Untersuchung zur Wirkungsweise einer Glyzerolinjektion an das Ganglion trigeminale als Grundlage einer Behandlung des
Headshakings beim Pferd
INAUGURAL-DISSERTATION zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin
- Doctor medicinae veterinariae - ( Dr. med. vet. )
Vorgelegt von Judith Christine Winter
(Frankfurt am Main)
Hannover 2009
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.- Prof. Dr. K. Feige Klinik für Pferde
1. Gutachter: Univ.- Prof. Dr. K. Feige
2. Gutachter: Univ.- Prof. Dr. A. Tipold
Tag der mündlichen Prüfung: 29.04.2009
Meiner Familie
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung... 11
2 Literaturübersicht... 13
2.1 Headshaking des Pferdes ... 13
2.1.1 Symptome des equinen Headshakings... 13
2.1.2 Anatomie ... 15
2.1.2.1 Anatomie des Ganglion trigeminale und der abgehenden Nerven15 2.1.2.1.1 Nervus trigeminus und Ganglion trigeminale ... 15
2.1.2.1.2 Nervus ophthalmicus ... 17
2.1.2.1.3 Nervus maxillaris ... 18
2.1.2.1.4 Nervus mandibularis ... 19
2.1.2.2 Gefäße im Bereich des Ganglion trigeminale... 21
2.1.2.2.1 Venen ... 21
2.1.2.2.2 Arterien ... 22
2.1.3 Ätiologie und Pathogenese des equinen Headshakings ... 23
2.1.4 Diagnostik des equinen Headshakings ... 27
2.1.5 Therapie des equinen Headshakings... 29
2.1.5.1 Medikamentöse Therapie... 29
2.1.5.2 Neurektomie des Nervus infraorbitalis ... 30
2.1.5.3 Sklerosierung des Nervus ethmoidalis ... 31
2.1.5.4 Management ... 31
2.2 Trigeminusneuralgie des Menschen... 32
2.2.1 Symptome der Trigeminusneuralgie ... 32
2.2.2 Anatomie ... 32
2.2.2.1 Nervus trigeminus und Ganglion trigeminale ... 32
2.2.2.2 Nervus ophthalmicus, maxillaris und mandibularis ... 34
2.2.3 Ätiologie und Pathogenese der Trigeminusneuralgie... 35
2.2.4 Diagnostik der Trigeminusneuralgie... 36
2.2.5 Therapie der Trigeminusneuralgie ... 37
2.2.5.1 Medikamentöse Therapie... 37
2.2.5.2 Chirurgische Therapie... 38
2.2.5.2.1 Techniken zur perkutanen Therapie des Ganglion trigeminale. 39 2.2.5.2.1.1 Perkutane selektive Thermokoagulation nach Sweet... 39
2.2.5.2.1.2 Perkutane Ballonkompression... 40
2.2.5.2.1.3 Retroganglionäre Glyzerolinjektion nach Hakanson... 40
2.2.5.2.2 Chirurgie der hinteren Schädelgrube ... 42
2.2.5.2.2.1 Mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta... 42
2.2.5.2.2.2 Strahlentherapie ... 42
2.2.5.2.3 Behandlung peripherer Nerven... 43
3 Material und Methode... 45
3.1 Voruntersuchung an anatomischen Kopfpräparaten ... 45
3.1.1 Ziel ... 45
3.1.2 Präparate ... 45
3.1.3 Punktion des Ganglion trigeminale unter Berücksichtigung anatomischer Strukturen ... 45
3.1.4 Sektion der Kopfpräparate ... 47
3.2 Operationstechnik am lebenden Pferd ... 48
3.2.1 Probandengut... 48
3.2.2 Vorbereitungen... 48
3.2.3 Punktionstechnik ... 50
3.2.4 Aufwachphase... 55
3.2.5 Nachsorge... 55
3.2.6 Klinische und Neurologische Untersuchung... 56
3.2.7 Sektion und Histologie ... 56
3.3 Statistische Auswertungen ... 58
4 Ergebnisse ... 59
4.1 Untersuchung an Kopfpräparaten ... 59
4.2 Untersuchungen an Versuchspferden ... 62
4.2.1 Punktion des Ganglion trigeminale... 62
4.2.2 Anästhesie und Blutdruckverlauf... 69
4.2.3 Aufstehphase ... 70
4.2.4 Postoperativer Verlauf... 71
4.2.4.1 Allgemeinuntersuchung und Neurologische Untersuchung... 71
4.2.4.2 Endoskopische Nachkontrolle... 72
4.2.5 Sektion ... 73
4.2.6 Histologie ... 73
5 Diskussion ... 77
5.1 Probandengut... 77
5.2 Material ... 78
5.3 Methode ... 79
5.4 Ergebnisse ... 81
5.4.1 Ergebnisse der Studie am Pferdeschädel ... 81
5.4.2 Ergebnisse der Studie am Versuchspferd... 83
5.4.2.1 Operativer Verlauf... 83
5.4.2.2 Anästhesie und Blutdruckverlauf... 84
5.4.2.3 Postoperativer Verlauf und Sektion... 85
5.4.2.4 Histologie ... 86
5.5 Zusammenfassende Diskussion und Ausblick ... 87
6 Zusammenfassung ... 89
7 Summary ... 91
8 Literaturverzeichnis ... 93
Abkürzungsverzeichnis
% Einheit: Prozent
° Einheit: Grad
5 – HT 5 – Hydroxytryptamin
α 2 Agonisten an bestimmten Adrenorezeptoren angreifende Medikamente A δ – Fasern schnell leitende Schmerzfasern der Nerven
A. Arteria
Aa. Arteriae
Abb. Abbildung
bzw. beziehungsweise
cm Einheit: Zentimeter
C – Fasern langsam leitende Schmerzfasern der Nerven
CT Computertomograph
d.h. das heißt
g Einheit: Gramm
GI Glyzerolinjektion
GK Gamma Knife Surgery
GN Gehirnnerv
GY Einheit: Gray
h Einheit: Stunde
HS Headshaking
IE Internationale Einheit/en
i.v. intra venam
kg Einheit: Kilogramm
KGW Körpergewicht
M. Musculus
mg Einheit: Milligramm
ml Einheit: Milliliter
Mm. Musculi
mPas Einheit: Millipascal-Sekunde
MRT Magnetresonanztomographie
Msch. Mensch
MVD Mikrovaskuläre Dekompression
No. Größenangabe: Nummer
N. Nerv
Nn. Nervi
NSAID Nicht steroidale Antipghlogistika
Pfd. Pferd
p.o. per os
s. seu
T1 Längsrelaxation bei MRT T2 Querrelaxation bei MRT
Tab. Tabelle
TgN Trigeminusneuralgie
TK Thermokoagulation
u.a. unter anderem
V. Vena
Vv. Venae
z.T. zum Teil
1 Einleitung
Unter Headshaking (Kopfschütteln) des Pferdes versteht man eine unkontrollierte, dauerhaft oder intermittierend auftretende, vertikale, horizontale oder rotierende Bewegung von Kopf und Nacken. Als Begleitsymptome treten Schnauben, Reiben der Nase am Vorderbein oder aktives Vermeiden von Licht, Wärme oder Wind auf (Newton et al. 2000).
Die Erkrankung tritt jahreszeitlich gehäuft im Frühjahr oder im frühen Sommer auf.
Headshaking stellt vor allem bei sportlich genutzten Pferden ein Problem dar. Die reiterliche Nutzung und besonders der Turniereinsatz des Pferdes sind häufig nicht mehr möglich.
Derzeit muss davon ausgegangen werden, dass es sich bei Headshaking um ein komplexes und schwerwiegendes Krankheitsbild handelt, dem verschiedene Krankheitskomplexe zugrunde liegen können, die allerdings nicht die eigentliche Ursache darstellen. Nur in etwa zehn Prozent der Fälle kann die Ursache des Kopfschüttelns ermittelt werden (Lane and Mair 1987).
Sofern diese Krankheitskomplexe als aetiologische Faktoren ausgeschlossen werden können, bezeichnet man die Erkrankung als idiopathisch (Newton et al. 2000).
Äußere Einflüsse spielen ebenso eine Rolle bei der Entstehung des Headshakings, hierzu zählen unter anderem Sonne und Licht, Wind, Regen oder Schnee (Lane and Mair 1987).
Das Krankheitsbild des Headshakings beim Pferd wird mit der Trigeminusneuralgie des Menschen in Verbindung gebracht. Eine Neuritis oder Neuralgie des Trigeminusnerven wäre folglich eine mögliche Ätiopathologie des equinen Headshakings. Weitere Untersuchungen sind hier allerdings nötig, vor allem bezüglich der funktionellen Anatomie des Trigeminusnerven (Newton et al. 2000).
Derzeit stehen zur Behandlung des idiopathischen equinen Headshaking keine Erfolg versprechenden medikamentösen oder chirurgischen Therapiemöglichkeiten zur Verfügung. Weitere Untersuchungen sind also nötig, um zufrieden stellende Schlussfolgerungen bezüglich Ätiopathogenese und Therapie treffen zu können (Newton 2005).
Ausgehend von einer Trigeminusneuralgie ist es das Ziel dieser Untersuchung, die Punktion des Ganglion trigeminale beim Pferd zu beschreiben und als Basis einer minimalinvasiven Behandlung in Form einer Gylzerolinjektion zu nutzen.
2 Literaturübersicht
2.1 Headshaking des Pferdes
2.1.1 Symptome des equinen Headshakings
Das Headshaking (HS) des Pferdes äußert sich durch unphysiologisches, über das normale Bewegungsmuster hinausgehendes, plötzliches Kopfschlagen.
Grundsätzlich ist das Kopfschlagen eine physiologische Verhaltensweise des Pferdes, die vor allem der Abwehr von Fliegen dient. Als krankhaft wird es erst dann bezeichnet, wenn ein adäquater äußerer Stimulus fehlt (Lane and Mair 1990).
