hrombotische oder athero- matöse Emboli aus Plaques der hirnzuführenden Arterien oder der Aorta und Thromben der Herzhöhlen sind die Hauptursache zerebraler und retinaler ischämischer Insulte. 1990 stellten Spencer und Mitarbeiter klinisch stumme zirkulie- rende Mikroemboli (ME) in der Ar- teria cerebri media von Patienten mit vorgeschalteter Karotisstenose mit Hilfe der transkraniellen Dopplerso- nographie dar (43). Die überwälti- gende Mehrheit dieser ME ist kli- nisch asymptomatisch. Allerdings produzieren zirkulierende ME ein sicht- und hörbares kurzes Signal (Zirpen, Klicken, „Blupp“) innerhalb des regulären Doppler-Frequenz- spektrums, was ihre Erkennung er- möglicht (43, 44). Die physikalische Begründung für das Auftreten sol- cher Signale liegt in dem Impedanz- sprung und damit der starken Refle- xion des Ultraschalls an der Grenz-
fläche des Embolus zum umgebenden Blut. Abbildung 1gibt ein Beispiel ei- nes solchen mikroembolischen Si- gnals (MES).
Zwei gewichtige Gründe spre- chen dafür, daß die MES wirklich zir- kulierende, klinisch stumme ME darstellen. In Röhren- und Tiermo- dellen konnte gezeigt werden, daß ein MES nur dann auftrat, wenn ein in den Kreislauf eingeführter Mi- kroembolus das Ultraschall-Meß- volumen passierte (6, 7, 21). In drei unabhängigen Studien an Patienten- gruppen mit hochgradigen Karotis- stenosen konnte ein nahezu vollstän- diges Verschwinden der MES-Rate in der Arteria cerebri media nach
Operation der vorgeschalteten Ka- rotisstenose nachgewiesen werden (27, 37, 48).
Größe und
Zusammensetzung von zirkulierenden ME
Aufgrund experimenteller Be- funde wird die Größe klinisch stum- mer zirkulierender ME auf etwa 5 µm (gasförmig) bis zu 100 µm (fest, das heißt atheromatös oder thrombo- tisch) geschätzt (26, 36). Wegen der stärkeren Ultraschallreflexion erzeu- gen größere ME intensivere MES als kleinere (26, 36).
Die Intensität von MES wird aber nicht nur durch die Größe, son- dern auch durch die Zusammen- setzung der Emboli bestimmt. Gas- förmige Emboli rufen, bedingt durch den höheren akustischen Impedanz- sprung, wesentlich stärkere MES
Embolusdetektion
mit der transkraniellen Dopplersonographie
Dirk Wolfgang Droste1 Manfred Kaps2 Darius Nabavi1 Vendel Kemény1 Ralf Dittrich1 Gernot Schulte-Altedorneburg1 Erich Bernd Ringelstein1
Asymptomatische zirkulierende Mikroemboli können bei Patienten mit Emboliequellen, wie beispielsweise Karotisste- nosen oder Herzerkrankungen, mit Hilfe der transkraniellen Dopplersonographie dargestellt werden. Diese neue Technik wird in der Hoffnung angewandt, Patienten mit erhöhtem In- sultrisiko identifizieren und geeignete Präventivmaßnahmen ergreifen zu können. Ein technisches Hauptproblem der Em- bolusdetektion sind die verschiedenen verwendeten Dezibel- schwellen, die auf unterschiedlichen Methoden der Signalver- arbeitung beruhen. Die automatische Embolusdetektion hat noch nicht die notwendige Sensitivität und Spezifität für die
klinische Praxis und kann allenfalls ei- ne Vorauswahl treffen, die vom Unter-
sucher überprüft werden muß. Durch die Operation einer symptomatischen hochgradigen Karotisstenose können par- allel die Anzahl der Mikroembolien in der nachgeschalteten Arteria cerebri media und das Insultrisiko reduziert werden.
Dies ist aber bislang der einzige Hinweis darauf, daß zwi- schen der Anzahl der detektierten Mikroemboli und dem In- sultrisiko des Patienten ein Zusammenhang besteht.
Schlüsselwörter: Embolusdetektion, transkranielle Dopp- lersonographie, Insultrisiko, Mikroemboli
ZUSAMMENFASSUNG
Detection of Microemboli with Transcranial Doppler Ultrasound
Asymptomatic circulating cerebral microemboli in patients with embolic sources, such as carotid artery stenosis or car- diac disease, can be detected by transcranial Doppler ultra- sound. This new technique is used to detect patients at in- creased stroke risk in order to take preventive measures.
