S
chwitzen ist ein physiologischer und lebens- wichtiger Prozess. Im Wesentlichen unterschei- det man zwei Arten: das thermoregulatorische und das emotional bedingte Schwitzen. Die Mehrzahl der Schweißdrüsen sind vom ekkrinen Typ. Sie produzie- ren ein dünnflüssiges Sekret, das gegenüber dem Plas- ma hypoton ist (e1). Die ekkrinen Schweißdrüsen sind über den gesamten Körper verteilt mit der höchsten Dichte im Bereich der Achseln, der Handflächen und der Fußsohlen (1). Ihre Hauptaufgabe besteht in der Thermoregulation. Apokrine Schweißdrüsen findet man vor allem in der Axilla und in der Urogenitalregi- on. Diese Duftdrüsen werden ab der Pubertät aktiv und sezernieren ein visköses Sekret. Sie sind für den „per- sönlichen“, manchmal auch unangenehmen Geruch verantwortlich (e1).Die Thermoregulation ist wichtig, um eine gleich bleibende Körperkerntemperatur und damit die Homöostase aufrecht zu erhalten (e2). Ein vermehrtes Schwitzen, die Hyperhidrose, kann jedoch auch ein re- levantes Problem darstellen. Durch die übermäßige Schweißproduktion erfahren die Betroffenen erhebliche Einschränkungen im sozialen und beruflichen Umfeld, sodass sich hieraus ein individuell erheblicher Krank- heitswert ergeben kann.
Ziel dieser Arbeit ist es, die neuronale Regulation der Schweißsekretion zu erläutern und damit ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der Hyperhidrose zu erreichen. Es wird eine Übersicht über unterschiedliche primäre und sekundäre Hyperhidrosen, deren Diagnose und Therapie gegeben.
Methodik
Grundlage dieser Arbeit ist eine Aufarbeitung selektiv recherchierter Literatur in der Datenbank Medline sowie der Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der wissenschaft- lichen medizinischen Fachgesellschaften (AWMF).
Thermoregulatorisches Schwitzen
Außer dem Menschen können nur wenige Tiere wie Af- fen und Pferde evaporativ Wärme über die Aktivierung ekkriner Schweißdrüsen abgeben (e3). Die Funktion der Schweißdrüsen und der Hautdurchblutung wird über das sympathische Nervensystem gesteuert. Mehrere Re- gelkreise gewährleisten dies:
>Am wichtigsten sind thermoregulatorische Affe- renzen bestehend aus afferenten somatosensori- schen und zentralen thermosensiblen Neuronen.
ÜBERSICHTSARBEIT
Hyperhidrose – Ursachen und Therapie von übermäßigem Schwitzen
Tanja Schlereth, Marianne Dieterich, Frank Birklein
ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Grundsätzlich unterscheidet man zwei Arten des Schwitzens: das thermoregulatorische und das emo- tional bedingte Schwitzen. Diese werden durch unter- schiedliche zentrale Regelkreise kontrolliert: im Fall des thermoregulatorischen Schwitzens hauptsächlich über den Hypothalamus und beim emotional bedingten Schwitzen hauptsächlich über das limbische System. Das vermehrte Schwitzen, die Hyperhidrose, kann entweder generalisiert oder fokal vorkommen. Die häufigste Form, die primäre fo- kale Hyperhidrose, betrifft vor allem Achseln, Füße, Hände oder das Gesicht, also Areale, die vor allem für das emotio- nale Schwitzen verantwortlich sind. Die sekundäre Hyper- hidrose entsteht durch Störungen des zentralen oder peri- pheren Nervensystems
Methode: Übersichtsarbeit auf der Basis einer selektiven Literaturrecherche in der Datenbank Medline sowie der Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften (AWMF).
Ergebnisse: Zur Therapie der Hyperhidrose gibt es mehrere konservative und operative Therapieverfahren. Konservati- ve Therapieoptionen bestehen in der lokalen Applikation von Aluminiumchlorid, der Leitungswasser-Iontophorese oder der intrakutanen Injektion von Botulinumtoxin. Opera- tive Verfahren sind die endoskopische Sympathektomie oder die axilläre Kürettage und die Liposuktion, bei der die Schweißdrüsen entfernt werden. Es gibt auch medika- mentöse Ansätze (zum Beispiel Anticholinergika), die vor allem bei einer generalisierten Hyperhidrose eingesetzt werden können.