Die Hauptbewegungsrichtung des Kopfes ist vertikal, seltener horizontal und nur in einzelnen Fällen rotierend. Neben dem eigentlichen HS treten verschiedene Begleitsymptome auf. Hierzu zählen Schnauben, Niesen, Kopf- bzw. Nüsternreiben an den Beinen oder an verschiedenen Gegenständen, Nasenausfluss, Tränenfluss, Kopfpressen und Treten der Vorderbeine nach den Nüstern (Mills et al. 2002).
Häufig beginnt das Kopfschütteln im Frühjahr oder im frühen Sommer und nimmt zum Herbst spontan ab, um erst im nächsten Frühjahr wieder aufzutreten. Bei einigen Pferden treten die Symptome allerdings auch im Laufe des ganzen Jahres auf. So berichten Newton et al. (2000) von etwa 40 % saisonalem Auftreten, Mills et al. (2002) von 63,8 % und Lane and Mair (1987) von 72,4 %.
Mit zunehmender Dauer der Erkrankung tritt eine Verstärkung der Symptomatik auf, die sich entweder in einer Zunahme der Intensität der Symptome oder in einer Verlängerung der Dauer des Auftretens äußert (Newton et al. 2000).
Die Symptome des HS werden vor allem bei Aufregung, besonders im Trab und im Galopp beobachtet, bei längerem Bestehen der Erkrankung treten sie auch unter anderen Bedingungen auf (Lane and Mair 1990).
Newton et al. (2000) legten eine Einteilung in fünf Schweregrade fest (Tab. 1).
Tab. 1: Schweregrade des HS nach Newton et al. (2000)
Grad Definition
1 Intermittierend auftretende, milde klinische Symptome. Faziales Muskelzittern.
Reitbarkeit erhalten.
2 Moderate klinische Symptome. Definierbare Umstände, unter denen HS auftritt.
Reitbar mit einigen Schwierigkeiten.
3 Reitbar, aber unangenehm zu reiten, schwierig zu kontrollieren.
4 Unreitbar, unkontrollierbar
5 Gefährlich mit bizarren Verhaltensmustern
Als Headshaking auslösende Faktoren werden bei betroffenen Pferden Stress (Lane and Mair 1987) sowie Beugung des Genicks (Cook 1992) gewertet. Auch äußere Einflüsse wie Wind und Kälte (Newton et al. 2000) oder Regen (Lane and Mair 1987) spielen eine Rolle.
Madigan et al. (1995) beschrieben den Einfluss des Sonnenlichtes auf die Entstehung des HS und stellten die Vermutung an, dass Licht die sensorischen fazialen Äste des Trigeminusnerven stimuliert und dadurch das Kopfschütteln auslöst.
2.1.2 Anatomie
2.1.2.1 Anatomie des Ganglion trigeminale und der abgehenden Nerven 2.1.2.1.1 Nervus trigeminus und Ganglion trigeminale
Der Nervus trigeminus ist der fünfte und zugleich stärkste Gehirnnerv. Er entspringt an der kaudolateralen Fläche der Pons mit einer stärkeren motorischen und einer schwächeren sensorischen Wurzel. Diese beiden Wurzeln treten an die Oberfläche des Gehirns und ziehen gemeinsam rostralwärts, wo sie die Dura mater durchstoßen. Noch innerhalb der Schädelhöhle, aber bereits außerhalb der harten Hirnhaut ist in die sensorische Wurzel das graurötliche Ganglion trigeminale s.
semilunare (Gasseri) eingelagert (Nickel et al. 1992a).
Beim Pferd liegt das Ganglion in einer im Vergleich zu anderen Haussäugetieren besonders ausgeprägten Impression medial am Felsenbein, der so genannten Impressio nervi trigemini s. Fossa ganglii trigeminalis (Abb. 1)(Gasse 1998).
Abb. 1: Innenansicht eines Pferdeschädels, modifiziert nach Nickel et al. (1992) Kreis: Lage des Ganglion trigeminale vor dem Foramen lacerum
1: Os petrosum 2: Os sphenoidale 3: Sulcus nervi maxillaris et ophthalmici
1
2 3
Es befindet sich direkt über dem rostrolateralen Bereich des Foramen lacerum des Keilbeins und ist zum Teil eingebettet in ein fibröses Gewebe, dass das Foramen bis auf die Nerven- und Gefäßdurchtrittsstellen verschließt (Godinho and Getty 1975).
Das Ganglion enthält alle Perikaryen der afferenten, sensiblen Fasern des Trigeminus, mit Ausnahme der propriozeptiven Fasern (Gasse 1998). Die Oberfläche des Ganglions ist von unregelmäßiger Struktur (Godinho and Getty 1975) und über Filamente mit dem angrenzenden Plexus caroticus internus verbunden, so dass den Trigeminusästen auch sympathische Fasern zugeführt werden (Nickel et al. 1992a).
An der konvexen rostralen Fläche des etwa 2,5 cm langen Axons des Ganglions entspringen die drei Hauptäste des Nervus trigeminus: der Nervus ophthalmicus (V1), der Nervus maxillaris (V2) und der sensorische Teil des Nervus mandibularis (V3) (Abb. 2) (Godinho and Getty 1975).
Die motorische Wurzel des N. mandibularis enthält auch afferente, propriozeptive Fasern. Sie kreuzt das Ganglion trigeminale auf der medialen Seite und verbindet sich rostral davon mit einem Ast der sensorischen Wurzel zum Nervus mandibularis (Nickel et al. 1992a).
Dieser ist damit ein gemischter Nerv, während der N. ophthalmicus und der N.
maxillaris rein sensiblen Charakter besitzen. Der N. trigeminus ist der stärkste sensible Nerv des Kopfbereiches, er versorgt Großteile der Kopfhaut, die Zahnwurzeln sowie alle Schleimhäute des Kopfes mit Ausnahme von Schlund- und Kehlkopfschleimhaut. Die motorischen Fasern des N. mandibularis innervieren vor allem die Kaumuskulatur (Gasse 1998).
Abb. 2: Verlauf des 5. GN, N. trigeminus beim Pferd, modifiziert nach Budras and Röck (2009) V1: N. opthalmicus nicht sichtbar
V2: N. maxillaris V3: N. mandibularis
2.1.2.1.2 Nervus ophthalmicus
Der N. ophthalmicus ist der erste und kleinste von drei abgehenden Ästen des N.
trigeminus. Er ist rein sensorisch und verläuft zunächst gemeinsam mit dem N.
maxillaris und dem III. und VI. Gehirnnerven (oft auch mit dem GN IV) in einer Durascheide, seitlich an der Hypophyse vorbei zur Fissura orbitalis. Dort verlässt der N. ophthalmicus die Schädelhöhle. Zuvor teilt er sich in drei Äste (N. frontalis, N.
lacrimalis, N. nasociliaris) und empfängt propriozeptive Fasern aus den Augenmuskeln (Godinho and Getty 1975). Er innerviert die Haut im mittleren Bereich des oberen Augenlides und der Stirnfläche sowie Teile der Stirnhöhlenschleimhaut (Nickel et al. 1992a). Der N. lacrimalis verläuft unter der Periorbita entlang zum temporalen Augenwinkel, wo er Haut und Bindehaut innerviert. Außerdem versorgt er mit seinen parasympathischen Fasern die Tränendrüse und den Lidrand des oberen Augenwinkels (Liebig and König 1999).
V2
V3
Der N. nasociliaris ist der stärkste Ast des N. ophthalmicus (Nickel et al. 1992a), er verläuft anfangs lateral des N. opticus, tritt aber im weiteren Verlauf über diesen hinweg an die mediale Fläche der Orbita (Liebig and König 1999). Vom N.
nasociliaris entspringen der N. ethmoidalis und der N. infratrochlearis. Der N.
ethmoidalis begleitet die A. ethmoidalis und zieht mit ihr gemeinsam zum Foramen ethmoidale, durch das er wieder in die Schädelhöhle eintritt (Godinho and Getty 1975). Dort verläuft er außerhalb der Dura mater zum medialen Rand der Siebbeinplatte, passiert diese und gelangt so in die Nasenhöhle (Gasse 1998). Er versorgt dort die Riechschleimhaut mit sensiblen Fasern und teilt sich dann in einen Ramus nasalis lateralis und medialis. Diese innervieren die Schleimhaut des dorsalen Nasenganges und der dorsalen Nasenmuschel, außerdem Teile der Stirnhöhlenschleimhaut (Nickel et al. 1992a).
2.1.2.1.3 Nervus maxillaris
Der N. maxillaris ist rein sensorisch und hat einen wesentlich größeren Durchmesser als der N. ophthalmicus, mit dem er zu Anfang verbunden ist. Er erstreckt sich rostral des Ganglions in den Sulcus nervi maxillaris, worin er zum Foramen rotundum zieht (Godinho and Getty 1975). Dort verlässt er die Schädelhöhle und zieht ventral der Augenhöhle zur Fossa pterygopalatina. Dort teilt er sich in drei Äste: den N.
zygomaticus, den N. pterygopalatinus und den N. infraorbitalis. Dieser ist der stärkste der drei Äste und stellt somit eine direkte Fortsetzung des N. maxillaris dar. Der N.
zygomaticus versorgt die Haut der Schläfen- und Scheitelgegend sowie Haut und Bindehaut im Bereich des unteren Augenlides (Nickel et al. 1992a).