The differing decibel thresholds used for embolus detection due to different methods of signal processing are a major problem. Automatic embolus detection is currently under intensive investigation to facilitate the evaluation of the
recording. By endarterectomy of high grade internal carotid stenoses, both the number of
microembolic events and the risk of stroke can be reduced suggesting that microembolic signals might serve as a surrogate parameter. So far, however, the postoperative decrease in the number of microembolic signals is the only valid indication that there is a correlation between the number of microembolic events during ultrasound and the stroke risk.
Key words: Detection of microemboli, transcranial Doppler ultrasound, stroke risk, microemboli
SUMMARY
1 Klinik und Poliklinik für Neurologie (Direktor:
Prof. Dr. med. Erich Bernd Ringelstein), Westfä- lische Wilhelms-Universität, Münster
2 Klinik und Poliklinik für Neurologie (Direktor:
Prof. Dr. med. Detlef Kömpf), Medizinische Uni- versität zu Lübeck
T
hervor als feste Emboli vergleichba- rer Größe (26). In einem Tiermodell konnte gezeigt werden, daß inner- halb der festen Partikel die Thrombozytenaggregate weniger in-
tensive Signale hervorrufen als Athe- rompartikel gleicher Größe (22). Die Tatsache, daß Größe und Zusam- mensetzung der ME unabhängig voneinander die Intensität der MES beeinflussen, macht eine Einschät- zung von Größe und Zusammenset- zung der ME im Einzelfall unmög- lich. Damit muß auch die Frage of- fenbleiben, ob ein kräftiges MES von einem großen thrombotischen oder einem kleinen gasförmigen Embolus herrührt. Wenn das Gefäßsystem eröffnet wurde (Karotisendarter- ektomie, Arteriographie, Karotis- Ballondilatation, offene Herzopera- tion), handelt es sich zumindest bei einem Teil der registrierten MES um eingedrungene Luftbläschen. Die Grafik zeigt die Verteilung des re- lativen Intensitätsanstieges von (1) spontan auftretenden Fluktuationen der Intensität im Dopplerspektrum von Normalpersonen, (2) von MES, die von embolisch aktiven Stenosen herrühren, und (35) von MES, die von künstlichen mechanischen Herz- klappen herrühren (letztere sind vor- wiegend gasförmig).
Aufgrund der höheren Intensität der MES bei künstlichen mechani- schen Herzklappen lag es nahe, zu vermuten, daß die zugrundeliegenden Emboli entweder besonders groß wa- ren oder aus einem besonders stark reflektierenden Material, zum Bei- spiel Gas, bestanden. Unsere Gruppe konnte kürzlich in zwei Studien be-
weisen, daß die MES aus mechani- schen Herzklappen tatsächlich über- wiegend gasförmige Emboli repräsen- tieren: Das Einatmen von Sauerstoff über eine Gesichtsmaske bewirkte nämlich eine signifikante Reduktion der MES bei Patienten mit mecha- nischen Herzklappen (überwiegend gasförmi- ge ME), nicht aber bei Patienten mit arteriellen Emboliequellen (athero- matöse oder thromboti- sche ME) (11, 19).
Methode und technische
Voraussetzungen
Mit der transkrani- ellen Dopplersonographie (TCD) wird die Blutflußgeschwindigkeit in den großen basalen Hirnarterien des Circulus arteriosus Willi-
sii gemessen. Innerhalb des Dopplerspektrums werden die MES als kurze Intensitätsanstiege dargestellt. Zur Embo- lusdetektion wird vor- zugsweise die Arteria ce- rebri media als sonogra- phisch leicht zugängli- che, größte Hirnarterie und als Hauptast der Ar- teria carotis interna ge- wählt. Ableitungen aus anderen Arterien, etwa der Arteria cerebri po- sterior bei Verdacht auf Emboliequellen im ver- tebrobasilären Stromge- biet, oder bilaterale si- multane Ableitungen aus den genannten Arterien sind ebenfalls möglich.
Um eine Fixierung der Sonde am Os temporale des Kopfes (sogenanntes temporales Schallfen- ster) zu ermöglichen, wird ein Kopfband oder ein Bügel mit einer Son- denhalterung gewählt.
Mit den zur Zeit verfüg- baren Sondenhalterun- gen sind schon Ableitun- gen von über zwölfstün-
diger Dauer durchgeführt worden (8).
Der Patient befindet sich während der Ableitung in liegender oder sitzender Position.
