Heft 7 vom 18. Februar 1983
Aktuelle Medizin
Anastomosenulkus und Zollinger-Ellison-Syndrom:
Konservative Therapie
Roland Gugler
Aus der Medizinischen Klinik
(Direktor: Professor Dr. med. Hans J. Dengler) der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität')
Das Anastomosenulkus nach Billroth I- oder Billroth II-Ma- genresektion und das Zollin- ger-Ellison-Syndrom sind re- lativ seltene, aber wegen guter Ergebnisse wichtige Indikatio- nen für eine Therapie mit H2- Rezeptorantagonisten (z. B.
Cimetidin). Geringe Spontan- heilung und hohe Rezidivrate kennzeichnen das Anastomo- senulkus. Trotz guter Heilung unter Cimetidin scheint die Langzeitprophylaxe nur mit hohen H 2-Blockerdosen mög- lich zu sein. Cimetidin hat beim Zollinger-Ellison-Syn- drom die totale Gastrektomie verdrängt. Eine ausreichende Säurereduktion ist allerdings meist nur mit hohen Dosen (1,6 g täglich oder mehr) mög- lich. Die Risiken einer Lang- zeitbehandlung mit solch rela- tiv hohen Cimetidindosen las- sen sich gegenwärtig noch nicht abschätzen. Mit der Ge- fahr von Interaktionen mit an- deren Medikamenten (Hem- mung des Arzneimittelab- baus) oder der Möglichkeit ei- ner antiandrogenen Wirkung muß aber gerechnet werden.
1. Anastomosenulkus
1.1. Pathogenese und Klinik Nach einer Magenteilresektion (Billroth I, Billroth II) leiden 20 bis 30 Prozent der Patienten an Folge- zuständen (Postgastrektomie-Syn- drome), die unmittelbar mit den durch die Operation geschaffe- nen funktionellen Veränderungen zusammenhängen: Dumpingsyn- drom, Syndrom der zuführenden Schlinge, Malabsorptionssyn- drom, Stumpfgastritis (-jejunitis), Anastomosenulkus, Stumpfkar- zinom.
Das postoperative peptische Ulkus findet sich in der Regel in unmit- telbarer Nähe der Anastomose in der duodenalen oder jejunalen Mukosa; eine Differenzierung bei dieser Ulkusform zwischen Ana- stomosenulkus und Ulkus pepti- cum jejuni erscheint weder von der Pathogenese noch von der Therapie her sinnvoll, weshalb im weiteren einheitlich der Begriff Anastomosenulkus verwandt wird.
Für die Entstehung werden eine ungenügende Resektion des Ma- gens (Antrumrest am Duodenal- stumpf, Antrumrest im Magen-
stumpf) oder andere mit pepti- schem Ulkus einhergehende Krankheiten (Zollinger-Ellison- Syndrom, Hyperparathyreoidis- mus) als Auslöser gesehen (Abb. 1).
Unabhängig von der Ursache ent- steht ein Anastomosenulkus nur, wenn im verbliebenen Magen noch Säure produziert wird, wäh- rend die Bedeutung des duodeno- gastrischen Reflexus bis heute un- klar ist.
Die Häufigkeit des Auftretens liegt zwischen 3 und 10 Prozent, sie ist offenbar abhängig vom Opera- tionsverfahren (1, 2) 2).
Trotz der Tendenz in der moder- nen Ulkuschirurgie zu nichtrese- zierenden Verfahren (z. B. selekti- ve proximale Vagotomie) hat die Therapie des Anastomosenulkus ihre Bedeutung, weil wir noch lan- ge die Patienten aus der früheren Zeit zu behandeln haben und weil auch heute in den meisten Län- dern mehr reseziert als vagoto- miert wird.
1) Mit Unterstützung durch die Deutsche For- schungsgemeinschaft
2) Die in Klammern stehenden Ziffern bezie- hen sich auf das Literaturverzeichnis des Sonderdrucks.