Schlussfolgerung: Empfohlen wird ein stufenweises Vorge- hen in der Therapie der Hyperhidrose, mit dem Ziel als ers- tes nebenwirkungsarme lokale Therapien auszuschöpfen.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(3): 32–7 DOI: 10.3238/arztebl.2009.0032 Schlüsselwörter: Hyperhidrose, Schwitzen, Botulinumtoxin, Liposuktion, chirurgische Therapie
Klinik für Neurologie, Johannes Gutenberg-Universität Mainz: Dr. med. Schlereth, Prof. Dr. med. Dieterich, Prof. Dr. med. Birklein
>Die thermoregulatorischen Efferenzen sind sudo- motorisch, vasomotorisch und motorisch.
>Das zentrale Regulationszentrum befindet sich hauptsächlich im Hypothalamus (2).
>In der Peripherie wird die Menge des abgesonder- ten Schweißes über postganglionäre Sudomotoren an den Schweißdrüsen wesentlich über die Haut- temperatur reguliert (e4).
Zentrale Mechanismen
Eine Erhöhung der Körperkerntemperatur – etwa durch Thermogenese, meist Muskelaktivität – und der Haut- temperatur – zum Beispiel von außen durch Sonnenein- strahlung – erregt Temperaturrezeptoren und somit ther- mosensorische Afferenzen (e2). In der Haut und den Viszera sitzen Kalt- und Warmrezeptoren, die über A- und C-Fasern Impulse an das Zentralnervensystem wei- terleiten (2). Zentrale thermosensible Neurone befinden sich im Rückenmark (e5), dem Hirnstamm (Formatio reticularis, Nucleus raphe) (e6) und dem Hypothalamus (Nucleus praeopticus des anterioren Hypothalamus).
Der Hypothalamus ist das Integrationszentrum aller thermosensorischen Afferenzen (2, 3). Er hat die Auf- gabe, die Körpertemperatur auf einen Sollwert von 37°C – (bei Fieber höher) einzustellen (e7). Je nach Übereinstimmung der Solltemperatur mit der Isttempe- ratur wird eine Thermogenese – durch Muskelzittern und eine kutane Vasokonstriktion – oder eine Wärme- abgabe – durch Schwitzen plus kutane Vasodilatation – induziert (e8).
Etliche andere Einflussfaktoren wie Hormone, Af- fekt, Sauerstoffsättigung, Plasmaosmolarität beeinflus- sen ebenfalls die Thermoregulation und damit das Schwitzen (e2, e9). Progesteron erhöht die Körpertem- peratur und senkt die Schweißrate (e10), wohingegen Östrogen einen gegenteiligen Effekt hat (e11). Die Schweißrate sinkt auch durch Hypovolämie und einen Anstieg der Plasmaosmolarität (e12), sie steigt durch ei- ne Erhöhung der Sauerstoffsättigung (e13).
Periphere Mechanismen
Die Schweißdrüsen werden sympathisch innerviert über postganglionäre Fasern (4). Es handelt sich dabei um sympathische C-Fasern. Der freigesetzte peri- phere Transmitter ist – im Gegensatz zu den Vaso- konstriktoren – Acetylcholin, das an postsynaptisch lokalisierte muskarinische (M3) Rezeptoren der ek- krinen Drüsen bindet und die Schweißproduktion aus- löst (e14).
Die Schweißdrüsen, die der Thermoregulation die- nen, befinden sich auf der gesamten Körperoberfläche, aber nur relativ wenige an Handflächen und Fußsohlen (2). Die Zahl funktionierender ekkriner Drüsen hängt zum einen von der intakten peripheren Innervation (5, e15) und zum anderen von Umweltbedingungen (Kli- ma) während der frühen Kindheit ab (2). In der Peri- pherie wird die Schweißrate über die Hauttemperatur und die Hautdurchblutung reguliert: Eine lokale Erwär- mung steigert die Schweißrate (e5), eine Abkühlung re- duziert sie (e16).