Der N. pterygopalatinus bildet in seinem Verlauf einen Plexus, in den mehrere kleine pterygopalatinale Ganglien eingeschoben sind. Diese innervieren Drüsen der Nasen- und Gaumenschleimhaut und die Tränendrüse. Danach teilt sich der Nerv in einen kaudalen nasalen und einen größeren und kleineren palatinalen Ast (Godinho and Getty 1975). Diese innervieren Gaumen- und Kieferhöhlenschleimhaut, die Schleimhaut des mittleren und ventralen Nasenganges sowie der ventralen Nasenmuschel. Weiterhin innervieren sie die Schleimhaut des harten Gaumens und
starke N. infraorbitalis gelangt durch das Foramen maxillare in den Canalis infraorbitalis, den er durchquert und durch das Foramen ovale wieder verlässt um sich dann büschelartig in seine Endäste aufzuzweigen. Als Rami alveolares superiores versorgt er die Alveolen der Oberkieferbackenzähne und die Schleimhaut der Kieferhöhle (Nickel et al. 1992a). Äste im Canalis alveolaris innervieren weiterhin die Alveolen der Eck- und Schneidezähne des Oberkiefers (Godinho and Getty 1975). Nachdem der N. infraorbitalis aus seinem Kanal ausgetreten ist, teilt er sich in seine Endäste auf. Als Rami nasales externi versorgen sie die Haut des Nasenrückens und der Nasentrompete. Die Rami nasales interni ziehen in die Nasenhöhle und innervieren die Haut des Nasenloches und –vorhofs sowie die Schleimhaut des rostralen Bereiches der ventralen Nasenmuschel (Nickel et al.
1992a).
Die Rami labiales superiores sind die größten Endäste des N. infraorbitalis und verbreiten sich in der Haut der Oberlippe (Godinho and Getty 1975), wo sie auch Nervenfasern an die Tasthaare abgeben (Nickel et al. 1992a).
2.1.2.1.4 Nervus mandibularis
Der dritte Hauptast des N. trigeminus ist der Nervus mandibularis. Er wird durch zwei Wurzeln gebildet, wobei die größere sensorische Wurzel aus dem Ganglion trigeminale entspringt. Die motorische Wurzel ist der kleinere Anteil des N.
trigeminus. Beide Anteile des N. mandibularis verlassen die Schädelhöhle durch die Incisura ovalis des Foramen lacerum (Godinho and Getty 1975).
Unmittelbar medial des Kiefergelenkes teilt er sich in mehrere Äste auf. Die Hauptäste sind folgende: der N. masticatorius, die Nn. pterygoidei, der N. buccalis, der N. auriculotemporalis, der N. alveolaris inferior und der N. lingualis.
Der rein motorische N. masticatorius innerviert den M. masseter und M. temporalis.
Der N. pterygoideus lateralis et medialis ist ebenfalls ein rein motorischer Nerv und innerviert den M. tensor tympani. Am Ursprung des N. pterygoideus liegt das etwa hirsekorngroße, parasympathische Ganglion opticum, das mit den Nn. pterygoidei, buccalis und auriculotemporalis verbunden ist (Nickel et al. 1992a).
Der starke N. buccalis versorgt mit seinen sensorischen Fasern die Backenschleimhaut und über Verbindungsäste zum Ganglion opticum (bzw.
postganglionäre Fasern des N. glossopharyngeus) die Drüsen der Backenschleimhaut (Godinho and Getty 1975).
Der N. auriculotemporalis enthält überwiegend sensible Fasern. Er gibt am Rand des Unterkieferastes die schwachen Nn. auriculares rostrales ab, die die Haut zwischen Kiefergelenk und Ohrmuschel innervieren, außerdem die Haut des äußeren Gehörgangs und des Trommelfells. Über die Rami parotidei entsendet er sekretorische Fasern an die Ohrspeicheldrüse. Danach verläuft der Nerv über den N.
pterygoideus lateralis, zwischen Parotis und Unterkieferast entlang, schlägt sich dort um und teilt sich in einen schwächeren dorsalen und einen stärkeren ventralen Ast auf. Der dorsale Ast versorgt die Haut in der Kiefergelenks- und der dorsalen Massetergegend, der ventrale Ast die Haut an Masseter und Backe bis hinunter zum Mundwinkel (Nickel et al. 1992a).
Der fortlaufende Mandibularstamm teilt sich nun in den N. alveolaris inferior und den N. lingualis. Der N. alveolaris inferior innerviert als N. mylohyoideus den M.
mylohyoideus und Teile des M. digastricus und verläuft dann durch den Unterkieferkanal, in dessen Verlauf er Fasern zur Innervation der Alveolen der Unterkieferbacken-, Eck- und Schneidezähne abgibt. Der Endast des Nerven verlässt den Unterkieferkanal durch das Foramen mentale und versorgt als N.
mentalis Haut und Schleimhaut von Unterlippe und Kinn (Godinho and Getty 1975).
Der N. lingualis teilt sich in den N. sublingualis zur Versorgung der Schleimhaut des Mundhöhlenbodens und der Rachenenge sowie in die Rami linguales. Diese Rami innervieren die Zungenschleimhaut und über die Chorda tympani und das Ganglion geniculi des N. facialis die Geschmacksknospen an Zungenkörper und –spitze (Nickel et al. 1992a).
2.1.2.2 Gefäße im Bereich des Ganglion trigeminale 2.1.2.2.1 Venen
Der Abfluss des Blutes aus dem Gehirn erfolgt über ein ventrales und ein dorsales Venensystem, die Sinus durae matris ventralis et dorsalis. Da sie keine Klappen enthalten, ist die Durchströmung in beide Richtungen möglich, was u.a. dem Ausgleich von Druckschwankungen in der Schädelhöhle dient.
Dorsales und ventrales Blutleitersystem stehen beim Pferd im Gegensatz zu den anderen Haussäugetieren intrakranial nicht miteinander in Verbindung.
Das dorsale Blutleitersystem besteht aus dem in der Medianen verlaufenden Sinus sagittalis dorsalis und dem rechtwinklig dazu verlaufenden Sinus transversus. Der Sinus sagittalis dorsalis lässt sich als eine von Bindegewebsbälkchen durchsetzte Röhre beschreiben, die beim Pferd durch eine nicht durchgehende mediane Scheidewand in zwei Hälften geteilt wird. Der Sinus geht aus den Venen des Siebbeins hervor, in den Sinus münden die Vv. cerebri dorsales. Diese Parasinoidalräume sind kolbenförmige Ausweitungen, auch als Lacunae laterales bezeichnet.
Der Sinus sagittalis dorsalis gabelt sich und geht in den Sinus transversus über. Der linke und rechte Quersinus stehen miteinander in Verbindung und bilden so ein charakteristisches Gefäßdreieck. In den Sinus transversus mündet jederseits der Sinus petrosus dorsalis.
Das ventrale Blutleitersystem bildet einen ringförmigen Sinus um die Hypophyse, in den die Vv. cerebri ventrales münden. Er besteht aus dem Sinus cavernosus, der die Hypophyse beidseitig umgibt und den Sinus intercavernosi rostralis und caudalis, die diese verbinden. Caudal gehen aus den Sinus cavernosi die Sinus petrosi ventrales hervor (Abb. 3) (Nickel et al. 1992b).
Abb. 3: Venöse Blutleiter im Bereich des Ggl. trigeminale beim Pferd, modifiziert nach Nickel et al. (1992)
1: Sinus petrosus ventralis
2: Eintrittsstelle der A. carotis interna in das Foramen lacerum 3: A. carotis interna, die im Sinus eine Schlaufe bildet
2.1.2.2.2 Arterien
Beim Pferd entspringt die A. carotis interna als relativ kräftiges Gefäß mit dem Sinus caroticus aus der A. carotis communis. Sie verläuft durch die mediale Abteilung des Luftsackes nach kraniodorsal in Richtung Schädelbasis, wo sie durch das Bindegewebe im Foramen lacerum stößt und schließlich in den extrakranialen Teil des Sinus petrosus ventralis eintritt. Sie verläuft innerhalb des Venengeflechts und bildet dort eine serpentinenartige Schleife (Abb. 4). In der Incisura carotica des Foramen lacerum tritt die A. carotis interna in die Schädelhöhle und somit in den Sinus cavernosus ein. Innerhalb des Sinus ist die Arterie durch Bindegewebsstränge an den Gefäßwänden befestigt. Die linke und rechte A. carotis interna sind durch die A. intercarotica caudalis verbunden. Die Carotiden ziehen beidseits der Hypophyse nach rostral, verbinden sich und teilen sich schließlich auf in die A. cerebri rostralis und die A. communicans caudalis (Nickel et al. 1992b).
1 2
3
Abb. 4: Arterielle Blutversorgung des Gehirns des Pferdes, modifiziert nach Nickel et al. (1992) 1: A. carotis interna an ihrer Eintrittsstelle durch das Foramen lacerum
2: A. carotis interna, die eine Schlaufe bildet 3: N. trigeminus
2.1.3 Ätiologie und Pathogenese des equinen Headshakings
Die Ätiologie des equinen HS konnte noch nicht hinreichend geklärt werden. Es gibt viele verschiedene Krankheiten, die dem HS zugrunde liegen können, allerdings kann nur in etwa zehn Prozent der Fälle eine Ursache für das Kopfschütteln gefunden werden. Diese Fälle werden dann als symptomatisches HS bezeichnet, die restlichen 90 % werden als idiopathisches HS definiert (Lane and Mair 1987).
Cook (1980) stellt eine Auflistung 58 verschiedener Krankheiten zusammen, eingeteilt nach Organsystemen, deren klinisches Symptom Headshaking sein kann (Tab. 2). Diese Auflistung wurde mittlerweile um die Erkrankungen Otitis media und interna erweitert (Blythe et al. 1990).