Ausgabe A DEUTSCHES ÄRZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 7 vom 18. Februar 1983 31
Anastomosenulkus
Das klinische Bild des Anastomo- senulkus ist gewöhnlich gekenn- zeichnet durch besonders heftige Schmerzen, die krampfartig auf- treten oder bohrend sind und in den Rücken ausstrahlen aber nur selten den typischen Duodenalul- kus-Schmerz nachahmen.
Da die Patienten durch ihr oft lan- ges Magenleiden an Beschwerden gewöhnt sind, wird die Diagnose nicht selten spät und erst beim Auftreten von Komplikationen ge- stellt, die bei dieser Ulkusform sehr häufig in Form von Blutung und Penetration/Perforation auf- treten.
1.2. Therapie
Aus der Vorstellung, daß Säure ei- ne Voraussetzung auch für das Anastomosenulkus ist, bietet sich eine Behandlung mit Antacida oder H 2-Rezeptorantagonisten an.
Antacida sind bisher in kontrollier-
ten Studien gegenüber Placebo nicht untersucht worden, so daß keine Empfehlung für diese Thera- pie gegeben werden kann. Bei der kurzen Verweildauer eines Antaci- dums bereits im gesunden Magen dürfte unter den Bedingungen der beschleunigten Passage nach Ma- genresektion eine effektive Be- handlung eines Anastomosenul- kus mit Antacida kaum möglich sein.
Diese Überlegung wird unterstützt durch die Ergebnisse einer ver- gleichenden Therapiestudie über die Behandlung des Anastomo- senulkus mit Antacida und Cimeti- din, in der eine signifikante Unter- legenheit des Antacidums gegen- über dem H 2-Blocker festgestellt wurde (3).
In den Jahren 1977 und 1978 wur- den die Ergebnisse mehrerer un- kontrollierter Studien veröffent- licht, in denen es unter einer Stan- darddosis (1 g täglich) mit dem H2-
Rezeptorantagonisten Cimetidin (Tagamet®) bei insgesamt 51 Pa- tienten mit Anastomosenulkus in 94 Prozent zur Abheilung kam (4-7). Allerdings waren in einigen Fällen Behandlungszeiten bis zu 12 Wochen erforderlich.
Nahezu alle Patienten wurden un- ter der Behandlung beschwerde- frei, auch wenn das Ulkus nicht abheilte. Eine erste kontrollierte Studie mit 24 Patienten zeigte kein signifikant besseres Ergebnis für die Cimetidintherapie im Ver- gleich zu Placebo (8).
Jedoch umfaßte diese Studie Pa- tienten nach Magenteilresektion (Billroth I, II), selektiver Vagotomie und Gastrojejunostomie, so daß diese Studie wegen der inhomo- genen Patientenzusammenset- zung keine große Aussagekraft hat. In einer kontrollierten Doppel- blindstudie, die wegen des ein- deutigen Ergebnisses aus ethi- schen Gründen bereits mit einer Patientenzahl von 15 beendet wer- den mußte, erhielten 7 Patienten täglich 1 g Cimetidin, 8 Patienten erhielten Placebo (Tabelle 1).
Die pathogenetische Bedeutung der Magensäure für das Ana- stomosenulkus wurde dadurch belegt, daß alle Patienten zumin- dest nach Pentagastrinstimulation Säure produzierten, im Mittel 13 mVal/Stunde.
Nach 8 Wochen war das Anasto- mosenulkus bei allen Patienten der Cimetidingruppe, aber nur bei einem Patienten der Placebogrup- pe abgeheilt (9), ein signifikanter Unterschied (p < 0.01) zwischen den beiden Gruppen.
Alle Ulzera, die unter Placebo nicht geheilt waren, heilten an- schließend unter offener Cimeti- dinbehandlung ab. Eine signifi- kant bessere Wirkung auf die UI- kusbeschwerden wurde unter Ci- metidin beobachtet, allerdings nur für die nächtlichen Schmerzen.