Relativer Intensitätsanstieg Die vom Embolus reflektierte Ultraschallenergie ist höher als die des umgebenden Blutes. Dieser „rela- tive Intensitätsanstieg“ wird in Dezi- bel (dB) gemessen. Zur Berechnung wird maschinell oder manuell der Quotient aus der Intensität des Dopp- lerspektrums zum Zeitpunkt des MES und des Dopplerspektrums zu einem MES-freien Referenzintervall gebil- det. Verschiedene Untersucher ver- wenden als Zähler dieses Quotienten die durchschnittliche, andere die ma- ximale Intensität des Dopplerspek- trums, zudem auch noch während un- terschiedlich langer Meßperioden.
Auch werden für den Nenner dieses Quotienten verschiedene Ansätze
M E D I Z I N AKTUELL
Abbildung 1: Beispiel eines MES, auf der x-Achse die Zeit, auf der y-Achse die Blutflußgeschwindigkeit in cm/s aufgetragen
Abbildung 2: Beispiel eines MES (2a) und eines Artefaktsignals (2b), daß durch Tippen gegen die Sonde erzeugt wurde, mit der Mehrkanaltechnik.
Im Dopplerspektrum eines Kanals (linker Teil) sehen sich beide Signale sehr ähnlich. Das MES befindet sich innerhalb des Spektrums oberhalb der Grundlinie, das Artefaktsignal dagegen annähernd symmetrisch oberhalb und unterhalb der Grundlinie. Die 4 Meßvolumina wurden in 4 verschie- denen Eindringtiefen (56, 52, 48 und 46 mm) in der Arteria cerebri me- dia plaziert. Das Doppler-Rohsignal (rechter Teil) zeigt einen Zeitversatz in den 4 Kanälen für das MES, nicht aber für das Artefaktsignal.
a
b
1 [s]
herangezogen. Dies führt zu unter- schiedlichen Dezibelwerten für iden- tische ME.
Die Detektionsschwelle
Zur Zeit benutzen verschiedene Hersteller und Untersucher unter- schiedliche Detektionsschwellen zwi- schen 3 und 12 dB, um MES vom all- gemeinen Hintergrundsignal und spontanen Intensitätsschwankungen des Dopplersignals abzugrenzen. Die Grafik illustriert die Verteilung von Hintergrundsignalen und Emboliesi- gnalen für ein bestimmtes Gerät und eine bestimmte Software (Pioneer 4040, Nicolet-EME). Möglicherweise haben wenige, sehr kleine, solide Em- boli einen relativen Intensitätsanstieg von nur 2, 3 oder 4 dB. Diese Signale sind allerdings so schwach, daß sie kaum vom Hintergrundsignal zu dif- ferenzieren sind. Die Übereinstim- mung verschiedener Untersucher in der Beurteilung von MES ist um so höher, je größer deren relative Inten- sitätsanstiege sind (29). Einer hohen Spezifität sollte dabei der Vorzug ge- genüber einer hohen Sensitivität ge- geben werden. Nach unseren Ergeb- nissen benutzen wir eine Detektions- schwelle von 5 dB und mehr. Für das Gerät Multidop X der Firma DWL hatten wir in einer früheren Untersu- chung eine Dektionsschwelle für MES von 12 und mehr dB vorgeschla- gen (10). Diese Diskrepanz liegt darin begründet, daß die dB-Werte ver- schieden berechnet werden (siehe oben). Jeder Untersucher muß die technischen Besonderheiten seines Gerätes bei einer bestimmten Einstel- lung kennen und das Gerät an Hand des Hintergrundspektrums von Nor- malpersonen oder Patienten während MES-freier Ableiteperioden „kali- brieren“. Dadurch wird ein Bereich definiert, in dem nur wenige spontane Intensitätsschwankungen und fast ausschließlich MES und Artefakte auftreten (35).
Meßbereich des Ultraschallgerätes
Gasförmige oder sehr große feste Emboli können MES mit einem derart hohen Intensitätsanstieg her- vorrufen, daß es zu einer Übersteue-
rung des Gerätes kommt. Das MES erstreckt sich dann strichförmig über die gesamte Höhe des Bildschirmes, ähnlich einem Artefaktsignal. Der relative Intensitätsanstieg und die Geschwindigkeit des MES können dann nicht mehr bestimmt werden.