3
1 2
Tab. 2: Differentialdiagnosen des symptomatischen HS nach Cook (1980)
Haut
Photosensibilität
Onchocerca-Larven Wanderung Juckreiz am Kopf
Hyperplastische Dermatitis des Ohres Hautallergien, Nesselsucht
Allgemeine Hautirritationen durch Trockenheit und Schmutz Anwesenheit von Stechmücken
Herbstgrasmilben u.ä. im Divertikulum nasi Hypersensibiltät der Tasthaare
Schmerz durch Druck des Stirnbandes oder Genickstücks, in einigen Fällen verschlimmert durch die Benutzung eines Hilfszügels
Ohr
Fremdkörper im äußeren Gehörgang
Staub und kleine Partikel im äußeren Gehörgang Zahnbalg- oder Dermoidzysten (Ohrfisteln) Ruptur des Trommelfells
Luftsackmykose
Hyperplastische Dermatitis
Ohrmilben (Psoroptes) oder Zecken
Trauma durch Anwendung einer Ohrbremse Ohrhämatom
Narbenkeloid am Ohr oder Chondritis des Ohrknorpels Tumor des äußeren Gehörgangs
Auge
Photophobie
Ödem der Traubenkörner
Iridozyklitis (periodische Augenentzündung)
Obstruktion des Tränennasenkanals (Habronema?) Linsenluxation
Ausweichen des Blickes bei Training in der Nähe von stehenden Objekten
Atmungsapparat
Allergische Rhinitis (Pollenstaub, etc.) Vasomotorische Rhinitis
Chronische (allergische?) Pharyngitis Dyspnoe im Training (Kehlkopflähmung)
Chronische Sinusitis (Ansammlung von eingedicktem Eiter) Vakuum der Nasennebenhöhle
Folgen einer Virusinfektion Fremdkörper in der Nasenhöhle
Verdauungsapparat
Schmerzen durch Anschlagen des Gebisses am Diastema, am Gaumen oder den Wolfszähnen
Schmerz durch Läsionen der Backenschleimhaut durch Haken an den Zähnen Schmerz beim Zahnwechsel (Incisivi, Caninus, Prämolare und Molare)
Alveolarperiostitis (Periodontose) Wurzelspitzenabszess
Entwicklungsstörungen, Absprengfrakturen, Karies etc. der Molaren Futtermittelallergien
Bewegungsapparat
Myositis des Halses
Verkalkung der Nackenmuskulatur Schmerz in der Halswirbelsäule Zerrung des Nackenbandes
Exostose an der Protuberantia occipitalis (Insertion des Nackenbandes) Muskel- oder Bänderzerrung im Bereich des Sattels
Schmerz in der Brust- und Lendenwirbelsäule
Rückenschmerzen durch Erschütterung auf hartem Untergrund
Nervensystem
Trigeminusneuralgie (Gesichts-, Augen-, Ohren- oder Zahnschmerz) Neuralgie des N. glossopharyngeus (Schmerzen im Ohr)
Abweichung in Temperament und Verhalten (Intoleranz des Pferdes auf das Gebiss, auf Wind, Regen oder Sonne)
Hypersensibilität (Allergie) auf Pollen, Nahrung, Pilzsporen (Stallstaub) oder andere Allergene
Stalluntugenden (Langeweile) oder Trainigsuntugenden (Irritation bei konstanter Nackenbeugung, Dressurtraining, etc.)
Übererregbarkeit (Überfütterung bei zu wenig Bewegung) Infektion mit einem neurotropen Virus
Eine Verhaltensstörung als alleinige Ursache des HS wird ausgeschlossen (Lane and Mair 1990). Eine mögliche Erklärung des idiopathischen Kopfschüttelns liefert das so genannte lichtinduzierte HS. Hierbei kommt es laut einer Studie von Madigan et al. (1995) zu einem durch Licht getriggerten HS. Möglicherweise stimuliert das Sonnenlicht die sensorischen Anteile des N. trigeminus, ähnlich wie beim lichtinduzierten Niesen des Menschen. Hierbei verursacht plötzlicher, starker Lichteinfall in das Auge ein- oder mehrmaliges Niesen. Der Mechanismus dieses lichtinduzierten Niesens ist ebenfalls nicht völlig geklärt, wurde aber als eine Form der optisch-trigeminalen Summation beschrieben (Everett 1964). Der durch Licht gereizte Nervus opticus verstärkt dabei die Reizung anderer kranialer Nerven, wie beispielsweise dem Nervus trigeminus (Madigan et al. 1995).
Bereits 1987 vermuteten Lane und Mair eine allergische Ätiologie des HS vor. Das allgemeine klinische Bild zeigt eine bedeutende Ähnlichkeit zu der allergischen Rhinitis des Menschen und lässt daher auch beim Pferd eine allergische Komponente vermuten (Lane and Mair 1987).
Newton et al. (2000) kommen aufgrund ihrer Studie zu dem Schluss, dass eine Trigeminusneuritis oder –neuralgie die zugrunde liegende Ätiopathologie des HS sein könnte. HS hat einige klinische Symptome gemeinsam mit der Trigeminusneuralgie (TgN) des Menschen. Hierzu zählen beispielsweise unwillkürliche Kontraktionen der Gesichtsmuskulatur oder Verstärkung der Symptomatik durch Streß (Tab. 3) (Schüle and Herling 2006). Unterschiedliche Triggermechanismen könnten die Vielfalt der Headshakingbewegungen, die Umstände und Zeiten, in denen HS auftritt erklären. Diagnostische Anästhesien des N. infraorbitalis und ethmoidalis lassen eher eine Beteiligung des N. ethmoidalis bzw.
N. nasociliaris des N. ophthalmicus vermuten als des N. infraorbitalis (Newton et al.
2000).
Schüle und Herling (2006) kamen bei einem Vergleich verschiedener Merkmale der TgN des Menschen und des HS des Pferdes zu folgenden Ergebnissen:
Tab. 3: Vergleich der Merkmale der Trigeminusneuralgie (TgN) des Menschen und des Headshakings (HS) des Pferdes modifiziert nach Schüle und Herling (2006)
TgN HS
Geschlechtsdisposition Weiblich Männlich
Symptome
Befindlichkeitsstörung im Kopfbereich + +
Kopfschlagen - +
Unwillkürliche Kontraktionen der Gesichtsmuskeln + +
Schmerz + + ?
Juckreiz - + ?
Hypersensibilität +/- + ?
Verstärkung der Symptomatik durch Stress + + Triggerfunktion durch Umwelteinflüsse + + Leitungsanästhesie führt zu Symptomfreiheit + +/- Eingesetzte Therapie (Therapieerfolg)
Sklerosierung + (+/-) + (+/-)
Neurektomie + (+/-) + (+/-)
Cyproheptadin + (+) + (+/-)
Carbamazepin + (+) + (+/-)
Mikroinvasive Dekompression (OP nach Jannetta) + (+) - (-)
NSAID´s + (-) - (-)
Corticosteroide + (-) - (-)
Symptome
Im fortgeschrittenen Stadium höchstgradige und
schwerstbeeinflussbare Befindlichkeitsstörungen + + Keine postmortalen Befunde + +
Erhöhte finale Rate durch Suizid (Msch.) oder Euthanasie (Pfd.) + + + : positiv, - : negativ, +/-: z.T. positiv, +?: eventuell positiv
2.1.4 Diagnostik des equinen Headshakings
Die Diagnostik des HS wird als Ausschlussdiagnostik durchgeführt.
Besondere Bedeutung kommt dabei der Anamnese hinsichtlich Auftreten und Intensität des Kopfschüttelns, auslösenden Faktoren, Saisonalität, Haltung, Management und Nutzung des Pferdes und früheren bzw. bestehenden Krankheiten zu (Lane and Mair 1990).
Von Vorteil ist es, das Management des Pferdes vor Ort zu überprüfen und es sich vorreiten bzw. –longieren zu lassen (Lane and Mair 1990; Lane and Mair 1987).
Hierbei sollte ein reiterliches Defizit ebenso ausgeschlossen werden wie Mängel der Ausrüstung (Holmes 1946).
Die klinische Symptomatik des HS kann ebenso bei verschiedenen Witterungsverhältnissen wie Sonne, trübem Wetter und Dunkelheit verglichen werden, um den Einfluss von Sonnenlicht auf das Headshaking zu erfassen (Feige and Wehrli Eser 1998), wobei auch auf spezielle Augenmasken oder –linsen zurückgegriffen wird (Cook 1979b; Madigan et al. 1995).
Alle Pferde sollten einer allgemeinen Untersuchung unterzogen werden, der sich eine spezielle Untersuchung der einzelnen Organsysteme anschließt.
Dies beinhaltet eine Palpation der oberflächlichen Strukturen an Hals und Nacken, einschließlich der Ohren sowie eine Perkussion der paranasalen Sinus (Lane and Mair 1987). Eine röntgenologische Untersuchung des Kopfes (Feige and Wehrli Eser 1998; Madigan and Bell 2001; McGorum and Dixon 1990) der Halswirbelsäule (Lane and Mair 1987) und des Rückens kann folgen (Cook 1980), wobei beispielsweise Frakturen des Os petrosum und eine Otitis media erkannt werden können (Blythe et al. 1990). Weiterhin kann eine Endoskopie der Nasengänge, des Nasopharynx, des Larynx, der Luftsäcke und der Trachea durchgeführt werden (Cook 1980; Lane and Mair 1987; Newton et al. 2000), bei der besonders auf eine Hemiplegia laryngis sinistra (Cook 1979c), Luftsackmykosen oder –steine geachtet wird (Cook 1979c;
Lane and Mair 1990). Ferner können eine Tracheobronchialsekret-Probe vor und nach Belastung (McGorum and Dixon 1990) sowie Schleimhautbiopsien an drei verschiedenen Stellen (dem caudalen Nasopharynx, dem Ethmoid und der dorsalen Nasenmuschel) (Newton et al. 2000), entnommen werden.