Abb. 1: Ursachen für die Entstehung eines Anastomosenulkus nach Magenteilresek- Dieser günstigen Wirkung einer
tion (hier: Billroth II) Cimetidinbehandlung des Anasto-
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mosenulkus entsprechen die Er- gebnisse einer ähnlich angelegten Studie (1 0), so daß an der Aussa- gekraft kaum Zweifel bestehen können. Zwei Gründe für den Er- folg einer Behandlung mit H2- Biockern sind zu diskutieren:
~ 1. die geringe Spontanhei- lungsrate des Anastomosenulkus im Vergleich zum Duodenalulkus.
Aus den beschriebenen Studien läßt sich auf eine Spontanheilung zwischen 10 und 20 Prozent in 8
Behandlung
Cimetidin
Placebo
Gesamt
Zahlder geheilt Patienten (8 Wochen)
7 7
8 1
15 8
nicht Heilung geheilt offene
Therapie
0
-
7 7
7 7
Wochen schließen. Tabelle 1: Behandlung des Anastomosenulkus mit Cimetidin und Placebo (9)
~ 2. Die zuverlässige Medika- menteneinnahme der Patienten (Compliance), bedingt durch die heftigen Beschwerden und durch die Einsicht, daß als Alternative nur eine erneute Operation in Fra- ge kommt.
1.3. Langzeittherapie (Prophylaxe)
Das Anastomosenulkus ist neben der geringen Spontanheilungsten- denz durch seine hohe Rezidivrate gekennzeichnet (11 ), die innerhalb eines Jahres nach Abheilung bei 80 bis 90 Prozent liegt. Deshalb ist neben der Akutheilung die Lang- zeitprophylaxe von ganz entschei- dender Bedeutung.
ln eigenen Untersuchungen war die Dosis von 400 mg Cimetidin (zur Nacht) einer Placeboprophy- laxe überlegen, bei der geringen Zahl von 15 Patienten jedoch nicht signifikant.
Erfahrungen zur Prophylaxe des Anastomosenulkus mit 2 x 400 mg Cimetidin zeigen dagegen, daß mit dieser relativ hohen Dosis eine Reulzeration vermieden werden kann.
Die Erfolgsquote über ein Jahr be- trug in einer Studie 100 Prozent, in einer anderen 84 Prozent (9, 11 ).
Somit kann aus der bisherigen Er- fahrung geschlossen werden, daß eine Prophylaxe mit 400 mg Cime- tidin nur bei einer begrenzten Pa-
tientenzahl gelingt, während mit 800 mg bei nahezu allen Patienten ein Ulkusrezidiv verhindert wer- den kann.
Die Risiken einer Langzeittherapie mit dieser relativ hohen Cimetidin- dosis lassen sich zur Zeit noch nicht abschätzen, doch muß mit der seltenen Möglichkeit einer Gy- näkomastie, einer antiandrogenen Wirkung und mit der Gefahr von Interaktionen mit anderen Medika- menten (Hemmung des Arzneimit- telabbaus) gerechnet werden.
1.4. Operative Therapie
Eine erneute. Magenoperation zur Beseitigung des Anastomosenul- kus durch Nachresektion (mit oder ohne Vagotomie) ist nach der Lite- ratur mit einer hohen Mortalität zwischen 3 und 12 Prozent behaf- tet (11 ), weshalb bei den Möglich- keiten einer Therapie mit H2-Re- zeptorantagonisten zumindest für die Therapie des florigen Anasto- mosenulkus ohne schwerwiegen- de Komplikation (Blutung, Perfo- ration) das primär chirurgische Vorgehen heute nicht indiziert ist.
Anders stellt sich die Situation für die Rezidivprophylaxe nach Ab- heilung des Anastomosenulkus dar: hier bietet sich mit der "trun- kulären Vagotomie" eine Alterna- tive an, bei der relativ schonend und ohne Eröffnung des Magens die Vagusstammäste du rehtrennt werden. Die bis heute berichteten
Ergebnisse mit dieser Operations- methode sind bezüglich Opera- tionsrisiko und Erfolg gut.