Periphere und zentrale Mechanismen können sich gegenseitig beeinflussen. So verwundert es nicht, dass bei der Thermoregulation keine linearen, sondern komplexe Zusammenhänge zwischen Schweißproduk- tion auf der einen und Körper- und Hauttemperatur auf der anderen Seite bestehen (e16). Dies erklärt zum Teil die große interindividuelle Variabilität beim Schwit- zen.
Emotional bedingtes Schwitzen
Neben der thermoregulatorischen Schweißbildung existiert das emotional bedingte Schwitzen. Es hat die Funktion eines körperlichen „Feedback“-Signals bei emotional ergreifenden sensorischen, kognitiven und verhaltensrelevanten Prozessen. Weiterhin erhält es die Gewebetrophik der sensorisch wichtigen Hand- flächen und Fußsohlen. Dieses Schwitzen wird von neokortikalen und limbischen Zentren gesteuert (2, 6). Die verantwortlichen Zentren sind noch nicht genau definiert, aber Amygdala, Präfrontalkortex, In- sel und Cingulum scheinen eine wichtige Rolle zu spielen (e17). Die prä- und postganglionären (spinalen und peripheren) Bahnen sind die gleichen wie beim thermoregulatorischen Schwitzen (e2). Allerdings werden – im Gegensatz zur Thermoregulation, die vor allem behaarte Haut betrifft –, durch Emotion, Stress oder sonstige Reize hauptsächlich Schweißdrüsen im Gesicht, den Achseln, an den Handflächen und den Fußsohlen angeregt (7). Ein weiterer Unterschied ist die Koaktivierung der Vasomotoren. Stress indu- ziert eine Vasokonstriktion, wohingegen thermoregu- latorisches Schwitzen mit einer Vasodilatation einher geht (e18 ).
Es ist jedoch zu beachten, dass die Trennung von thermoregulatorischem und emotional bedingtem Schwitzen nicht absolut ist (e19); eine gegenseitige Beeinflussung ist nachgewiesen (e2). Allerdings macht diese Aufteilung die Physiologie des Schwit- zens übersichtlicher und die beiden Formen können auch differenziert untersucht werden.
Hyperhidrose
Schwitzen ist ein physiologischer Mechanismus. Das gesteigerte Schwitzen, die Hyperhidrose, kann jedoch zu erheblichem Leidensdruck führen. Man unterschei- det generalisierte und fokale Hyperhidrosen (8). Die ge- neralisierte Hyperhidrose betrifft den gesamten Körper und hat als Ursache zum Beispiel
>Infektionen
>endokrine Störungen und Veränderungen (Hyper- thyreose, Hyperpituitarismus, Diabetes mellitus, Menopause und Schwangerschaft, Phäochromozy- tom, Carcinoidsyndrom, Akromegalie) sowie
>neurologische Störungen (zum Beispiel Parkinson- syndrom [e20])
>maligne Erkrankungen (myeloproliferative Syn- drome, Morbus Hodgkin)
>Medikamente (zum Beispiel Antidepressiva)
>Intoxikationen
>Entzug von Alkohol oder anderen Substanzen (e21).
Die primäre fokale Hyperhidrose entsteht „idiopa- thisch“ bei ansonsten Gesunden. Der Beginn liegt meist in der Pubertät. Insgesamt leiden etwa 3 % der Bevölke- rung an einer Hyperhidrose, 51 % davon an einer foka- len axillären Hyperhidrose (e22). Eine genetische Prä- disposition scheint vorhanden zu sein, weil 30 bis 65 % der Patienten eine positive Familienanamnese aufwei- sen (e23). Die primäre Hyperhidrose betrifft vor allem die Achseln (in 79 %, [e24]), aber auch Füße, Hände und das Gesicht (e21), häufig sind mehrere Areale be- troffen. Man findet keine morphologischen Veränderun- gen der Schweißdrüsen (9). Es handelt sich eher um ei- ne komplexe Dysfunktion des sympathischen und para- sympathischen Nervensystems (e25). Die Patienten sind oft erheblich belastet durch psychosoziale Proble- me. So vermeiden sie beispielsweise oft Händeschütteln oder es befinden sich störende Schweißflecken unter den Achseln (e1).
Eine sekundäre fokale Hyperhidrose ist die Folge von zentralen oder peripheren neuronalen Schädigungen.