Eine genaue Untersuchung der Maulhöhle (Laden, Zunge, Schleimhaut) mit besonderer Berücksichtigung der Zähne ist ebenso von Bedeutung. Für die Otoskopie des gesamten äußeren Gehörganges einschließlich des Trommelfells ist eine Allgemeinanästhesie nötig. Hierbei ist vor allem auf Ohrmilbenbefall, Fremdkörper, Entzündungen, Zerumenbildung oder Tumore zu achten (Lane and Mair 1987). Bei einer ophthalmologischen Untersuchung sind vor allen Dingen eine Luxation der Linse und abgelöste Iriszysten von Bedeutung (Lane and Mair 1987;
Newton et al. 2000). Einige Autoren überprüfen den Blutstatus des Pferdes (Bell 2004; Feige and Wehrli Eser 1998; Madigan et al. 1995) einschließlich der Muskelwerte (Lane and Mair 1990) und einer EHV- Serologie/Virusisolation (Newton et al. 2000). Neurologische Erkrankungen sollten durch eine Überprüfung der Kopfnerven ausgeschlossen werden (Feige and Wehrli Eser 1998; Lane and Mair 1990; Madigan et al. 1995).
Die diagnostische Anästhesie des Infraorbitalnerven kann durchgeführt werden, wenn eine Neuritis des Trigeminalnerven vermutet wird, oder um die mögliche Wirkung einer Infraorbitalneurektomie zu testen. Der Nerv wird hierbei mit etwa fünf Milliliter eines Lokalanästhetikums dort blockiert, wo er den Infraorbitalkanal verlässt (Lane and Mair 1990). Dadurch werden die Haut an Oberlippe, Nüstern und Backen betäubt (Nickel et al. 1992a). Im Anschluss beurteilt man die Symptomatik vor und nach der Anästhesie (Mair 1999).
Es konnte allerdings nicht immer eine Übereinstimmung der Ergebnisse von Anästhesie und Neurektomie festgestellt werden (Mair 1999; Schüle and Herling 2006), auch bei positiver Anästhesie kann also eine Neurektomie ohne Erfolg bleiben (Cook 1979c; Mair 1999). Die Anästhesie des N. ethmoidalis, eines Astes des Nervus ophthalmicus des Nervus trigeminus, führte in einer Studie von Newton et al. (2000) bei 13 von 17 Pferden zu einer Besserung des Headshakings. Der Nervus ethmoidalis versorgt die Riechschleimhaut, die Schleimhaut des dorsalen Nasenganges, der dorsalen Nasenmuschel, sowie Teile der Stirnhöhlenschleimhaut.
Daraus wurde gefolgert, dass die Triggerzone für HS in der kaudalen Nasenhöhle liegt. Die Durchführung der Anästhesie war allerdings schwierig, da die Lokalisation
des Nervus ethmoidalis von Pferd zu Pferd geringgradig variieren kann. Die Spezifität der Anästhesie ist folglich nicht sicher (Newton et al. 2000).
2.1.5 Therapie des equinen Headshakings 2.1.5.1 Medikamentöse Therapie
Es werden, in Abhängigkeit vom Ergebnis der Diagnostik, verschiedene Medikamente zur HS-Therapie eingesetzt. Cyproheptadin ist ein häufig in der HS- Therapie eingesetztes Medikament, wenngleich der Wirkmechanismus beim Pferd unbekannt ist (Feige and Wehrli Eser 1998). Es gehört zur Gruppe der 5-HT- Antagonisten und ist somit ein Antihistaminikum mit zentral anti-serotonierger und anti-cholinerger Wirkung (Löscher 2006; Madigan et al. 1995)
Verschiedene Autoren beschreiben den Einsatz von Cyproheptadin mit unterschiedlichen Erfolgen, in den meisten Fällen muss aber nach Absetzen des Medikamentes innerhalb weniger Tage mit Rezidiven gerechnet werden. Meist wird eine Dosierung von 0,3 mg/kg p.o. zwei Mal täglich gewählt (Madigan et al. 1995).
Newton et al. (2000) verzeichneten bei einer Gabe von Cyproheptadin kein Verschwinden und keine Besserung des Kopfschüttelns. Ebenso konnte auch Mair (1999) bei fünf mit Cyproheptadin behandelten Pferden keinen Erfolg verzeichnen. In einer Studie von Madigan et al. (1995) hingegen war die Behandlung bei sieben von sieben Pferden erfolgreich. Feige and Wehrli Eser (1998) stuften die Behandlung in einer Studie mit 22 Pferden bei fünf Pferden als positiv ein, bei neun Pferden trat eine Besserung ein, bei acht Pferden war die Therapie erfolglos.
Carbamazepin, ein Natrium-Kanal-Blocker, der die Entstehung von Aktionspotentialen an den exzitatorischen Bahnen hemmt, wird in der Humanmedizin bei Epilepsie und auch bei Trigeminusneuralgie mit Erfolg eingesetzt (Newton et al.
2000). In einer Studie von Newton et al. (2000) war eine Behandlung mit Carbamazepin allein zwar in 88 % der Fälle erfolgreich, die Ergebnisse waren allerdings bei festgelegten Dosierungen nicht vorhersagbar. Die Kombination von Carbamazepin und Cyproheptadin mit verschiedenen Behandlungsregimen
resultierte bei 80 % der Pferde in einer 80-100 %igen Besserung der Symptome (Newton et al. 2000).
Sowohl nichtsteroidale Antiphlogistika (Madigan and Bell 2001; Madigan et al. 1995;
Mair et al. 1992) wie auch steroidale Antiphlogistika zeigten in verschiedenen Studien von (Madigan and Bell 2001; Madigan et al. 1995; Mair et al. 1992) keine Wirkung. McGorum and Dixon 1990 stellten nach Gabe von steroidalen Antiphlogistika jedoch eine Verminderung des Nasenausflusses bei Belastung fest.
Mair et al. (1992) konnten bei drei von neun Pferden eine Besserung der Symptome durch ein Beclomethason - Nasenspray erzielen.
H1- Antihistaminika wie Hydroxyzin erbrachten bei Madigan et al. (1995) und (Madigan and Bell 1998) keine Veränderung. Eine Verbesserung nach der Gabe von Antihistaminika zeigte sich allerdings in einer Studie (Mair et al. 1992) bei einem von neun Pferden, in einer anderen Untersuchung (Madigan and Bell 2001) verschwanden die Symptome bei einem von 16 Pferden völlig.
2.1.5.2 Neurektomie des Nervus infraorbitalis
Verschiedene Autoren erwähnen als chirurgische Therapie des HS eine Neurektomie des Nervus infraorbitalis oder des Nervus ethmoidalis (Mair 1999; Newton 2005;
Newton et al. 2000).
Unter Allgemeinanästhesie wird das Pferd in Seitenlage platziert, das Foramen infraorbitale aufgesucht und mit einer 20 Gauge Kanüle markiert. Über dem Foramen infraorbitale wird ein fünf bis sechs Zentimeter langer Schnitt angelegt und der Nerv durch eine Verlagerung des Musculus levator nasolabialis nach ventral auf einer Länge von etwa vier Zentimetern freigelegt. Anschließend werden zwei Zentimeter des Nerven entfernt (Mair 1999). Die Enden des Nerven sollten mit Kryotherapie behandelt werden, um das Risiko einer Reinnervation oder einer Neurombildung zu verringern. Der Erfolg einer solchen Therapie lag bei 30 - 40 % (Lane and Mair 1990). In einer anderen Untersuchung konnte bei nur drei von 19 Pferden ein nachhaltiger Erfolg der Neurektomie beobachtet werden, bei drei weiteren Pferden ließ sich eine temporäre Verbesserung verzeichnen. Dreizehn Pferde zeigten keine
Bei 16 der 19 Pferde stellten sich vorübergehende postoperative Komplikationen im Sinne einer Automutilation im Bereich der Nüstern oder des seitlichen Angesichts ein (Mair 1999).
2.1.5.3 Sklerosierung des Nervus ethmoidalis
Newton et al. (2000) führten bei 17 Pferden eine Anästhesie des Nervus ethmoidalis mit vier bis fünf Milliliter Mepivacain durch. Bei fünf Pferden, die durch die Anästhesie eine Verbesserung der Symptome um 90-100% zeigten, wurde eine Sklerosierung des Nervus ethmoidalis durchgeführt. Dazu wurde unter Allgemeinanästhesie in Seitenlage ein etwa drei Zentimeter langer Schnitt im Bereich des Foramen infraorbitale angelegt und der Musculus levator nasolabialis nach dorsal verlagert.
Anschließend wurde eine 20 cm lange Kanüle mit Stilett in den Infraorbitalkanal bis auf Höhe des Foramen maxillare eingeführt. Dort wurden fünf Milliliter zehn prozentiges Phenol in Mandelöl appliziert. Anschließend wurde die Inzision verschlossen und das Vorgehen auf der anderen Seite wiederholt. Bei zwei dieser Pferde wurden die Symptome für eine Dauer von sechs Wochen vollständig beseitigt, bei drei Pferden zeigte sich eine Verbesserung von 90% über eine Dauer von sechs bis neun Monaten (Newton et al. 2000).
2.1.5.4 Management
Die Symptome des Headshakings sind in einigen Fällen durch ein Nasennetz, welches man am Nasenriemen der Trense befestigt und über die Nüstern hängt, zu lindern. Anstatt des Nasennetzes kann in manchen Fällen auch ein Fransenband Erfolg versprechend sein. Dennoch mindert dieses Netz nicht bei allen Pferden mit Headshaking die klinischen Symptome. Der genaue Effekt des Nasennetzes ist bis heute unbekannt und wird in der Literatur nicht beschrieben. In einer Studie wurde der Einfluss der klinischen Symptome und des Nasennetzes auf die Leistung von Turnierpferden mit Headshaking untersucht. Die Effektivität des Nasenetzes zur Reduktion der klinischen Symptome wurde bei den untersuchten Pferden belegt, die Wirkungsweise des Nasennetzes an sich bleibt aber weiterhin unklar (Rehage 2007).