2. Zollinger-EIIison-Syndrom 2.1. Pathogenese und Klinik Das Zollinger-EIIison-Syndrom (ZES) wird verursacht durch Ga- strin produzierende Tumoren (Ga- strinome) im Pankreas, im oberen Duodenum oder an beiden Orten;
seltene Ursprungsorte sind An- trum, abdominelle Lymphknoten, Leberpforte, oder Milzhilus. Aus der primär multiplen Lokalisation bzw. der frühen Metastasierung des Tumors ergeben sich die Schwierigkeiten einer kurativen, radikalen Therapie.
Zudem variiert die Tumorgröße zwischen wenigen Millimetern und mehreren Zentimetern, so daß der Ursprung oft nicht lokalisiert werden kann. Das ZES ist eine sel- tene Erkrankung (ca. 1:100 000), kann in jedem Lebensalter auftre- ten und wird bei Frauen häufiger beobachtet als bei Männern (2:1 ).
Das klinische Bild des ZES läßt sich gewöhnlich vollständig erklä- ren durch die gastrinbedingte er- höhte Säuresekretion des Ma- gens.
Nahezu alle Patienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung pepti- sche Ulzerationen im oberen Ga- strointestinaltrakt, die gewöhnlich der Anlaß für eine spezielle Dia- Ausgabe A DEUTSCHES ARZTEBLATT 80. Jahrgang Heft 7 vom 18. Februar 1983 33
Anastomosenulkus
gnostik sind (12). Verdächtig auf ein ZES sind besonders
~ multiple Ulzera in ca. 50 Pro- zent {Abbildung 2) und
~ atypische Lokalisationen (in
ca. 25 Prozent distales Duodenum,
Jejunum).
Diese Ulzera zeigen eine geringe Heilungstendenz bei konventio- neller Ulkustherapie oder rezidi- vieren unmittelbar nach einer sol- chen Therapie (13). Weitere Sym- ptome sind diffuse Oberbauch- schmerzen und Durchfälle bei ei- nem Drittel der Patienten, bedingt durch ungenügende Neutralisa- tion der großen Säuremengen im Dünndarm und pH-Werte im Je- junum meist unter 3. Ebenfalls Folge des sauren Milieus im Dünn- darm ist die Malabsorption von Fett (Steatorrhoe), Vitaminen (Bd und anderen Nahrungsbestand- teilen.
Die Diagnose wird gestellt durch Sekretionsanalyse und Gastrinbe- stimmung. Die Mehrzahl der ZES- Patienten hat eine basale Säurese- kretion über 10 mVai/Stunde bzw.
über 60 Prozent der Säuresekre- tion nach Pentagastrinstimulation.
Ein über 150 ng/ml erhöhtes Nüch- terngastrin im Serum und ein
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mehr als 50-prozentiger Anstieg des Gastrins nach Stimulation durch Kalziuminfusion oder durch Injektion von Sekretin sichern in der Regel die Diagnose (14).
2.2. Therapie
Da eine erfolgreiche Therapie durch Resektion des Tumors bei den meisten Patienten mit ZES so- wohl wegen der Schwierigkeit der
Abb. 2: Lokalisation der Ulzera bei Zol- linger-EIIison-Syndrom
D Anfangsdosis [ ] ] Enddosis
rn
~----.--.--~--,--.---,--.---.--.--~~0 1 ,2 1 ,4 1 ,6 1 ,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 8,0 Cimetidin (g/24 Std.)
Abb. 3: Tagesdosen von Cimetidin (Tagamet®) zu Beginn der Behandlung und unter Dauertherapie bei Patienten mitZollinger-EIIison-Syndrom(nachStageundStadil, 1981)
Lokalisation als auch wegen des multiplen Auftretens der Gastrino- me nicht möglich ist, war bis vor wenigen Jahren die totale Ga- strektomie die Therapie der Wahl.
Nachuntersuchungen von Patien- ten mit ZES zeigten eine mittelfri- stige Überlebensrate von 87 Pro- zent nach totaler Gastrektomie, aber nur 27 Prozent bei nichtope- rierten Patienten (15).
