die wichtigste Serovar. Nur wenige S. Enteritidis-Isolate verursachen nach experimenteller oraler Infektion einen Abfall der Legeleistung (GAST 1994). In natürlich infizierten Legehennenherden blieb die Legeleistung innerhalb der normalen Bandbreite (AWAD-MASALMEH u. THIEMANN 1993). Bis heute ist unklar, wie die Serovar Enteritidis vorzugsweise Hühnereier infiziert, ohne klinische Symptome oder einen Abfall der Legeleistung zu verursachen (DE BUCK et al. 2004a).

2.2.2.3 Pute

Laut HAFEZ und JODAS (2000) sind Salmonellen-Infektionen die bedeutsamsten bakteriellen Erkrankungen auf dem Putenzüchter-Sektor und können zu hohen Verlusten im ersten Monat nach dem Schlupf führen.

Nach BIERER (1960) beträgt die Inkubationszeit 2 bis 5 Tage. Bei jungen Tieren soll die Mortalität von 0 % bis zu 10-20 % variieren und bei schweren Krankheits-ausbrüchen 80 % und mehr erreichen. Die Schwere des Ausbruches hängt dabei von der beteiligten Serovar ab.

Symptome, die vor allem bei jungen Tieren auftreten, sind Somnolenz, Schwäche, hängende Flügel, gesträubte Federn sowie Zusammenkauern in Gruppen an warmen Stellen. Tiere, die die ersten Tage überleben, magern ab und die Federn in Kloakennähe sind kotverschmiert. Diarrhöe ist allerdings kein konstantes Symptom.

Lahmheit, verursacht durch Arthritis als Folge einer systemischen Infektion, kann auftreten (HAFEZ u. JODAS 2000).

Ältere Puten zeigen für gewöhnlich keine oder nur geringe Anzeichen einer Erkrankung (HAFEZ u. JODAS 2000). Beinschwächen bei erwachsenen Tieren sollen allerdings nicht ungewöhnlich sein. HIGGINS et al. (1944) beschreiben eine mit Salmonellen infizierte 24-Wochen alte Putenherde, die so schwer arthritisch erkrankte, dass 10 % der Tiere nicht zu vermarkten waren.