Auch die Abgrenzung gegen Arte- faktsignale wird erschwert. In der
Praxis sollte der Anwender versu- chen, den unteren Teil des Meßberei- ches während der Ableitung zu ver- wenden, um dem MES einen mög- lichst hohen Ausschlag nach oben zu ermöglichen. Dies kann durch eine niedrige Einstellung der Aussende- leistung (power) und der Eingangs- empfindlichkeit (gain) erreicht wer- den.
Abgrenzung der MES zu Artefaktsignalen und
automatische Embolusdetekion Artefaktsignale treten im glei- chen Intensitätsbereich auf wie MES.
Diese Artefakte können zum Beispiel durch Kopfbewegungen, Sprechen oder Husten des Patienten und durch Verschiebungen der Sonde, oder auch durch Induktionsspannungen aus Elektrogeräten hervorgerufen wer- den. Abbildung 2bzeigt ein Artefakt-
signal, das durch Tippen gegen die Ul- traschallsonde erzeugt wurde.
Artefaktsignale können eine frappierende Ähnlichkeit mit MES aufweisen, in der Regel rufen Arte- fakte jedoch Signale oberhalb und unterhalb der Grundlinie des Dopp- lerspektrums hervor und unterschei- den sich dadurch von echten MES.
Bei Patienten mit mechanischen künstlichen Herzklappen kommen zuweilen Artefakte zur Darstellung, die durch die Klappenbewegung er- zeugt werden. Diese Artefaktsignale kommen im Gegensatz zu den zufäl- lig verteilten MES immer an der glei- chen Stelle im Herzzyklus vor. Jeder unerfahrene Untersucher sollte zu- nächst Artefaktsignale produzieren, um sich mit ihrem Erscheinungsbild vertraut zu machen. Die Mehrkanal- technik bietet eine zusätzliche Hil- fe zur Erkennung von Artefaktsi- gnalen (10, 15, 30, 32). Dabei werden mehrere Meßvolumina mehrere Mil- limeter hintereinander im untersuch- ten Gefäß plaziert. Ein Embolus durchläuft diese Meßvolumina nach- einander mit einem geringen Zeitver- satz. Dagegen tritt ein Artefakt in al- len Meßvolumina gleichzeitig auf.
Abbildung 2zeigt die Vorzüge dieser
neuen Technik. !
80 70 60 50 40 30 20 10
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Relativer Intensitätsanstieg einzelner Echos
Häufigkeit (%)
Relativer Intensitätsanstieg [dB]
Echos im Hintergrundsignal (n=2 000) Mechanische Herzklappen (n=124) Atheromatöse und thrombotische Emboliquellen (n=133) Grafik
Die Verteilung des relativen Intensitätsanstieges einzelner Echos des Hintergrundspektrums von Normalperso- nen und von MES bei Patienten mit mechanischen Herzklappen und mit atheromatösen und thrombotischen Emboliequellen
Emboliequellen (n = 133)
Das neuronale Netzwerk ist ein weiterer Weg zur automatisierten Embolusdetektion (37). Dabei er- lernt eine Computersoftware die nicht näher definierten Charakteri- stika von MES durch Prüfung tausen- der Einzelereignisse. Das Netzwerk kann naturgemäß bestenfalls die Treffsicherheit seines Trainers errei- chen.
Zur Zeit ist keines der verfüg- baren Geräte mit automatischer Em- bolusdetektion (Mehrkanaltechnik, neuronales Netzwerk) in der Lage, zuverlässig einerseits MES und Ar- tefaktsignale vom Hintergrundspek- trum und andererseits MES von Artefaktsignalen zu differenzieren.
Diese Geräte können allenfalls halb- automatisch eine Vorauswahl em- boliverdächtiger Ereignisse treffen, die dann von einem Untersucher verifiziert werden muß.
Ableitedauer
Die erforderliche Ableitedauer hängt von der zu untersuchenden Stu- dienpopulation ab. Bei Patienten mit nur wenigen Emboliesignalen (asym- ptomatische Karotisstenosen) sollte die Ableitedauer zumindest eine Stunde betragen (8). Pilotstudien zeigten, daß bei wiederholten Mes- sungen eine erhebliche Variabilität über die Zeit vorliegt.
Dokumentation und Qualitätskontrolle
Zur Zeit werden die Daten zu- meist mit DAT-Rekordern (DAT, digitalised audio tape) aufgezeich- net. Dies erlaubt eine Reevaluierung und Qualitätskontrolle der Daten. In wissenschaftlichen Studien sollte der verblindeten Auswertung der Vor- zug gegeben werden, um einen Un- tersuchereinfluß zu vermeiden. Es ist wichtig, innerhalb eines Zentrums und unter verschiedenen Zentren ei- ne hohe Übereinstimmung in der Beurteilung von MES zu erzielen.