Diese Zahlen belegen aber auch die hohe operative und postopera- tive Letalität bei totaler Gastrekto- mie. Daneben ist dieses Verfahren in hohem Maße belastet mit funk- tionellen Störungen, wie z. B.
postprandiale Beschwerden und Malabsorptionsfolgen.
Von der Mehrzahl der Autoren wird auch heute noch die berech- tigte Forderung erhoben, daß ein lokalisierbares Gastrinom zu- nächst operativ entfernt werden muß, wenn eine Langzeitbehand- lung mit Cimetidin geplant ist, da dann zumindest die H2-Biockerdo- sen geringer sein werden, auch wenn nicht das gesamte Tumorge- webe erfaßt wurde (20). Eine sub- totale Resektion des Magens ver- hindert nicht die erneute Bildung von Ulzerationen, weil die Säure- bildung auch bei geringem ver- bliebenem Schleimhautrest sehr stark sein kann.
Jede medikamentöse Therapie des ZES wurde bis zur Entwick- lung der H2-Rezeptorantagonisten als ineffektiv angesehen. Nach einigen Fallbeschreibungen mit günstigen Ergebnissen unter Ci-
metidin wurden in der Folge sorg-
fältig kontrollierte Studien durch- geführt, in denen größere Patien- tengruppen mit ZES zum Teil über mehrere Jahre mit Cimetidin be- handelt wurden (16-19). Die Sym- ptomatik (Schmerzen, Durchfälle) bildet sich unter Cimetidin ge- wöhnlich bereits innerhalb weni- ger Tage zurück.
Ein Sistieren der Durchfälle kann bereits als erstes Kriterium einer erfolgreichen Behandlung ange- sehen werden. Eine Abheilung der 34 Heft 7 vom 18. Februar 1983 80. Jahrgang DEUTSCHES ARZTEBLATT Ausgabe A
Anastomosenulkus Zollinger-Ellison-Syndrom
Tagamet®
1,6-2,4 g (4-6 x 400 mg) siehe Langzeittherapie
Symptomatik (Diarrhoe/Schmerzen) Säurereduktion (basal < 10 mVal/h) Endoskopie (Ulkusheilung)
A) Akuttherapie Medikament Dosis pro Tag Behandlungszeit Erfolgskontrolle
Tagamet®
1 g (5 x 200 mg) 4-8(-1 2) Wochen Endoskopie
Alternativen Zantic®*) (2 x 150 mg)
Zantic® (400-900 mg) Tagamet® + Gastrozepin®
B) Langzeittherapie Medikament Dosis pro Tag Behandlungszeit Risiken
Tagamet®
2 x 400 mg
Tagamet®
1,6-2,4 g (4— 6 x 400 mg) lebenslang
*) bisher nicht untersucht
Tabelle 2: Empfehlungen zur Therapie von Anastomosenulkus und Zollinger-Ellison-Syndrom mit H 2-Rezeptorantagonisten
Ulzera kann naturgemäß frühe- stens nach 2 bis 3 Wochen regi- striert werden, so daß dieses Krite- rium für eine adäquate Dosis nicht sofort zur Verfügung steht (9).
2.3. Entscheidung
über Medikament und Dosis In der ersten Zeit der Cimetidinbe- handlung von Patienten mit ZES wurden zu geringe Dosen einge- setzt.
Die jetzt vorliegenden Erfahrun- gen haben gezeigt, daß nur bei einem kleinen Teil der Patienten (20 Prozent) mit der Standarddo- sis von täglich 1 g Cimetidin eine ausreichende Säurereduktion er- reicht wurde (17, 19). Als „norma- le" Cimetidindosis gilt bei ZES-Pa- tienten heute 1,6 g täglich (4 x 1 Tagamet-400). Bei einem Viertel der Patienten führen nur höhere Dosen zu einem Erfolg, die meist zwischen 2 und 3 g liegen (Abbil- dung 3). Von Interesse ist dabei,
daß dosisabhängige Nebenwir- kungen unter Cimetidin, wie z. B.
Gynäkomastie, bisher nur in weni- gen Fällen bei ZES-Patienten be- obachtet wurden.