2.2 Trigeminusneuralgie des Menschen 2.2.1 Symptome der Trigeminusneuralgie
Die Trigeminusneuralgie ist eine schmerzhafte, meist einseitige Affektion des Gesichtes. Sie ist charakterisiert durch einen kurzen, stromstoßartigen Schmerz im Versorgungsbereich einer oder mehrerer Äste des N. trigeminus (Bennetto et al.
2007). Am häufigsten sind der Nervus mandibularis und maxillaris betroffen, seltener (4-17% der Fälle) alle drei Äste des N. trigeminus (Oswald 2004; Paulus et al. 2003).
Die anfallsweisen Schmerzattacken dauern von wenigen Sekunden bis zu zwei Minuten (Bennetto et al. 2007), sie werden meist durch exogene Reize wie Berührung, kalte Luft, kauen oder emotionalen Stress ausgelöst (Paulus et al. 2003).
Der Schmerz zeigt mindestens eine der folgenden Kriterien: intensiv, scharf, oberflächlich oder stechend. Neurologische Defizite sind klinisch nicht auffällig (Bennetto et al. 2007). Die Triggerzonen des Schmerzes können zum Teil nur wenige Millimeter groß sein (Paulus et al. 2003).
Die TgN beginnt in 90% der Fälle nach dem 40. Lebensjahr, die Tendenz steigt mit zunehmendem Alter und es sind etwa eineinhalbmal häufiger Frauen betroffen. Der Verlauf der Erkrankung ist fortschreitend (Paulus et al. 2003).
2.2.2 Anatomie
2.2.2.1 Nervus trigeminus und Ganglion trigeminale
Der N. trigeminus tritt mit zwei Wurzeln, der sensiblen Radix sensoria oder Portio major und der motorischen Radix motoria oder Portio minor aus der vorderen Fläche der Pons an die Oberfläche des Gehirns (Abb. 6). Sie ziehen gemeinsam zur Impressio nervi trigemini der Schläfenbeinpyramide, unmittelbar vor dieser Stelle verbreitert sich die Portio major zum Ganglion trigeminale. Damit liegt das Ganglion trigeminale über dem Foramen lacerum in Nähe der Arteria carotis interna (Drake et al. 2007). Die sensorische Wurzel besteht aus einer Pars compacta und einer Pars triangularis. Der proximale, kompakte Teil der Trigeminuswurzel reicht vom Austritt aus dem Gehirn bis zur Pars triangularis, dem distalen Teil, der auf Grund seiner
dreieckigen Form so bezeichnet wird. Die motorische Wurzel verläuft an der sensorischen Wurzel entlang über das Ganglion hinweg, wo sie in eine Rinne (Isthmus ganglii) eingebettet ist. So erreicht sie den Nervus mandibularis.
Die Pars triangularis des Nervus trigeminus und das Ganglion trigeminale werden von einer blindsackartigen Ausstülpung des Duralraums umschlossen, dem so genannten Cavum Meckeli. Die Leptomeninx ist mit all ihren Schichten in den Durabeutel eingestülpt, das äußere Blatt der Arachnoidea liegt somit an der Innenseite des Durabeutels, das innere Blatt und die Pia mater überziehen das Ganglion und sind fest mit ihm verwachsen. Die Ausstülpung der Leptomeninx führt zur Bildung einer Trigeminuszisterne (Abb. 5). Zwischen harter und weicher Hirnhaut bildet sich im Cavum Meckeli das Cavum subdurale (Ferner 1948).
Abb.5: Schema des Cavum Meckeli, nach Ferner (1948) V2: N. maxillaris
Entlang der Trigeminuswurzel bis zwischen die Wurzelbündel des Ganglions dehnen sich Liquorräume aus. Dies ist insbesondere für die Trigeminuschirurgie von Bedeutung. Die Injektion von Flüssigkeiten wie Alkohol erfolgt in der Regel nicht in
das Gewebe des Ganglions, sondern in die Cisterna trigemini. Die Zisterne ist durch arachnoidale Membranen gekammert, was möglicherweise ein Abfließen von injizierten Flüssigkeiten Richtung Gehirn erschwert (Ferner 1948).
Die laterale obere Fläche des Ganglions hat die Form eines C oder einer Sichel, die mediale untere, dem Felsenbein zugewandte, ist stark vorgewölbt. Der Ganglionkörper bildet hier einen ringförmigen, medial nicht geschlossenen Wulst.
Der Wulst ist allerdings nicht massiv, sondern beinhaltet eine Aushöhlung, vergleichbar dem Sinus renalis, der als Sinus ganglii bezeichnet wird. Am konvexen Rand des Ganglion entspringen die drei abgehenden Nerven, Nervus ophthalmicus, maxillaris und mandibularis (Ferner 1948).
2.2.2.2 Nervus ophthalmicus, maxillaris und mandibularis
Der Nervus ophthalmicus verläuft in der Seitenwand des Sinus cavernosus nach ventral zur Fissura orbitalis, durch die er in die Orbita eintritt. Kurz zuvor teilt er sich in seine drei Äste auf: Nervus nasociliaris, N. frontalis und N. lacrimalis. Diese Nerven verzweigen sich in der Augenhöhle weiter und ziehen zu ihren Zielorganen.
Der Nervus ophthalmicus innerviert sensorisch den Bereich des Auges einschließlich der Kornea, die Haut im Bereich der Stirn sowie die Schleimhaut der oberen Nasennebenhöhlen und der Nasenscheidewand (Drake et al. 2007).
Der Nervus maxillaris ist ebenfalls ein rein sensorischer Nerv, er verläuft am Sinus cavernosus entlang nach ventral durch das Foramen rotundum in die Fossa pterygopalatina. Dort teilt er sich in drei Äste auf: Rami ganglionares, Nervus zygomaticus und infraorbitalis. Diese Nerven versorgen sensorisch die Haut zwischen Auge und Lippen und den Bereich lateral des Auges. Außerdem innervieren sie die Schleimhaut großer Teile der Nasenhöhle und des Gaumens, sowie den Oberkieferknochen und dessen Zähne (Drake et al. 2007).
Der Nervus mandibularis ist der stärkste der drei Nerven, er führt neben sensorischen Fasern für den unteren Gesichtsbereich auch motorische Fasern zur Innervation der Kaumuskulatur. Er zieht durch das Foramen ovale in die Fossa infratemporalis, wo er sich in einen kranialen und einen kaudalen Anteil aufteilt. Die
buccalis motorisch; die des kaudalen Anteils mit Ausnahme des Nervus mylohyoideus sensorisch. Der Nervus mandibularis innerviert sensorisch die Haut von Kinn und Unterkiefer bis hinauf zur Schläfe, außerdem die vorderen zwei Drittel der Zunge und den Unterkiefer mit allen Zähnen und die Schleimhaut der Wange.
Motorisch versorgt er die gesamte Kaumuskulatur (Drake et al. 2007).
Abb. 6: Übersicht des Verlaufs des GN V des Menschen, modifiziert nach Gray (1918) A: Ganglion trigeminale 1: N. opthalmicus, 2: N. maxillaris, 3: N. mandibularis
2.2.3 Ätiologie und Pathogenese der Trigeminusneuralgie
Bei der idiopathischen TgN handelt es sich in den meisten Fällen um ein vaskuläres Kompressionssyndrom, bei dem ein pathologischer Kontakt zwischen einem Gefäß (meist der A. cerebelli superior) und der Trigeminuswurzel an deren Austritt aus dem Hirnstamm besteht (Paulus et al. 2003). Durch die Pulsation der Arterie wird die Myelinschicht des Nerven geschädigt, es kommt zu einer segmentalen Demyelinisierung (Barker et al. 1996) und in der Folge zu ephaptischen
A 1
2
3
Fehlverbindungen (Paulus et al. 2003). Bei diesem so genannten
„Kurzschlusseffektmodell“ springt die Erregung von den nicht myelinisierten Fasern auf die nozizeptiven Fasern über und löst so die stromstoßartigen Schmerzen aus (Schockenhoff and Goebel 1999).
Im Vergleich dazu kommen bei der so genannten symptomatischen Trigeminusneuralgie (5-10%) verschiedene Ursachen in Betracht. Beispielsweise können Läsionen am Hirnstamm oder raumfordernde Prozesse wie Akustikusneurome indirekt zu einem pathologischen Gefäß-Nervenkontakt führen.
Bei der multiplen Sklerose kann eine Schädigung der Myelinschicht an der Nervenwurzel die TgN auslösen (Bennetto et al. 2007).
2.2.4 Diagnostik der Trigeminusneuralgie
Die Diagnose „Trigeminusneuralgie“ ist eine klinische Diagnose (Bennetto et al.
2007). Sie setzt sich zusammen aus einer typischen Patientengeschichte, einer negativen neurologischen Untersuchung und dem Ansprechen auf eine Carbamazepinbehandlung. Bildgebende Verfahren sollten in Erwägung gezogen werden, falls die Diagnose unsicher ist oder neurologische Abnormalitäten bemerkt werden (Edlich et al. 2006).
Die Abgrenzung der idiopathischen zur symptomatischen Form der TgN ist vor allem im Hinblick auf die passende Therapie von Bedeutung (Paulus et al. 2003), daher wird mit bildgebenden Verfahren versucht, Differentialdiagnosen auszuschließen (Bennetto et al. 2007). Spezifität und Sensitivität der Korrelation zwischen MRT- Befund eines Gefäß-Nerven-Kontakts und der Symptomatik der TgN liegt unter 80 % (Boecher-Schwarz et al. 1998; Masur et al. 1995), nimmt aber mit Verbesserungen der MRT-Technik zu (Bennetto et al. 2007). Die Untersuchung sollte eine Magnetresonanzangiographie mit genauer Beurteilung der Einzelschichten aus dem Schichtstapel (Gesamtbild) umfassen, um mögliche Gefäßschlingen in direkter Nachbarschaft zum Nerven zu erkennen. Außerdem sollte sie eine engschichtige koronare und axiale Darstellung des Kleinhirnbrückenwinkels und des Ganglion trigeminale in T1 und T2- Gewichtung sowie T1 mit Kontrastmittel und Fettsättigung
werden, um verschiedene chirurgische Behandlungsmöglichkeiten zu sondieren, als um eine Diagnose zu stellen (Bennetto et al. 2007).
