DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
AUSSPRACHE
Stellungnahme I
Mit großem Interesse las ich Ihren Artikel. Sie nehmen zu dem tera- togenen Risiko der Dioxine auf- grund der in der Öffentlichkeit kursierenden Gerüchte Stellung.
Es ist schade, daß nur zum terato- genen Risiko Stellung bezogen wird, und auf die Toxikologie und Hauptwirkungen nicht eingegan- gen wird. Es ist auch unzurei- chend und meines Erachtens un- wissenschaftlich, allein aufgrund der Teratogenität die zulässige und akzeptable Konzentration im Boden einer Wohngegend festzu- legen, ohne daß genauere Kennt- nisse der fraglichen Substanzen existieren — ganz abgesehen von der Fragwürdigkeit der Höchst- mengenverordnung schlechthin (diesbezüglich sei auf den Artikel
„Höchstmengen" in der Zeit- schrift Natur 4/85 verwiesen, der jedem Interessierten nur empfoh- len werden kann). Ich kann mir nach ihrem Artikel jedenfalls noch kein ausreichendes Bild über die Dioxine machen. Zum Beispiel wird in der Laienpresse — ich zitie- re aus dem Buch die Regenbo- genkämpfer der Aktion Green- peace — TCDD als hochgiftig, krebserregend, embroyschädi- gend und Chlorakne verursa- chend beschrieben.
Dr. med. Wolfgang May Riedlerberg 22, 8185 Kreuth
Stellungnahme II
Der Arzt Louis Rehn würde sein weises Haupt schütteln, könnte er nun den Artikel von Herrn D. Neu- bert „Teratogenes Risiko durch
Dioxine" lesen: Beschrieb doch Rehn 1895 vor der deutschen Ge- sellschaft für Chirurgie eine Er- krankung, die als Harnblasenkar- zinom der Anilinarbeiter bekannt werden solle: seine Mitteilung umfaßte drei „Fälle" von Angehö- rigen der gleichen Fabrik. Selbst heute spricht niemand Rehn den wissenschaftlichen Charakter sei- ner Beobachtung ab, obwohl sie nicht nach dem Kausalitätsprin- zip, sondern aufgrund der Plausi- bilität und klinischer Beobach- tung zustande kam.
Inzwischen scheint jedoch die Be- obachtungsgabe der Ärzte zu
„No-Observed-Effect-Levels" zu- sammengesintert zu sein. Man glaubt eher den Zahlen mit zum Teil fragwürdigem Erfassungsmo- dus, bevor man sich fragt, was ist:
Beispielsweise wird in der ameri- kanischen wissenschaftlichen Li- teratur mit großer Aufmerksam- keit über den Zusammenhang von Fehlbildungen bei Kindern nach elterlicher Exposition gegenüber Stoffen aus der Dioxin- und Di- benzofurangruppe berichtet (Journal of Pediatrics 104, 1984).
Ähnliches hörte man auf dem Dio- xin-Kongreß in der italienischen Hauptstadt: Im Jahr nach dem Se- veso-Unfall lag die Rate der Spi- na-bifida-Fehlbildungen bei Kin- dern in und um Seveso 4 bis 20mal höher als nach internatio- nalen Kriterien zu erwarten gewe- sen wäre (Abate, Basso: Perga- mon Press, 1980).
Und, bitte, um auf Louis Rehn zu- rückzukommen, 9 „Fälle" von Holoprosenzephalie im Osten Hamburgs parallel zu Dioxin-Fun- den: „No-Observed-Effect Le- vel"? — es ist zum Kopfschütteln.
Wie wirken die ca. 75 chlorierten Dioxine und ca. 135 Furanderivate in Kombination untereinander oder mit anderen zusätzlichen Umweltschadstoffen auf den le- benden Organismus? Hierzu sucht man in dem vorliegenen Ar- tikel von Herrn Neubert verge- bens:
Wir sitzen in einem Boot, das leck- geschlagen ist, man hört das ein- dringende Wasser, die Füße wer- den naß, und man diskutiert dar- über, ob die blitzenden Meßin- strumente auch reliabel, valide, objektiv messen:
„No-Observed-Effect-Level"?