Periphere Ursachen sind Neuropathien wie zum Bei- spiel die diabetische Neuropathie: Hier kann das Schwitzen zu Beginn einer Polyneuropathie peripher gesteigert sein und bei zunehmender Nervenschädigung dann verschwinden (10, e15). Im Fall einer chronischen neurogenen Entzündung, wie dem komplexen regiona- len Schmerzsyndrom, findet man häufig eine fokale Hyperhidrose an der betroffenen Extremität (e26).
Nach Großhirninfarkten oder Blutungen kommt es durch Wegfall kortikaler inhibitorischer Zentren zu ei- ner Hyperhidrose kontralateral zur Läsion (11). Nach spinalen Läsionen ist das Schwitzen auf der betroffenen Seite reduziert oder fällt ganz weg, sodass es zu einer kompensatorischen Hyperhidrose an den übrigen Kör- perstellen kommt (e27). Meist erleben die Patienten we- niger den Ausfall des Schwitzens sondern vielmehr die kompensatorische Zunahme in anderen Arealen als störend. Bei einer posttraumatischen Syringomyelie kann eine Hyperhidrose im betroffenen Areal eines der ersten Symptome sein (12).
Sonderformen der fokalen Hyperhidrose sind das Harlequin-Syndrom und das Frey-Syndrom. Beim Harlequin-Syndrom kommt es unilateral zu einer Haut- rötung und Hyperhidrose. In der Regel handelt es sich hierbei jedoch um ein kompensatorisch vermehrtes Schwitzen bei kontralateraler Anhidrose durch Schädi- gung der sympathischen Efferenzen. Das Harlequin- Syndrom kann durch zentrale (Hirnstamm) oder peri- phere Schädigung der sympathischen Bahnen verur- sacht werden (13). Das Frey-Syndrom, das heißt das fokale gustatorische Schwitzen (Schwitzen beim Essen/Trinken vor allem heißer Speisen) kann sich nach Operationen, bei Tumoren oder bei Läsionen der Ohrspeicheldrüse mit Schädigung des N. Facialis entwicklen. Es kommt dabei zu einer Fehlinnervation von physiologisch sympathisch innervierten kutanen Schweißdrüsen des Gesichts durch den Parasympathi- kus (Chorda Tympani) (e28). Gustatorisches Schwit- zen gibt es aber auch familiär oder kompensatorisch im Rahmen eines Diabetes mellitus.
Diagnostik von Schwitzstörungen
Vor allem bei fokalen Schwitzstörungen bietet sich der Jod-Stärke-Test nach Minor an (13, e29). Hierbei wird Jodlösung auf die Haut aufgetragen und anschließend Stärkepulver darüber gestreut. Sobald diese Substan- zen in Kontakt mit Schweiß geraten, färben sie sich violett. Das Verteilungsmuster der Färbung (oder Nichtfärbung) erlaubt oft Rückschlüsse auf die Ursa- che der fokalen Schweißstörung (e30).
Die Schweißmenge kann man mit einer quantitati- ven Sudometrie bestimmen (5, e31). Hierbei kann mit- tels einer Plexiglaskapsel und kontinuierlichem Luft- strom die freigesetzte Schweißmenge gemessen wer- den – und zwar entweder der spontan produzierte Schweiß oder nach Stimulation, zum Beispiel durch die Iontophorese von Acetylcholin (Axonreflexschwit- zen, QSART) (e15).
Zur Quantifizierung des Schwitzens unter der Ach- sel ist die Gravimetrie besonders geeignet. Dazu wird ein zuvor gewogenes Filterpapier für eine definierte Zeit (60 s oder 5 min) unter die Achsel geklemmt und danach wieder gewogen. Die Differenz entspricht dann der freigesetzten Schweißmenge in mg/Zeit (15).