2.2.5 Therapie der Trigeminusneuralgie 2.2.5.1 Medikamentöse Therapie
Eine TgN wird zunächst konservativ therapiert. Erst wenn die medikamentöse Therapie versagt, werden operative Verfahren in Betracht gezogen.
Psychotherapeutische Maßnahmen sind wirkungslos und können als begeleitende Therapie bei Suizidgefahr angewandt werden. Das Ziel der TgN-Therapie liegt in der Prophylaxe der Schmerzattacken, denn für eine einzelne Attacke würde jede Therapie zu spät kommen (Paulus et al. 2003). Zur Akuttherapie eignet sich beispielsweise eine langsame i.v. Injektion von 250 mg Phenytoin, womit sich eine rasche Schmerzfreiheit erzielen lässt (Cheshire 2001). Daran schließt sich eine orale Therapie mit 3 mg/kg Phenytoin pro KGW an, die die meisten Patienten trotz Nebenwirkungen gut tolerieren (Paulus et al. 2003).
Grundsätzlich gilt, dass zur langfristigen Therapie alle Antiepileptika mit natriumkanalblockierenden Eigenschaften mit hoher Wahrscheinlichkeit bei TgN wirksam sein werden (Tremont-Lukats et al. 2000). Für alle Medikamente gilt
weiterhin, dass nach vier- bis sechswöchiger Anfallsfreiheit die Dosis versuchsweise reduziert werden sollte, um eine Überbehandlung zu vermeiden. Eine Ausdosierung sollte individuell, bis zur Schmerzfreiheit oder bis zum Auftreten nicht tolerabler Nebenwirkungen (meist Müdigkeit oder Schwindel) erfolgen. Mit der Zeit tritt bei den meisten Substanzen ein Wirkungsverlust ein, so dass eine Dosisanpassung nötig wird (Paulus et al. 2003).
Carbamazepin gilt als das wirksamste Präparat, vorzugsweise in retardierter Form (Wiffen et al. 2000). Neunzig Prozent der Patienten sprechen initial auf das Medikament an, 50 % langfristig (Paulus et al. 2003). Oxcarbazepin wirkt bei TgN wahrscheinlich mindestens genauso gut wie Carbamazepin (Farago 1987;
Zakrzewska and Patsalos 1989), auf Grund seines besseren Nebenwirkungsprofils wird es Carbamazepin höchstwahrscheinlich als Mittel der ersten Wahl ablösen
(Tremont-Lukats et al. 2000). Lamotrigin, ebenfalls ein Natrium-Kanal-Blocker, bewirkt bei tolerablen Nebenwirkungen eine Schmerzfreiheit von 60 - 80 % (Canavero and Bonicalzi 1997; Zakrzewska et al. 1997). Zur Wirksamkeit von Baclofen liegen ebenfalls Studien vor (Fromm et al. 1984a; Steardo et al. 1984). Bei einer Dosis von 25 - 75 mg Baclofen (für 70 kg KGW) liegt die Ansprechrate bei maximal 74% (Fromm et al. 1984a) bzw. 68% (Steardo et al. 1984). Gabapentin ist effektiv und oft genutzt bei neuropathischem Schmerz (Bennetto et al. 2007), für die TgN liegen bisher allerdings keine kontrollierten Studien vor (Khan 1998; Solaro et al.
2000). Topiramat wurde in Einzelfällen als gut wirksam beschrieben (Valzania et al.
1998), Valproinsäure gilt bei weniger als 50% der Patienten als effektiv (Peiris et al.
1980). Für Phenytoin als Medikament zur Langzeitbehandlung liegen keine verwertbaren Studien vor, daher wird es als Ausweichsubstanz eingesetzt. Der Vorteil von Phenytoin liegt in der Möglichkeit der schnellen intravenösen Aufsättigung. Opiate sind nur unzureichend untersucht und haben keinen Stellenwert in der TgN-Behandlung (Paulus et al. 2003).
2.2.5.2 Chirurgische Therapie
Es gibt verschiedene chirurgische Therapiemöglichkeiten für die TgN, von denen alle außer der Mikrovaskulären Dekompression (MVD) das Ziel haben, die schmerzleitenden Fasern des N. trigeminus chemisch oder mechanisch anzugreifen und dadurch die Schmerzleitung herabzusetzen. Als einzige der Behandlungsarten ist die MVD als kausale Therapie zu werten (Jannetta 1977).
In einer Literaturübersicht mit etwa 10000 Patienten werden folgende Aussagen getroffen (Taha and Tew 1996):
Die MVD weist die niedrigste technische Erfolgsrate auf, MVD und Thermokoagulation (TK) haben die höchsten Anteile initialer Schmerzreduktion und die niedrigste Rate an Rezidiven, die Glyzerolinjektion (GI) hat die höchste Rezidivrate. Bei allen perkutanen Verfahren stellen sich in gleichem Maße Dysästhesien ein. Im Vergleich besteht bei MVD zwar die geringste Wahrscheinlichkeit von Hornhautanästhesie und Keratitis, faziailer Dysästhesie und
Hirnnervenausfälle, intrakranielle Blutungen oder Infarkte sowie eine höhere Morbidität und Mortalität (Taha and Tew 1996). Patienten mit hohem Operationsrisiko sollte man zu perkutanen Techniken wie der TK oder GI raten (Paulus et al. 2003).
2.2.5.2.1 Techniken zur perkutanen Therapie des Ganglion trigeminale
Diese Techniken werden alle direkt am Ganglion trigeminale bzw. an der Trigeminuswurzel angewendet, um dort selektiv die Aδ- und C-Fasern anzugreifen.
Alle perkutanen Techniken werden vor allem bei Patienten mit erhöhtem Operationsrisiko eingesetzt, da keine Allgemeinanästhesie erforderlich ist (Pannullo and Lavyne 1996).
Der Frage, welche der drei perkutanen Behandlungsarten gewählt werden soll, gingen Fraioli et al. (1989) nach. Als initiale TgN-Therapie schlagen sie, abhängig von der Erfahrung des Chirurgen, eine Ballonkompression oder eine Glyzerolinjektion vor. Falls nur das Versorgungsgebiet des N. mandibularis betroffen ist, ist die Thermokoagulation die Methode der Wahl (Fraioli et al. 1989).
2.2.5.2.1.1 Perkutane selektive Thermokoagulation nach Sweet
Diese Technik war in den 70er Jahren die am häufigsten angewandte Methode zur Behandlung der TgN (Sweet and Wepsic 1974). Sie wird heute als Methode der Wahl bei Patienten mit Triggerzonen im Versorgungsbereich des N. mandibularis (Fraioli et al. 1989) und bei Multipler Sklerose (Kanpolat et al. 2000) durchgeführt.
Bei diesem Verfahren wird eine Kanüle perkutan zum Foramen ovale vorgeführt, durch das dann das Ganglion trigeminale punktiert wird. Normalerweise kann auf diese Weise eine so präzise Läsion gesetzt werden, dass lediglich eine Hypalgesie im involvierten Trigeminusast erreicht wird.
Das Verfahren basiert auf der unterschiedlichen Vulnerabilität nozizeptiver und taktiler Fasern auf thermische Reize. Während die nicht myelinisierten, schmerzleitenden Nervenfasern bereits bei 65 - 70° C geschädigt werden, bleiben die taktilen Fasern aufgrund ihrer Myelinschicht intakt (Sweet 1988).
Bei 96 - 100 % der Patienten kann eine Schmerzfreiheit erreicht werden, in etwa 20 % der Fälle treten Rezidive auf, die eine erneute Behandlung erforderlich machen (Broggi et al. 1990; Nugent 1991; Siegfried 1981). In der Regel sind bis zu drei Thermokoagulationen nötig um eine Schmerzfreiheit zu erlangen (Paulus et al.
2003).
2.2.5.2.1.2 Perkutane Ballonkompression
Diese mechanisch-destruktive Technik wurde in den 80er Jahren entwickelt. Ein Fogartyballonkatheter, meist No. 4, wird unter fluoroskopischer Kontrolle perkutan durch das Foramen ovale zum Ganglion trigeminale vorgeschoben. Dort wird ein 0,7 Millimeter-Ballon für 1-2 Minuten gefüllt und anschließend wieder entfernt (Mullan and Lichtor 1983). Der Nachteil dieser Technik besteht darin, dass es nicht möglich ist, selektiv einzelne Äste des N. trigeminus auszuschalten. Dadurch kann auch die motorische Wurzel des N. trigeminus Schaden nehmen, was in einer Lähmung des M. pterygoideus resultiert (Pannullo and Lavyne 1996). Die Rezidivrate beträgt bei dieser Technik etwa 10 %, die Schmerzfreiheit liegt nach 10 Jahren bei 70 % (Lichtor and Mullan 1990).
2.2.5.2.1.3 Retroganglionäre Glyzerolinjektion nach Hakanson
Die Injektion von sterilem Glyzerol an das Ganglion trigeminale und die retroganglionären Wurzelfasern wurde erstmals 1981 beschrieben (Hakanson 1981).
Wie bei den anderen perkutanen Techniken wird unter Sedation das Ganglion trigeminale durch das Foramen ovale punktiert.
In einer Studie mit 1174 Patienten beschrieben Kondziolka und Lunsford (2005) die Technik der retroganglionären Glyzerolinjektion nach heutigem Standard.
