7. Mann, J.; Montgomery, A. B.; Luce, J. M. et al.: Spontaneous pneumothorax in patients with P,. carinii pneumonia. American Tho- racic Society. Annual Meeting, Cincinnati (1989)
8. Miller, R. F.; Delany, S.; Semple, S. J. G.:
Acute renal failure after nebulized pentami- dine. Lancet June 3 (1989) 1271-1272 9. Miller, R. F.; Semple, S. J. G.: Bronchial
bleeding with nebulized pentamidine. Lan- cet Dec. 24 (1989) 1488
10. Montgomery, A. B.; Corkery, K. J.; Terrell, B.; Brunette, E. N.; Debs, R. J.; Feigal, D. W.: Second hand exposure to aerosol pentamidine. Annunal Meeting, American Lung Association 1989, Cincinnati 11. Scolaro, M. J.; Kennedy, P.; Kahn, B.;
Magee, T.; Eggerding, F.: Follow-up study of patients receiving pentamidine aerosol for prophylaxis of PCP. V. Int. Conf. on AIDS. Montreal 1989. Abstract No. TB01
Eine zunehmende Diskussion über sinnvolle Strategien zur Ver- meidung von arteriosklerotischen Komplikationen hat die Klinik für Neurologie der Med. Universität zu Lübeck veranlaßt, ein internationa- les Symposium, das die Interaktion der Plättchen mit der Gefäßwand zum Thema hat, zu organisieren.
In einem einleitenden Referat stellte S. Moore, Montreal, das aktu- elle Wissen über die Rolle der Blut- plättchen in der frühen Phase der Arteriosklerose zusammen. Grund- sätzlich treten arteriosklerotische Läsionen nur im Beisein von intak- ten Thrombozyten auf. Wird beim Versuchstier mit einem Ballon-Ka- theter die endotheliale Schicht gro- ßer Gefäße entfernt, entsteht nach einiger Zeit eine typische arterio- sklerotische Plaque mit Fetteinlage- rungen und Einwanderung von glat- ten Muskelzellen. Diese typischen, Gefäßwandläsionen entstehen aller- dings nicht, wenn vorher die Ver- suchstiere durch Antihrombozyten- Antikörper thrombopenisch gemacht wurden. Bei fettreich ernährten Tie-
12. Staszewski, S.; Odewald, J.; Gottstein, A.;
Rehmet, S.; Helm, E. B.; Stille, W.: Reduc- tion of Zidovudine side effects by an inter- mittent therapy scheme. V. Int. Conf. on AIDS. Montreal 1989. Abstract No. NBP 334.
13. US Department of Health and Human Ser- vices. Public Health Service: Guidelines for prophylaxis against pneumocystis carinii pneumonia for persons infected with human immunodeficiency virus. Morbidity and Mortality Weekly Report 1989; 38. Beilage Recommendations and Reports Nr. 5, 1-9.
Anschrift des Verfassers:
Dr. med. Hans Jäger
Kuratorium für Immunschwäche Mozartstraße 3
8000 München 2
ren ist der Prozeß der Arteriosklero- sebildung nach Gefäßwandverlet- zung besonders stark ausgeprägt.
A. J. Habenicht, Heidelberg, konnte im Rahmen seines Referates:
Die biologischen Effekte des Platelet Derived Growth Factor (PDGF) neue Ergebnisse im Hinblick auf die Plättchenabhängige Aterogenese mitteilen. Der PDGF ist der prinzi- pielle Wachstumsfaktor der, Zellen mesenchymalen Ursprungs. Er wird vorwiegend von den Blutplättchen, aber auch von Monozyten und den Endothelzellen synthetisiert und freigesetzt. Bereits pikomolare Kon- zentrationen führen bei den glatten Muskelzellen der Gefäßwand zu dra- matischen Effekten: die gesamte Zellmorphologie ändert sich, und es kommt durch DNA-Synthese zu.
Zellteilungen sowie zu einer Migra- tion entsprechend dem PDGF-Kon- zentrationsgradienten. Zusätzlich haben neue Untersuchungen zeigen können, daß der PDGF durch Stimu- lierung von LDL-Rezeptorexpres- sion die Cholesterinbalance der En- dothelzellen verändert, so daß sich
mehrere, für die Atheromgenese wichtige Effekte in Abhängigkeit zum PDGF nachweisen lassen.
Die Gefäßwand als aktiver Part- ner bei der Thrombo- und Atheroge- nese wurde bisher wesentlich ver- nachlässigt. Ausdruck hiervon ist das
„Aspirin"-Dilemma, welches darin besteht, daß durch hochdosierte Acetylsalicyslsäure (ASS)-Medika- tion (1000 mg/die) nicht nur die Plättchenaggregation gehemmt wird, sondern gleichzeitig wesentliche Schutzfaktoren der Gefäßwand, zum Beispiel die Prostazylin-Synthese, gehemmt werden.
M R. Buchanan, Hamilton, On- tario, konnte in einem experimentel- len Modell zeigen, daß für einen ef- fektiven antithrombotischen Schutz nicht nur ein intaktes Gefäßendo- thel, sondern auch eine funktionsfä- hige subendotheliale Matrix notwen- dig ist. Er vertrat die Meinung, daß die antithrombotischen Substanzen der Zukunft nicht Thrombozytenag- gregationshemmer sein werden, son- dern Aktivatoren der Thromboresi- stenz der Gefäßwand. Seine Arbeits- gruppe wies nach, daß ein Metabolit der Linolsäure, das 13-HODE, eine wesentliche antithrombotische Rolle spielt und seine Produktion ebenfalls durch hochdosierte ASS-Gaben ge- hemmt wird.
Während die Gefäßwand über natürliche antithrombotische Ab- wehrmechanismen verfügt, ist der künstliche Gefäßersatz oder die künstliche Herzklappe ungeschützt dem Blutstrom ausgesetzt. M K De- wanjee, Miami, Florida, konnte mit Hilfe von radioaktiv markierten Blutplättchen die Thrombusgröße bei frisch eingesetzten Herzklappen genau bestimmen und stellte fest, daß die meisten Blutplättchen am Dacron-Ring der Klappe haften blie- ben. Die Menge der anhaftenden Thrombozyten ließ sich durch eine Behandlung mit niedrig-dosiertem ASS signifikant reduzieren.
Privat-Dozent Dr. med.
Christof Kessler
Leitender Oberarzt der Klinik für Neurologie der
Medizinischen Universität zu Lübeck Ratzeburger Allee 160
2400 Lübeck
Die Interaktion
von Thrombozyten und Gefäßwand
International Symposium on Platelet Vessel Wall Interaction, Lübeck-Travemünde, 8. bis 9. Juni. 1989
A-3288 (48) Dt. Ärztebl. 86, Heft 44, 2. November 1989