KASTEN
Therapie der Hyperhidrose
LLookkaall
> Aluminiumchlorid 15 bis 25 % oder Antiperspiranzien, L3
> Leitungswasser-Ionophorese bei Hand-/Fußschwitzen, L2
> Glycopyrrolat bei gustatorischem Schwitzen, L3
> Botulinumtoxin-Injektionen, L1 O
Oppeerraattiivv
> Endoskopische thorakale Sympathektomie bei Schwitzstörungen der oberen Quadranten, L3
> Kürettage, Liposuktion bei axillärer Hyperhidrose, L4a S
Syysstteemmiisscchh
> Anticholinergika (z. B. Menthantheliniumbromid), L3
> Trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin), L4a
> Beta-Blocker, L4a
> Calcium-Kanal-Blocker (z. B. Diltiazem), L4a
L = Evidenzlevel nach dem Ärztlichen Zentrum für Qualität in der Medi- zin (ÄZQ):
L1: Es gibt ausreichende Nachweise für die Wirksamkeit aus systema- tischen Übersichtsarbeiten (Metaanalysen) über zahlreiche rando- misierte, kontrollierte Studien.
L2: Es gibt Nachweise für die Wirksamkeit aus zumindest einer rando- misierten, kontrollierten Studie.
L3: Es gibt Nachweise für die Wirksamkeit aus methodisch gut konzi- pierten Studien, ohne randomisierte Gruppenzuweisung.
L4a: Es gibt Nachweise für die Wirksamkeit aus klinischen Berichten.
L4b: Stellt die Meinung respektierter Experten dar, basierend auf klini- schen Erfahrungswerten bzw. Berichten von Experten-Komitees.
Eindeutige Normwerte existieren nicht, ab einer frei- gesetzten Schweißmenge > 50 mg/min spricht man von einer axillären Hyperhidrose. An der Handfläche sind Werte > 20 mg/min als pathologisch anzusehen (e32).
Therapie
Zur Behandlung der Hyperhidrose gibt es mehrere konservative und operative Optionen (Kasten, Grafik 1 und Grafik 2) (8, 16).
Topische Anwendungen
Aluminiumsalze, zum topischen Gebrauch, sind in vielen frei verkäuflichen Antiperspiranzien beigefügt, meist in einer Konzentration von 1 bis 2 %. In Arznei- mitteln ist Aluminiumchlorid bis zu einer Konzentra- tion von 15 bis 25 % enthalten. Wiederholte tägliche Anwendungen sind nötig (e33). Nebenwirkungen be- stehen in Hautreizungen, brennenden oder stechenden Missempfindungen. Als Wirkungsmechanismus wird eine mechanische Obstruktion der Schweißdrüsenaus- führungsgänge oder – nach längerer Therapie – auch eine Atrophie sekretorischer Zellen angenommen (17).
Adstringierende Externa wie Formaldehyd und Glutar- aldehyd werden nur sehr eingeschränkt angewendet, weil sie zu allergischen Reaktionen und lokalen Haut- irritationen führen können (e34). Bei gustatorischem Schwitzen (bei Diabetes, bei Frey-Syndrom) kann 0,5 % Glycopyrrolat, eine anticholinerge Substanz, re- gelmäßig topisch appliziert werden (18). Generell eig- nen sich topische Anwendungen nur zur Therapie fo- kaler Hyperhidrosen.
Die Leitungswasser-Iontophorese ist – weil neben- wirkungsarm und effektiv – das mittel der Wahl zur Ersttherapie palmarer und plantarer Hyperhidrosen.
Hierzu werden Hände oder Füße in ein Wasserbad ge- taucht oder mit feuchten Elektroden versehen. Die Standardtherapie besteht aus kontinuierlichem Gleich-
strom, alternativ kann gepulster Gleichstrom genutzt werden, was einfacher in der Handhabung ist, aber möglicherweise etwas weniger wirkt (19). Als Wirk- mechanismus wird eine reversible Störung des Io- nentransports im sekretorischen Knäuel der Schweißdrüsen vermutet, möglicherweise durch Ak- kumulation von Protonen in den Schweißdrüsenaus- führungsgängen (e35). Diese Therapie ist bei bis zu 81 % der Patienten wirksam, jedoch sehr zeitaufwen- dig, weil sie initial mindestens dreimal wöchentlich er- folgen sollte. In der Erhaltungsphase kann eine Thera- piesitzung pro Woche ausreichend sein. Die Iontopho- rese darf nicht in der Schwangerschaft oder bei vor- handenem Herzschrittmacher angewendet werden. An Nebenwirkungen können Erytheme, lokale Brenn- schmerzen und Bläschenbildung auftreten (20, e36).