Verwirrtheitszustände, die unter Cimetidin bei gleichzeitig vorhan- denen chronischen Leber- bzw.
Nierenerkrankungen auftreten können, wurden unter den hohen Dosen bei ZES bisher nicht be- schrieben.
Trotz der hohen Cimetidindosen gibt es offenbar Patienten, die ge- gen diese Behandlung refraktär sind (19, 20). Ebenso reicht bei einzelnen Patienten eine einmal gewählte Cimetidindosis nach einiger Zeit (Tumorwachstum?) nicht mehr aus.
In solchen Fällen kann neben ei- ner Erhöhung der Cimetidindosis auch eine Kombination des H 2-Re- zeptorantagonisten mit Pirenzepin (Gastrozepin®) empfohlen werden (21). Erste Ergebnisse mit dem
neuen H 2-Rezeptorantagonisten Ranitidin (Zantie) erlauben die Vermutung, daß mit täglichen Do- sen zwischen 400 und 900 mg (Do- sis bei Ulcus duodeni 300 mg) bei Patienten mit ZES die erforderli- che Reduktion der Säureproduk- tion ebenfalls erreicht wird.
Damit ist eine Alternative gegeben für Patienten, bei denen unter Ci- metidin Nebenwirkungen auftra- ten, oder bei solchen, die als The- rapieversager unter Cimetidin an- gesehen werden müssen.
Noch sind die Erfahrungen mit Ranitidin im Augenblick so be- grenzt, daß eine abschließende Empfehlung nicht gegeben wer- den kann.
Ein interessantes Phänomen ist bei einigen Patienten eine anhal- tende Säurereduktion nach Been- digung einer langfristigen Be- handlung mit Cimetidin, für die es zur Zeit noch keine befriedigende Erklärung gibt (18, 20).
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Anastomosenulkus
2.4. Praktische
Empfehlungen zur Therapie Bei Anastomosenulkus und Zollin- ger-EIIison-Syndrom haben sich die H2-Rezeptorantagonisten als wirksame Medikamente erwiesen.
Hinweise für eine praktische The- rapie bei diesen Indikationen fin- den sich in Tabelle 2.
Obgleich die meisten bisherigen Erfahrungen mit Cimetidin (Taga- met®) gewonnen wurden, dürfte Ranitidin (Zantic®) eine sinnvolle Alternative sein. Angesichts der ernsten Erkrankungen kann nicht darauf verzichtet werden, die Ab- heilung der Ulzera durch Endo- skopie zu sichern. Während beim Anastomosenulkus eine Standard- dosis von 1 g Cimetidin anzuwen- den ist, muß bei Zollinger-EIIison- Syndrom die Dosis individuell ti- triert werden nach Symptomatik, Säurereduktion und Ulkusheilung.
Die Gastrinkonzentration ist kein Erfolgsparameter, da durch diese nichtkausale Therapie der Tumor selbst nicht beeinflußt wird. Die Mehrzahl der Patienten mit Ana- stomosenulkus muß langfristig medikamentös behandelt oder operiert werden. Das Zollinger-EI- Iison-Syndrom erfordert praktisch immer eine lebenslange Behand- lung.
Literatur
Gugler, R.; Lindstaedt, H.; Miederer, S.; Mök- kel, W.; Rohner, H.-G.; Schmitz, H.; Szekessy, T.: Cimetidine for anastomotic ulcers after par- tial gastrectomy, New Engl. J. Med. 301 (1979) 1077-1080-Festen, H. P. M.; Lamers, C. B. H.;
Driessen, W. M. M.; van Tongeren, J. H. M.:
Cimetidine in anastomotic ulceration after par- tial gastrectomy, Gastroenterology 76 (1979) 83--85 -Stage, J. G.; Stadil, F.: The clinical diagnosis of the Zollinger-EIIison syndrome, Scand. J. Gastroenterol. 14 Suppl. 53 (1979) 79-91-Stage, J. G.; Stadil, F.: Cimetidine and the Zollinger-EIIison syndrome. ln: Baron, J.