Dr. med. Michael Holm-Hadulla Kinderarzt
Geiersberg 10, 6330 Wetzlar
Schlußwort
Es ist willkommen, wenn als Reak- tion auf einen Artikel neben viel Zustimmung auch einige kritische Anmerkungen zugesandt werden.
Obgleich Polemik eigentlich nur Gegenpolemik auslöst, will ich versuchen, sachlich zu antworten:
Herr Kollege Dr. May mag verzei- hen, daß es nicht die Aufgabe meines Artikels war, die gesamte Toxizität des TCDD abzuhandeln;
falls von den Lesern und der Re- daktion gewünscht, werde ich gern auch zu anderen Problemen der Toxizität von TCDD (oder auch zum Problem der Müllverbren- nung) in einem weiteren Artikel Stellung nehmen. Die Abhand- lung der in der Laienpresse stark verzerrt dargestellten Reproduk- tions-Toxikologie war bereits kaum auf dem zugestandenen Raum möglich.
Von mir vorgelegte Abschätzun- gen von „akzeptablen" Boden- Kontaminationen stützen sich nicht auf Daten zur Teratogenität, sondern berücksichtigten (wie aus dem Artikel klar hervorgeht) alle bekannten toxischen Effekte von TCDD.
Teratogenes Risiko durch Dioxine?
Eine differenzierende Beurteilung
Zu dem Übersichtsaufsatz von
Professor Dr. med. Diether Neubert in Heft 12/1985, Seite 821 ff.
Ausgabe A 82. Jahrgang Heft 39 vom 25. September 1985 (71) 2823
DEUTSCHES ÄRZTEBLATT
Dioxine
Statt des Hinweises auf einen von einem offensichtlichen medizini- schen Laien und in der medizini- schen Risiko-Abschätzung Uner- fahrenen geschriebenen demago- gischen Artikel voller Halbwahr- heiten und sogar Unwahrheiten in der Laienpresse („Natur) sollte sich Herr Kollege Dr. May in der umfangreichen medizinischen Fachliteratur informieren. Es war meine Absicht, durch sachlich und fachlich begründete Daten zu informieren. Pauschale und von Laien nicht zu interpretierende Schlagworte wie: hochgiftig, krebserzeugend, embryotoxisch und so weiter gehören ohne spe- zifierende Angaben nicht in das medizinische Schrifttum.
Herzglykoside, Adrenalin, Insulin und so weiter sind „hochgiftig"
nach der Definition; bei „krebser- zeugend" sollte die Frage nach ei- ner Initiation und Wechselwirkung mit der DNA bzw. einer Promotion geklärt werden. Die gesundheit- liche Gefährdung wird nicht nur durch das toxische Potential einer Noxe, sondern insbesondere durch die Exposition (das heißt die Dosis) bestimmt (siehe Para- celsus, 3. Defension in den Kärt- ner Schriften, 1538).
Herrn Kollegen Dr. Holm-Hadulla bin ich dankbar, daß er auf die Ar- beit von Rehn (1895) aufmerksam gemacht hat. Diese Arbeit ist in zweierlei Hinsicht lehrreich:
Der ausgewogene und in vie- lerlei Beziehung vorbildliche Be- richt über 3 (4) Fälle von Harnbla- sen-Tumoren (ca. 7 Prozent!) bei einer umschriebenen Risiko-Po- pulation (< 45 Fuchsin-Arbeiter der gleichen Fabrik) enthält näm- lich einen entscheidenden fehler- haften Satz, („Die schädigende Einwirkung beruht im wesent- lichen auf der Einatmung von Anilin-Dämpfen"). Anilin ist — wie wir heute wissen — mit großer Wahrscheinlichkeit nicht die Ursa- che dieser Blasentumoren, son- dern 13-Naphthylamin, Benzidin und ähnliche polyzyklische Ami- ne, die als Verunreinigungen vor-
kamen. Das Beispiel zeigt, wie leicht man sich bei gehäuften Ka- suistiken irren kann, wenn man zu weitgehende Schlußfolgerungen in bezug auf den Kausalzusam- menhang zieht.