Die Injektion von Botulinumtoxin ist die wirkungs- vollste nicht operative Therapie der fokalen Hyperhi- drose (Abbildung). Hierbei handelt es sich um ein hochwirksames Neurotoxin, das vom anaeroben Bak- terium Clostridium botulinum gebildet wird (15, 21).
Das Botulinumtoxin wird intradermal injiziert und in- hibiert die Freisetzung von Acetylcholin aus den sudo- motorischen Synapsen. Die Dauer der Wirksamkeit hängt ab von der Lokalisation und dem verwendeten Präparat und liegt zwischen 4 und 7 Monaten, bis es zu einer Neuaussprossung von sudomotorischen Nerven- fasern kommt (e37). Initial wurde Botulinumtoxin zur Therapie muskulärer Dystonien wie dem Blepharo- spasmus oder Torticollis genutzt. Mittlerweile gibt es aber auch eine Zulassung zur Behandlung der axillären Hyperhidrose. Die Präparate sind jedoch sehr teuer und es sind mehrere Injektionen nötig, die schmerzhaft sein können. Als Nebenwirkung, vor allem bei Injek- tionen an der Hand, kann auch eine Lähmung der Handmuskeln vorkommen (e38). Ein Therapieversa- gen aufgrund einer Antikörperbildung ist möglich, je- doch extrem selten (8).
GRAFIK 1 Therapiealgorith-
mus axilläre Hyper- hidrose (modifziert nach Hornberger J et al.: Recognition, diagnosis, and tre- atment of primary focal hyperhidrosis.
J Am Acad Dermatol 2004; 51: 274–86.
[16]; Abdruck mit freundlicher Geneh- migung des Else- vier-Verlags, Oxford)
GRAFIK 2 Therapiealgorith-
mus palmare/plan- tare Hyperhidrose.
*nur bei palmarer Hyperhidrose mög- lich (modifziert nach Hornberger J et al.:
Recognition, dia- gnosis, and treat- ment of primary fo- cal hyperhidrosis. J Am Acad Dermatol 2004; 51: 274–86.
[16]; Abdruck mit freundlicher Geneh- migung des Else- vier-Verlags, Oxford)
Operative Behandlungsmöglichkeiten
Bei der endoskopischen thorakalen Sympathektomie werden die sympathischen Ganglien Th2/3 entfernt.
Die Sympathektomie wird vor allem bei der palmaren Hyperhidrose angewendet und verbessert diese länger- fristig bei 79 % der Patienten. (22, e39). Interessanter- weise verringert sich auch das Schwitzen an den Füßen, wenn der thorakale Sympathikus durchtrennt wird (bei 58 bis 85 % der Patienten) – vermutlich auf- grund des Wegfalls der emotional belastenden Hyper- hidrose an der oberen Extremität. Genaue Untersu- chungen dazu gibt es aber nicht. Die wesentliche Ne- benwirkung dieser Therapie ist die Entwicklung kom- pensatorischer Hyperhidrosen an den Körperarealen, die nicht vom oberen Grenzstrang versorgt werden (e40). Operationsbedingte Komplikationen sind Hä- matothorax, Pneumothorax, Horner-Syndrom, Verlet- zung des Ductus thoracicus und Schädigung des Ner- vus phrenicus (e41).
Eine weitere operative Therapieoption bei axillären Hyperhidrosen ist die möglichst vollständige Entfer- nung der axillären Schweißdrüsen (e42) durch Küret- tage (23) oder Liposuktion (24). Diese hat Erfolgsraten bis zu 90 %, allerdings ist der Eingriff nicht unerheb- lich. Komplikationen sind Wundinfektion, Narbenbil- dung, Hautnekrosen und Hautverfärbungen.
Eine Behandlungsmöglichkeit generalisierter Hy- perhidrosen ist die Gabe anticholinerger Medika- mente. Es gibt nur eine randomisierte, placebokontrol- lierte, doppelblinde Studie, die einen positiven Effekt von 2 × 50 mg/d Menthantheliniumbromid auf axillä- re Hyperhidrose zeigt, nicht jedoch auf die palmare Hyperhidrose. Für die Wirksamkeit von Scopolamin und Propanthelin liegen nur Einzelfallberichte vor.
