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M E D I Z I N DIE ÜBERSICHT/FÜR SIE REFERIERT
Deutsches Ärzteblatt 94,Heft 1–2, 6. Januar 1997 (37) insuffizienz mit Alteration des Im-
munsystems dürften das „Impfversa- gen“ zusätzlich begünstigt haben.
Vorsicht ist geboten beim Import von Tieren aus Gebieten mit hoher Tollwut-Prävalenz. Dies zeigt ein Fall aus dem Düsseldorfer Raum: hier war im April 1995 ein angeblich ge- gen Tollwut geimpfter Hund aus der Türkei nach Deutschland eingeführt worden. Er verhielt sich zunehmend aggressiv und biß während einer tierärztlichen Untersuchung Mitte Juli die Ärztin sowie deren Helferin, später dann auch noch einen Passan- ten und die Besitzerin selbst, so daß man sich wegen des nunmehr beste- henden Tollwut-Verdachtes zur Ein- schläferung entschloß. Die amts- tierärztliche Untersuchung von Hirn- gewebeproben erbrachte einen posi- tiven Tollwut-Nachweis. Bei den vom Hund Gebissenen sowie über 100 weiteren Kontaktpersonen wurde un- verzüglich eine postexpositionelle Tollwut-Prophylaxe eingeleitet.
Die dargestellten, sowohl nach Deutschland importierten wie au- tochthonen Fälle humaner Tollwut belegen auch die Schwierigkeiten, die bei der Diagnostik dieser viralen Zoo- nose bestehen. Die Seltenheit der Er- krankung, Unkenntnis der Symptome wie auch die skizzierte mögliche Überlagerung der akut neurologi- schen Phase durch ein psychiatrisches Krankheitsbild lassen differentialdia- gnostisch meist nicht an die Tollwut denken. Zusätzlich erschwert wird die Diagnose noch dadurch, daß in 22 bis 40 Prozent der Fälle eine Bißverlet- zung nicht sicher nachweisbar und die Anamnese ohne spezifischen Hinweis auf einen etwaigen Kontakt zu einem infizierten Tier ist (3). Klinisch-che- mische und hämatologische Untersu- chungen sind wenig erfolgreich: häu- fig findet sich eine unspezifische Leu- kozytose von 10 000 bis 20 000 Zel- len/µl. In 60 bis 90 Prozent der Fälle zeigt sich im Liquor eine Pleozytose, wobei die Zellzahlen selten höher als 300/µl sind. Zusätzlich ergeben sich bei rund einem Viertel der Erkrank- ten innerhalb der ersten Woche nach Symptombeginn geringgradige Er- höhungen der Liquor-Gesamtpro- tein-Konzentration, später dann in 80 Prozent ein Anstieg auf rund 100 mg/dl. Computertomographische Un-
tersuchungen liefern im Frühstadium der Erkrankung meist unauffällige Befunde (1, 7). Auch Verfahren zum Virus-, Antigen- und Antikörper- Nachweis sind diagnostisch intra vitam nur bedingt geeignet. In einer ameri- kanischen Untersuchung beispielswei- se fand sich in rund 50 Prozent der im Frühstadium der Erkrankung gewon- nenen Kornea-Abklatsch-Präparate und Hautbiopsien kein Tollwut-Virus mittels des direkten Immunfluores- zenz-Tests (1). Die zeitaufwendige Vi- rusisolierung, die auf Neuroblastom- Zellen zwei bis fünf Tage, im Mäuse- Inokulations-Versuch 6 bis 28 Tage be- ansprucht (10), gelang aus verschiede- nen Materialien in den Tagen 0 bis 4 nach Symptombeginn in 60 Prozent der Fälle, im Intervall 13 bis 16 Tage nur noch bei 18 Prozent. Ein entgegen- gesetzter Verlauf ergab sich hinsicht- lich der Bildung tollwutspezifischer Antikörper, die sich in den Tagen 5 bis 8 nach Symptombeginn nur bei 50 Pro- zent der Erkrankten im Serum nach- weisen ließen, am Tag 13 bis 16 aller- dings bei 100 Prozent. Der Antikör- pernachweis im Liquor war bei 75 Pro- zent der Untersuchten im Zeitraum 13 bis 16 Tage nach Symptombeginn noch negativ (1). Möglicherweise wird in naher Zukunft auch die Intra-vitam- Diagnostik der Tollwut-Infektion durch die Anwendung der hoch sensi- tiven Polymerase-Ketten-Reaktion
(PCR) bereichert. Es existieren Ver- fahren, die innerhalb von 24 Stunden durch Amplifikation einer Nukleo- kapsid-Sequenz den Nachweis von Tollwut-Virus-RNA gestatten und bis zu einem RNA-Gehalt von acht pg po- sitive Resultate erbringen sollen (6).
Post mortem gelingt der Virus- nachweis am schnellsten und sicher- sten an Gehirngewebe aus dem Am- monshorn, dem Kortex, dem Klein- hirn oder der Medulla oblongata so- wie aus Speicheldrüsengewebe mittels des direkten Immunfluoreszenz-Tests.
Die Methode ist wesentlich sensitiver als der Nachweis von pathognomoni- schen Negri-Einschlußkörperchen.
Auch die Virusisolierung im Mäuse- Inokulations-Versuch oder auf Neu- roblastom-Zellen erlaubt die ab- schließende Diagnose (3, 7, 8, 9, 10).
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1997; 94: A-34–37 [Heft 1-2]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.
Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Rudolf Stefan Roß Institut für Virologie Universitätsklinikum Essen Hufelandstraße 55
45122 Essen
Ergebnisse aus Tierversuchen zeigen, daß sich bei zerebraler Isch- ämie eine Hyperthermie ungünstig, eine Hypothermie dagegen günstig auf den weiteren Verlauf auswirkt. Ob dieser Zusammenhang auch beim Menschen existiert, wurde von däni- schen Neurologen in einer prospekti- ven Studie an 390 Schlaganfallpatien- ten untersucht.
In dieser Studie wurde die Kör- pertemperatur bei Klinikaufnahme mit der Ausprägung des Schlaganfalls, der Infarktgröße in der Computerto- mographie, der Mortalität und dem neurologischen Defizit bei Entlassung korreliert. Dabei zeigten sich eine si-
gnifikant verringerte Mortalität, eine ge- ringere Infarktaus- dehnung und ein besserer Verlauf bei den Patienten mit leichter Hypothermie gegenüber den bei Aufnahme hyperthermen Patien- ten.
Die Autoren weisen auf den Zu- sammenhang zwischen Körpertem- peratur und Ausprägung des Schlag- anfalls hin und erhoffen sich von wei- teren Interventionsstudien Auf- schluß über eine eventuelle Kausa-
lität. acc
Reith J et al.: Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet 1996; 347: 422–25
Dr. Reith, Department of Neurology, Bispebjerh Hospital, DK-2400 Kopenha- gen, Dänemark