Hierbei müssen statistische Metho- den angewendet werden, die nicht allein die Anzahl der gefundenen MES vergleichen, sondern auch die Übereinstimmung für jedes gefunde- ne Ereignis, besser noch für jedes be- urteilbare Ereignis (1, 28).
M E D I Z I N AKTUELL
Tabelle
Die Prävalenz von MES bei Normalpersonen und in verschiedenen Patientenkollektiven
Kollektiv Prävalenz von MES Literatur
Normalpersonen 0% (0/78) 5
0% (0/12) 1
0% (0/20) 25
0% (0/26) 27
0% (0/20) 11
0% (0/15) 4
0% (0/20) 12
0% (0/20) 7
5% (1/19) 18
5% (5/100) 16 hochgradige extrakranielle symptomatische 82% (27/33) 7
Karotisstenosen 46% (12/26) eigene Daten
hochgradige extrakranielle asymptomatische 16% (9/56) 38
Karotisstenosen 14% (3/21) eigene Daten
hochgradige intrakranielle Stenosen der 30% (3/10) 32 A. cerebri media und des Karotissiphons 0% (0/78) 42
29% (2/7) eigene Daten
mechanische Herzklappen 87% (80/92) 4
66% (33/50) 31
61% (8/13) 25
90% (72/80) 17 58% (45/77) 16 85% (17/20) 11 100% (10/10) 10
Herzklappen-Bioprothesen 9% (1/11) 25
43% (3/7) 16
nach Ross-Operation 17% (2/12) 34
Vorhofflimmern 40% (7/18) 41
15% (2/13) 46
21% (5/24) 16
15% (8/54) 18
offenes Foramen ovale 21% (3/14) 9
0% (0/4) 46
20% (1/5) 41
Mitralklappenprolaps 0% (0/4) 9
0% (0/1) 46
dilatative Kardiomyopathie 40% (2/5) 41
26% (10/39) 16 Kunstherz (left ventricular assist device) 100% (6/6) 33
bakterielle Endokarditis 80% (8/10) 41
Sneddon-Syndrom 38% (5/13) 40
während einer zerebralen Arteriographie 100% (7/7) 27 während einer Karotis-Ballondilatation 90% (9/10) 24 während einer koronaren Bypass-Operation
mit kardiopulmonalem Bypass 100% (20/20) 3 während einer Karotis-Endarterektomie 93% (429/461) 45 nach Karotis-Endarterektomie 36% (148/411) 45 69% (45/65) 20 In Klammern die absolute Anzahl von Personen, die MES aufwiesen, und die Größe des Kollektivs. Die Anzahl von MES pro Ableitezeit wurde hier nicht berücksichtigt.
Klinische Bedeutung
Die Tabelle zeigt die Prävalenz von MES bei Normalpersonen, bei verschiedenen Krankheiten und wäh- rend gängiger Interventionen. Der Vergleich wird dadurch erschwert, daß unterschiedlich lange Ableitezei- ten gewählt wurden, unterschiedliche Dezibelschwellen verwendet wurden und daß zum Teil die Ergebnisse uni- lateraler oder bilateraler Ableitungen beschrieben wurden. Normalperso- nen zeigten in aller Regel keine MES.
Wir vermuten, daß den wenigen Be- obachtungen von MES bei Normal- personen unerkannte Emboliequel- len zugrunde lagen. Auch wenn das Fehlen von MES bei Normalpersonen in der Literatur bestens dokumentiert ist, so empfehlen wir dennoch, immer wieder Normalpersonen mit zu unter- suchen, um die eigene Ableite- und Auswertetechnik zu validieren.
In vielen Situationen, die auch mit einem erhöhten Risiko klinisch manifester Embolien einhergehen, wurden klinisch stumme MES gefun- den. Mit Ausnahme des Sneddon- Syndroms handelte es sich immer um
lokalisierte Emboliequellen. Das Sneddon-Syndrom ist die einzige bis- her bekannte Gerinnungsstörung, die mit MES einhergeht (40).