Dazu wird eine 20 - Gauge - Spinalkanüle etwa 2,5 cm lateral des Mundwinkels eingeführt und unter fluoroskopischer Leitung zur Schädelbasis vorgeschoben. Dabei orientiert man sich an zwei Linien, von denen eine von der Einstichstelle zum medialen Pupillenrand führt und die zweite von der Einstichstelle zu einem Punkt 2,5
erreicht wird, sollte Cerebrospinalflüssigkeit gewonnen werden können. Der Patient wird nun in eine semi-sitzende Position verbracht um die Größe der Zisterne mittels Kontrastmittel darzustellen. Je nach Größe der Zisterne werden im Anschluss 0,2-0,4 ml steriles Glyzerol injiziert, das mit metallischen Markern wie Tantalum versetzt werden kann, um die Injektion direkt sichtbar zu machen (Kondziolka and Lunsford 2005).
Bei etwa 20 % der Patienten treten zum Zeitpunkt der Punktion der Zisterne oder der Injektion des Glyzerols vasovagale Reaktionen wie Bradykardie und Hypotension auf. Andere Patienten zeigen eine ebenfalls durch Schmerz oder Angst ausgelöste Hypertension (Kondziolka and Lunsford 2005). Die Erfolgrate ist mit über 95 % exzellent, die Rezidivrate ist mit bis zu 40 % nach 17 Monaten zwar relativ hoch (Beck et al. 1986; Hakanson 1981), allerdings ist die Therapie leicht zu wiederholen Sie wird als einfachste und am besten tolerierte Methode, die vor allem für ältere Menschen in Frage kommt, gesehen (Apfelbaum 1999). Bei etwa der Hälfte der Patienten tritt eine Hypästhesie und Hypalgesie im betroffenen Gesichtsbereich ein, die nach zwei Jahren noch etwa 20 % betrifft (Paulus et al. 2003).
Die Mechanismen, durch die das Glyzerol eine Schmerzfreiheit hervorruft sind nicht vollständig bekannt. Es wird angenommen, dass Glyzerol als neurotoxische Substanz vorwiegend die nicht myelinisierten Schmerzfasern angreift. Die histologischen Folgen werden allerdings unterschiedlich beschrieben. Sie reichen von fehelnden Anzeichen einer Degeneration oder anderer morphologischer
Veränderungen (Al-Khateeb 1998) bis hin zur Axonolyse und Demyelinisierung (Hara and Kobayashi 1992; Stajcic 1991; Yue 2004).
Ein anderer Erklärungsansatz ist, dass Glyzerol durch seine hypertonen und hygroskopischen Eigenschaften in den Axonen, die zu 90 % aus Wasser bestehen, eine partielle Dehydratation hervorruft (Al-Khateeb 1998). Als Folge der Dehydratation sinkt die Aktivität der Nervenfasern und somit verschwinden auch die Schmerzattacken der TgN (Fromm et al. 1984b). Nachdem das Wasser aus den Axonen absorbiert wurde, ist die Konzentration des Glyzerols zu niedrig, um signifikante Strukturveränderungen am Nerven hervorzurufen (Al-Khateeb 1998).
2.2.5.2.2 Chirurgie der hinteren Schädelgrube
Mikrovaskuläre Dekompression (MVD) und Strahlentherapie oder „Gamma Knife Surgery“ (GK) gehören zu den Techniken der Chirurgie der hinteren Schädelgrube.
2.2.5.2.2.1 Mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta
Die MVD ist als einzige der vorgestellten Therapiemöglichkeiten als kausale Therapie zu werten, die die Ursache des Schmerzes behebt und nicht den Trigeminusnerven angreift (Devor et al. 2002; Hamlyn and King 1992; Jannetta 1977). Sie basiert auf der Annahme, dass die TgN durch eine Kompression des Trigeminusnerven ausgelöst wird (Jannetta 1977). Es gibt verschiedene Belege aus klinischen und anatomischen Studien, die diese Theorie bestätigen (Devor et al.
2002; Hamlyn and King 1992).
Bei der MVD wird die hintere Schädelgrube unter dem Os okzipitale, zwischen Sinus transversus und Sinus sigmoideus, durch eine Trepanation eröffnet und die Gefäßschlinge, die mit dem Trigeminusnerven in Kontakt steht, unterpolstert. Dazu verwendet man heutzutage nicht resorbierbare Materialien, wie Teflonflies oder – schwämmchen (Jannetta 1991). Alternativ kann man das betroffene Gefäß auch verlagern und an einer anderen Stelle fixieren (Paulus et al. 2003). Die Komplikationsrate (Kleinhirnschwellung, Hirnnervenausfälle, sub/epidurale Blutungen) liegt bei dieser Behandlungsmöglichkeit bei erfahrenen Neurochirurgen bei unter drei Prozent (Jannetta 1991). Zehn Jahre nach dem Eingriff sind etwa 70 % der Patienten schmerzfrei und benötigen keine Medikamente (Barker et al. 1996).
2.2.5.2.2.2 Strahlentherapie
Die stereotaktische Strahlentherapie oder „Gamma Knife surgery“ (GK) zählt zu den neueren Techniken der TgN-Therapie, daher existieren noch keine Langzeitstudien.
Zur Durchführung dieser Methode wird der Kopf des Patienten in einem stereotaktischen Kopfrahmen fixiert und mittels millimetergenauer bildgestützter Führung (Ong and Keng 2003) die „root entry zone“ des Trigeminusnerven mit
Gamma Strahlen zwischen 60 und 90 GY (Kondziolka et al. 2002) bestrahlt. Als Strahlentherapiegerät wird dabei meist das so genannte „Gamma Knife“ verwendet.
Kondziolka et al. (2002) beobachteten eine völlige oder partielle Schmerzfreiheit bei 85,6 % der Patienten innerhalb eines Jahres, nach fünf Jahren waren noch 55,8%
der Behandelten ohne Schmerzen.
Es muss beachtet werden, dass es längere Zeit dauern kann, bis nach einer Strahlentherapie eine Schmerzlinderung einsetzt. Die durchschnittliche Dauer liegt bei einem Monat, mit einer Variationsspanne von einem Tag bis zu 6,7 Monaten (Kondziolka et al. 1996). Die Ergebnisse nach einer Strahlentherapie sind nicht so gut wie die, die man nach einer MVD beobachtet, sie eignet sich aber für Patienten mit wiederkehrendem Schmerz nach MVD oder perkutanen Therapien (Ong and Keng 2003).
2.2.5.2.3 Behandlung peripherer Nerven
Es gibt verschiedene Therapiemethoden, die an den peripheren Nerven (N.
infraorbitalis) und nicht am Ganglion trigeminale selbst angreifen. Hierbei ist es von besonderer Bedeutung, den Nervenast, der den Schmerz triggert genau zu lokalisieren (Ong and Keng 2003).
Zu diesen Techniken zählen auch die Neurektomie und die Kryotherapie peripherer Nerven, hier soll aber nur auf die Injektion von Alkohol, Phenol und Glyzerol eingegangen werden. Obwohl es sich bei diesen Injektionen grundsätzlich um eine einfache Technik handelt, muss sie mit sehr viel Sorgfalt vorgenommen werden, da die injizierten Substanzen hochgradig toxisch sind (Ong and Keng 2003). Die meisten Studien über Alkoholinjektionen wurden bereits vor 30 - 50 Jahren publiziert (Henderson 1967; Ruge et al. 1958) die Technik wird aber weiterhin vor allem von Mund- und Kiefergesichtschirurgen verstärkt genutzt (Fardy et al. 1994).
Die durchschnittlich schmerzfreie Zeit beträgt nach einer Alkoholinjektion 13 Monate, nach einer Glyzerolinjektion sieben Monate (Fardy and Patton 1994; Fardy et al.
1994) und nach einer Injektion von Glyzerol mit 10% Phenol neun Monate (Wilkinson 1999).
Zusammenfassend sind diese Methoden, im Vergleich zu Ganglion trigeminale Techniken weniger effektiv (Nurmikko et al. 1997), spielen aber dennoch weiterhin eine Rolle in der Behandlung der TgN (Fardy et al. 1994), da sie leicht wiederholt werden können und eine sofortige Schmerzfreiheit versprechen (Wilkinson 1999).
3 Material und Methode
3.1 Voruntersuchung an anatomischen Kopfpräparaten 3.1.1 Ziel
Ziel der Studie am Pferdeschädel war es, Punktionsstelle und –vorgehen zu erarbeiten und festzustellen, ob es möglich ist, wichtige anatomische Strukturen zu schonen. Zu diesen anatomisch wichtigen Strukturen zählen bei Eintritt der Kanüle in den Luftsack die Plica neurovasculosa und bei der Punktion des Ganglion trigeminale am Schädeldach die A. carotis interna und der Sinus petrosus ventralis.
3.1.2 Präparate
Für die vorliegende Untersuchung wurden in der Zeit von Juli bis Oktober 2007 neun Pferdeschädel herangezogen. Die Schädel waren von frisch toten Tieren und nicht fixiert. Sechs der Pferdeschädel waren von Warmblutpferden, zwei von Ponies und ein Schädel von einem Quarter Horse.
3.1.3 Punktion des Ganglion trigeminale unter Berücksichtigung anatomischer Strukturen
Zur Punktion wurde eine starre Edelstahlkanüle (27,5 cm Länge, 2,3 mm Durchmesser) verwendet. Durch den ventralen Nasengang wurde ein Videoendoskop (GIF-130I, Olympus Deutschland GmbH, Hamburg) in den entsprechenden Luftsack eingeführt, um den Kanülenverlauf im Luftsack verfolgen zu können.
Als Orientierungspunkte der Punktionsstelle dienten der kaudale Rand des Mandibelastes und der Mandibelkörper.
Etwa zwei Zentimeter kranial einer Linie durch den kaudalen Rand des Mandibelastes, einen Zentimeter unterhalb des Mandibelkörpers, wird in einem Winkel von etwa 90° zum Mandibelkörper eingestochen (Abb. 7). Bei Stichführung in