O
Um so mehr überrascht es, wenn Herr Kollege Dr. Holm-Ha- dulla unter Bezug auf die muster- gültige Dokumentation von Rehn„... Fälle von Holoprosencepha- lie im Osten Hamburgs parallel zu Dioxin-Funden... " erwähnt, die sich nicht zu einer medizinisch re- levanten Beurteilung eignen, so- lange wir Ärzte unser Wissen aus einer „Monitor-Sendung bezie- hen müssen (in der der Chemiker und Journalist Kerner „vergißt", die Öffentlichkeit zu informieren, daß es sich bei den von ihm vorge- stellten „Fällen" um Lehrbuch- abbildungen handelt). Statt kau- sale Zusammenhänge a priori zu unterstellen, möchten wir endlich lieber Fakten erfahren. Bei unse- rem heutigen Wissensstand ist es nämlich völlig unwissenschaftlich und auch unverantwortlich, Fälle von „Holoprosencephalie" (ge- meint sind wahrscheinlich be- stimmte Formen von Arhinence- phalie) ohne: (a) genaue Fall- beschreibungen und Klassifizie- rungen, (b) genaue Familien- anamnesen und (c) ohne Daten von Chromosomen-Analysen zu interpretieren.
Wenn dann noch jemand einen Verdacht auf einen definierten Kausal-Zusammenhang postu- liert, darf man heute erwarten, daß außerdem eine Exposition durch Messung des TCDD-Gehaltes in Leber- und Fettgewebe bei den verstorbenen Kindern verifiziert wurde.
Offenbar ist auch die Bedeutung eines „No-observed-effect-levels"
gründlich mißverstanden worden.
Die Begriffe NOEL bzw. „akzep- table tägliche Aufnahme" bezie- hen sich grundsätzlich auf eine Risiko-Abschätzung beim alleini- gen Vorliegen von experimentel- len Daten. NOEL und Epidemiolo- gie schließen sich daher nicht aus,
sondern sie ergänzen sich sinn- voll und notwendigerweise. Eine Prävention gelingt allerdings nur mit experimentellen Daten; zur Beobachtung positiver toxischer Effekte beim Menschen muß das
„Kind bereits in den Brunnen ge- fallen" sein.
Im übrigen werden Unwahrheiten auch durch Wiederholung nicht wahr. Wer nach der ausführlichen Darstellung der Original-Ergeb- nisse aus Seveso in meinem Bei- trag immer noch behauptet, daß bei der dort exponierten Bevölke- rung die Fehlbildungsrate 4- bis 20fach erhöht wäre, muß sich den Vorwurf der bewußten Irreführung gefallenlassen. Wir sind uns alle einig, daß alle Anstrengungen ge- macht werden sollten, eine Expo- sition gegenüber PCDD und PCDF, die (wie viele andere Pro- dukte von Verbrennungsvorgän- gen) Schadstoffe ohne Nutzen sind, soweit wie möglich zu redu- zieren. Dies — das heißt eine Ver- minderung der Dosis — ist die be- ste Prävention von Gesundheits- schädigungen.
Professor Dr. med.
Diether Neubert Institut für Toxikologie und Embryopharmakologie Freie Universität Berlin Garystraße 5
1000 Berlin 33
BERICHTIGUNG
Funktionelle
Herzbeschwerden (1)
Zu dem Beitrag von Dr. med. Frie- deberg Kröger et al. in Heft 27/1985, Seiten 2017 bis 2021 Auf Seite 2018 sind die beiden Ab- bildungen vertauscht worden. Das Bild über der Legende „Abbil- dung 1" gehört zur Legende „Ab- bildung 2" und umgekehrt. Dieser bei der Herstellung entstandene Fehler ist bedauerlicherweise un- bemerkt geblieben. MWR 2824 (72) Heft 39 vom 25. September 1985 82. Jahrgang Ausgabe A