Unter asymptomatischen Patien- ten kann die Embolusdetektion bereits präklinisch aktive Emboliequellen identifizieren, die möglicherweise ein erhöhtes Schlaganfallrisiko bedingen (39). Aus dem Kreis der symptomati- schen Patienten können voraussicht- lich diejenigen erkannt werden, die ein fortwährend erhöhtes Rezidivrisiko haben. Die Embolusdetektion kann zudem aus mehreren potentiellen Em- boliequellen den aktuell embolischen Prozeß identifizieren. MES könnten somit ein Surrogatparameter für The- rapiestudien darstellen. Das wäre von außerordentlicher wirtschaftlicher, kli- nischer und ethischer Relevanz. Die Studienkollektive könnten wesentlich verkleinert werden, das Meßkriterium wäre wesentlich sensitiver als die grob- maschige Erfassung von Insulten, und ein Studienergebnis in den verschiede- nen Studienarmen wäre mit weit weni- ger Krankheitslast verbunden. Zur Zeit aber sollten noch keine therapeu- tischen Entscheidungen vom MES-
Nachweis abhängig gemacht werden, da hierfür die wissenschaftliche Da- tenlage noch unzureichend ist. Große prospektive Studien, die für die einzel- nen zerebrovaskulären Krankheiten einen eindeutigen Zusammenhang zwischen dem Nachweis, der Anzahl und der Intensität der MES mit dem Schlaganfallrisiko herstellen, fehlen bisher. Einige kleinere Studien deuten bereits auf einen solchen Zusammen- hang hin (2, 14, 20, 39, 47).
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1999; 96: A-478–482 [Heft 8]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das über den Son- derdruck beim Verfasser und über die Inter- netseiten (unter http://www.aerzteblatt.de) erhältlich ist.
Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Dirk Wolfgang Droste Klinik und Poliklinik für Neurologie der Westfälischen Wilhelms-Universität
Albert-Schweitzer-Straße 33 48129 Münster
Die Redaktion des British Medi- cal Journal hat versucht herauszufin- den, ob es Unterschiede in der Be- urteilung von Manuskripten durch externe Gutachter (peer review) gibt, wenn die Gutachten anonym erstattet werden oder wenn die Namen der Gutachter den Autoren bekanntge- geben werden. Das Verfahren war sehr kompliziert: 125 aufeinander- folgend eingegangene Manuskripte wurden je zwei Gutachtern zugelei- tet, die beide wußten, daß sie Studi- enteilnehmer sind. Jeweils einer von beiden wurde um sein Einverständnis gebeten, dem Autor bekanntgegeben zu werden. Die eingeholten Gutach- ten wurden von je zwei Redakteuren nach einem vorgegebenen Schema beurteilt, und nach dem gleichen Schema konnten auch die Autoren ihre Meinung über das Gutachten mit- teilen. Wenn ein Gutachter sich wei-
gerte, „offen“ zu begutachten, wurde er durch einen anderen ersetzt.
Unter den „offenen“ Gutach- tern gab es um zwölf Prozent mehr, die es ablehnten, das Manuskript zu beurteilen – statistisch war das nicht signifikant, insbesondere auch des- wegen, weil nur ein Fünftel von ihnen grundsätzlich gegen die Entanonymi- sierung war. Die Qualitätsbeurtei- lung der Gutachten durch die Redak- teure ergab keine Unterschiede. Die Ergebnisse der Gutachten wichen nur in einem Fall voneinander ab:
Die anonymen Gutachter empfahlen häufiger (in 48 Prozent der Fälle) die Ablehnung des Manuskripts, die „of- fenen“ nur bei 40 Prozent und schlu- gen entsprechend häufiger mehr oder weniger starke Änderungen vor.
Die Meinungen der Autoren über das Gutachten wichen von denen der Redakteure nicht erheblich ab; sie
hielten allerdings die Bedeutung ih- res Manuskripts häufiger für höher als die Redakteure – was nicht über- raschend ist.
Die Schlußfolgerung der Unter- suchung: Die Entanonymisierung der Gutachter dürfte für eine große und die gesamte Medizin behandeln- de Zeitschrift möglich und die Qua- lität der Gutachten nicht beeinträch- tigend sein. Ob es bei kleineren fach- spezialisierten Zeitschriften ähnlich ist, müsse allerdings offenbleiben.
Unabhängig von dieser Untersu- chung wurden 400 Autoren befragt, ob sie für oder gegen anonyme Gut- achten seien: 55 Prozent der 346 Antworten waren für die Identifizie-
rung der Gutachter. bt
van Rooyen S, Godlee F, Evans S, Black N, Smith R: Effect of open peer review on quality of reviews and on reviewers’
recommendations: a randomised trial. Br Med J 1999; 318: 23–27.
Susan van Rooyen, British Medical Jour- nal, Tavistock Square, London WC1H 9JR, England.