Anticholinergika haben jedoch häufig Nebenwirkun- gen wie Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Harnverhalt, Obstipation und Gedächtnisstörungen, die oft therapielimitierende Faktoren sind (25). Anti-
depressiva wie Amitryptilin und Paroxetin (e43), sowie Antihypertensiva wie Beta-Blocker, Calcium- Kanal-Antagonisten (zum Beispiel Diltiazem, [e44]), Alpha-Antagonisten (Phentolamin, [e45]) und Alpha- 2-Agonisten (Clonidin, [e46]) wurden in Einzelfall- berichten ebenfalls als gering bis mäßig wirksam be- schrieben.
Diskussion
Zur Therapie der fokalen und generalisierten Hyperhi- drose sind mehrere Möglichkeiten mit unterschiedli- cher Evidenzlage verfügbar. Während es zur systemi- schen medikamentösen Behandlung der generalisier- ten Hyperhidrose nur Einzelfallberichte gibt, ist die Evidenzlage zur Therapie der fokalen Hyperhidrosen besser. Nach den Leitlinien der Deutschen Dermatolo- gischen Gesellschaft (8) wird ein Stufenplan zur Be- handlung unter Berücksichtigung der Lokalisation empfohlen (Grafik 1 und 2). Vor einer chirurgischen Therapie sollten auf jeden Fall alle konservativen Op- tionen ausgeschöpft werden.
Danksagung
Die Arbeit wurde unterstützt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Bi 579–1).
Interessenkonflikt
Dr. Schlereth und Prof. Dieterich erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Prof. Birklein erhielt Vortragshonorare von den Firmen Pfizer, Lilly, UCB, Boeh- ringer und Grünenthal.
Manuskriptdaten
eingereicht: 3. 11. 2008, revidierte Fassung angenommen: 3. 11. 2008
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Abbildung:Die Abbildung zeigt einen Jod-Stärke-Test nach Minor an beiden Achseln. An der rechten, unbehandelten Achsel zeigt sich eine deutliche Hyperhidrose, erkennbar an dem violett gefärbten Areal. An der linken, mit Botulinumtoxin behandelten Achsel ist kein Schwitzen mehr nachweisbar. Abdruck mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. med. Frank Erbguth, Klinik für Neurologie, Klinikum Nürnberg Süd, Nürnberg.
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Anschrift für die Verfasser Dr. med. Tanja Schlereth Klinik für Neurologie Johannes Gutenberg Universität Langenbeckstraße 1 D-55101 Mainz
E-Mail: schleret@uni-mainz.de
SUMMARY H
Hyyppeerrhhiiddrroossiiss——CCaauusseess aanndd TTrreeaattmmeenntt ooff EEnnhhaanncceedd SSwweeaattiinngg Background: Basically two types of sweating exist: thermoregulatory and emotional sweating. They are controlled by different centers: thermo- regulatory sweating is regulated predominantly by the hypothalamus, emotional sweating predominantly by the limbic system. Enhanced sweating, called hyperhidrosis, can be generalized or focal. Primary focal hyperhidrosis is the most common type and affects the axillae, hands, feet, and face—areas principally involved in emotional sweating.
Secondary hyperhidrosis develops due to dysfunction of the central or peripheral nervous system.
Methods: Review based on a selective search of the literature via Med- line and on the guidelines of the Association of the Scientific Medical Societies in Germany (Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften [AWMF]).
Results: Various conservative and surgical treatments exist for hyper- hidrosis. Conservative treatment options are the local application of alu- minum chloride, tap water iontophoresis, and the intracutaneous injec- tion of botulinum toxin. Surgical approaches include endoscopic sympa- thectomy and axillary tumescent curettage and liposuction, removing the sweat glands. Systemic drugs (e.g. anticholinergic substances) can be used in the treatment of generalized hyperhidrosis.
Conclusion: A step-by-step approach is recommended for the treatment of hyperhidrosis. Local treatment options with few and minor side effects should be tried first.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(3): 32–7 DOI: 10.3238/arztebl.2009.0032 Key words: hyperhidrosis, sweating, botulinum toxin, liposuction, surgical treatment
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0309
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
@
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