H.: Cimetidine in the Eighties, Churchill Livingstone (1981) 63-70-Bonfils, S.; Mignon, M.: Management of Zollinger-EIIison syn- drome. ln: Holtermüller, K.-H. und Malagelada, J. R.: Advances in ulcer disease, Excerpta Medica (1980) 357-365
Anschrift des Verfassers:
Professor D. med. Roland Gugler Medizinische Universitätsklinik Sigmund-Freud-Straße 25 5300 Bann 1
FÜR SIE GELESEN
Kolonpolypen
bei Akromegalie gehäuft
Die gesteigerte Sekretion von Wachstumshormon bei der Akro- megalie bedingt eine Zunahme von Knochensubstanz und Weich- teilen im Bereich der Extremitäten sowie eine Größenzunahme der Bauchorgane; vermehrt gefunden werden zudem kleine Hautaus- wüchse.
ln einer prospektiven Studie an 17 Patienten mit diesem relativ selte- nen Krankheitsbild untersuchten die Autoren aus Pittsburgh, ob es im Rahmen der gesteigerten Hor- monausschüttung auch zu Prolife- rationstandenzen im Dickdarm in Form von Kolonpolypen kommt.
Bei 9 Patienten konnten Polypen gefunden werden, die endosko- pisch abgetragen wurden.
Bei 5 Patienten handelte es sich um Adenome, viermal um multiple Adenome. Zwischen dem Vorhan- densein von Hautveränderungen, der Präsenz von Kolonpolypen und dem Alter der Patienten ließ sich eine positive Korrelation her- stellen.
Bei der Durchsicht der Kranken- blätter von 44 weiteren Patienten mit einer Akromegalie fanden sich 4 Fälle von simultanem Kolonkar- zinom.
Da der Dickdarmkrebs zu 95 Pro- zent aus adenomatösen Polypen hervorgeht, wäre es denkbar, daß durch die erhöhten Wachstums- hormonspiegel ein Tumorwachs- tum angeregt wird, zu mal bei die- sem Patientenkollektiv gehäuft auch andere Karzinome (Mamma, Schilddrüse, Niere, Nebenschild- drüse, Uterus) gefunden wur-
den. W
Klein, 1., Parveen, G .. Gavaler, J. S., Vanthiel, D.
H.: Colanie polyps in patients with acromega- ly, Ann. lnt. Med. 97 (1982) 27-30. Department of Medicine, University of Pittsburgh, School of Medicine, Pittsburgh, USA
Geschlechtskrankheiten:
Frauen als Opfer
Neben Gonokokken sind in der Ätiologie der durch Geschlechts- verkehr übertragenen Unterleibs- entzündungen drei weitere Erre- ger in den Vordergrund des medi- zinischen Interesses gerückt:
~ Chlamydia trachomatis,
~ Mycoplasma hominissowie
~ eine Mischung von aeroben und anaeroben Mikroorganismen. Während diese Infektionen bei Männern generell ohne größere Komplikationen verlaufen, treten bei den meisten betroffenen Frau- en ernstere Komplikationen auf, wobei häufig mehrere der genann- ten Infektionserreger nachgewie- sen werden.
Zwei- bis viermal häufiger entste- hen Unterleibsentzündungen beim Tragen eines Intra-
uterinpessars; weiter besteht ein erhöhtes Risiko durch häufigen Wechsel des Sexualpartners so- wie eine bereits in der Vergangen- heit aufgetretene U nterleibsent- zündung.
Einen Schutz gegen diese Infek- tionen bietet- so der Verfasser- die Anwendung von oralen Kon- trazeptiva, Kondomen und Dia- phragmen.
Diese Informationen sollten durch die Gynäkologen an die Frauen weitergegeben werden und gege- benenfalls bei der Wahl eines Kon- trazeptivums Berücksichtigung
finden. Dpe
McCormack, W. M.: Sexually Transmitted Dis- eases: Women as Victims. JAMA 248 (1982) 177-179. William M. McCormack, MD, Down- state Medical Center, Brooklyn, N. Y., U. S. A.
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